出血和凝血机制的介绍
血液凝固系统的结构与功能
血液凝固系统的结构与功能血液凝固系统是人体内一套重要的生理机制，其主要功能是在出血时迅速形成血凝块，以防止大量血液的损失。
本文将介绍血液凝固系统的结构和功能，以便更好地理解这一生理过程的重要性。
一、血液凝固系统的结构血液凝固系统主要由血管内皮细胞、血小板和凝血因子组成。
1. 血管内皮细胞：血管内皮细胞是血管壁内衬的细胞层，对维持血管的正常功能起着重要作用。
当血管受损时，血管内皮细胞会释放一系列信号分子，引发炎症反应和凝血反应。
同时，血管内皮细胞还能产生抑制血液凝固的分子，以保持血液的正常流动状态。
2. 血小板：血小板是血液中的细胞碎片，数量丰富且具有黏附和聚集的能力。
当血管受损时，血小板会迅速聚集在受损血管的表面上，形成血小板血栓，起到暂时封闭伤口、止血的作用。
血小板同时能够释放一系列生物活性物质，进一步促进血液凝固过程。
3. 凝血因子：凝血因子是一组参与血液凝固过程的蛋白质，在血浆中以酶原的形式存在。
当血管受损时，激活的血小板会释放信号分子，进而激活凝血因子。
凝血因子经过一系列酶促反应，最终将可溶性纤维蛋白原转化为不可溶的纤维蛋白，形成血栓。
二、血液凝固系统的功能血液凝固系统具有以下几个重要的功能。
1. 止血：当血管受损时，血液凝固系统会迅速启动，形成血栓封闭伤口，以最大限度地减少大量血液的丧失。
2. 维持血液流动性：血液凝固系统在形成血栓的同时，也能够注意到保持血液的正常流动。
这是因为血栓形成后，身体还会产生纤溶酶等溶解血栓的物质，以防止血管阻塞。
3. 修复伤口：血凝块不仅可以暂时封闭伤口，还能提供一个结构支架，促进伤口的修复和愈合。
在伤口修复过程中，血液凝固系统与炎症反应和细胞再生等多个生理机制相互作用，有助于伤口的康复。
4. 涉及免疫调节：血液凝固系统和免疫系统之间存在复杂的相互作用。
血小板和凝血因子不仅能够参与凝血反应，还能调节免疫细胞的活性，影响免疫反应的过程。
总结：血液凝固系统在人体内起着重要的作用，通过血管内皮细胞、血小板和凝血因子的相互作用，实现了止血、维持血液流动性、修复伤口和涉及免疫调节等多个功能。
凝血机制全过程及原理解释
凝血机制全过程及原理解释凝血机制是人体生理过程中一个非常重要的环节，它在血管受损时能迅速形成血栓，防止大量出血。
因此，对凝血机制的理解对于保护我们的健康至关重要。
当血管受到创伤时，凝血机制被启动，通过一系列精确的信号传递和生物化学反应，形成了一个复杂的凝血系统。
首先，损伤的血管会释放的信号物质，比如血小板激活因子和组织因子。
这些信号物质能够引起血小板的粘着和聚集。
这些激活的血小板附着在损伤区域的血管壁上，形成了一个初级血小板栓子。
血小板栓子能够阻止血液继续流动，但它并不是永久性的。
接下来，组织因子会启动一系列的酶反应，形成凝血酶。
凝血酶能够将血液中的纤维蛋白原转化成纤维蛋白，形成一个稳定的血栓。
这个血栓能够固定血小板栓子，并将自身与损伤部位牢固地连接起来，阻止血液继续流失。
同时，形成的血栓会释放出抑制因子，防止血栓生长过大，并激活纤溶酶原，促进血栓溶解和修复。
凝血机制的原理是基于一系列蛋白质的相互作用。
通过信号传递和酶反应，这些蛋白质产生相应的化学变化，最终形成血栓。
其中，血小板、纤维蛋白原、凝血因子和抑制因子是凝血机制中的重要组成部分。
血小板是血液中的细小细胞片段，能够被损伤血管释放的信号物质激活并附着在损伤部位。
纤维蛋白原是一种血液中的蛋白质，它在凝血酶的作用下转化成纤维蛋白。
凝血因子是一组以字母和罗马数字表示的蛋白质，参与了复杂的代谢途径。
抑制因子则可以调节凝血系统的活性，防止血栓形成过度。
凝血机制不仅是一个生物化学反应的过程，更是一个复杂的生理调控系统。
人体内的内源性和外源性调控因子，如维生素K、钙离子和转化生长因子等，都能影响凝血机制的正常运作。
凝血机制的研究为很多重要疾病的治疗和病因解释提供了依据。
例如，当凝血机制失调时，可能会导致血栓形成异常，引发心脑血管病变。
另外，凝血机制的异常也与某些遗传性疾病、感染和肿瘤等疾病相关。
因此，加深对凝血机制的理解，不仅有助于我们对疾病的防治，而且对于开发新的药物及治疗方法也具有重要的指导意义。
血液凝固过程
血液凝固过程血液凝固是人体内一项重要的生理过程，主要起到止血和修复受伤组织的作用。
当血管受损时，血液凝固过程将被启动，以形成血栓来阻止血液的进一步流失。
本文将介绍血液凝固过程的主要步骤和相关因素，以及凝血过程在人体中的重要性。
一、血液凝固的主要步骤血液凝固过程是一个复杂的生物化学反应链，涉及多种细胞和蛋白质因子的相互作用。
下面是血液凝固过程的主要步骤：1. 血管收缩：当血管受损时，血管壁会迅速收缩，以减少出血量。
此过程由血管平滑肌的收缩引起。
2. 血小板聚集：损伤的血管内壁接触到血液后，血小板会迅速聚集到伤口处，形成血小板栓。
这一过程通过血小板表面的特殊受体与血管壁上的细胞因子相互作用而实现。
3. 凝血因子激活：损伤的血管壁会释放一系列的凝血因子，包括凝血酶原、纤维蛋白原等。
这些凝血因子与聚集的血小板相互作用，触发凝血酶的生成。
4. 凝血酶生成：在凝血因子的作用下，凝血酶原会被激活生成凝血酶。
凝血酶是血液凝固过程的核心物质，能够将溶解在血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白。
5. 纤维蛋白生成：凝血酶催化纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成一种纤维网状结构，即血栓。
血栓能够在伤口处形成一个稳定的堵塞物，阻止血液继续流失。
二、血液凝固过程的调控因素血液凝固过程需要一系列的调控因素，以确保在受伤组织修复完成后，血栓能够被及时溶解。
以下是影响血液凝固过程的主要调控因素：1. 抗凝系统：人体内有多种抗凝因子，如抗凝酶、组织因子通路抑制物等。
它们能够限制凝血过程的发展，以避免形成大块血栓。
2. 纤溶系统：血栓形成后，纤溶系统会被启动以溶解血栓。
纤溶酶原是纤溶系统的重要物质，它能够将纤维蛋白溶解为溶解蛋白。
3. 血管内皮细胞：血管内皮细胞的表面覆盖有特殊的抗凝分子，如组织因子路径抑制物、载脂蛋白等。
这些抗凝分子能够阻止血小板在无需凝固的情况下聚集。
三、凝血过程在人体中的重要性血液凝固过程在人体中具有重要的生理学意义。
以下是凝血过程在人体中的几个重要作用：1. 止血：当血管受损时，血液凝固过程能够迅速形成血栓，阻止血液的流失。
血液与抗凝抗凝药物对血液循环的影响
血液与抗凝抗凝药物对血液循环的影响血液是人体内重要的生命物质之一，它通过循环系统不断地运输氧气和营养物质到各个组织器官，并帮助排除废物。
然而，血液的凝固功能也是必不可少的。
当血管受伤时，血液会迅速凝固阻止出血以保护机体。
尽管如此，血液凝固过度或凝固功能过弱都可能对身体健康造成危害。
因此，抗凝抗凝药物在调节血液循环方面扮演着重要的角色。
一、血液与凝血过程的关系血液的主要成分包括血红蛋白、血浆和血小板等。
其中，血小板在凝固过程中起到重要的作用。
当血管受损导致出血时，血小板会迅速聚集形成血栓，以封堵伤口。
在凝固过程中，血液中的凝血因子也起到重要作用。
这些凝血因子会被激活形成一系列蛋白酶，最终导致纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而加强血栓形成。
二、抗凝药物的作用机制抗凝药物的作用机制可以分为抑制凝血因子的合成、抑制凝血酶的活性以及抑制血小板功能三个方面。
1.抑制凝血因子的合成某些抗凝药物可以抑制肝脏中凝血因子的合成，从而减少凝血活性。
例如，维生素K拮抗剂（如华法林）可以抑制维生素K依赖性凝血因子的合成，降低血液的凝固性。
2.抑制凝血酶的活性直接抗凝药物可以直接与凝血酶结合，阻断其在血液中催化纤维蛋白原转化为纤维蛋白的过程。
例如，肝素和低分子肝素可以与凝血酶结合，抑制其活性，从而减少血液凝固。
3.抑制血小板功能某些抗血小板药物可以抑制血小板的聚集和凝集过程。
例如，阿司匹林可以抑制血小板中的血小板激活因子的合成，从而降低血小板的活性，减少血栓形成。
三、抗凝抗凝药物对血液循环的影响抗凝抗凝药物的使用可以对血液循环产生一定的影响。
1.减少血栓形成风险抗凝药物的主要作用是减少血栓形成风险，尤其是在某些特定情况下，如静脉血栓栓塞症、心脏瓣膜病等。
通过抑制血液的凝固过程，抗凝药物可以降低血栓的形成，从而减少血液循环受阻的风险。
2.增加出血风险虽然抗凝药物可以预防血栓形成，但同时也会增加出血的风险。
部分抗凝药物的最大副作用之一就是血液过于稀薄，会导致出血时间延长，甚至是大出血。
出血和凝血机制的介绍
出血和凝血机制的介绍出血和凝血是人体最基本的生理反应之一。
当我们遭受外伤或者血管破裂时，这个机制会启动，以保护我们的身体。
本文将介绍出血和凝血的机制，以及相关的生理过程。
1. 出血的机制出血是指血液从血管中流出的过程，可能是由于外伤、损伤或其他疾病引起的。
当血管受到损伤时，几个重要的生理反应将被触发，以减小出血量并恢复血管的完整性。
首先，损伤部位的血管会收缩，以减少血液流动的速度，同时缩小血管的直径。
这个过程被称为血管痉挛，旨在暂时阻止血液的外流。
其次，血小板聚集现象会发生。
血小板是一种小而圆形的细胞片状结构，它们会迅速聚集在血管周围的损伤区域，并黏附在血管壁上，形成血栓。
这样一来，血小板的聚集将填补血管的裂缝，进一步减小出血的程度。
最后，血液中的血浆凝固因子会被激活，启动凝血级联反应。
一系列的酶反应将会引发凝血酶的形成，该酶能够将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血栓，以修复受损的血管壁。
2. 凝血的机制凝血是一种阻止出血并修复血管损伤的过程。
它依靠凝血因子和调节因子之间复杂的相互作用。
当血管受损时，血管壁上的细胞和组织会释放信号物质，促使血液中的血浆凝血因子发生级联活化。
这些凝血因子以特定的顺序活化，直到最终形成凝血酶。
凝血酶是最重要的因子之一，它能够将溶解在血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白。
纤维蛋白能够在受伤的血管表面形成网状结构，进一步增强血栓的稳定性。
除了纤维蛋白，还有其他凝血因子在血液凝固过程中起着关键的作用。
其中包括补体蛋白、凝血酶抑制剂、溶酶体和抗凝血因子等。
这些因子通过调节血栓的生长和瓦解来维持凝血过程的平衡。
3. 出血和凝血的平衡身体需要保持出血和凝血之间的平衡，以确保血液在受伤时能够迅速止血，同时也避免不必要的血栓形成。
血液中存在着成千上万的凝血和抗凝血因子，它们之间的相互作用和调节机制使得这一平衡得以保持。
当机体感受到出血的风险时，凝血因子会被激活以加强血液凝固过程。
相反地，当血管破裂风险降低时，抗凝血因子会发挥作用，以防止过度的凝血。
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（二）血小板原因
血管损伤 血小板聚集 白色血栓 磷脂酶血小板膜磷脂 花生四稀酸 血栓烷 （TXA2） 血小板聚集 血管收缩 止血
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二、凝血机制
（一）.正常凝血机制 1.凝血因子: 凝血酶 因子:I (纤维蛋白原) 纤维蛋白A、B肽 Ca2+ 纤维蛋白单体 纤维蛋白聚合体
增强纤溶活性
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2.纤维蛋白分解t-PA(组织纤溶酶原激活物,tissue plasminoge activator) 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白多聚体 碎片 X Y E D-二聚体 多肽 A、B、C D D鱼精蛋白+FDP(fibrin degradation product) 3P(+)FDP>20mg/L D-二聚体(+)
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第2页
围手术期，因为原发疾病、基础疾病、手术麻醉应缴、手术大出血后大量输血输液及手术后严重并发症等原因，可经过影响小血管功效、血小板数量与功效、凝血/抗凝机制及纤维蛋白溶解系统等几个止血机制，造成出血或血栓形成。所以，对出凝血功效评价及临床与试验室监测贯通于整个围手术期，方便及时了解病情改变，采取有效治疗办法。本章主要介绍出凝血异常临床监测、试验室监测以及出凝血监测临床应用。
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（二）检验血小板试验
1、血小板计数（blood platelet count，BPC） 指单位容积血液中血小板含量，正常值（100～300)×109／L。若低于正常值表示血小板降低，常见于原发性或继发性血小板降低症。 2、血浆血小板第4因子（platelet factor 4，PF4） PF4为反应血小板激活指标，正常值：2.89～3.2µg／L。如PF4大于正常值，常提醒血栓形成前期或血栓形成期。
凝血及抗凝血机制
凝血及抗凝血机制凝血及抗凝血机制是人体中一个重要的生理过程，它维持着血液在正常循环中的流动性和凝结性的平衡。
当血管受伤时，凝血机制会被激活，迅速形成血栓以阻止出血。
同时，抗凝血机制也会被激活，以防止过度的凝血导致血管堵塞。
本文将探讨凝血和抗凝血机制的运作原理。
凝血机制主要涉及三个主要的步骤：血小板黏附、凝血酶形成和纤维蛋白形成。
当血管壁受损时，暴露的胶原蛋白会使血小板粘附在伤口处。
同时，受损的血管壁释放出促凝剂，如血小板活化因子和凝血因子。
这些促凝剂会触发复杂的化学反应，最终导致纤维蛋白的形成。
纤维蛋白是一种网状结构，能够将血小板粘在一起形成血栓。
然而，在凝血过程中，人体也需要机制来防止血栓过度形成，并保持血液的流动性。
这就是抗凝血机制的作用。
抗凝血机制主要涉及抗凝血物质的释放和抗凝血酶的活性。
其中一个重要的抗凝剂是抗凝血酶，它能够抑制血栓形成过程中的凝血酶活性。
抗凝血酶由抗凝血酶前体转化而来，主要在血液循环中自然存在。
当凝血过程开始时，抗凝血酶被激活，并通过抑制凝血酶的活性来调节血栓形成。
此外，还有一些其他抗凝剂，如组织因子路径抑制物和抗凝血酶III，它们也能抑制凝血过程中的关键酶活性。
在凝血过程中，还有溶解机制来防止血栓形成。
纤溶酶是一种溶解纤维蛋白的酶，由纤溶酶原转化而来。
当血栓形成后，纤溶酶原被激活并转化为纤溶酶，它能降解纤维蛋白，溶解血栓。
这个过程被称为纤溶。
此外，人体中还存在一些抗凝血物质，如抗凝血酶III和活化蛋白C 等，它们能够抑制凝血酶的活性。
这些抗凝血物质通常通过清除凝血酶前体和凝血因子来调节凝血系统的活性，从而维持血液的正常凝结性。
总之，凝血和抗凝血机制是人体维持血液循环正常的重要生理过程。
在凝血过程中，血小板黏附、凝血酶形成和纤维蛋白形成是关键步骤。
而抗凝血机制主要涉及抗凝血物质的释放和抗凝血酶的活性。
这些机制相互作用，达到维持血液流动和防止血栓形成的目的。
然而，当凝血和抗凝血机制发生失调时，将引起一系列凝血和出血相关的疾病，如血栓形成和出血倾向。
DIC 病理生理学(一)
DIC 病理生理学(一)DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) 是一种病理生理学疾病，是指在全身范围内发生的血管内凝血，导致出血和微血管栓塞，是多种疾病的常见并发症。
病因：引起 DIC 的原因主要可以分为两类：感染性疾病和非感染性疾病。
感染性疾病可以是细菌、病毒、真菌、寄生虫等引起的感染，非感染性疾病可能涉及肿瘤、创伤、急性肝损伤、妊娠相关并发症等。
病理生理学机制：DIC 的发生有两种机制：凝血和纤溶。
一、凝血机制：凝血因子在体内未受到充分调节时，会引起大量的血小板凝聚和微血管栓塞，导致血栓形成，同时也消耗血液中的凝血因子，导致凝血的过程加速。
二、纤溶机制：受到一些因素的影响，纤溶系统将被激活，激活的纤溶酶会导致溶解血栓，释放出大量的纤溶产物，这些产物会抑制血小板和凝血因子的功能，导致出血。
临床表现：DIC 常伴随有其他疾病的发生。
表现为全身范围内的凝血和出血症状，包括皮下瘀伤、肝肾功能损害、意识障碍等。
出现过度出血和出血时间延长，如呕血、血尿和出血性脑卒中等。
诊断和治疗：临床上，DIC 的诊断包括实验室检查和围术期表现检查。
实验室检查可以检测凝血因子和纤溶酶，围术期表现检查包括凝血酶原时间和纤维蛋白原等。
治疗方案包括止血剂、血小板升高强化剂、抗感染药物等，而严重的情况可能需要使用输血治疗。
结论：DIC 是一种严重的病理生理学疾病，虽然与多种疾病相关，但这种疾病发生的机制和表现是相似的。
对于治疗 DIC，早期诊断和治疗十分重要，加强预防和引导患者积极进行有效治疗，可以降低这种疾病对患者的损害。
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磷脂酶
血小板膜磷脂 花生四稀酸
血栓烷 （TXA2）
血小板聚集 血管收缩 止血
（三）凝血因素
1、聚集变形的血小板膜磷脂重排提供了凝血 过程所需的磷脂表面PF3。
2、组织损伤、组织因子释放。 3、因子Ⅻ与胶原纤维接触，启动内、外源性
凝血系统，形成白色血栓为核心的纤维蛋白网。 4、在血栓收缩蛋白作用下，红细胞、白细胞
（一）检查血管壁和血小板相互作用
的实验
1、出血时间（bleeding time，BT） 指皮肤被刺破后 出血至出血自然停止所需的时间。可粗略估计血管壁 和血小板的功能。结果与操作者有关，可重复性差， 与临床观察到的围手术期止血情况无相关性，目前已 少用。
2、毛细血管脆性试验（capillary fragility，CFT）又 称束臂试验，用肢体加压的方法使静脉充血并使毛细 血管受到一定的内在压力，根据新出现出血点的数量 及其大小来估计毛细血管的脆性。正常值：男性0～5 个，女性O～10个。当毛细血管有缺陷时可呈阳性， 但它不能鉴别是毛细血管还是血小板功能缺陷。
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围手术期，由于原发疾病、基础疾病、手术麻 醉应缴、手术大出血后大量输血输液及手术后 严重并发症等因素，可通过影响小血管功能、 血小板数量与功能、凝血/抗凝机制及纤维蛋白 溶解系统等几个止血机制，造成出血或血栓形 成。所以，对出凝血功能的评价及临床与实验 室监测贯穿于整个围手术期，以便及时了解病 情变化，采取有效的治疗措施。
本章主要介绍出凝血异常的临床监测、实验室
监测以及出凝血监测的临床应用。
http://www.120s /jrs y/ http://www.120s ysdy /jrs y/by/ http://www.120s /jrs y/wh/ http://www.120s /jrs y/yf/ http://www.120s /jrs y/zd/ http://www.120s /jrs y/zl/ http://www.120s /jrs y/zz/ http://www.120s /kfal/ 沈阳性 病医院 http://ww w.120s /kydt/ http://www.120s /l yl x/ http://www.120s /qt/ http://www.120s /qt/azb/ http://www.120s /qt/fl/ http://www.120s /qt/lb/ http://www.120s /qt/md/ http://www.120s /qt/rtr/ http://www.120s /qt/rxg/ http://www.120s /rdxw http://www.120s /szqpz/ http://www.120s /szqpz/by/ http://www.120s /szqpz/wh/ http://www.120s /szqpz/yf/ http://www.120s /szqpz/zd/ http://www.120s /szqpz/zl/ http://www.120s /szqpz/zz/ http://www.120s /yydt/ http://www.120s /zjfc/ http://www.120s /zljs/
灭活
激活态PC
Va,VIIIa
增强纤溶活性
2.纤维蛋白分解 t-PA(组织纤溶酶原激活物,tissue plasminoge activator)
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白多聚体 碎片 X Y
多肽 A、B、C D D
鱼精蛋白+FDP(fibrin degradation product)
FDP>20mg/L D-二聚体(+)
AT-III 蛋白C
蛋白S
VII(稳定因子) a.决定PT(prothrombin time)值 b. V-k 肝功能 c.输注新鲜血浆可纠正 VII VIII (血友病甲因子) IX(血小板复合因子II) X(stuart-prower因子)
XI (血浆凝血致活酶前体) XII (Hageman因子) XIII (纤维蛋白稳定因子) PK (激肽释放酶原) HMWK (高分子量激肽原)
家族史 家族中有无类似出血情况
既往史 尿毒症、肝病、感染、恶性病史
体检 生命体征，皮肤粘膜出血点、瘀斑，淋巴结肿大、肝脾肿大，腹 部、胸部体征等
（一）出血的原因
http://www.sdwtrl .com/wtrl/ http://www.sdwtrl .com/z y/ http://www.sdwtrl .com/yc/ http://www.sdwtrl .com/yl / http://www.sdwtrl .com/s hqh/ http://www.sdwtrl .com/g wy/
（二）出凝血机制异常的环节分析
根据不同的临床出血特点，可从以下几个环节 进行分析：
1、血管因素 2、血小板计数异常或功能缺陷：A 原发或继
发性血小板减少症 B原发性血小板增多症C 血 小板功能缺陷 3、凝血因子缺乏 4、纤维蛋白溶解亢进
（三）病情动态监测
病情动态监测包括： ①出血部位的监测：皮肤、粘膜、伤口、消化
阻留于纤维蛋白网，形成红色血栓，紧贴血管 壁，堵住伤口，达到止血。
二、凝血机制
（一）.正常凝血机制
1.凝血因子:
凝血酶
因子:I (纤维蛋白原) 纤维蛋白A、B肽
Ca2+
纤维蛋白聚合体
纤维蛋白单体
II (凝血酶原)
Xa
凝血酶原 凝血酶
肽段F 1+2
III（组织因子） IV（钙离子） V（不稳定因子）
HMWK+XIIa
XII
PK
激肽释放酶
XIIa
2. 凝血途径
内原性: XII XIIa
XI XIa
IX IXa
外: 组织损伤 VII
IXa.IV.VIII
VIIa.III.IV
PF3
PL
X Xa
APTT
Xa (凝血活酶)
II
Xa.V.Ca2+
PT(prothrombin time)
PL
TT ( ) thrombin time
凝血酶
I
纤维蛋白单体
多聚体 Ca2+ XIIIa XIII
不可溶性 多聚体
(二）抗凝系统
1.抗凝因子 AT-III(抗凝血酶III,Antithrombin-III) 肝素(Heparin) 低分子肝素(Nadroparin) 蛋白C
灭活
AT-III 凝血酶,Ⅻa,XIa,IXa,Xa,PK
肝素
蛋白C
正常止血和凝血机制
一、止血机制 血管因素 血小板因素 凝血因素
（一）血管因素
血管收缩
血管损伤 胶原暴露
组织因子释放 因子Ⅻ激活
出血
5-HT TXA2
血流缓慢
血小板粘附 聚集 释放
内外源性凝血 系统激活
血小板血栓 止血血栓
血管外 血肿压迫
止血
（二）血小板因素
血管损伤 血小板聚集 白色血栓
出凝血监测
危重病医学教研室
第一节 概述
生理情况下，血液在循环系统中流动，一方面 必须保持流体状态下不发生凝固；另一方面， 一旦发生创伤，即可通过正常止血机制达到止 血目的。
正常止血机制包括：血管收缩与血小板反应、 凝血与抗凝系统、纤溶系统。
正常情况下，凝血和抗凝系统保持动态平衡， 平衡失调即导致异常的出血或血栓形成。
主要有两大类：
1、局部原因引起的出血
如术中止血不全、外伤、皮肤粘膜糜烂等。