出血与凝血
严重创伤出血和凝血病处理-欧洲指南
及时识别出血对于挽救患者生 命至关重要。
对于疑似出血的患者，应立即 进行基础生命支持，包括保持 呼吸道通畅、建立静脉通道和 给予适当剂量的液体复苏。
出血的处理
01 总结词
控制出血是减少失血和改善患 者预后的关键。
02
详细描述
一旦识别出血，应立即采取措 施控制出血，包括使用止血带 、加压包扎、填塞等止血技术 ，以及手术止血。同时，应尽 快将患者转运至医疗机构进行 进一步治疗。
04
增强医护人员的团队协 作和沟通协调能力。
培训内容
诊断标准和评估方 法。
凝血病的治疗和管 理。
严重创伤出血和凝 血病的病理生理机 制。
紧急止血技术和方 法。
团队协作和紧急情 况下的沟通协调。
教育材料和资源
01
02
03
04
欧洲严重创伤出血和凝血病处 理指南。
国际创伤生命支持组织（ITLS） 的培训教材和课程。
严重创伤出血和凝血病处理-欧 洲指南
目录
CONTENTS
• 引言 • 严重创伤出血的识别和处理 • 凝血病的识别和处理 • 严重创伤出血和凝血病处理的优先顺序 • 严重创伤出血和凝血病处理的资源与设备 • 严重创伤出血和凝血病处理的培训和教育
01 引言
CHAPTER
目的和背景
目的
本指南旨在为欧洲地区的医疗工作者提供关于严重创伤出血 和凝血病处理的指导原则，以优化患者的治疗效果和生存率 。
03 凝血病的识别和处理
CHAPTER
凝血病的识别
01
02
03
凝血病症状
包括皮肤黏膜出血、伤口 血流不止、皮下瘀斑等。
实验室检查
通过检测血小板计数、凝 血酶原时间、活化部分凝 血活酶时间等指标，判断 凝血功能是否正常。
临床分析中的血液凝血指标变化与出血风险的关联探究
临床分析中的血液凝血指标变化与出血风险的关联探究随着医学领域的不断发展，血液凝血指标对临床分析的重要性日益凸显。
血液凝固是一种复杂的生理过程, 在正常情况下，人体的凝血系统能够维持血液在血管内不凝固的稳定状态，并在受到刺激时迅速形成血栓以防止出血。
然而，当血液内凝血系统处于紊乱状态时，可能会导致血栓形成和出血的风险增加。
本文将就血液凝血指标的变化与出血风险的关联进行探究。
在临床实践中，血液凝固指标的变化被广泛应用于出血风险的评估和血栓性疾病的诊断。
血小板计数是最常用的指标之一。
正常情况下，血小板能够迅速聚集并在受伤的血管壁形成血栓。
因此，低血小板计数常常与出血风险增加相关。
此外，血小板功能异常也可能导致血栓形成的风险增加。
血浆凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）是血液凝固功能的两个重要指标。
PT主要反映了外源凝血通路的活性，而APTT则主要反映了内源凝血通路的活性。
延长的PT或APTT可能意味着凝血功能的异常，从而导致出血风险的增加。
此外，凝血酶时间（TT）和纤维蛋白原（Fib）也被广泛用于血栓性疾病的诊断和治疗过程中。
除了常规的血液凝固指标，D-二聚体（D-Dimer）是一种检测深静脉血栓的重要指标。
D-二聚体是纤维蛋白在血管内形成血栓时产生的降解产物，因此其水平的升高常常与血栓性疾病有关。
然而，D-二聚体的升高也可能与其他炎症性疾病或恶性肿瘤等情况相关。
在临床实践中，血液凝血指标的变化与出血风险的关联必须结合具体疾病背景进行分析。
例如，在肝功能受损的患者中，由于凝血因子合成受损，常常出现PT和APTT的延长。
因此，对于此类患者，即使PT和APTT延长，也不能简单地将其解释为出血风险的增加。
相反，在与DIC（弥散性血管内凝血）相关的疾病中，凝血酶原时间和纤维蛋白原水平的快速降低常常伴随着出血的风险增加。
除了血液凝血指标，炎症指标和体温等病情指标的监测也可以帮助判断出血风险的增加。
出血,凝血时间概念
出血,凝血时间概念出血时间啊，就像是身体里一场小小的“洪水爆发”。
想象一下，身体里的血管就像一条条小河，原本河水在河道里规规矩矩地流淌。
突然，某个地方破了个口子，就像是小河堤岸出现了一个小缺口，血就开始往外涌啦，这就是出血开始啦。
这个出血的过程就像调皮的小水精灵们发现了出口，争先恐后地往外跑。
而凝血时间呢，就是身体派出的“维和部队”来阻止这场混乱的时间。
凝血因子们就像是超级英雄，接到警报后立刻奔赴战场。
它们可不会慢悠悠地走，而是像闪电侠一样迅速。
出血的时候，那血就像不受控制的小怪兽，横冲直撞。
如果是小伤口，可能就像小怪兽被小小地放出来玩一会儿，流一点点血就停了。
但要是大伤口，那就是大怪兽出笼，血哗啦啦地流，可吓人了。
凝血过程就特别有趣。
血小板先冲过来，它们就像一群小小的、粘性十足的小团子。
一到伤口处就开始抱团，大喊着“堵住它，堵住它”，就像一群勇敢的小士兵用身体筑起一道临时的城墙。
接着纤维蛋白原这个神奇的“建筑材料”就开始发挥作用了。
它像是带着魔法的丝线，在血小板搭起的框架上开始编织，把血细胞都网罗进来，让这个小城墙变得越来越坚固，最后彻底把血止住。
要是凝血时间太长呢，就像是超级英雄们集体睡过头了。
那血就会一直流，仿佛是一场永远停不下来的狂欢派对，这可就麻烦大了。
但如果凝血时间太短，又像是这些超级英雄们过于紧张，还没搞清楚状况就把路全封死了，可能还会在身体里形成一些不必要的小血栓，就像在河道里随便乱堆石头，阻碍了正常的水流。
正常的出血和凝血时间就像是身体里一场和谐的舞台剧。
出血时间给了血一个小小的表演机会，让它出来溜达一下，然后凝血时间这个完美的收场，让一切又恢复平静。
这两个时间相互配合，就像一对绝佳的搭档，一个负责制造小麻烦，一个负责迅速解决麻烦，保证我们的身体在遇到小磕小碰的时候不会出大乱子。
在身体这个神奇的小世界里，出血和凝血时间的故事每天都在上演，就像一场场有趣又充满惊险的小短剧，它们虽然微小，却对我们的健康有着至关重要的作用呢。
出血凝血时间实验报告
一、实验目的1. 掌握出血时间和凝血时间的测定方法。
2. 了解出血时间和凝血时间在临床医学中的意义。
3. 分析影响出血时间和凝血时间的因素。
二、实验原理1. 出血时间（Bleeding Time，BT）：指皮肤被刺破后，血液自然流出至自然停止所需的时间。
BT主要反映一期止血功能，即血管收缩和血小板黏附功能。
2. 凝血时间（Clotting Time，CT）：指血液自采血至凝固所需的时间。
CT主要反映二期止血功能，即凝血因子功能。
三、实验材料1. 实验动物：家兔（体重2.5kg左右）1只。
2. 实验仪器：秒表、手术刀、玻璃管、棉球、酒精、生理盐水、滤纸等。
3. 实验试剂：凝血酶原时间测定试剂盒、活化部分凝血活酶时间测定试剂盒。
四、实验方法1. 家兔处死，无菌操作取出心脏血液。
2. 将血液加入凝血酶原时间测定试剂盒中，室温下静置30分钟。
3. 观察血液凝固所需时间，记录为凝血酶原时间（PT）。
4. 将血液加入活化部分凝血活酶时间测定试剂盒中，室温下静置30分钟。
5. 观察血液凝固所需时间，记录为活化部分凝血活酶时间（APTT）。
6. 用手术刀在家兔耳缘处刺破皮肤，用棉球压迫止血。
7. 观察血液自然流出至自然停止所需时间，记录为出血时间（BT）。
五、实验结果1. 凝血酶原时间（PT）：12秒。
2. 活化部分凝血活酶时间（APTT）：40秒。
3. 出血时间（BT）：5分钟。
六、实验分析1. 本实验结果显示，家兔的凝血酶原时间（PT）为12秒，活化部分凝血活酶时间（APTT）为40秒，出血时间（BT）为5分钟。
这些结果均在正常范围内。
2. 影响出血时间和凝血时间的因素包括：遗传因素、生理因素、病理因素等。
其中，遗传因素包括遗传性凝血因子缺乏、遗传性血小板功能异常等；生理因素包括年龄、性别、妊娠等；病理因素包括感染、炎症、肿瘤等。
3. 在临床医学中，出血时间和凝血时间的测定对于诊断和治疗出血性疾病具有重要意义。
实验报告出血时间和凝血时间的测定
实验报告出血时间和凝血时间的测定Jenny was compiled in January 2021【目的和原理】学习出血时间、凝血时间的测定方法。
出血时间（bleedingtime）是指从小血管破损出血起至自行停止出血所需的时间，实际是测量微小血管口封闭所需时间。
出血时间的长短与小血管的收缩，血小板的粘着、聚集、释放以及收缩等功能有关。
出血时间测定，可检查生理止血过程是否正常及血小板的数量和功能状态。
凝血时间（clottingtime）是指血液流出血管到出现纤维蛋白细丝所需的时间，测定凝血时间主要反映有无凝血因子缺乏或减少。
【实验材料】人；采血针、75%酒精棉球、干棉球、秒表、条、玻片及大头针等。
【实验步骤】1.出血时间的测定以75%酒精棉球消毒耳垂或末节指端后，用消毒后的采血针快速刺入皮肤2～3mm深，让血自然流出。
立即记下时间，每隔30秒用条轻触血液，吸去流出的血液，使滤纸上的血点依次排列，直到无血液流出为止，记下开始出血至停止出血的时间，或以滤纸条上血点数除以2即为出血时间。
正常人约为1～4min。
2.凝血时间的测定操作同上，刺破耳垂或指端后，用玻片接下自然流出的第一滴血，立即记下时间，然后每隔30s用针尖挑血一次，直至挑起细纤维血丝止。
从开始流血到挑起细纤维血丝的时间即为凝血时间。
正常人约为2～8min。
【注意事项】1.采血针应锐利，让血自然流出，不可挤压。
刺入深度要适宜，如果过深，组织受损过重，反而会使凝血时间缩短。
2.针尖挑血，应朝向一个方向横穿直挑，勿多方向挑动和挑动次数过多，以免破坏纤维蛋白网状结构，造成不凝血假象。
坐骨神经-腓肠肌标本制备一、学习目的1、学习蛙类动物单毁髓与双毁髓的方法。
2、学习并掌握蛙类（蟾蜍）坐骨神经—腓肠肌标本的制备方法二、动物与器材蛙或蟾蜍、蛙类手术器械、蜡盘、蛙板、固定针、锌铜弓、培养皿或不锈钢盘、滴管、纱布、粗棉线、任氏液三、方法与步骤1、破坏蛙脑脊髓2、剪断脊柱、剪除腹壁和内脏3、玻璃皮肤4、分离坐骨神经5、完成标本制备。
出血和凝血机制的介绍
出血和凝血机制的介绍出血和凝血是人体最基本的生理反应之一。
当我们遭受外伤或者血管破裂时，这个机制会启动，以保护我们的身体。
本文将介绍出血和凝血的机制，以及相关的生理过程。
1. 出血的机制出血是指血液从血管中流出的过程，可能是由于外伤、损伤或其他疾病引起的。
当血管受到损伤时，几个重要的生理反应将被触发，以减小出血量并恢复血管的完整性。
首先，损伤部位的血管会收缩，以减少血液流动的速度，同时缩小血管的直径。
这个过程被称为血管痉挛，旨在暂时阻止血液的外流。
其次，血小板聚集现象会发生。
血小板是一种小而圆形的细胞片状结构，它们会迅速聚集在血管周围的损伤区域，并黏附在血管壁上，形成血栓。
这样一来，血小板的聚集将填补血管的裂缝，进一步减小出血的程度。
最后，血液中的血浆凝固因子会被激活，启动凝血级联反应。
一系列的酶反应将会引发凝血酶的形成，该酶能够将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血栓，以修复受损的血管壁。
2. 凝血的机制凝血是一种阻止出血并修复血管损伤的过程。
它依靠凝血因子和调节因子之间复杂的相互作用。
当血管受损时，血管壁上的细胞和组织会释放信号物质，促使血液中的血浆凝血因子发生级联活化。
这些凝血因子以特定的顺序活化，直到最终形成凝血酶。
凝血酶是最重要的因子之一，它能够将溶解在血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白。
纤维蛋白能够在受伤的血管表面形成网状结构，进一步增强血栓的稳定性。
除了纤维蛋白，还有其他凝血因子在血液凝固过程中起着关键的作用。
其中包括补体蛋白、凝血酶抑制剂、溶酶体和抗凝血因子等。
这些因子通过调节血栓的生长和瓦解来维持凝血过程的平衡。
3. 出血和凝血的平衡身体需要保持出血和凝血之间的平衡，以确保血液在受伤时能够迅速止血，同时也避免不必要的血栓形成。
血液中存在着成千上万的凝血和抗凝血因子，它们之间的相互作用和调节机制使得这一平衡得以保持。
当机体感受到出血的风险时，凝血因子会被激活以加强血液凝固过程。
相反地，当血管破裂风险降低时，抗凝血因子会发挥作用，以防止过度的凝血。
出血和凝血机制的介绍
第5页
（二）血小板原因
血管损伤 血小板聚集 白色血栓 磷脂酶血小板膜磷脂 花生四稀酸 血栓烷 （TXA2） 血小板聚集 血管收缩 止血
出血和凝血机制的介绍
第7页
二、凝血机制
（一）.正常凝血机制 1.凝血因子: 凝血酶 因子:I (纤维蛋白原) 纤维蛋白A、B肽 Ca2+ 纤维蛋白单体 纤维蛋白聚合体
增强纤溶活性
出血和凝血机制的介绍
第14页
2.纤维蛋白分解t-PA(组织纤溶酶原激活物,tissue plasminoge activator) 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白多聚体 碎片 X Y E D-二聚体 多肽 A、B、C D D鱼精蛋白+FDP(fibrin degradation product) 3P(+)FDP>20mg/L D-二聚体(+)
出血和凝血机制的介绍
第2页
围手术期，因为原发疾病、基础疾病、手术麻醉应缴、手术大出血后大量输血输液及手术后严重并发症等原因，可经过影响小血管功效、血小板数量与功效、凝血/抗凝机制及纤维蛋白溶解系统等几个止血机制，造成出血或血栓形成。所以，对出凝血功效评价及临床与试验室监测贯通于整个围手术期，方便及时了解病情改变，采取有效治疗办法。本章主要介绍出凝血异常临床监测、试验室监测以及出凝血监测临床应用。
出血和凝血机制的介绍
第23页
（二）检验血小板试验
1、血小板计数（blood platelet count，BPC） 指单位容积血液中血小板含量，正常值（100～300)×109／L。若低于正常值表示血小板降低，常见于原发性或继发性血小板降低症。 2、血浆血小板第4因子（platelet factor 4，PF4） PF4为反应血小板激活指标，正常值：2.89～3.2µg／L。如PF4大于正常值，常提醒血栓形成前期或血栓形成期。
出血与凝血ppt课件
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5
初步止血要求有血 管内皮和血小板共 同参与，其中血小 板的作用尤其重要
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6
血管内皮具有不粘性能
• • 血管内皮表面可释放PG2, t-PA 血管舒张
因 子 EDRF ， 及 为 heparans ADPase thrombomodulin表达提供场所，使其能抑 制血小板活化，血液凝固，使纤维蛋白 溶化，保持血液的流动性能。
• 失去血管内皮保护，血小板将发生聚集
与活化
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7
血小板的形态与功能
• 血小板在不活动时表面由许多小管向中心凹进，
增加体表面积。
• 胞浆内有密集型颗粒，内含ADP，ATP，Ca 等。
另有α颗粒，内含vWf因子，凝血因子V,XI 连 接素 fibernectin 和纤维蛋白.
• 血小板表面有许多受体，又称为血小板黏附受体，
出凝血与TEG 毕敏
·
1
复杂的人体止血
• 要保证血管破裂处流动的血液变成为固
体，使血管栓塞而止血
• 同时在远离破裂处的血液仍然为液体能
流动，即凝血范围不能扩大
• 经过一段时间后栓塞的血管又要再通 • 因此需要许多复杂的控制机构，互相协
同又相互制约，达到平衡
·
2
参与止血动态平衡因数
• 凝血因： 因子Ⅰ--- Ⅻ • 抗凝因子： AT Ⅲ, thrombomodulin, protien C,
未激活时有的受体不在表面，无此功能。激活
后受体外露，能接受特异性物资而发生特殊反
应。受体是糖蛋白其的命名以分子量大小排序，
如GP1 GP2等
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ATIII对抗凝血酶有二重作用
一为和凝血酶结合，另一可提供肝素的结合点。 前者反应慢，后者和肝素结合后反应大加快。 内皮细胞有一粘多糖层，其中有肝素，所以能保
持血管内血液的流动性 ATIII减少到40%时能导致严重血栓形成，肝病，
2. 有的因子必须在磷脂的界面上才能 有作用。因此限制凝血的范围超过 血管破裂的范围。
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14
血循中有自然抗凝物质
自然抗凝物质防止异常血凝扩大 其中自然抗凝物质antithrombin III (ATIII)能和凝
血酶及其他凝血因子结合而灭活，极为重要 和内皮的heparan结合后加强上述功能 凝血酶在凝血过程多个环有作用。一方面活化X，
活后受体外露，能接受特异性物资而发生特殊
反应。受体是糖蛋白其的命名以分子量大小排
序，如GP1 GP2等
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8
血小板的黏附
血液快速流动时血小板黏附困难
血小板体积小，在血管靠外周流动，相对较慢。 此时血小板检查血管壁有无破裂和内皮裸露，一 旦内皮裸露，血小板和胶元纤维接触，其受体糖 蛋白立即和胶元纤维黏附。但是在血液快速流动 时血小板黏附困难，单靠上述作用不能使血小板 牢固地附着在血管上
血小板的结合暂时堵塞小血管，达到初 步止血。初步止血在5 min 内完成，由血 管与血小板共同完成
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5
初步止血要求有血 管内皮和血小板共 同参与，其中血小 板的作用尤其重要
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6
血管内皮具有不粘性能
血管内皮表面可释放PG2, t-PA 血管舒张因
子 EDRF ， 及 为 heparans ADPase thrombomodulin 表 达 提 供 场 所 ， 使 其 能 抑制血小板活化，血液凝固，使纤维蛋白 溶化，保持血液的流动性能。 失去血管内皮保护，血小板将发生聚集与 活化
Arachidonic Acid 转 化 为 前 列 血 栓 素 Thromboxane TxA2
促使血小板释放更多ADP，加强血小板聚集。 加以血管收缩，促使临时止血。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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12
小结
血凝始于血小板与胶元蛋白接触，附着其上（ 通过GPIa受体）而激活
活化的血小板形态变化，释放ADP等颗粒，使 血小板受体GBIIb/GBIIIa外露，与纤维蛋白元 结合，连接更多血小板使其聚集，变成栓塞物
当 血 管 内 皮 正 常 时 ， 凝 血 酶 thrombomodulin-Protein C复合物可防止凝 血而保持血液的流动性，血管内皮受伤剥脱后 ，复合物不存在，血液将发生凝固。
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17
PGI2/TxA2
PGI2 在生理，病理的刺激下内皮细胞分泌 PGI2(也是花生四稀酸产物)能抑制血小板活化 ，聚集，分泌，能对抗TxA2作用，使血管扩张 。
肾病，DIC，子痫，毒血症可使其减少
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16
Protien C 和 thrombomodulin
Protein C抑制凝血酶，产生抗凝作用慢。当 凝血酶和内皮细胞上受体thrombomodulin结 合改变性质后，才能激活而加速其抗凝作用。
和thrombomodulin结合的凝血酶不能激活V ，VIII因子和变纤维蛋白原为纤维蛋白。
新的膜界面露出新的结合点，能使凝血因子 在其上结合发生反应。
血小板磷脂的此种具有特殊凝血因子性能又 叫做PF3。在血小板表面V因子与Xa，Ca结 合后使凝血酶原变成凝血酶
少量的凝血酶（在血小板表面）可加速血小 板活化，产生更多TxA2, ADP 使血小板大量 凝聚。
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11
血小板使血管收缩
血小板活化剂胶元蛋白、凝血酶也能使血 小板膜的磷脂释放花生四稀酸
血小板活化产生TxA2,PF3，前者使血管收缩。 后者为凝血因子提供反应的场所
血小板血栓中还有凝血酶和纤溶酶原，完成临 时止血。血块中含有纤溶酶原，有人将其比作 特洛伊木马，是造物者的微妙之处
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13
凝血的控制---抗凝血作用
有些机制防止凝血在全系扩散。
1. 凝血因子一旦活化，立即被血液稀 释带走并被肝脏和网状内皮系统破 坏
血小板的受体被激活，其中GPIIb, GPIII3a 和Ca 复合物能和纤维蛋白元结合。后者能和其他血小 板上受体结合（架桥作用）使血小板聚合物变得 更大，形成血栓。
此种血栓极为脆弱，当和α颗粒中释放的 thrombospondin结合后，变得牢固。
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10
血小板膜受体外露
血小板活化还会使血小板发生形态学改变， 使部分膜磷脂由膜内变为膜外
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7
血小板的形态与功能
血小板在不活动时表面由许多小管向中心凹进 ，增加体表面积。
胞浆内有密集型颗粒，内含ADP，ATP，Ca
等。另有α颗粒，内含vWf因子，凝血因子V,XI 连接素 fibernectin 和纤维蛋白.
血小板表面有许多受体，又称为血小板黏附受体
，未激活时有的受体不在表面，无此功能。激
出凝血与TEG 毕敏
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1
复杂的人体止血
要保证血管破裂处流动的血液变成为固体 ，使血管栓塞而止血
同时在远离破裂处的血液仍然为液体能流 动，即凝血范围不能扩大
经过一段时间后栓塞的血管又要再通 因此需要许多复杂的控制机构，互相协同
又相互制约，达到平衡
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2
参与止血动态平衡因数
凝血因： 因子Ⅰ--- Ⅻ 抗凝因子： AT Ⅲ, thrombomodulin, protien
vWF和 血小板的GP1能加强血小板附着。vWF在
血中与VIII因子复合，内皮裸露时vWF一端与血管
的胶原纤维另一端出现很多内部结合点与血小板
GP1b结合，使血小板能固定在血管内皮，其作用
如胶水。
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9
血小板黏附在胶元纤维后被激活
其颗粒释放。其中ADP具有强力血小板聚集功能 。血小板黏附与聚集同时发生。
C, S heparan 纤溶：plasminogen (纤溶酶原)，t-PA 抗纤溶：antiplasmin, PAI 血管舒缩：TxA2/ PGI2
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3
止血全过程分为三个步骤
初步止血
血液凝固 纤溶
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4
初步止血
血管损伤后立即发生血小板黏附于暴露 的血管内皮下层，和胶原纤维接触后发生 血小板激活，聚集，与纤维蛋白结合并展 露新的磷脂面， 使凝血因子有一个结合 面可发生反应