出血与凝血机制
凝血机制讲解

正常止血和凝血机制
一、止血机制
(1)血管因素 (2)血小板因素 (3)凝血因素
二、凝血机制
凝血系统
1. 凝血因子:
凝血酶
I (纤维蛋白原)
纤维蛋白A、B肽
纤维蛋白聚合体
Ca2+、 XIIIa
纤维蛋白单体
II (凝血酶原)依赖V-k
Xa
凝血酶原 凝血酶
AT-III
肽段F 1+2
蛋白C
蛋白S
5、凝血酶时间(thrombin time,TT)
在受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液,测 定开始出现纤维蛋白丝所需的时间。
主要反映共同途径是否存在异常的抗凝现象。
正常人为16-18s
较正常对照组延长3s以上有诊断意义。TT延长 见于血循环中FDP增多、血浆中肝素或类肝素 物质含量增高、纤维蛋白原含量减少等。若TT 延长能被鱼精蛋白或甲苯胺蓝纠正者提示血浆 中类肝素物质增多
纤溶系统
将沉积在血管内外的纤维蛋白溶解,以保证受 损血管再通
纤溶系统
t-PA(组织纤溶酶原激活物)
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白多聚体 碎片
多肽 A、B、C
XY DD
E D-二聚体
早期FDP
实验室监测
由于机体的止血/凝血机制十分复杂,参与 止血/凝血反应的因子极多,所以反映止血 /凝血功能的监测项目也很多。
2、活化部分凝血活酶时间( activated partial thromboplastin,APTT)
在受检血浆中加入活化的部分凝血活酶时间试 剂和Ga2+后,观察血浆凝血所需的时间。
是内源凝血系统较敏感的。筛选试验
正常值:35~45s。
APTT较正常对照延长10s以上有诊断意义,其 临床意义与ACT相同
临床分析中的血液凝血指标变化与出血风险的关联探究

临床分析中的血液凝血指标变化与出血风险的关联探究随着医学领域的不断发展,血液凝血指标对临床分析的重要性日益凸显。
血液凝固是一种复杂的生理过程, 在正常情况下,人体的凝血系统能够维持血液在血管内不凝固的稳定状态,并在受到刺激时迅速形成血栓以防止出血。
然而,当血液内凝血系统处于紊乱状态时,可能会导致血栓形成和出血的风险增加。
本文将就血液凝血指标的变化与出血风险的关联进行探究。
在临床实践中,血液凝固指标的变化被广泛应用于出血风险的评估和血栓性疾病的诊断。
血小板计数是最常用的指标之一。
正常情况下,血小板能够迅速聚集并在受伤的血管壁形成血栓。
因此,低血小板计数常常与出血风险增加相关。
此外,血小板功能异常也可能导致血栓形成的风险增加。
血浆凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)是血液凝固功能的两个重要指标。
PT主要反映了外源凝血通路的活性,而APTT则主要反映了内源凝血通路的活性。
延长的PT或APTT可能意味着凝血功能的异常,从而导致出血风险的增加。
此外,凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原(Fib)也被广泛用于血栓性疾病的诊断和治疗过程中。
除了常规的血液凝固指标,D-二聚体(D-Dimer)是一种检测深静脉血栓的重要指标。
D-二聚体是纤维蛋白在血管内形成血栓时产生的降解产物,因此其水平的升高常常与血栓性疾病有关。
然而,D-二聚体的升高也可能与其他炎症性疾病或恶性肿瘤等情况相关。
在临床实践中,血液凝血指标的变化与出血风险的关联必须结合具体疾病背景进行分析。
例如,在肝功能受损的患者中,由于凝血因子合成受损,常常出现PT和APTT的延长。
因此,对于此类患者,即使PT和APTT延长,也不能简单地将其解释为出血风险的增加。
相反,在与DIC(弥散性血管内凝血)相关的疾病中,凝血酶原时间和纤维蛋白原水平的快速降低常常伴随着出血的风险增加。
除了血液凝血指标,炎症指标和体温等病情指标的监测也可以帮助判断出血风险的增加。
简述血液凝固的机制

简述血液凝固的机制
血液凝固是一个复杂的过程,它主要是由血液中的凝血因子以及血小板参与的,凝血因子包括血液中的纤维蛋白原、凝血酶原、肝素这三种激活凝血因子,以及凝血酶、凝血酶原酶、纤维蛋白激酶、凝血酶酶、血液凝固素原等几种凝血因子。
第一步:当血管受到损伤或出血时,血液就会失去凝固能力,血小板会聚集在受损处,开始进行修复,血小板受到刺激,开始分泌自己及其他细胞分泌出的凝血因子,同时也释放了一种叫做细胞外空泡的小结构,它们会与血液凝固因子和血小板的相互作用,形成一个凝血酶·凝血酶原的复合物,这个复合物被称为凝血小球,凝血小球会促使血小板改变表面形态,使它们紧靠在一起,形成一个有利于血液凝固的结构。
第二步:凝血小球聚集在一起后,他们会结合纤维蛋白原,形成纤维蛋白的凝血小球,凝血小球的活性会对纤维蛋白原产生效应,纤维蛋白原会发生聚合,形成一个可以产生纤维结构的凝固网。
第三步:当有适量的纤维结构凝固网形成后,纤维蛋白激酶就会产生作用,刺激血液凝固素原,产生一个类似网状的,它聚集在凝固网上,将凝固网牢固地固定在损伤处,从而形成一个强大的血栓,使血液凝固,栓塞血管,阻止出血,起到修复血管损伤的作用。
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血液凝结的原理

血液凝结的原理
血液凝结是机体在出血时的一种保护性机制,主要通过血液中的凝血因子参与的一系列复杂反应实现。
下面是血液凝结的基本原理:
1. 血小板聚集:当血管受损时,血小板就会被激活并粘附在受损的血管壁上,形成血小板血栓。
血小板释放出血小板激活因子,进一步刺激其他血小板的聚集。
2. 凝血因子激活:受损的血管会释放血管损伤因子,刺激一系列凝血酶生成的反应。
凝血酶生成的过程中,凝血因子Ⅹa分解凝血因子Ⅴ,将凝血因子Ⅱ转化为凝血酶。
凝血酶能够将溶解在血液中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白,形成稳定的纤维蛋白凝块。
3. 纤维蛋白聚集:纤维蛋白通过交联形成一个网状结构,将血小板粘附在一起,形成血栓。
这个过程被称为纤维蛋白聚集。
4. 血栓形成:纤维蛋白凝块的形成会增加血小板的聚集,形成一个稳定的血栓。
血栓会堵塞血管,防止进一步出血。
上述过程是血液凝结的主要原理,但是血液凝结是一个复杂的过程,涉及到许多凝血因子和抗凝机制的调节,以确保血栓的形成和溶解保持在动态平衡状态,防止过度凝结或出血。
自然凝血机制

自然凝血机制人体的凝血机制是指在血管受损时,通过一系列复杂的生理反应,使血液凝固以阻止出血的过程。
这一过程是人体内部的自然反应,也是维持人体健康的重要保障。
生理学上,凝血机制可分为三个阶段:血小板聚集、凝血因子激活和纤维蛋白形成。
血小板聚集阶段是指当血管受损时,血小板会迅速聚集并黏附在伤口处,形成血小板栓子。
这一过程是由于血管内皮细胞受到损伤后,会释放出一种叫做“血管收缩素”的生物活性物质,促使血小板聚集。
同时,血小板也能够释放出一种叫做“血小板激活因子”的物质,进一步促进血小板的聚集,形成血小板栓子,以防止血液外流。
凝血因子激活阶段是指在血小板聚集的基础上,一系列凝血因子开始被激活,形成凝血酶。
这一过程需要钙离子的参与。
凝血酶能够将血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白,使其聚合成纤维蛋白网,进一步加强血小板栓子的稳定性,以防止血液外流。
纤维蛋白形成阶段是指在凝血酶的作用下,纤维蛋白原聚合成纤维蛋白网,形成血凝块。
这一过程需要维生素K的参与。
维生素K是一种脂溶性维生素,它能够促进凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的合成,从而参与凝血酶的形成。
此外,纤维蛋白形成也需要纤维蛋白稳定因子的参与,该因子能够使纤维蛋白网更加紧密地结合在一起,形成坚实的血凝块。
自然凝血机制的作用是防止出血,但在某些情况下,它也可能会导致血栓的形成。
血栓是指血液凝结在血管内部形成的固体物质,可能会阻塞血管,引起血管炎症和缺血性疾病。
因此,对于一些高危人群来说,如长期卧床的病人、肥胖患者、吸烟者、高血压患者等,需要采取一些预防措施,如适当运动、控制体重、戒烟等,以降低血栓的风险。
总之,自然凝血机制是人体内部的一项重要保障,能够在血管受损时迅速启动,防止出血。
但对于一些高危人群来说,也需要注意预防血栓的形成,保持身体健康。
出血和凝血机制的介绍

第5页
(二)血小板原因
血管损伤 血小板聚集 白色血栓 磷脂酶血小板膜磷脂 花生四稀酸 血栓烷 (TXA2) 血小板聚集 血管收缩 止血
出血和凝血机制的介绍
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二、凝血机制
(一).正常凝血机制 1.凝血因子: 凝血酶 因子:I (纤维蛋白原) 纤维蛋白A、B肽 Ca2+ 纤维蛋白单体 纤维蛋白聚合体
增强纤溶活性
出血和凝血机制的介绍
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2.纤维蛋白分解t-PA(组织纤溶酶原激活物,tissue plasminoge activator) 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白多聚体 碎片 X Y E D-二聚体 多肽 A、B、C D D鱼精蛋白+FDP(fibrin degradation product) 3P(+)FDP>20mg/L D-二聚体(+)
出血和凝血机制的介绍
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围手术期,因为原发疾病、基础疾病、手术麻醉应缴、手术大出血后大量输血输液及手术后严重并发症等原因,可经过影响小血管功效、血小板数量与功效、凝血/抗凝机制及纤维蛋白溶解系统等几个止血机制,造成出血或血栓形成。所以,对出凝血功效评价及临床与试验室监测贯通于整个围手术期,方便及时了解病情改变,采取有效治疗办法。本章主要介绍出凝血异常临床监测、试验室监测以及出凝血监测临床应用。
出血和凝血机制的介绍
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(二)检验血小板试验
1、血小板计数(blood platelet count,BPC) 指单位容积血液中血小板含量,正常值(100~300)×109/L。若低于正常值表示血小板降低,常见于原发性或继发性血小板降低症。 2、血浆血小板第4因子(platelet factor 4,PF4) PF4为反应血小板激活指标,正常值:2.89~3.2µg/L。如PF4大于正常值,常提醒血栓形成前期或血栓形成期。
凝血及抗凝血机制

凝血及抗凝血机制凝血及抗凝血机制是人体中一个重要的生理过程,它维持着血液在正常循环中的流动性和凝结性的平衡。
当血管受伤时,凝血机制会被激活,迅速形成血栓以阻止出血。
同时,抗凝血机制也会被激活,以防止过度的凝血导致血管堵塞。
本文将探讨凝血和抗凝血机制的运作原理。
凝血机制主要涉及三个主要的步骤:血小板黏附、凝血酶形成和纤维蛋白形成。
当血管壁受损时,暴露的胶原蛋白会使血小板粘附在伤口处。
同时,受损的血管壁释放出促凝剂,如血小板活化因子和凝血因子。
这些促凝剂会触发复杂的化学反应,最终导致纤维蛋白的形成。
纤维蛋白是一种网状结构,能够将血小板粘在一起形成血栓。
然而,在凝血过程中,人体也需要机制来防止血栓过度形成,并保持血液的流动性。
这就是抗凝血机制的作用。
抗凝血机制主要涉及抗凝血物质的释放和抗凝血酶的活性。
其中一个重要的抗凝剂是抗凝血酶,它能够抑制血栓形成过程中的凝血酶活性。
抗凝血酶由抗凝血酶前体转化而来,主要在血液循环中自然存在。
当凝血过程开始时,抗凝血酶被激活,并通过抑制凝血酶的活性来调节血栓形成。
此外,还有一些其他抗凝剂,如组织因子路径抑制物和抗凝血酶III,它们也能抑制凝血过程中的关键酶活性。
在凝血过程中,还有溶解机制来防止血栓形成。
纤溶酶是一种溶解纤维蛋白的酶,由纤溶酶原转化而来。
当血栓形成后,纤溶酶原被激活并转化为纤溶酶,它能降解纤维蛋白,溶解血栓。
这个过程被称为纤溶。
此外,人体中还存在一些抗凝血物质,如抗凝血酶III和活化蛋白C 等,它们能够抑制凝血酶的活性。
这些抗凝血物质通常通过清除凝血酶前体和凝血因子来调节凝血系统的活性,从而维持血液的正常凝结性。
总之,凝血和抗凝血机制是人体维持血液循环正常的重要生理过程。
在凝血过程中,血小板黏附、凝血酶形成和纤维蛋白形成是关键步骤。
而抗凝血机制主要涉及抗凝血物质的释放和抗凝血酶的活性。
这些机制相互作用,达到维持血液流动和防止血栓形成的目的。
然而,当凝血和抗凝血机制发生失调时,将引起一系列凝血和出血相关的疾病,如血栓形成和出血倾向。
凝血机制讲解

2、活化部分凝血活酶时间( activated partial thromboplastin,APTT) 在受检血浆中加入活化的部分凝血活酶时间试 剂和Ga2+后,观察血浆凝血所需的时间。 是内源凝血系统较敏感的。筛选试验 正常值:35~45s。 APTT较正常对照延长10s以上有诊断意义,其临 床意义与ACT相同
爱是什么? 一个精灵坐在碧绿的枝叶间沉思。 风儿若有若无。 一只鸟儿飞过来,停在枝上,望着远处将要成熟的稻田。 精灵取出一束黄澄澄的稻谷问道:“你爱这稻谷吗?” “爱。” “为什么?” “它驱赶我的饥饿。” 鸟儿啄完稻谷,轻轻梳理着光润的羽毛。 “现在你爱这稻谷吗?”精灵又取出一束黄澄澄的稻谷。 鸟儿抬头望着远处的一湾泉水回答:“现在我爱那一湾泉水,我有点渴了。” 精灵摘下一片树叶,里面盛了一汪泉水。 鸟儿喝完泉水,准备振翅飞去。 “请再回答我一个问题,”精灵伸出指尖,鸟儿停在上面。 “你要去做什么更重要的事吗?我这里又稻谷也有泉水。” “我要去那片开着风信子的山谷,去看那朵风信子。” “为什么?它能驱赶你的饥饿?” “不能。” “它能滋润你的干渴?” “不能。”爱是什么? 一个精灵坐在碧绿的枝叶间沉思。 风儿若有若无。 一只鸟儿飞过来,停在枝上,望着远处将要成熟的稻田。 精灵取出一束黄澄澄的稻谷问道:“你爱这稻谷吗?” “爱。” “为什么?” “它驱赶我的饥饿。” 鸟儿啄完稻谷,轻轻梳理着光润的羽毛。 “现在你爱这稻谷吗?”精灵又取出一束黄澄澄的稻谷。 鸟儿抬头望着远处的一湾泉水回答:“现在我爱那一湾泉水,我有点渴了。” 精灵摘下一片树叶,里面盛了一汪泉水。 鸟儿喝完泉水,准备振翅飞去。 “请再回答我一个问题,”精灵伸出指尖,鸟儿停在上面。 “你要去做什么更重要的事吗?我这里又稻谷也有泉水。” “我要去那片开着风信子的山谷,去看那朵风信子。” “为什么?它能驱赶你的饥饿?” “不能。” “它能滋润你的干渴?” “不能。”
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内源性凝血途径是指参加的凝血因 子全部来自血液(内源性)。临床上常 以活化部分凝血活酶时间(APTT)来 反映体内内源性凝血途径的状况。 内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活, 到因子X激活的过程。当血管壁发生 损伤,内皮下组织暴露,带负电荷 的内皮下胶原纤维与凝血因子接触,
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2 、 外源性凝血途径
外源性凝血途径:是指参加的凝血因子并 非全部存在于血液中,还有外来的凝血因 子参与止血。这一过程是从组织因子暴露 于血液而启动,到因子Ⅹ被激活的过程。 临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性 凝血途径的状况。组织因子是存在于多种 细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组 织损伤后,释放该因子,在钙离子的参与 下,它与因子Ⅶ一起形成1:1复合物。一 般认为,单独的因子Ⅶ或组织因子均无促 凝活性。
1.内源性凝血途径
因子Ⅻ即与之结合,在HK和PK的参与 下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的 条件下,因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在 钙离子的存在下,活化的Ⅺa又激活 了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的 效力相当低,它要与Ⅷa结合形成1: 1的复合物,又称为因子X酶复合物。 这一反应还必须有Ca2+和PL共同参 与。
血细胞的分类、正常值及临床意义
白细胞的正常值: 成人:(4.0—10.0)ⅹ109/L , 新生儿:(15.0—20.0) ⅹ109/L, 6个月—2岁(11—12) ⅹ109/L。
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血细胞的分类、正常值及临床意义
白细胞的临床意义
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出血与凝血的概念及相关概念
出血时间:临床上常用小针刺破耳
垂或指尖,使血液自然流出,然后 测定出血延续的时间,这段时间成 为出血时间,正常为1—3分钟。出 血时间的长短可以反映生理性止血 功能的状态。生理性止血功能降低 时,可有出血倾向;而生理性止血 功能过度激活,则可导致血栓形成。
个
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血细胞的分类、正常值及临床意义
血细胞可分为:
红细胞、白细胞、血小板三类。 红细胞在血液中所占的容积百分 比称为红细胞比容,正常成年男 性红细胞比容为42%--49%,成年 女性为37%--48%。
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血细胞的分类、正常值及临床意义
红细胞的数量正常值: 男性(4.0—5.5)ⅹ1012/L; 女性(3.5—5.0)ⅹ1012/L。 红细胞内的蛋白质主要为血红蛋白。 男性血红蛋白为120—160g/L; 女性血红蛋白为110—150g/L; 新生儿血红蛋白为170—200g/L。 若血液中红细胞数量、血红蛋白浓 度低于正常称为贫血。
出血与凝血机制
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急诊综合病房
王颖妍 2010年6月10日
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出血与凝血的概念及相关概念
出血:血液自血管或心脏外流称为出 血,
外出的血液进入组织间隙或体腔内,称内
出 生血理,流性出体止表血外,:称在外正出常血情。况下,小血
管受损后引起的出血,在几分钟内就会 自行停止,这种现象称为生理性止血。
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2 、 外源性凝血途径
但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化 的因子Ⅹ激活为Ⅶa,从而形成Ⅶa组织 因子复合物,后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ 增强16000倍。外源性凝血所需的时间短, 反应迅速。外源性凝血途径主要受组织 因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在 于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞 中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因 子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合 物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的 活性。另外,研究表明,内源凝血和外 源凝血途径可以相互活化。
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血液的组成和临床意义
血液:由血浆和血细胞组成 血浆基本成分: 晶体物质溶液,包括水和溶解于其中的多 种电解质、小分子有机化合物和一些气体。 另一部分是由血浆蛋白组成。血浆蛋白是 血浆中多种蛋白的总称。
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血液的组成和临床意义
血浆蛋白主要功能:①形成血浆胶体渗 透压,保持部分水于血管内。②与甲状 腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等结 合,使血浆中的这些激素不会很快地经 肾脏排出,从而维持这些激素在血浆中 相对较长的半衰期。③作为载体运输脂 质、离子、维生素、代谢废物以及一些 异物(包括药物)等低分子物质。④参 与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程。 ⑤抵御病原微生物(如病毒、细菌、真 菌)的入侵。⑥营养功能等。
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出血与凝血的概念及相关概念
凝血,即:血液凝固,是指血液
由流动的液体状态变成不能流动的 凝胶状态的过程,是生理性止血的 重要环节。血液凝固的实质就是血 浆中的可溶性纤维蛋白原变成不可 溶的纤维蛋白的过程
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出血与凝血的概念及相关概念
溶血(Hemolysis): 红细胞破裂,
血红蛋白逸出称红细胞溶解,简称 溶血。可由多种理化因素和毒素引 起。在体外,如低渗溶液、机械性 强力振荡、突然低温冷冻(20℃~—25℃)或突然化冻、过酸 或过碱,以及酒精、乙醚、皂碱、 胆碱盐等均可引起溶血。
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出血与凝血机制
一、生理性止血的基本过程
1、血管收缩
2、血小板血栓形成
3、血液凝固
血液凝固是由凝血因子按一定
顺序相继激活而生成的凝血
酶最终使纤维蛋白原变为纤维
蛋白的过程。因此,凝血过程
可分为凝血酶原酶复合物的形
成、凝血酶原的激活和纤维蛋
白的生成三个基本步骤。
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出血与凝血机制
生理性止血过程示意图
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血细胞的分类、正常值及临床意义
红细胞的临床意义: 1、增高:①相对增多。因 脱水血液浓缩所致,常见于 剧烈呕吐、严重腹泻、大面 积烧伤、大量出汗、多尿和 水的摄入量明显不足患者。 ②绝对增高。见于严重的慢 性心肺疾病患者。③真性红 细胞增多症。 2、减少:见于各种贫血。
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5HT:5羟色胺,TXA2:血栓烷A2
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二:凝血过程
凝血酶原酶复合
物可通过内源性
凝血途径和外源
内源性(接触因子)途径
XIIa
性凝血途径生成。
激活
XIa
外源性(组织因子)途径
VIIa 组织因子
激活
ห้องสมุดไป่ตู้激活
激活
IXa 激活
VIIIa
Xa Va
激活
IIa
纤维蛋白原
纤维蛋白
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出血与凝血机制