心脏杂音
心脏杂音有什么危害？
心脏杂音有什么危害？
心脏除了跳动的声音以外，是没有其他声音的，但很多人在做心脏检查的时候，经常会被告知心脏伴有杂音，针对这种症状，大多数可以考虑是心脏疾病造成的，要了解一下产生的原因，因为心脏杂音具有一定的危害性，会导致血管流动异常，或是血液流动发生改变，严重影响到患者的心脏情况。
★心脏杂音有什么危害
首先在了解心脏杂音的危害之前，我们需要了解一下心脏杂音，心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的异常声音。
因为心血管结构异常或者是血液动力学改变使得血液动力
学改变、血液在心脏或大血管内引起湍流而产生的声音，是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。
杂音往往有助于疾病的诊断，也可见于正常人。
★产生
那么大家知道心脏杂音是怎么产生的吗?心脏杂音是因为心脏或大血管内血流加速(如运动后，贫血时)，血液从狭窄处流到宽大处(瓣膜口狭窄如二尖瓣狭窄，或心脏扩大或大血管扩张所致瓣膜口相对狭窄)，血液逆流(如瓣膜关闭不全)。
★那么大家知道心脏杂音是怎么产生的吗
血液流经异常通道(如室间隔缺损、动脉导管未闭，又如动脉瘤中血液自正常血管流入扩大的部分)或血液中有能自由震动的薄片状物(如心脏内乳头肌断裂，扰动血液使发生漩涡)，发生湍流从而振动心血管壁，产生杂音。
心脏杂音等级划分标准
心脏杂音等级划分标准心脏杂音是指在心脏听诊时听到的异常音响。
它可以是生理性的，也可以是病理性的。
心脏杂音的等级划分标准对于医生来说是非常重要的，因为它可以帮助医生确定心脏杂音的性质和严重程度，从而为患者的治疗和管理提供依据。
大多数心脏杂音可以通过心脏听诊器来进行检测。
根据国际心脏病学会的定义，心脏杂音可以分为四个等级：一级、二级、三级和四级。
下面将详细介绍各个等级的特点和对应的疾病。
一级心脏杂音是指非常微弱，只有专业医生在安静环境下并使用专业听诊器才能听到的杂音。
这种杂音通常与无害的生理过程有关，例如婴儿在发育过程中出现的血流动力学改变。
一级心脏杂音不需要特殊的治疗，但医生可能会建议定期复查以确保杂音没有变化。
二级心脏杂音是指能够听到的杂音，但它通常并不会引起医生过多的关注。
这种杂音可能与心脏阀膜的轻度病变相关，比如轻度狭窄或轻度反流。
除非病情加重或出现其他症状，否则一般不需要治疗。
三级心脏杂音是指能够被医生清晰地听到的杂音，它可能与中度病理改变相关。
这种杂音可能是由于阀膜病变引起的窦状扩张或反流，也可能是由于心脏结构异常引起的。
根据具体的病变，医生可能会根据患者的症状进行进一步的诊断和治疗，可能包括药物治疗或手术干预。
四级心脏杂音是指非常响亮和明显的杂音，甚至可以在听诊器离开胸壁几厘米的位置上听到。
这种杂音通常与严重的病理改变相关，包括严重的阀膜狭窄、心脏肥大或心脏血管畸形等。
四级心脏杂音需要及时的诊断和治疗，可能需要手术干预来修复或替代受损的心脏结构。
除了上述等级的划分，心脏杂音还可以根据其出现的时间、“质”和位置进行进一步的描述。
例如，早期收缩期杂音、舒张期杂音等。
这些描述可以帮助医生更准确地诊断和定位患者的心脏问题。
总结起来，心脏杂音的等级划分标准对于医生来说是非常重要的。
通过对心脏杂音的等级和特点进行准确的描述和划分，医生可以更好地了解患者的病情，并为他们的治疗和管理提供科学的依据。
对于患者来说，及时发现和诊断心脏杂音是至关重要的，因为它可能暗示着严重的心脏疾病，及早的治疗可以减少并发症的风险，提高生活质量。
心脏杂音知识点总结
心脏杂音知识点总结一、心脏杂音的分类心脏杂音可分为器质性杂音和功能性杂音。
1. 器质性杂音器质性杂音是由心脏的器质性病变引起的，通常是由心脏瓣膜疾病、先天性心脏病、心肌病等引起的。
根据其原因不同又可以分为瓣膜性杂音、先天性心脏病性杂音和心肌性杂音等。
2. 功能性杂音功能性杂音是由于生理性原因引起的，通常是由于血流速度加快、贫血、儿童期生长高速等引起的。
大多数功能性杂音不需要治疗，但必须及时诊断以排除器质性病变。
二、心脏杂音的病因心脏杂音的病因多种多样，主要包括以下几种：1. 瓣膜疾病瓣膜疾病是心脏杂音最常见的原因之一，包括二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全等。
这些疾病通常会导致血液在心脏瓣膜处发生湍流，从而产生心脏杂音。
2. 先天性心脏病先天性心脏病是指在胎儿期发育过程中出现的心脏畸形，这些畸形可能导致心脏杂音。
例如室间隔缺损、法洛四联症等。
3. 心肌病心肌病是一组心肌功能障碍的疾病，常常伴有心脏肥大和心脏功能不全。
心肌病可以导致心脏杂音，其原因可能是由于心脏壁肥厚、心室扩大等引起。
4. 感染性心内膜炎感染性心内膜炎是一种严重的心脏疾病，常常会导致心脏瓣膜损伤，从而引起心脏杂音。
5. 其他疾病除了上述疾病外，高血压、风湿热、心包炎、心内膜增厚等也都可能导致心脏杂音。
三、心脏杂音的临床表现心脏杂音的临床表现通常包括：1. 听诊时听到心脏杂音，通常可以分为收缩期杂音和舒张期杂音，并可以通过听诊的位置、强度、音调及持续时间来判断病变的程度。
2. 其他心脏病表现，如心悸、气促、乏力、水肿等。
3. 患者的年龄、性别、体温、营养状况等因素也可能对心脏杂音的临床表现产生影响。
四、心脏杂音的诊断心脏杂音的诊断通常需要结合临床症状、体格检查和辅助检查等综合性的方法。
1. 临床症状患者通常会出现心悸、气促、乏力、水肿等心脏病表现，这些症状往往提示心脏杂音的存在。
2. 体格检查体格检查中通常可以听到心脏杂音，可以通过听诊的位置、强度、音调及持续时间来判断病变的程度。
心脏杂音听诊的要点
心脏杂音听诊的要点
心脏杂音听诊的要点主要包括以下几个方面：
1.杂音部位：不同的心脏杂音位置不同，例如，二尖瓣狭窄的杂音主要在心尖区，主动脉瓣狭窄的杂音则在胸骨右缘第2肋间。
2.杂音性质：心脏杂音的性质主要取决于其音调、持续时间和响度等特征。
例如，二尖瓣狭窄的杂音表现为隆隆样的舒张期中晚期杂音，主动脉瓣狭窄的杂音表现为粗糙而响亮的射流性杂音。
3.杂音传导方向：心脏杂音的传导方向也有一定的规律。
例如，二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。
4.心动周期中的时期：不同时期的心脏杂音反映不同的病变。
收缩期杂音和舒张期杂音的出现提示着不同的病变。
5.其他特征：包括呼吸、蹲踞、Valsalva动作、持续握拳运动等对心脏杂音的影响，以及心包摩擦音等其他相关体征。
综合以上各方面信息，通过心脏杂音听诊可以对心脏病变进行初步的判断，并作为进一步诊断和治疗的基础。
因此，听诊心脏杂音是诊断心脏病的重要手段之一。
简述心脏杂音产生的机理
简述心脏杂音产生的机理心脏杂音是指在听诊时可以听到的异常心音，它并非来自正常心脏的基本音，而是一种异常的声音。
心脏杂音产生的机理比较复杂，既可以是心脏结构异常所致，也可能与心脏内外的血流动力学改变有关。
下面将从心脏结构、瓣膜功能以及血流动力学等方面详细介绍心脏杂音产生的机理。
一、心脏结构异常引起的杂音：1.瓣膜异常：瓣膜有三种类型：二尖瓣、三尖瓣和主动脉瓣。
当瓣膜关闭不完全或关闭时存在点状漏斗状破裂（称为瓣膜脱垂）等问题时，就会导致瓣膜血液回流、漏斗样出血等。
这种异常流动会在听诊时产生心脏杂音。
2.心脏肌肉异常：心脏的肌肉异常也可能导致心脏杂音。
例如，在心肌梗死后，心脏的某一部分可能受损或坏死，导致血液在心脏内部流动不畅。
这种异常流动会产生杂音。
3.心脏间隔缺损：心脏的间隔缺损是指心脏两个心房或两个心室之间的壁出现缺损。
这种缺损会导致不同压力和血液流速的区域之间相互交融，产生杂音。
二、瓣膜功能异常引起的杂音：瓣膜功能的异常通常分为关闭不全和狭窄两种情况：1.关闭不全：瓣膜关闭不完全时，血液会在瓣膜关闭时流回。
这会产生回流杂音，听诊时可以听到血流在逆流时产生的杂音。
2.瓣膜狭窄：瓣膜狭窄是指瓣膜口变窄，导致血液通过瓣膜时受到阻碍。
这种情况下，流经瓣膜的血液流速增加，产生了收缩期吹风样杂音，听诊时可以听到。
三、血流动力学异常引起的杂音：血流动力学的变化也会导致心脏杂音的产生：1.血管堵塞：当血液流动受阻时，血流速度会增加，产生嗡嗡声或呼哧声。
这种情况在狭窄的冠状动脉或外周血管阻塞时较为常见。
2.动脉瘤：动脉瘤是血管壁的扩张，会引起动脉内血流动力学的改变。
当血流通过动脉瘤时，流速增加，产生杂音。
总结起来，心脏杂音产生的机理主要与心脏结构的异常、瓣膜功能的异常以及血流动力学的改变有关。
通过听诊可以发现心脏杂音，了解其产生的机理对诊断和治疗心脏疾病具有重要意义。
心脏杂音的分类
心脏杂音的分类以心脏杂音的分类为标题，写一篇文章。
一、生理性心脏杂音生理性心脏杂音是指在正常人身上出现的心脏杂音，通常是由于生理原因而引起的，不会导致心脏病。
这种杂音在儿童和年轻人中较为常见，随着年龄的增长，可能会逐渐消失。
生理性心脏杂音通常是无害的，不需要特殊治疗。
二、功能性心脏杂音功能性心脏杂音是指由于心脏功能异常而产生的杂音。
这种杂音通常在体力活动或情绪激动时出现，休息或放松后会自行消失。
功能性心脏杂音可能是由于血液流动加快或心脏瓣膜的运动异常引起的，但并不会导致心脏病。
三、器质性心脏杂音器质性心脏杂音是指由于器质性病变引起的心脏杂音。
这种杂音通常是由于心脏瓣膜病变、心脏肌肉病变、先天性心脏病等引起的。
器质性心脏杂音可能伴随其他心脏病症状，如呼吸困难、胸痛等，需要进一步的检查和治疗。
四、收缩期心脏杂音收缩期心脏杂音是指在心脏收缩期间出现的杂音。
这种杂音通常是由于心脏瓣膜狭窄或关闭不全引起的。
收缩期心脏杂音通常有不同的特征，如高调、响亮等，需要进一步的检查以确定病因。
五、舒张期心脏杂音舒张期心脏杂音是指在心脏舒张期间出现的杂音。
这种杂音通常是由于心脏瓣膜关闭不全或瓣膜狭窄引起的。
舒张期心脏杂音通常有不同的特征，如低调、柔和等，需要进一步的检查以确定病因。
六、连续性心脏杂音连续性心脏杂音是指在心脏收缩和舒张期间均出现的杂音。
这种杂音通常是由于动脉瘘、动脉瘤等引起的血流异常所致。
连续性心脏杂音通常呈现持续性的特征，需要进一步的检查以确定病因。
七、位置性心脏杂音位置性心脏杂音是指在特定体位或姿势下出现的杂音。
这种杂音通常是由于心脏瓣膜和心脏结构的位置变化引起的。
位置性心脏杂音通常在改变体位或姿势后会消失，不需要特殊治疗。
八、传导性心脏杂音传导性心脏杂音是指由心脏电传导系统异常引起的杂音。
这种杂音通常是由心脏节律失常、心室肌肉震动等所致。
传导性心脏杂音通常需要进一步的心电图和其他检查以确定病因，并进行相应的治疗。
心脏杂音
心脏杂音文章目录*一、心脏杂音的概述*二、心脏杂音的原因及发病机制*三、心脏杂音的检查诊断鉴别方法*四、心脏杂音的危害*五、心脏杂音的防治方法心脏杂音的概述1、定义心脏杂音(cardiac murmur)指在心音与额外心音之外,在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管振动所产生的异常声音,是具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声。
心脏杂音可见于健康人,更多发生于心血管疾病患者。
某些杂音是诊断心脏病的主要依据,如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音,可诊断为二尖瓣狭窄。
2、症状部位心脏3、症状科室心内科4、常见病因风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮等心脏杂音的原因及发病机制正常的人也会出现心脏有杂音的这种现象,比如说在运动之后,女性妊娠期等等这些都是正常的。
除此之外,有很多疾病也会引起心脏杂音。
所以根据心脏的健康状况,可直接将心脏杂音分为功能性心脏杂音、器质性心脏杂音。
功能性心脏杂音指的是心脏没有产生器质性的改变,而器质性杂音则多数是心脏出了问题。
正常人在因为某些原因而血流过速后,因为心脏血流容易产生漩涡,所以在这时也比较容易能听到一些心脏杂音,常见的就是在剧烈运动之后,贫血严重的患者,正处在发热期的患者,甲状腺功能亢进的患者。
其他引起心脏杂音的原因主要是病理因素,包括瓣膜口狭窄,瓣膜关闭不全,心脏或者是大血管之间存在着一场血流通道的情况,心脏结构异常,心脏内有漂浮物,动脉瘤等等。
心脏杂音的检查诊断鉴别方法1、心脏杂音的检查方法婴儿时期即出现发绀、杵状指(趾)、气喘者先考虑先天性心血管畸形。
胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病,亦可由儿童时期的大量心包渗液所致。
胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动,多是主动脉弓动脉瘤的体征。
肺气肿、心包大量积液或左侧胸腔大量积液、气胸体征,常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱。
心脏杂音名词解释
心脏杂音名词解释心脏杂音是指在心脏听诊时听到的异常心音，通常是由于心脏结构或功能异常而引起的。
心脏杂音可以是连续的、间断的、响亮的或轻微的，具体的表现形式取决于引起杂音的原因和严重程度。
心脏杂音可以分为器质性杂音和功能性杂音两种类型。
器质性杂音是由于心脏结构异常引起的，常见的包括瓣膜狭窄、瓣膜关闭不全、心肌肥厚等。
这些病变会导致心脏内血流出现异常，造成杂音。
例如，瓣膜狭窄会使血流通过狭窄的瓣膜时发出响亮的收缩期杂音，而瓣膜关闭不全则会导致心脏舒张期杂音。
器质性杂音通常是持续的，而且多伴有其他心脏疾病的体征和症状。
功能性杂音是由心脏功能异常引起的，例如心脏增大、心跳过速等。
这种杂音不是由心脏结构上的问题引起的，而是由于心脏在某些情况下产生了异常的血流动力学。
例如，在运动或情绪激动时，心脏增大的人可能会产生功能性杂音。
这种杂音通常是间断的，而且在其他情况下听诊时可能听不到。
心脏杂音的严重程度可以根据杂音的响度、持续时间和传导范围来判断。
一般来说，较响的杂音、持续时间较长的杂音和传导范围广的杂音可能表示较为严重的心脏问题。
医生通常会结合患者的病史、体格检查和其他辅助检查结果，如心电图、超声心动图等来综合评估杂音的严重程度和原因。
对于心脏杂音，需要进一步确定其原因和影响范围。
这可能需要进行进一步的检查，如心脏超声检查、心电图、心血管造影等。
根据杂音的原因和对患者心脏功能的影响，可以制定相应的治疗计划。
轻度的心脏杂音可能无需特殊处理，而严重的器质性杂音可能需要进行手术修复或瓣膜置换。
功能性杂音通常可以通过控制心脏活动、减轻压力和改善生活方式来缓解。
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二尖瓣狭窄
杂音最响部位在心尖部，为舒张中晚期隆隆样杂音，先递减后递增，音调较低，较局限不向远处传导，伴有舒张期震颤及第一心音增强。
歌诀：
二尖瓣窄杂音断：
舒张隆隆低局限，
左卧呼末较明显，
一音亢进P2强，
开瓣音响伴震颤。
二尖瓣关闭不全
心尖部可听到3/6级以上响亮，性质较粗糙的高调吹风样杂音，持续时间长，占据整个收缩期，遮盖第一心音，向左腋下传导。
歌诀：
二尖瓣漏有特点：
粗糙吹风呈递减，
3级以上缩期占，
左腋传导左卧清，
吸气减弱呼明显。
主动脉瓣狭窄
中等度的主动脉瓣狭窄时，杂音的最大振幅在收缩中期，可听到粗糙响亮的收缩期杂音，为递增递--减型，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，同时主动脉瓣区第二心音减弱。
歌诀：
主瓣狭窄有特点：
粗糙缩鸣拉锯般，
递增--递减颈部传，
A2减弱伴震颤。
主动脉瓣关闭不全
本例是主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音，杂音呈递减型，在胸骨左缘第3肋间最清楚，向下传导可达心尖区。
歌诀：
主瓣不全有特点：
舒张叹气呈递减，
胸骨下左心尖传，
二区较清前倾坐，
呼末屏气易听见。
支气管肺泡呼吸音：这种呼吸音吸气音与肺泡呼吸音的吸气音相似，而呼气音与支气管呼吸音的呼气音相似，只是吸气时相与呼气时相大致相同，又称混合性呼吸音。
支气管肺泡呼吸音正常人可以在胸骨角、肩胛间区的第3、4胸椎水平的这些区域听到。
图中左侧支表示吸气，右侧支表示呼气，线条粗细表示呼吸强弱、长短表示时间、斜线与垂直线的夹角表示音调高低。
角度小音调高，角度大音调低。
异常支气管呼吸音是指肺泡呼吸音的部位听到支气管呼吸音，简称管性呼吸音。
下列几种病理改变时可出现。
肺部组织实变：肺组织实变致密使音响传导增强，支气管呼吸音可传到胸部体表，实变部位越大越浅，则声音越强，反之则弱。
这是大叶性肺炎实变期管性呼吸音，高而强，如在耳边。
肺内大空腔：当肺内出现大空腔与支气管相通，音响在空腔内产生共鸣增强，加之空腔周围组织有实变利于声音传导，因此亦听到支气管呼吸音。
这是肺脓肿病人在病变部位听到的管性呼吸音。
压迫性肺不张：如在一定量的胸腔积液时压迫肺脏，发生压迫性不张，肺组织较致密且支气管通畅，有利于声音的传导。
所以容易在积液上方可听到支气管呼吸音，但强度较弱似来自远方。
肺泡呼吸音的减弱或消失：与进入肺泡内的空气流量、速度及呼吸音传导障碍有关，可在局部、单侧或双侧出现。
胸腔积液或气胸由于肺被压缩膨胀不全，使进入肺泡内空气量减少并有声音传导障碍，使肺泡呼吸音减弱或消失。
歌诀：
肺泡呼吸音减弱或消失
呼吸受限运动浅，肺泡弹性有改变；
胸膜病变碍传音，呼吸音响消或减
肺泡呼吸音增强：一侧肺部成胸膜有病变，引起单侧或局部呼吸音减弱时，健侧或同侧无病变肺组织可发生代偿性肺泡呼吸音增强。
异常支气管肺泡呼吸音：在正常肺泡呼吸音部位听到支气管肺泡呼吸音，称为异常支气管肺泡呼吸音。
产生机理：肺实变范围较小，其与正常肺组织掺杂存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所遮盖，听诊时既听到肺泡呼吸音又听到支气管呼吸音。
干啰音的产生机理是由于气管或主支气管狭窄或部分阻塞，当空气吸入或呼出发生湍流所产生的音响。
如气管、主支气管有管壁粘膜肿胀、充血、水肿、分泌物增多以及平滑肌痉挛和肿瘤侵入，异物或分泌物部分阻塞或管壁被肿大的淋巴结压迫而狭窄等。
干啰音是一种音调较高，声音清楚而不相连续，每个音响时间较长，呼气吸气均可听到，但主要在呼气时较多而明显。
干啰音的性质容易改变，发生部位也多变换，在短时
间内其数量可增多或减少。
干啰音一般分为低调和高调两种，低调干啰音多发生在气管和主支气管。
鼾音是响亮而低调的干啰音，很象熟睡时打呼噜的声音。
发生在小支气管或细支气管的一种高调干啰音又称哨笛音，有时象飞箭样的声音。
歌诀：
干性啰音
干性啰音有特点：高清连续长时间；
呼吸均有呼明显，易变性大可再现。
湿啰音又称水泡音，是由于吸气时气体通过呼吸道内稀薄的分泌物液体，如渗出液、粘液、血液、脓液等，使形成的水泡破裂所产生的声音。
因发生水泡音的支气管口经大小不同，所发生的水泡音可分为大、中、小水泡音。
粗湿啰音又称大水泡音，发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期，昏迷或濒死病人因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可听到粗湿啰音，有时不用听诊器亦可听到。
中湿啰音又称中水泡音，发生于中等大、小支气管，多出现于吸气中期，可见于支气管肺炎或支气管扩张。
细湿啰音又称小水泡音，发生于小支气管及肺泡内。
多在吸气终末出现，常见于细支气管炎，支气管肺炎、肺淤血和肺梗塞等。
歌诀：
湿性啰音
湿性啰音有特征：断续水泡破裂声；
大小与管正相应，吸气明显终更清；
中小干湿可共鸣，易变性小较恒定。
啰音是呼吸音以外的附加声音，根据啰音的产生的机理、性质不同，又可将啰音为干罗音和湿啰音。
干啰音可分为鼾音（低调干啰音）哨笛音（高调干啰音）
湿啰音又称水泡音，可分为粗湿啰音、中湿啰音音、细湿啰音和捻发音。
捻发音是未展开的肺泡互相粘合，在吸气时被气流冲开所产生的细小破裂音。
捻发音是一种极细而均匀一致的湿啰音，在吸气的终末期可听到，它与细湿啰音很相似，很象去用手指捻搓一束头发的声音。
常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。
但正常老年人或长期卧床的患者，于肺底亦可听及捻发音，在数次呼吸或咳嗽后消失，一般无临床意义。
语音共振的产生机理与语音震颤基本相同。
嘱被检查者用一般的声音强度重复发“yi”长音，喉部发音产生的振动经气管、支气管、肺泡传至胸壁，由听诊器听及。
正常情况下，听到的语音共振并非响亮、清晰，音节亦含糊难辨。
语音共振一般在气管和大支气管附近听到的声音最强，在肺底则较弱。
语音共振减弱见于支气管阻塞，胸腔积液，胸膜增厚，
胸壁水肿，肥胖及肺气肿等疾病。
在病理情况下，语音共振的性质发生变化，根据听诊音的差异可分为以下几种。
1.支气管语音：为语音共振的强度和清晰度均增加，常同时伴有语音震颤增强，叩诊浊音和听及病理性支气管呼吸音，见于肺实变的患者。
2.胸语音：是一种更强、更响亮和较近耳的支气管语音，言词清晰可辨，容易听及。
见于大范围的肺实变区域。
有时在支气管语音尚未出现之前，即可查出。
3.羊鸣音：不仅语音的强度增加，而且其性质发生改变，带有鼻音性质颇似“羊叫声”。
嘱被检查者说“yi-yi-yi”，往往听到的是“a-a-a”，则提示有羊鸣音的存在。
常在中等量胸腔积液的上方肺受压的区域听到，亦可在肺实变伴有少量胸腔积液的部位听及。
4.耳语音：嘱被检查者用耳语声调发“yi、yi、yi”音，在胸壁上听诊时，正常人在能听到肺泡呼吸音部位，仅能听及极微弱的音响，但当肺实变时，则可清楚地听到增强的音调较高的耳语音，故对诊断肺实变具有重要的价值。
正常胸膜表边光滑，在胸膜发生炎症纤维素渗出时表面粗糙，呼吸时可听到两层胸膜摩擦的声音。
胸膜摩擦音就好象用一手捂住耳朵，另一手指从手背划过所产生摩擦的声音，胸膜摩擦音在吸气和呼气时皆可听到，一般在吸气末或呼气开始时较为明显，屏住呼吸时则不能听到。
深呼吸后加压听诊器体件时声音清楚，如在耳旁，减压时声音变弱。