血脂异常基层诊疗指南(2019年)完整版
2019ESC血脂异常管理指南解读
100 80 60 40 20 0
77.477.4
极低LDL-C 安慰剂
*组间差异具有显著性p<0.001
24.824.7
1.6 1.5
3.1 2.9
5 4.8
0.1 0.1
1.7 1.8
8.1 7.7
1.6 1.5
*
2.1 1.6
➢ ODYSSEY Outcomes研究：极低LDL-C组与安慰剂 组不良事件发生率相似
耐受剂量治疗后仍未达到治疗目标,推荐使用
考虑用PCSK9抑制剂治疗
PCSK9抑制剂治疗
老年人血脂异常的治疗
老年人血脂异常的治疗
• 由于老年人往往合并多种疾病，且存在药代动力 学改变的情况，因此服用降脂药物应该从较低的 剂量开始,然后谨慎逐渐加量，以达到与年轻人相 同的降脂治疗目标
• 如果有明显的肾损害和/或药物相互作用，则建议 服用他汀类药物时应从小剂量开始，然后逐渐加 量以达到LDL-C治疗目标
急性冠状动脉综合征（ACS）的降脂治疗
• 对于ACS的患者，尽管已经服用最大耐受的他汀剂量和依折麦布联合治疗，LDL-C水平仍未达标，应考虑在事件发生后早期（如果可能的话，在ACS事件住院期间）服用PCSK9抑制剂
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心血管疾病风险评估的脂质分析
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It is recommended that a high-intensity statin is prescribed up to the highest tolerated dose to reach the goals set for the specific level of risk.
《血脂异常基层诊疗指南》
• CK<5XULN无需换药，可酌情继续原剂量
• 失代偿性肝硬化及急性肝功能衰竭是 或减量。
他汀类药物应用禁忌证。
• CK>5XULN停用原他汀，权衡风险与获益
后考虑换用其他他汀的低剂量。
05 他汀的安全问题
长期服用增加DM风险9%-12%，但益处大于风险，有适应症均需要服用 • 糖尿病合并血脂异常主要表现为TG升高，HDL－C降低，LDL－C升高或正常。 • 根据心血管疾病危险程度而确定LDL－C目标水平。40岁及以上糖尿病患者血清
近30年来，中国人群的血脂水平逐步升高，血脂异 常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示，成人TC 平均值为4.50 mmol／L，高胆同醇血症的患病率为4.9％； TG平均值为1.38mmol／L，高TG的患病率为13.1％； HDL-C平均值为1.19 mmol／L，低HDL-C血症的患病率 为33.9％。中国成人血脂异常总体患病率高达40.40％。
05 降脂药物
• 贝特类：主要降低血中的TG，轻度降低LDL，高HDL。 • 胆固醇吸收抑制剂：与他汀合用可再降低LDL-C18%。
• 高纯度鱼油制剂：主要成分n-3脂肪酸，明显降低TG，可能升高
LDL, 只适用于单纯的高TG血症。
• PCSK9：阻止LDL-R降解，可降低LDL-C50-70%
5 降脂药物—高TG
4
血脂异常危险分层及目标值
极高危
高危
中危
低危
LDL-C
<1.8mmol/L
<2.6mmol/L
<3.4mmol/L
<3.4mmol/L
疾病或危险因素
ASCVD患者
1.LDL-C≥4.9或TC≥7.2 2.DM1.8≤LDL-C＜4.9或3.1≤TC＜7.2
中国血脂管理指南(基层版2024年)
轻中度肾功能不全患者，他汀类药物治 疗能显著降低其 ASCVD 风险
CKD患者是他汀类药物引起肌病的高危 人群，发病风险与他汀类药物剂量密切相 关，应避免大剂量应用
01 高血压患者 高血压患者能从强化降脂中明显获益 高血压合并危险因素为 ASCVD中危及 以上患者，LDL-C至少应<2.6mmol/L
总胆固醇(TC)
TC是指血液中各脂蛋白所 含胆固醇的总和
甘油三酯(TG)
甘油三酯是血液中的一种脂肪， 是心脏健康的重要指标
低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)
LDL-C是ASCVD的致病性危险因素,是 调脂治疗的首要干预靶点
高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)
HDL-C水平与ASCVD风险呈负相关 非HDL-C也可作为ASCVD一级和二级 预防的干预靶点
升高
≥6.2
≥4.1
-
≥2.3
≥4.9
降低
-
-
<1.0
-
-
表1 中国 ASCVD一级预防低危人群非糖尿病患者主要血脂指标的参考标准
+ 血脂管理原则
3. 降脂目标
首要靶点：LDL-C 次要干预靶点：非 HDL-C HDL-C和非HDL-C达标后 TG 仍高：同时采用二十碳五烯酸
ASCVD风险等级
LDL-C推荐目标值
降脂治疗后血脂不能达标，或有严重药物不良反应
图3 降脂过程中的监测流程图
+
+目 录
CONTENTS
01 血脂检测项目 02 血脂筛查对象 03 血脂管理原则 04 降脂药物治疗 05 特定人群的血脂管理
+ 降脂药物治疗
1. 主要降脂药物治疗-他汀类药物
【基层常见疾病诊疗指南】血脂异常基层诊疗指南(实践版·2019)
【基层常见疾病诊疗指南】血脂异常基层诊疗指南（实践版·2019）一、概述目前我国居民动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD）成为首位死亡原因[1]。
血脂异常为ASCVD发生发展中最主要的致病性危险因素[2]。
美国已经成功降低了冠心病死亡率，其中胆固醇水平的降低贡献最大[3]；而近年中国冠心病死亡率不断增加，首位原因为胆固醇水平升高，占77%[4]。
因此，有效控制血脂异常，对我国ASCVD防控具有重要意义。
（一）定义血脂是指血清中的胆固醇、甘油三酯（triglyceride，TG）和类脂（如磷脂）等的总称。
血脂异常通常指血清中胆固醇和/或TG水平升高，俗称高脂血症。
实际上血脂异常也泛指包括低高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）血症在内的各种血脂异常[5]。
非高密度脂蛋白总胆固醇（non-HDL）=总胆固醇（TC）－HDL-C。
（二）分类简单的分类有病因分类和临床分类两种。
1．病因分类：（1）继发性高脂血症：是指由于其他疾病所引起的血脂异常。
可引起血脂异常的疾病主要有：肥胖、糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退症、肾功能衰竭、肝脏疾病、系统性红斑狼疮、骨髓瘤、多囊卵巢综合征等。
此外，一些药物如利尿剂、非心脏选择性β受体阻滞剂、糖皮质激素等也可能引起继发性血脂异常。
（2）原发性高脂血症：是由于单一基因或多个基因突变所致。
多具有家族聚集性，有明显的遗传倾向，特别是单一基因突变者，故临床上通常称为家族性高脂血症。
例如编码低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）受体基因的功能缺失型突变，或分解LDL受体的前蛋白转化酶枯草溶菌素9（proprotein convertases subtilisin/kexin type 9，PCSK9）基因的功能获得型突变可引起家族性高胆固醇血症（familial hypercholesterolemia，FH）。
2019ESC血脂异常管理指南解读
ACS患者的降脂治疗
ACS患者的降脂治疗
• 若应用最大耐受剂量他汀和/或依折麦布后，仍未 达LDL-C靶目标值，可以考虑应用PCSK9抑制剂。 若患者存在他汀应用禁忌或不能耐受，可单用 PCSK9抑制剂或PCSK9抑制剂联合依折麦布
• 如果他汀联合依折麦布最大耐受剂量治疗后， LDL-C的目标在4-6周后仍未达到治疗目标，推荐 加入PCSK9抑制剂治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）的降脂治疗
• 对于ACS的患者，尽管已经服用最大耐受的他汀剂量和依折麦布联合治疗，LDL-C水平仍未达标，应考虑在事件发生后早期（如果可能的话，在ACS事件住院期间）服用PCSK9抑制剂
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心血管疾病风险评估的脂质分析
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• 对于极高危患者的二级预防，他汀联合依折麦布 最大耐受剂量治疗后仍维持持续高LDL-C水平，建 议联合PCSK9抑制剂治疗
• 对于极高危的FH患者(即有ASCVD或另一个主要 危险因素)，如果他汀联合依折麦布最大耐受剂量 治疗后仍维持持续高LDL-C水平，建议联合 PCSK9抑制剂治疗
高甘油三酯血症的药物治疗
《2019年ESC/EAS血脂异常 管理指南》解读
宿迁市人民医院 心内科
目录
➢2019年ESC/EAS血脂异常管理指南震撼发布 ➢胆固醇与ASCVD风险：LDL-C的1.4时代 ➢风险评估与达标策略：最大耐受剂量的他汀 ➢遵循指南，优选他汀
2019年ESC/EAS血脂异常管理指南震撼发布
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降低LDL-C水平的药物治疗
降低LDL-C水平的药物治疗
2019血脂异常基层诊疗指南(实践版)完整版
2019血脂异常基层诊疗指南（实践版）完整版—、概述目前我国居民动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease z ASCVD ）成为首位死亡原因［1］。
血脂异常为ASCVD发生发展中最主要的致病性危险因素［2］。
美国已经成功降低了冠心病死亡率，其中胆固醇水平的降低贡献最大［3］; 而近年中国冠心病死亡率不断増加，首位原因为胆固醇水平升高，占77%［4］。
因此，有效控制血脂异常，对我国ASCVD防控具有重要意义。
（一）定义血脂是指血清中的胆固醇、甘油三酯（triglyceride , TG ）和类脂（如磷脂）等的总称。
血脂异常通常指血清中胆固醇和/或TG水平升高，俗称高脂血症。
实际上血脂异常也泛指包括低高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol f HDL-C ）血症在内的各种血脂异常［5］。
非高密度脂蛋白总胆固醇（non-HDL ）二总胆固醇（TC ） - HDL-C。
（二）分类简单的分类有病因分类和临床分类两种。
1 .病因分类：(1)继发性高脂血症：是指由于其他疾病所引起的血脂异常。
可引起血脂异常的疾病主要有：肥胖、糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退症、肾功能衰竭、肝脏疾病、系统性红斑狼疮、骨髓瘤、多囊卵巢综合征等。
此外，—些药物如利尿剂、非心脏选择性P受体阻滞剂、糖皮质激素等也可能引起继发性血脂异常。
(2 )原发性高脂血症：是由于单一基因或多个基因突变所致。
多具有家族聚集性，有明显的遗传倾向，特别是单一基因突变者，故临床上通常称为家族性高脂血症。
例如编码低密度脂蛋白(low-density lipoprotein丄DL ) 受体基因的功能缺失型突变,或分解LDL受体的前蛋白转化酶枯草溶菌素9( proprotein convertases subtilisin/kexin type 9 , PCSK9 )基因的功能获得型突变可引起家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia , FH )。
中国成人血脂异常防治指南解读
血脂影响因素
胆固醇占LDL比重的50%左右，故LDL-C浓度基本能反映血液LDL总量。 影响TC的因素均可同样影响LDL-C水平。 一般情况下，LDL-C与TC相平行，但TC水平也受HDL-C水平影响，故最好采用LDL-C作为
ASCVD危险性的评估指标。
HDL-C高低也明显受遗传因素影响。 严重营养不良者，伴随血清TC明显降低，HDL-C也低下。 肥胖者HDL-C也多偏低。 吸烟可使HDL-C下降。 糖尿病、肝炎和肝硬化等疾病状态可伴有低HDL-C。 高TG血症患者往往伴有低HDL-C。 运动和少量饮酒会升高HDL-C。
经他汀治疗后，如非-HDL-C仍不能达到目标值，可在他汀类基础上加用贝特类、高纯度鱼油制剂。
对于严重高TG血症患者，即空腹TG≥5.7mmol/L，应首先考虑使用主要降低TG和VLDL-C的 药物（如贝特类、高纯度鱼油制剂或烟酸）。
对于HDL-C＜1.0mmol/L（40mg/dl）者，主张控制饮食和改善生活方式，目前无药物干预的足够证据。
提示将LDL-C降至更低，虽然存在临床获益空间，但绝对获益幅度已趋缩小。
如果LDL-C基线值较高，若现有调脂药物标准治疗3个月后，难以使LDL-C降至基本目标值，则可考 虑将LDL-C至少降低50%作为替代目标。
临床上也有部分极高危患者LDL-C基线值已在基本目标值以内，这时可将其LDL-C从基线值降低30% 左右。
血脂合适水平和异常切点
这些血脂合适水平和异常切点主要适用于ASCVD一级预防的目标人群。
非高密度脂蛋白胆固醇（非-HDL-C）
非-HDL-C是指除HDL以外其他脂蛋白中含有的胆固醇总和， 计算公式：非-HDL-C=TC-HDL-C。 非-HDL-C作为ASCVD及其高危人群防治时调脂治疗的次要目标，
最新版中国成人血脂异常防治指南
最新版中国成人血脂异常防治指南优葆精准营养 2019-08-05 16:04:02最新数据显示，中国成人血脂异常总体患病率高达40.4%。
十个成人里面，就有四个患有血脂紊乱2012年全国调查结果显示：成人血清总胆同醇(TC)平均值为4.5 mmol／L，高胆同醇血症的患病率为4.9％；甘油三酯(TG)平均值为1.38mmol／L，高TG血症的患病率为13.1％；高密度脂蛋白胆同醇(HDL-C)平均值为1.19mmol／L，低HDL-C 血症的患病率为33.9％。
以低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)或TC升高为特点的血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)重要的危险因素；先认识下，什么是血脂血脂是血清中胆固醇、甘油三酯和类脂（如磷脂）等的总称，而与临床密切相关的血脂主要是胆固醇和甘油三酯。
血脂不溶于水，必须与特殊的蛋白质即载脂蛋白结合形成脂蛋白才能溶于血液，被运输至组织进行代谢。
脂蛋白分为：乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。
脂蛋白的特性和功能血脂异常的分类血脂异常通常指血清中TC和(或)TG水平升高，俗称高脂血症。
也泛指包括低HDL-C血症在内的各种血脂异常。
一级预防人群血脂合适水平和异常指标血脂异常临床分类血脂异常的筛查为了及时发现血脂异常，建议：（1）20～40岁成年人至少每5年测量1次血脂(包括TC、LDL-C、HDL-C和TG)；（2）建议40岁以上男性和绝经期后女性每年检测血脂；（3）ASCVD患者及其高危人群，应每3～6个月测定1次血脂。
（4）因ASCVD住院患者，应在入院时或入院24 h内检测血脂。
总体心血管危险评估血脂紊乱的后果是引起动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)。
所以，需要对血脂紊乱者：评估ASCVD（动脉粥样硬化性心血管疾病）总体危险，以制定个体化的综合治疗决策。
ASCVD总体发病危险评估流程图a、危险因素包括吸烟、低HDL-C及男性≥45岁或女性≥55岁；血脂异常治疗原则宗旨是防控ASCVD，降低心肌梗死、缺血性卒中或冠心病死亡等心血管病临床事件发生危险。
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血脂异常基层诊疗指南（2019年）完整版一、概述近年来随着社会老龄化和城市化进程加快，不健康生活方式流行，我国居民动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD）危险因素普遍暴露，ASCVD 死亡占居民疾病死亡构成40%以上，居首位[1]。
中国ASCVD负担日渐加重，已成为重大的公共卫生问题。
血脂异常为ASCVD发生发展中最主要的致病性危险因素之一[2]。
WHO最新资料显示，全球超过50%的冠心病的发生与胆固醇水平升高有关。
在ASCVD 防控方面，美国在20世纪80年代就借助于完成降脂治疗为主的三大任务，成功降低了冠心病死亡率[3]；其中，贡献最大的胆固醇水平降低占24.25%的权重。
而近年我国冠心病死亡率不断增加，首位原因为胆固醇水平升高的影响，占77%，明显超过糖尿病和吸烟，成为首要致病性危险因素[4]。
有效控制血脂异常，对我国ASCVD防控具有重要意义。
随着医疗改革的深入，基层以及社区医务工作者是防治心血管疾病的主力军。
提高基层医生对血脂异常的认识、防治水平，对降低人群整体心血管风险，防治ASCVD发生有重要意义。
（一）定义总胆固醇（TC）分为高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）。
1．血脂与脂蛋白：血脂是血清中的胆固醇、甘油三酯（triglyceride，TG）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称，与临床密切相关的血脂主要是胆固醇和TG。
血脂不溶于水，必须与特殊的蛋白质即载脂蛋白（apolipoprotein，Apo）结合形成脂蛋白（Lp）。
脂蛋白为球状的大分子复合物，其表面是少量蛋白质、极性磷脂和游离胆固醇，它们的亲水基团突入周围水相中，从而使脂蛋白分子溶于血液，并被运输至组织进行代谢。
血浆脂蛋白分类的常用方法为超速离心法。
由于蛋白质的比重较脂类大，因而脂蛋白中的蛋白质含量越高，脂类含量越低，其密度则越大；反之，则密度低。
应用超速离心方法，可将血浆脂蛋白分为：乳糜微粒（chylomicron，CM）、极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）、中间密度脂蛋白（intermediate density lipoprotein，IDL）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）和高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）。
这五类脂蛋白的密度依次增加，而颗粒则依次变小[5]。
因此，TC包含了所有脂蛋白中的胆固醇，其中LDL-C占60%~70%。
非高密度脂蛋白总胆固醇（非-HDL-C）=TC-HDL-C，包含所有致动脉粥样硬化性脂蛋白胆固醇（LDL-C和TG），未来有望替代LDL-C，成为防控ASCVD的靶目标。
（1）CM：来源于食物脂肪，颗粒最大，含外源性TG近90%，因而其密度最低。
健康人体空腹12 h后采血时，血浆中无CM。
餐后以及某些病理状态下血浆中含有大量的CM时，血浆外观混浊。
将含有CM的血浆放在4 ℃静置过夜，CM会自动漂浮到血浆表面，形成一层"奶酪"，这是检查有无CM存在最简单而又实用的方法。
（2）VLDL：主要由肝脏产生，其中TG含量仍然很丰富，占一半以上。
由于VLDL分子比CM小，空腹12 h的血浆是清亮透明的，只有当空腹血浆中TG>3.3 mmol/L（300 mg/dl）时，血浆才呈乳状光泽直至混浊，但不上浮成盖。
（3）IDL：是VLDL向LDL转化过程中的中间产物，与VLDL相比，其胆固醇的含量已明显增加。
正常情况下，血浆中IDL含量很低。
（4）LDL：主要由CM和VLDL代谢后产生，是血浆中胆固醇含量最多的一种脂蛋白，其胆固醇的含量（包括胆固醇酯和游离胆固醇）在一半以上。
血浆中胆固醇70%在LDL内，单纯性高胆固醇血症时，血浆胆固醇浓度的升高与血浆中LDL-C水平是一致的。
由于LDL颗粒小，即使血浆中LDL的浓度很高，血浆也不会混浊。
（5）HDL：有多种来源，主要由肝脏合成，也可由CM和VLDL在代谢过程中其表面物质形成新生HDL颗粒。
HDL颗粒最小，密度最高，其结构特点是脂质和蛋白质部分几乎各占一半。
HDL可进一步再分为HDL2和HDL3两个亚组。
HDL2颗粒大于HDL3，而其密度则小于HDL3。
两者的化学结构差别是，HDL2中胆固醇酯的含量较多，而载脂蛋白的含量相对较少。
（6）Lp（a）：是1963年由北欧的一位遗传学家Berg利用免疫方法发现的一种新的脂蛋白。
Lp（a）的脂质成分类似于LDL，但其所含的载脂蛋白部分，除Apo B100外还含有另一分子即Apo（a），两者以二硫键共价结合。
目前认为Lp（a）是直接由肝脏产生的，不能转化为其他种类脂蛋白，是一类独立的脂蛋白。
1987年，Mclean等首次成功地克隆了人Apo（a）的DNA，证明其与纤维蛋白溶解酶原有80%的同源性。
现在被证实Lp（a）与动脉粥样硬化、主动脉瓣狭窄、心肌梗死、缺血性卒中及全因死亡率相关。
血浆脂蛋白的密度和颗粒的大小是一个连续的变化，利用超速离心技术人为地将血浆脂蛋白进行分类是为了便于对其认识。
因此，在进行血浆脂蛋白分离时，各种脂蛋白间常有重叠。
2．Apo：Apo是位于脂蛋白表面的蛋白质，具有十分重要的生理功能。
目前已报道的Apo有20余种，而临床意义较为重要且认识比较清楚的有Apo AⅠ、Apo AⅡ、Apo AⅣ、Apo AⅤ、Apo B100、Apo B48、Apo CⅡ、Apo CⅢ、Apo E、Apo H、Apo J和Apo （a）。
其中，HDL是Apo AⅠ的贮存库，而Apo B为LDL的重要组成成分。
Apo由肝脏和肠道上皮细胞合成，在肝脏和末梢组织中降解。
虽然以多种形式和不同的比例存在于各类脂蛋白中，但有共同的生理功能，包括：（1）维持脂蛋白分子的结构和物理特性。
（2）转运脂质以维持体内各组织间脂蛋白的稳定状态。
（3）参与调节酶活动：Apo CⅡ为脂蛋白脂酶（LpL）的激活剂，而Apo C Ⅲ则为LpL活性的抑制剂。
卵磷脂胆固醇酰基移换酶（LCAT）活性可为Apo AⅠ和Apo AⅣ所激活。
（4）识别细胞膜上的脂蛋白受体：Apo B100能被LDL受体识别，Apo E不仅能被LDL受体识别，还能被CM残粒受体识别，促进这些含有Apo的LDL、VLDL和HDL的代谢。
3．脂蛋白受体：（1）LDL受体：是目前了解较为清楚的脂蛋白受体。
这种受体存在于哺乳动物和人体几乎所有的细胞表面上，但以肝细胞上最为丰富，对脂蛋白分子中的Apo B和Apo E有特异性识别和高亲和性结合能力，故亦称为Apo B、Apo E受体。
LDL受体主要参与VLDL、IDL和LDL 的分解代谢。
它通过介导血浆胆固醇的主要载体LDL进入细胞，来调节血浆胆固醇水平。
LDL受体在粗面内质网合成，经高尔基体加工成熟后转移到细胞表面，在被覆陷窝内聚集成簇，与血浆LDL中的Apo B100或Apo E结合，进入细胞内进行代谢。
（2）其他脂蛋白受体：除了LDL受体外，还有其他脂蛋白受体。
其中较为确切的是近年发现仅存在于肝细胞表面膜上的一种特异性受体Apo E受体。
这种受体主要识别含Apo E丰富的脂蛋白，包括CM残粒和VLDL 残粒（β-VLDL），所以又称为残粒受体（remnant receptor）。
在单核巨噬细胞膜上还有氧化修饰的清道夫受体和VLDL受体，后两种受体数量比较恒定，不受细胞内游离胆固醇的含量的调节。
（二）脂蛋白与ASCVD1．CM：以TG为主，正常人空腹12 h后，血浆中CM已完全被清除。
以往认为由于CM颗粒大，不能进入动脉壁内，一般不致动脉粥样硬化，但易诱发胰腺炎。
而近来的研究表明，餐后高脂血症（主要是CM浓度升高）亦是冠心病的危险因素。
CM的代谢残粒可被巨噬细胞表面受体识别而摄取，可能与动脉粥样硬化有关。
2．VLDL：由于VLDL富含TG，因此与动脉粥样硬化的关系一直存在争议。
目前多数学者认为，血浆VLDL水平升高是冠心病的危险因子。
理论依据是：（1）血浆VLDL浓度升高时，其结构发生变化，颗粒变小，胆固醇的含量相对增加，产生β-VLDL，这是唯一不必经化学修饰就可在体外试验中引起细胞内胆固醇聚积的脂蛋白，因而具有致动脉粥样硬化作用。
（2）VLDL浓度升高，可影响其他种类脂蛋白的浓度和结构。
例如，高VLDL血症常伴有小颗粒LDL增加，而小颗粒LDL易被氧化，氧化后的LDL（ox-LDL）具有很强的致动脉粥样硬化作用。
（3）在家族性混合型高脂蛋白血症患者，VLDL相对较小且相对富含Apo B，这种颗粒具有很强的致动脉粥样硬化性。
因此，VLDL 的致动脉粥样硬化性与它们的颗粒大小和胆固醇含量成正比。
3．IDL：一直被认为具有致动脉粥样硬化作用。
但是，由于IDL的分离技术相对复杂，有关血浆IDL水平与冠心病的大型临床研究报道不多。
有研究表明，血浆IDL浓度升高常易伴发周围动脉粥样硬化。
4．LDL：是所有血浆脂蛋白中首要的致动脉粥样硬化性脂蛋白。
已证明粥样硬化斑块中的胆固醇来自血液循环中的LDL。
LDL主要是由CM 和VLDL转化而来，含高量的胆固醇和胆固醇酯，主要在肝外组织被利用，其代谢取决于与LDL受体结合活性。
LDL是将胆固醇转运到肝外组织细胞加以利用的脂蛋白。
由于体内60%~70%的胆固醇存在于LDL中，血清TC水平升高主要为LDL-C升高所致。
5．HDL：被认为是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。
胆固醇的逆转运主要依靠HDL的作用。
HDL主要是由肝脏和小肠合成。
新生的HDL呈碟形，含有Apo AⅠ、Apo AⅡ、Apo E和Apo J，它是LCAT作用的部位。
Apo AⅠ为游离胆固醇的接收体，促使肝外组织细胞内的游离胆固醇外流。
HDL的半衰期约为5 d，主要降解场所是肝脏。
因此，HDL是将胆固醇从周围组织细胞转运到肝脏的脂蛋白。
流行病学调查表明，人群中HDL-C<0.907 mmol/L（35 mg/dl）者，冠心病发病的危险性为HDL-C>1.68 mmol/L（60 mg/dl）者的8倍。
HDL-C水平每增加0.026 mmol/L（1 mg/dl），患冠心病的危险性则下降2%~3%。
6．Lp（a）：Lp（a）被氧化修饰后，可通过清道夫受体及通过吞噬作用被单核巨噬细胞大量摄取和降解，使之形成泡沫细胞，继发一系列的动脉粥样硬化过程，另外，天然Lp（a）可与纤维蛋白结合，氧化修饰后的Lp（a）与纤维蛋白原位点的结合增强，从而抑制纤溶酶原及组织纤维蛋白溶酶原激活剂（tPA）活性，使纤溶功能降低，凝血功能亢进，促进动脉粥样硬化斑块表面形成慢性或急性血栓，加速动脉粥样硬化病变的发展。