紫外导致的DNA损伤与修复 论文
紫外线照射引起的dna损伤修复机制
紫外线照射引起的DNA损伤修复机制近年来，随着生物科学和医学领域的不断发展，对DNA损伤修复机制的研究变得越来越重要。
尤其是紫外线照射引起的DNA损伤，对于人类健康和疾病的研究具有重要意义。
本文将对紫外线照射引起的DNA 损伤修复机制进行探讨，为读者提供深入了解和探讨的机会。
一、紫外线照射引起的DNA损伤概述紫外线是一种电磁辐射，分为UVA、UVB和UVC三种类型。
在这三种紫外线中，UVB和UVC对DNA的损伤作用最为显著。
紫外线照射可以直接损伤DNA分子，也可以通过引起细胞内氧自由基的产生，间接损伤DNA。
DNA的损伤主要表现为DNA链断裂、碱基损伤和交联等。
这些损伤有可能导致细胞的突变、凋亡甚至恶性肿瘤的发生。
二、DNA损伤的修复机制针对紫外线照射引起的DNA损伤，细胞内存在着多种修复机制，包括细胞周期检查点、核苷酸切除修复、错配修复和双链断裂修复等。
这些修复机制协同作用，保护着细胞内DNA的完整性和稳定性。
1.细胞周期检查点细胞周期检查点是细胞为了修复DNA损伤而采取的一种策略。
在DNA受损时，细胞会暂停细胞周期的进行，以便给予细胞更多的时间进行修复。
这是一种暂时的保护机制，有助于减小DNA损伤带来的风险。
2.核苷酸切除修复核苷酸切除修复是细胞内修复DNA损伤最为重要的机制之一。
该修复过程由多个酶协同作用完成，主要包括损伤识别酶、切除酶和合成酶。
损伤识别酶可以识别DNA的损伤部位，切除酶可以切除损伤的DNA片段，而合成酶则可以合成新的DNA片段，最终实现DNA的修复。
3.错配修复错配修复是一种修复细胞内碱基未正确配对所引起的错误修复，常见于DNA复制和重组过程。
这种机制能够及时发现DNA中的错误碱基，并将其替换为正确的碱基，保证DNA的稳定性。
4.双链断裂修复双链断裂修复是一种针对DNA双链断裂的修复机制。
在细胞内，双链断裂是一种较为严重的DNA损伤，如果没有及时有效地修复，可能导致细胞凋亡甚至肿瘤的发生。
基因修饰和紫外线辐射对遗传物质的破坏和修复的研究
基因修饰和紫外线辐射对遗传物质的破坏和修复的研究遗传物质是一种存储生命信息的大分子，也是生命的基础。
然而，环境中的一些因素可能会对遗传物质造成破坏，其中包括基因修饰和紫外线辐射。
本文将针对这两种因素对遗传物质的破坏和修复进行研究。
基因修饰是指对遗传物质进行的改变，这种改变可以是自然发生的，也可以是外界某些因素引起的。
一些常见的基因修饰方式包括DNA甲基化、组蛋白修饰和RNA编辑。
DNA甲基化是将甲基基团结合到DNA分子上的过程，这种修饰可以影响基因的表达。
组蛋白修饰则是通过改变组蛋白的构象来影响基因的表达。
RNA编辑则是指RNA分子在合成过程中发生的修饰，这种修饰可以影响转录后的蛋白质的功能。
不同的基因修饰方式会对遗传物质造成不同的影响。
一些研究表明，DNA甲基化的变化可以引起一些疾病的发生。
例如，在癌症细胞中，DNA甲基化的程度通常更高。
组蛋白修饰也可以影响某些基因的表达，例如，一些组蛋白修饰会引起基因的沉默。
RNA编辑也与某些疾病的发生有关系，例如，一些神经系统疾病与RNA编辑的异常相关联。
虽然基因修饰是一种可以自然发生的改变，但是外界一些因素也可以引起基因修饰的变化。
一些化学物质、环境污染物和药物都可能引起基因修饰的变化。
此外，生活方式等因素也可能对基因修饰产生影响。
例如，饮食因素、运动等生活方式都可能影响基因甲基化的程度。
紫外线辐射是一种电磁波辐射，其波长在100到400纳米之间。
紫外线辐射可分为UVA、UVB和UVC三种波长，其中UVB和UVC对人体健康的影响较大。
紫外线辐射能够对DNA分子造成损伤，这种损伤可能导致细胞死亡、DNA突变和基因组变异。
DNA分子受到紫外线辐射后，会发生化学反应，导致两个相邻的嘌呤碱基形成连接。
这种连接形成的效应被称为“嘌呤二聚化”。
嘌呤二聚化会导致DNA链断裂，从而引起遗传物质的损伤。
一些研究表明，紫外线辐射对DNA的损伤可能与皮肤癌的发生有关系。
尽管紫外线辐射会对DNA分子造成损伤，但是细胞拥有一些机制来对这种损伤进行修复。
紫外线辐射损伤DNA的修复机制及应用
紫外线辐射损伤DNA的修复机制及应用紫外线（UV）是一种人们在日常生活中经常接触到的辐射。
紫外线分为A波长（UVA）、B波长（UVB）和C波长（UVC），其中UVA和UVB是地球表面上常见的两种紫外线，我们也经常听人们提到的“SPF值”就是指防护肌肤免受UVB辐射的能力。
但不仅仅是皮肤，UV也会损伤细胞核内的DNA，引起多种细胞损伤反应。
所以，充分认识DNA损伤及其修复机制，不仅为人们更好地保护皮肤健康提供了帮助，同时对癌症等疾病的研究也有着重要意义。
DNA是生命的基础，也是克隆、基因编辑等技术的重要对象。
随着测序技术的进步，人们对DNA损伤及修复机制认识越来越深刻。
DNA损伤分为两类：外源性和内源性。
外源性因素可以是辐射、化学物质等外界环境因素；内源性因素则主要是DNA自身缺陷和代谢产物等，比如损伤尤其严重的羟基自由基（•OH）便是代谢产物引发的。
这里主要探讨紫外线辐射对DNA的损伤以及DNA修复机制。
1. DNA损伤机制1.1 紫外线辐射的损伤机制在紫外线照射下，紫外线能量可以被核苷酸吸收，导致其电子上升至高能级态并相应地变性。
若同一位点碱基发生多次紫外线损伤，则产生两个相邻的嘌呤，形成嘌呤二聚体。
对于UVA和UVB，相关研究表明，UVA主要在表皮细胞内产生ROS引起DNA单链损伤，UVB则更易引起DNA双链损伤和突变。
因为UVB波长的光线能直接破坏DNA双链，产生不稳定DNA端，引发修复酶活性增加和各类损害反应。
1.2 DNA修复机制DNA损伤产生后，细胞会启动相应的DNA修复机制以维持DNA信息的稳定性。
DNA修复主要包括碱基损伤修复、Nucleoside Excision Repair (NER)、Mismatch Repair (MMR)、双链断裂修复等。
这里介绍UVB波长引起的损伤主要通过NER进行修复。
NER的基本流程包括：损伤识别、裁切、修复酶介导的显微修补和DNA连接复原（图1）。
紫外线照射对生物影响的分子机制研究
紫外线照射对生物影响的分子机制研究随着人们研究生物学的不断深入，越来越多的关于紫外线对生命体的影响被发现。
紫外线是太阳辐射总能量中的一种组成部分，具有较高的能量，它可以通过光化学反应直接破坏生物分子结构，从而影响生物体的生长、发育和生命活动。
本文主要就紫外线照射对生物影响的分子机制进行研究。
一、紫外线照射引起DNA受损一般来说，紫外线照射对生物影响的机制与其能量和波长有关。
紫外线较弱的波长为320 ~ 400nm，它们对皮肤黄色素等物质的吸收能力较强，可引起晒斑、晒伤等不良反应。
而波长较短的紫外线为200 ~ 320nm，这些波长的光线对DNA的吸收能力较强，因此容易引起DNA单链或双链断裂，造成遗传物质的突变和减少，从而影响生物体的基因表达和生长发育等方面。
二、紫外线受损修复的分子机制研究然而，生命体具有自我保护和修复机制，当DNA受到紫外线照射后，会启动修复机制。
这个过程可以分为两类：一类是通过现有DNA分子直接复制受损DNA序列来修复，另一类是通过另外一个DNA分子来替换已经受损的序列。
研究发现，在紫外线照射后，DNA内些特定的序列容易发生特殊结构的变化，特别是在双链DNA中比较容易产生DNA交联。
这种DNA交联需要通过一个特殊的蛋白质复合物进行修复，这个复合物被称为NER（Nucleotide excision repair）修复机制。
该机制具有多个不同的蛋白质，其中不可缺少的是XPA、ERCC1和XPG 等，它们协同工作，能够精密地找到DNA内的受损点，然后切除病变的DNA碎片，重新组合受损DNA的碱基序列，从而完成DNA修复的过程。
三、细胞凋亡的分子机制研究尽管细胞具有修复机制可以修复DNA受损，但是如果DNA受到大量破坏或修复机制发生失调，则会导致深层次的问题，如细胞凋亡（Apoptosis）。
细胞凋亡是现代生物学的一个热点研究问题，研究表明，细胞凋亡是细胞自我调节的机制之一，可以帮助细胞清除老化、受损和异常细胞。
紫外线对细胞DNA损伤与修复的影响
紫外线对细胞DNA损伤与修复的影响前言紫外线是人们生活中不可避免的一种自然现象。
其对人体健康有着深远的影响，特别是对细胞DNA的影响。
本文将探讨紫外线对细胞DNA的损伤与修复的影响。
紫外线紫外线是一种电磁波，它包括长度在100-400纳米之间的波长。
主要分为三种：UVA波长为320-400纳米，UVB波长为280-320纳米，UVC波长为200-280纳米。
UVA和UVB是地球表面上紫外线强度最大的两种波长。
DNA的结构与组成DNA是构成人体细胞遗传物质的基本单位。
DNA具有复杂的结构和组成，由四种碱基(腺嘌呤、鸟嘌呤、胸腺嘧啶和鳕糜嘧啶)和糖-磷酸二酯链组成。
DNA的结构决定了其具有两条互补的链，通过氢键相互配对形成螺旋结构。
紫外线对DNA的损伤DNA是细胞的遗传物质。
在细胞分裂时，DNA会自我复制，从而传递基因信息。
当DNA受到紫外线的辐射时，会发生一系列的化学反应，导致DNA分子结构发生变化，催生突变，甚至致癌。
紫外线的引起DNA变异的作用主要包括直接和间接作用。
直接作用是指紫外线能够与DNA直接相互作用，从而导致DNA链断裂和碱基损伤。
间接作用是指紫外线被照射后，会与细胞内的其他物质发生反应，产生一系列能够引起DNA变异的物质。
DNA的修复DNA故障是常见的现象，但细胞有着一系列的修复机制来保障DNA的完整性。
这种修复机制包括三种主要方式：直接修复、全局修复和错配修复。
直接修复是一种较简单的方式，它的主要目的是去除单个碱基的DNA损伤。
全局修复是一种较为复杂的方式，主要针对大面积的DNA损伤，并涵盖了两种主要修复机制：核苷酸切除修复和DNA损伤识别与修复。
错配修复则是DNA复制过程中出错的一种修复机制。
DNA的修复过程需要较长的时间，而对DNA造成的细胞危害是瞬时的。
因此，细胞在修复DNA的同时也要做出相关的补救措施，例如暂停某些基因的表达，以确保细胞正常运转，从而保护细胞的完整性。
结论紫外线对细胞DNA的损伤是一个逐渐累积的过程，会导致细胞的基因突变，甚至癌变。
DNA损伤修复调控论文素材
DNA损伤修复调控论文素材DNA修复是细胞内发生在DNA分子中的错误或损伤后的修复过程。
细胞通过对DNA损伤的修复来维护基因组的完整性和稳定性，从而确保正常的生命活动。
DNA损伤修复过程经过精细调控，涉及多个调控因子的参与。
近年来，越来越多的研究揭示了DNA损伤修复调控的机制和相关的信号通路，为进一步理解DNA修复的调控提供了重要的素材。
一、DNA损伤和DNA修复的概述DNA受到多种内外因素的损伤，包括紫外线、化学物质、放射线等。
这些损伤会引起DNA链断裂、碱基损伤、交联等各种类型的损伤。
如果这些损伤不能及时修复，将会导致DNA复制错误、基因突变、染色体畸变等严重后果。
DNA修复是一种复杂的生物学过程，它涉及多个通路的协同作用。
常见的DNA修复通路包括碱基切除修复、核苷酸切除修复、DNA互补修复、错配修复等。
这些修复通路通过不同的酶和蛋白质参与，对DNA损伤进行修复。
二、DNA损伤修复调控的关键因子1. ATM和ATR蛋白激酶ATM (ataxia telangiectasia mutated) 和ATR (ATM and Rad3-related)是两个重要的蛋白激酶，在DNA损伤修复调控中发挥关键作用。
它们能够感知DNA损伤，并启动相应的信号通路。
ATM主要在DNA双链断裂修复中发挥作用，而ATR则主要参与单链断裂修复和DNA损伤应答的细胞周期检查点控制。
2. 细胞周期检查点控制细胞周期检查点控制是细胞对DNA损伤的一种应答机制。
细胞周期检查点能够延缓或停止细胞周期，以便给予细胞足够的时间进行DNA损伤修复。
细胞周期检查点的激活依赖于ATR蛋白激酶和其他调控因子的信号传导。
一旦DNA损伤得到修复，细胞周期检查点会被解除，细胞能够继续进行下一阶段的周期。
3. 组蛋白修饰组蛋白修饰在DNA损伤修复调控中发挥重要作用。
研究表明，组蛋白修饰可以影响DNA损伤修复的效率和准确性。
例如，甲基化、乙酰化和泛素化等修饰通过调控染色质结构和DNA结合蛋白的亲和性，影响DNA损伤识别和修复复合物的形成。
紫外线照射对DNA的影响及修复
紫外线照射对DNA的影响及修复夏季是一个让人心情愉悦的季节，人们喜欢在阳光下沐浴，享受阳光的温暖。
但是在太阳光线下，紫外线却是一个不容忽视的问题。
长时间暴露在阳光下，紫外线会对人体健康产生很大影响。
其中，紫外线对人体DNA的损伤尤为严重，因此学习和了解紫外线对DNA的影响以及有效的修复方法，对于我们健康的维护有着至关重要的作用。
1.紫外线对DNA的损伤DNA是人体生命的基石，它负责储存和传递基因信息，掌管着人的整个生命周期。
然而，在紫外线辐射的长期作用下，DNA会出现不可逆的损伤。
紫外线可以抵达地球的表面，大部分是被大气层吸收和反射，剩下的则直接影响人体。
紫外线可以被分为三种不同的波长区域，即长波紫外线(UVA)、中波紫外线(UVB)和短波紫外线(UVC)。
UVC被大气层完全吸收了，基本上没有对人体DNA造成损伤的风险，但UVA和UVB则更加广泛地存在于日常生活中。
UVB是最具有致癌性和光敏性的紫外线，会直接作用于DNA中的嘧啶露出在表面的分子单元，形成链接，从而导致DNA的交联、交叉连接和氧化应激等等。
这些改变会引发一系列的DNA损伤反应，包括DNA的碱基损伤、单链断裂和双链断裂等。
与UVB不同，UVA可以通过间接作用破坏DNA，例如引发一系列的自由基反应，从而损伤附近的分子。
总之，长期暴露在紫外线下，特别是紫外线B辐射下，不仅会产生DNA的紫外线损伤，而且还会伤害皮肤细胞，引起皮肤癌的发生。
2.DNA的修复机制为了维护DNA的完整性和稳定性，细胞具有多种复杂的修复机制来应对紫外线造成的DNA损伤。
其中，主要分为两类机制：直接修复和间接修复。
直接修复机制是指当DNA的双链还没有完全断裂但已经被损伤时，通过酶等还原性物质，对受损的碱基进行检测、识别并直接修复。
这种机制相对简单，但只适用于特定类型的损伤。
间接修复机制则是将己失配的碱基识别出来，通过切断DNA单链解开一小段序列，然后把正确的碱基重新填充到DNA链中。
紫外线辐射对DNA的损伤与修复机制
紫外线辐射对DNA的损伤与修复机制近年来，随着环境问题的加剧，紫外线辐射对人类健康的影响也越来越受到关注。
紫外线辐射是自然界中一种常见的电磁辐射，分为UVA、UVB和UVC三个波段。
其中，UVA和UVB是最具光生物学活性的两个波段，它们不仅能够引发皮肤晒伤、免疫抑制等症状，还是导致皮肤癌和其他恶性肿瘤的主要原因之一。
而DNA作为生命的遗传信息库，长期受到紫外线辐射的攻击后会发生各种损伤，这给细胞的正常功能和稳定性带来了巨大的威胁。
DNA分子的两个链由四种碱基组成，分别是腺嘌呤（A）、鸟嘌呤（G）、胸腺嘧啶（T）和胞嘧啶（C）。
紫外线辐射主要对DNA中的胸腺嘧啶产生损伤，形成称为“尤修尔化合物”的纤维状结构，阻碍了DNA链的复制和转录，还会导致碱基对的突变。
此外，紫外线辐射也可引起DNA链断裂、碱基缺失等不同类型的损伤。
然而，人体并非无法抵御紫外线辐射造成的DNA损伤。
在细胞内，存在着一系列复杂的DNA修复机制，可以及时识别、修复和恢复受损的DNA分子。
其中，最重要的三个修复机制分别是光修复、核苷酸切割修复和组蛋白修复。
光修复机制是细菌和植物特有的一种修复方式。
当胸腺嘧啶在受到紫外线照射后形成尤修尔化合物时，紫外线激活酶（photolyase）就会结合到这些化合物上，通过自己所携带的辅酶A帮助其分解，从而恢复DNA的完整性。
核苷酸切割修复机制是真核生物中最常见的DNA修复方式。
当紫外线辐射引起DNA链断裂时，细胞会利用一系列酶的作用，识别受损的部位并切割出一个小片段。
然后，DNA聚合酶和连接酶协同作用，将切割过的DNA修复回正常状态。
组蛋白修复机制则是通过对受损DNA周围的组蛋白进行修复，保证DNA分子结构的稳定性。
组蛋白是一种与DNA共同构成染色质的蛋白质，它能够包裹和保护DNA分子，并参与基因的表达和调控。
当紫外线辐射引起DNA损伤时，组蛋白会改变其空间构型，以便修复酶能够更好地接触到损伤位点。
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紫外导致的DNA损伤与修复论文由于臭氧层的损耗到达地球表面的紫外辐射日渐增加。
而关于增加的紫外辐射对生物体的各种作用机制已引起了研究者的极大兴趣。
而DNA在从细菌到人的各种生物体中无疑是紫外线导致的损伤的重要目标。
紫外辐射能够导致两种常见的，具有遗传与细胞双重毒性的DNA损伤：环丁烷-嘧啶二聚体（CPD）和6-4光产物（6-4PP）及其杜瓦异构体。
但是，在长期的进化中，细胞已经进化出了很多修复或耐受机制来抵抗由紫外线及其他因素导致的DNA损伤。
在光复活酶的帮助下进行的光复活作用是很多生物体中最重要和常见的修复机制。
切除修复，它可以划分成碱基切除修复（BER）与核苷酸切除(NER)修复，在一些生物体中也是一种重要的修复途径。
这种途径分别是由一些糖基化酶和聚合酶催化的。
此外，像二聚体旁路，重组修复等其它一些修复途径也在不同的生物体中发挥着作用。
本综述讨论了紫外线导致的DNA损伤及相关的修复途径，并对未来的研究工作做了展望。
紫外线DNA损伤；光复原作用；切除修复；损伤旁路1DNA损伤（DNA damage）是指在外界因素作用下，DNA的结构发生变化，DNA损伤可以通过转录，翻译的产物——RNA与蛋白质来作用于细胞,并影响其代谢。
DNA 损伤可分为两大类型： 1.内源性损伤，如被正常代谢的副产物活性氧物种攻击导致的损伤（自发突变）； 2.外源性损伤，由外部因素引起，例如：（1）来自太阳的紫外射线； (2）其他频率的辐射，包括X射线和γ射线；(3)水解和热解； (4)某些植物毒素； (5)人造的突变物质，如吸烟产生的某些烃等。
如果这些损伤得不到修复，细胞的正常生命活动就会受到破坏，由细胞构成的生命体就会产生突变，并会由此而诱发一系列的遗传疾病。
为了防止DNA损伤而造成突变，生物体的细胞通过自身的DNA修复系统对其进行自我修复——DNA修复（DNA repair）以维持自身遗传的稳定性。
每个正常生物体内都存在着能―医治‖DNA损伤的复杂的修复系统，它们就像一个受过良好训练的维修小组，不停地对受损DNA进行着修复。
自从1953年沃森(Watson)和克里克(Crick)提出DNA结构的双螺旋模型之【】1后，人们在研究DNA的损伤和修复中已经取得了丰富的成果。
本文将专门介绍近年来紫外线导致的DNA损伤与修复方面所取得进展及其研究方向。
臭氧层是保护地球上生命免遭致命的短波太阳辐射的屏障。
然而许多研究表明由于人类排放的污染物——氯氟代烃（chlorouorocarbons ，CFCs）,氯代烃（chlorocarbons ，CCs）和有机溴化物（organo-bromides，OBs）等——的催化作用，大气平流层中的臭氧层正持续的被损耗掉，其结果是越来越多的紫外线-B 【】【】23（ultraviolet-B ，UV-B; 280-315 nm）到达地球表层。
南极和北极地区的臭氧层损耗都已见报道，其中尤以南极地区的情况严重。
南极地区的臭氧层空洞【】4的面积在2000年时已达创记录的2830万平方公里。
而且据预测这种臭氧层【】5 损耗及随之而来的紫外线辐射增加在本世纪中仍将持续。
科学家相信在平流层的臭氧层出现之前，太阳紫外辐射的杀伤力使得陆地生物的出现被推迟了二十或三十亿年。
紫外辐射能够对所有的生命体，包括原核微生物，真核的低等和高等植物，动物和人类，产生毒害作用。
紫外线中UV-C （<280 nm）辐射对生命体没有影响，因为它能被地球大气中的氧气与臭氧定量吸收。
尽管大部分的来自太空的UV-B都被臭氧层吸收掉了，但波长更长的UV-B 【】6(280—315nm)和UV-A (315—410nm)辐射却对生物体有着显著的作用。
太阳辐射对生命系统的毒害作用主要是由于上述的那一小部分UV-B被细胞内的DNA吸收导致的。
UV-A的波长使其很难对DNA产生直接的损伤，但它可以通过间接的光敏反应来损伤DNA。
紫外辐射的生物的影响包括减少生长，破坏蛋【】7 白质，对一些生物体光合成反应的光抑制等。
【】【】【】【】891011DNA在众多生命体中，如细菌，蓝藻，浮游藻类，植物，动【】【】1213物及人类，都是紫外线损伤的重要目标。
所有的生物细胞中都富含紫外线吸收剂，如核酸与蛋白质。
另外许多生命过程中都会产生别的紫外线吸收色素，如蓝藻及浮游藻类产生的类菌胞素氨基酸(mycosporine-like aminoacids,MAAs)。
这些生物在生命活动中不能完全避免表层组织的DNA遭受紫外辐射。
DNA损伤有细胞和遗传的双重毒性作用。
DNA的辐射损伤对细胞有着很大的危险，因为一个光子的撞击可能会导致细胞的癌变，并可能杀死细胞。
在紫外线的导致的DNA损伤分为两类,一类是DNA中的碱基形成环丁烷-嘧啶二聚体（cyclobutane-pyrimidine dimers ，CPDs)二聚体;另一类是形成6-4光产物（6-4photoproducts，6-4PPs, 它是嘧啶的加合产物），以及它们的杜瓦价键异【】【】1415第一类DNA损伤是由于紫外线作用于构体（Dewar valence isomers）。
DNA的碱基,使其活化而发生化学反应，使DNA结构发生变化。
一般来说,这类损伤主要是造成相邻嘧啶碱基形成环丁烷-嘧啶二聚体（见图1）,使局部DNA不配对。
例如,在此条件下可形成T?T,T?C,C?C二聚体。
二聚体的形成取决于两个因素的影响。
一个因素是紫外线:紫外线强度越大,形成嘧啶二聚体的趋势也越大。
最近,在实验中人们发现,波长对其形成也有影响:用波长240nm~280nm的紫外线照射时,形成二聚体的趋势是:T?T>T?C>C?C,胸腺嘧啶二聚体最易形成;但在波长280-320nm紫外线照射下,趋势为:T?T=T?C>C?C。
这表明,紫外线波长变化,形成胸腺嘧啶二聚体趋势降低。
另一个影响二聚体的因素是序列自身特点:即某一段富含嘧啶碱基的DNA中容易形成二聚体。
T T TTOOOOUV(A)HNNHHNHNPhotoreactivation+(photolyase)NOONONONHHHHTCT CNHO2O2NHUVNHN(B)+HNNPhotoreactivationNON(photolyase)OONHNOHHH1 最具毒性与变异性的DNA损伤——紫外辐射导致的环丁烷-嘧啶二聚体。
二聚体由两个相邻嘧啶形成。
这里画出的是（A）胸腺嘧啶-胸腺嘧啶环丁烷-嘧啶二聚体，（B）胸腺嘧啶-胞嘧啶二聚体和他们在光照下经光复原酶进行的光复原反应。
在紫外线辐射后，环丁烷-嘧啶二聚体产生的最多，也很可能是更具细胞毒性的损伤。
但是6-4光产物有更严重的，潜在的致命和致突变作用。
在波长大于290nm的情况下6-4光产物可以通过光异构化作用（photoisomerization）转变为【】16杜瓦异构体。
含有更多处于UV-A和UV-B之间波长的紫外辐射源能产生比例更多的杜瓦异构体，因为光异构化作用在320nm处进行的最好。
320nm也正是6-4光产物的最大紫外吸收波长。
因此Taylor等认为在太阳光下所有的6-4光【】17在紫外线导致的DNA损伤产物中，环丁烷-嘧产物都会转变为杜瓦异构体。
啶二聚体和6-4光产物分别约占75%和25%。
这两种类型的损伤都会使DNA螺【】18旋发生扭曲。
环丁烷-嘧啶二聚体和6-4光产物分别导致7-9?和44?的扭曲。
紫外辐射对一个碱基的损伤能力取决于DNA链的变形性；当然碱基的本质也扮演着重要作用，因为二聚体产物的分布依赖于嘧啶碱基的出现。
损伤很容易发生在易扭曲的序列上，例如，环丁烷-嘧啶二聚体容易发生在单股的DNA和（dA）【】19 -（dT）链的易扭曲末端，但不会发生在它们刚性的中部。
OOOOHHNNHNHNONOHNOHOHONOONOOOOOOO254nmOPOP--OHOOHO6- 4TT312nmNH2OHNNOOHNHONOOOOOP-OHODewar TT2 第二种常见的紫外线导致的DNA损伤—6-4光产物及其杜瓦异构体。
6-4光产物在DNA中可按5’-T-C-3’，5’-C-C-3’，5’-T-T-3’形成，但不能以5’-C-T-3’形成。
这种损伤也是有毒性的和可致突变的。
据报道在紫外线导致的小鼠皮肤癌中，环丁烷-嘧啶二聚体优先在p53变异位【】15点上生成。
微生物和哺乳动物中环丁烷-嘧啶二聚体的生物学作用已被大量的研究过。
环丁烷-嘧啶二聚体能够抑制DNA聚合酶发挥作用。
据报道环丁烷-嘧【】20啶二聚体和6-4光产物都可以阻断哺乳动物?型RNA聚合酶。
如果不修复，单是环丁烷-嘧啶二聚体就能阻止一个转录单位的表达。
有证据表明被阻止的哺【】21乳动物?型RNA聚合酶仍然连接在被阻止的位点上。
因此，持续的损伤不仅会减少游离的RNA聚合酶的浓度，还会阻止它们所连的基因的转录。
每个环丁烷-嘧啶二聚体都充当了转录与复制的障碍物，并且只有一小部分二聚体会导【】22因此，如果这些DNA损伤不经修复，将会扰乱DNA的转录与复制，致突变。
并能导致遗传密码的误读，进而产生变异与死亡。
生命体繁衍生存的关键是遗传信息从亲代细胞精确的传递到子代细胞。
这样精确的传递需要（1）DNA复制时的极端精确与染色体分配时的准确，（2）能在自发的和外界导致的DNA损伤中存活，同时将可遗传突变的数目降到最少。
为了达到上述目标，生物体已经发展出了很多有效的DNA修复机制，可以抵抗DNA损伤的致命作用。
许多特定蛋白质持续检测着基因组中的DNA损伤。
一旦损伤识别蛋白质碰到一个错误搭配的碱基，一个非嘌呤（apurinic）或非嘧啶（apyrimidinic）的位点，或者结构异变的碱基，它就会激发一个有效的DNA修复机制，以便最终重构正确的遗传信息。
下面将介绍一些重要的DNA修复机制。
4.1这种修复机制可能是一种最早的和最简单的修复机制，它只涉及一种酶：光复原酶（Photolyase）。
为了消除紫外导致的DNA损伤，很多生物体都包含着能特定结合环丁烷-嘧啶二聚体（环丁烷-嘧啶二聚体光复原酶，CPD photolyase）和6-4光产物（6-4光复原酶，6-4 photolyase）的酶，它们可以利用光能消除损【】23伤（图 1），这种过程就叫光复原反应（Photoreactivation）。
环丁烷-嘧啶二聚体光复原酶被报道存在于细菌，真菌，植物，无脊椎动物及许多脊椎动物中，而6-4光复原酶已经在果蝇，蚕，非洲爪蟾（Xenopus laevis）和响尾蛇中发现，【】22但在大肠杆菌和酵母菌中未发现。
光复原酶在人体中似乎是不存在或者不起【】24作用的。
在许多古细菌（archaebacteria）中发现了 DNA光复原酶，因此这类酶被认为是最古老的修复蛋白质，它们可能帮助了原始地球上早期生命体的进【】25 化。