脑室系统解剖变异及脑积水
脑室与脑池解剖
☻第三脑室位于左 右间脑之间
☻是左右方向狭小 的小腔隙
☻上下前后范围较宽 ☻后下方细长的通道 为中脑水管
☻侧脑室的脉络丛在侧脑 室的中央部、下角部
☻第三脑室的脉络丛在第 三脑室的上壁，通过室间 孔与侧脑室脉络丛相连
☻第四脑室顶的后壁下面 为第四脑室脉络丛
侧脑室脉络丛产生的脑脊液
左右室间孔
第三脑室 第三脑室脉络丛产的脑脊液
中脑水管
第四脑室 第四脑室脉络丛产生的脑脊液
正中孔、外硬脑膜窦（主要是上矢状窦）
血液
脑室与脑池解剖
意识障碍
疾病引起颅内压升高 或脑组织受压严重， 可导致患者意识障碍、 昏迷甚至死亡。
疾病的治疗方法
药物治疗
针对一些病因，可以使用药物进行治 疗，如抗感染药物、激素类药物等。
放射治疗
对于一些恶性肿瘤，放射治疗也是常 用的治疗方法之一。
脑池系统的结构
01 脉络丛
产生脑脊液的部位，位于 侧脑室和第三脑室内。
03 穹隆
连接侧脑室和第三脑室的
通道。
02 视隐窝
位于第三脑室和视交叉之 间的区域，是视觉神经通 路的重要部分。
04 松果体
位于第三脑室的顶部，是
一个内分泌器官，主要分
泌褪黑激素。
03
脑室与脑池的解剖关系
脑室与脑池的连接
脑室与脑池通过狭窄的通 道相连，这些通道允许脑 脊液流动。
脑室与脑池的神经分布
01 脑室与脑池周围分布着丰富的神经组织，这些神 经组织对于大脑的功能至关重要。
02 脑室与脑池周围的神经组织包括大脑皮质、丘脑、 下丘脑等重要区域。
02 这些神经组织通过复杂的信号传递和神经网络相 互连接，共同维持大脑的正常功能。
04
脑室与脑池的生理功能
脑室的生理功能
脑室是脑内的重要结构， 主要负责脑脊液的循环和 分泌。
脑池系统是由脑室、脑池及其之间的通道组成的 解剖结构，是脑部重要的组成部分。
功能
脑池系统主要负责脑脊液的循环和调节，对维持 颅内压的稳定起到关键作用。
脑池的类型
01
侧脑室
位于大脑两侧，主要负责收集脑 脊液。
第三脑室
02
03
脑室系统解剖变异及脑积水(一)
脑室系统解剖变异及脑积水(一)脑室与蛛网膜下腔内含有脑脊液，除具有缓冲保护脑组织的生理功能外，还有淋巴系统的作用，能输送激素及神经递质到达端器官，其pH值的变化尚能调节脑血流量与肺通气量，构成川流不息的“第三循环”〔1〕。
随着医疗设备和检查手段的迅猛发展，对脑室系统的解剖及脑积水又有了许多新的认识，现结合文献综述如下。
1脑室系统的解剖变异1.1透明隔间腔又称第五脑室，正常胎儿4个月时，原始透明隔内形成中缝，发展为分离的小叶，小叶间隙称为透明隔腔，内充脑脊液，通过孟氏孔与侧脑室相通（但另有观点认为：它们不参与脑脊液系统的循环〔2〕），其双侧壁平行，在出生后2个月，双侧透明隔小叶融合，透明隔腔消失，但有12%～15%直到成年仍存在。
1.2透明隔囊肿指双侧壁平行的透明隔腔发生囊性扩张，大者可堵塞孟氏孔或累及第六脑室，造成一侧或双侧脑积水，使侧脑室不对称性扩大，临床症状颇似胶样囊肿，引起头位性间歇性头痛、呕吐及高颅压，甚至会有癫痫发作。
1.3第六脑室（Verga氏腔）又称穹隆状腔，通常为第五脑室向后扩延，均与第五脑室并存。
1.4中间帆腔又称脑室间腔，位于海马联合下方，其上为第六脑室〔1〕。
2脑脊液的形成脑脊液的形成机制有两种：(1)由脉络丛与室管膜分泌而来，即血浆透过脉络丛的微细血管丛产生的清晰液体；(2)来源于细胞外液的容积弥散作用：传统的观点认为分泌机制占主导地位，但近年研究表明，60%以上来自血管—细胞外液的容积弥散作用。
正常人每日产生550ml脑脊液，而成人总脑脊液容量仅为135ml（35ml在脑室内）也就是说，脑脊液每日需更新3～4次左右，由此可见脑脊液是一种流动的介质，循环更新，动态平衡〔1〕。
3脑积水脑脊液的产生和吸收不平衡所致的脑室的异常扩大，并非由于发育异常、后天损害或脑萎缩所致。
许多疾病虽然也可造成脑室的扩大，但由于脑实质减少，所以脑沟、裂不但不变浅，反而增宽。
脑积水主要表现为头痛、恶心、呕吐、复视、视神经乳头水肿等。
脑积水 PPT课件
什么是脑积水？ 脑子里进水了？
脑脊液（CSF)
脑脊液 是充满于脑室系统、脊髓中央管和蛛网膜下隙内 的无色透明液体，属于无功能细胞外液，内含无 机离子、葡萄糖和少量蛋白，细胞很少 脑脊液总量在成人约150ml，产生的速率为 0.3ml/min,日分泌量为在400~500ml。 它处于不断地产生、循行和回流的平衡状态。
2.影像学特征： CT征象是脑室扩大， ①额角上外侧部圆形扩大； ②颞角扩大； ③脑室周围低密度。
二、交通性脑积水的诊断
1.临床特征： 正常蛛网膜颗粒吸收脑脊液的能力为脉络丛产 生脑脊液能力的3倍。由于脑脊液流动阻滞发生于 脑室之外，所以患儿常出现头颅进行性增大并伴有 颅内压增高征象。 2.影像学特征： CT与 MRI可以显示下列异常：① 3个脑室对称 性扩大，并无阻塞处；②后颅窝基底池可以显示； ③第四脑室扩大，位置居中；④小脑后池像学特征：
四、正常颅内压脑积水的诊断
1.临床特征： 三大主症：行走不稳、智力下降、小便失禁 ①患者多有蛛网膜下腔出血、颅脑损伤、脑膜 炎或颅脑手术等病史；②行走不稳从走路缓慢、不 稳、平衡失调到不能步行，最终卧床不起；③智力 下降为较早出现的症状之一，重者出现丧志症和痴 呆症等；④尿失禁，为晚期出现的症状； 2.影像学特征： CT征象是脑室系统（包括第三、四脑室）明显 扩大或出现间质性脑水肿。
二、术后并发症的观察及护理 ：
感染
： 颅内感染 腹腔感染
2、低颅压综合征
分流管选择不当； 病人直立时脑室内压低于大气压，导致过度
分流； 头痛、头晕、恶心等，出现上述症状时，应 让患者平卧，逐渐适应，严重者可给予生理 盐水静脉点滴。
3、分流管堵塞 颅内段堵塞 腹腔端堵塞 术后应密切观察颅内压增高的症状有无减轻
脑室系统解剖 脑脊液循环 脑水肿 脑疝
引起脑疝的常见病变有：
①损伤引起的各种颅内血肿，如急性硬膜外血肿、硬脑 膜下血肿、脑内血肿等； ②各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半球的肿瘤和颅后 窝肿瘤； ③颅内脓肿； ④颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿； ⑤在上述病变的基础上如再附加一些人为因素，例如作 腰椎穿刺释放过多的脑脊液，使颅腔与椎管之间、幕上 分腔与幕下分腔之间的压力差增大，可促使脑疝的形成
②高铁血红蛋白-血栓 颅内血栓可见于动脉内血栓、静脉窦血栓、动脉瘤内血栓。 动脉闭塞性脑梗死，偶可于T1上见高信号的 ，其走行和大小与相应动脉 一致，T2上一般为低信号，病变血管供血区大面积急性期脑梗死，DWI上呈 高信号。
左侧大脑中动脉血栓。
放射科
②高铁血红蛋白-血栓 静脉窦血栓常见于口服避孕药、高凝状态，亚急性期血栓在T1呈高信号， T2可为低信号或高信号；MRV可清晰显示血栓范围。
放Байду номын сангаас科
Does the lesion enhance?
Is there more than one lesion?
放射科
Are there any distinctive MRI signal characteristics?
放射科
T2低信号 ①留空效应
②含气腔隙
③矿物质元素沉积 ④血红蛋白降解产物 ⑤富含粘液和蛋白病变 ⑥黑色素瘤 ⑦细胞异常增生肿瘤：lymphoma, medulloblastoma, germinoma, and some glioblastomas
右侧鞍旁畸胎瘤。
放射科
②高铁血红蛋白-出血
高血压脑出血一般位于基底节区，由豆纹动脉破裂所致，血肿多呈圆形或 类圆形，可破入脑室。 外伤性出血：脑内血肿（硬膜下血肿和硬膜外血肿）和脑挫裂伤。 血管畸形破裂出血：最常见的是海绵状血管瘤，T1上呈斑片状高信号；T2 上病灶周边有一完整含铁血黄素的低信号环。 出血性梗死：脑梗死后血管再通并破裂出血，即形成出血性脑梗死。梗死 区呈长T1、长T2信号，DWI呈高信号；出血T1呈高信号，T2多为低信号。
脑积水病理、影像学诊断
脑积水病理、影像学诊断脑积水的概念和病理机制脑积水是指脑室和（或）蛛网膜下腔过度积聚脑脊液（CSF），导致颅内压增高的一种疾病。
脑积水可以分为先天性和后天性两种类型。
先天性脑积水是在胚胎发育过程中出现结构异常，如脑室扩张和蛛网膜下腔积液。
这种情况可能与胎儿期感染、染色体异常和基因突变等因素有关。
后天性脑积水是由于其他疾病或创伤引起的。
例如，脑肿瘤、脑出血、脑膜炎、脑脓肿等都可能导致脑积水。
脑积水的病理机制主要包括两个方面：一是脑脊液的产生和循环障碍，二是脑室的扩张和神经组织的损伤。
脑脊液产生和循环障碍可导致脑脊液的排出障碍，进而引起脑室扩张。
脑室扩张可以压迫周围的神经组织，导致神经功能障碍。
脑积水的影像学诊断脑积水的影像学诊断是通过头颅CT或头颅MRI进行的。
影像学检查可以直接观察到脑室的扩张情况，以及扩张的程度和范围。
头颅CT是常用的一种检查方法，它可以清晰地显示脑室的形态和大小。
在CT图像上，脑室扩张呈现为脑室增大，脑室壁变薄，脑室形态不规则等特征。
头颅MRI具有更好的解剖分辨率，可以提供更详细的脑室形态信息。
MRI图像通常包括T1加权像和T2加权像，可以清晰地显示脑室的形态、大小和位置。
MRI还可以检查水通道异常、脑积水引起的脑组织萎缩等其他异常改变。
脑积水的影像学诊断还包括功能性检查，如脑脊液压力测量和脑室造影。
脑脊液压力测量可以评估脑脊液的压力情况，对脑积水的诊断和治疗有重要价值。
脑室造影可以清晰地显示脑室的扩张和通畅情况，可作为其他影像学检查的补充。
脑积水是一种常见的神经系统疾病，影响着患者的生活质量。
通过影像学诊断，我们可以准确评估脑室扩张的情况，为临床治疗提供参考依据。
但需要注意的是，影像学诊断结果应与临床病史和其他检查结果相结合，以确定脑积水的病因和治疗方案。
脑积水病理、影像学诊断
脑积水病理、影像学诊断目录：1.引言2.脑积水的定义与分类3.脑积水的病理生理机制4.脑积水的临床表现４.1 急性脑积水的症状与体征4.2 慢性脑积水的症状与体征5.脑积水的影像学诊断５.１ｃT扫描5.２磁共振成像（ＭRi)5．3 脑积水的影像学表现与分型６．脑积水的治疗方法与进展预后6.1 保守治疗６.2 外科治疗6.３并发症与预后７.附件１.引言脑积水是一种以脑脊液潴留引起的脑室扩大及颅内压增高的病理状态。
本文档将详细介绍脑积水的病理生理机制、临床表现以及影像学诊断方法等相关内容,以帮助医务人员更好地了解和处理脑积水病例。
2.脑积水的定义与分类2．1 定义:脑积水是指脑室系统内脑脊液的积聚、循环障碍或吸收障碍而引起颅内压力升高的一种病理状态。
2.2 分类:根据脑积水的发病机制和病理部位,可将脑积水分为非交通性脑积水和交通性脑积水两种类型。
３．脑积水的病理生理机制脑积水的病理生理机制涉及脑脊液产生、循环和吸收等多个方面。
本章节将详细探讨这些机制的相关内容。
4.脑积水的临床表现4.1 急性脑积水的症状与体征:急性脑积水常常表现为头痛、恶心呕吐、意识障碍等症状。
4.2 慢性脑积水的症状与体征:慢性脑积水常表现为头围增大、视力障碍、认知功能减退等症状。
5.脑积水的影像学诊断５．1 ｃT扫描:cＴ扫描是脑积水影像学诊断的最常用方法之一，本节将对cT扫描在脑积水诊断中的应用进行详细介绍。
5.2 磁共振成像（ＭRｉ)：MＲi在脑积水的诊断中具有更高的分辨率和对鉴别诊断的优势,本节将就MRi的应用进行讨论。
5.３脑积水的影像学表现与分型:根据脑积水的表现特点,可将脑积水分为各种类型,本节将对常见的脑积水分型进行介绍。
6.脑积水的治疗方法与进展预后６．１保守治疗:对于某些轻度脑积水病例,可以采取保守治疗方法,本章节将详细介绍保守治疗的相关内容。
６.2 外科治疗：对于重度脑积水病例,常需进行外科手术治疗,本节将介绍脑积水的手术治疗方法。
脑积水的影像诊断ppt课件
Dandy－Walker综合征 又称四脑室中、侧
孔先天性闭塞。它是指一组先天性后脑发育
畸形，包括：扩大的后颅窝伴天幕、横窦和
窦汇的高位，蚓部不发育或发育不全，第四
脑室极度扩大，形成几乎充满整个后颅窝的
巨大囊肿。发病原因尚不十分清楚，最简单
的解释是在胚胎发育中第四脑室出口开放失
败。第四脑室出口开放的时间在妊娠16～20
室间孔 交叉池 脚间池
中脑水管
对中枢神经系统起缓冲震荡、 保护、运输代谢产物和调节颅内压 等作用。
蛛网膜粒 脑蛛网膜
直窦 第四脑室正中孔
5
6
7
脑积水病因
• 先天畸形 • 感染 • 出血 • 肿瘤 • 其他
8
1)先天畸形 2)感染 3)出血 4）肿瘤 5）其他
9
先天畸形：如中脑 导水管狭窄、膈膜形成 或闭锁，室间孔闭锁畸 形（第四脑室正中孔或 侧空闭锁），脑血管畸 形，脊柱裂，小脑扁桃 体下疝等。
3
脑脊液是充满脑室系 统、蛛网膜下隙和脊髓中 央管内的无色透明液体， 内含各种浓度不等的无机 离子、葡萄糖、微量蛋白 和少量淋巴细胞，pH为7.4， 功能上相当于外周组织中 的淋巴。
4
脑脊液由各脑 室脉络丛产生， 无色透明液体， 充满脑室系统、 脊髓中央管及蛛 网膜下隙。
硬脑膜 侧脑室脉络丛 上矢状窦
38
Gado记分法
侧脑室轻度扩大 +1 侧脑室中度扩大 +2 侧脑室重度扩大 +3 三脑室正常 0 三脑室扩大 +2 脑沟正常 0 脑沟扩大 ＋2 测量结果 ＞3分为脑积水
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脑室系统解剖变异及脑积水
1）透明隔间腔 又称第五脑室，正常胎 儿4个月时，原始透明隔内形成中缝，发展 为分离的小叶，小叶间隙称为透明隔腔，内 充脑脊液，通过孟氏孔与侧脑室相通（但另 有观点认为：透明隔小叶融合，透明隔腔消失，但有 12%～15%直到成年仍存在。
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脑室系统解剖变异及脑积水
脑室与蛛网膜下腔内含有脑脊液，除具有缓冲保护脑组织的生理功能外，还有淋巴系统的作用，能输送激素及神经递质到达端器官，其pH值的变化尚能调节脑血流量与肺通气量，构成川流不息的“第三循环”［1］。
随着医疗设备和检查手段的迅猛发展，对脑室系统的解剖及脑积水又有了许多新的认识，现结合文献综述如下。
1 脑室系统的解剖变异
1.1透明隔间腔又称第五脑室，正常胎儿4个月时，原始透明隔内形成中缝，发展为分离的小叶，小叶间隙称为透明隔腔，内充脑脊液，通过孟氏孔与侧脑室相通（但另有观点认为：它们不参与脑脊液系统的循环［2］），其双侧壁平行，在出生后2个月，双侧透明隔小叶融合，透明隔腔消失，但有12%～15%直到成年仍存在。
1.2透明隔囊肿指双侧壁平行的透明隔腔发生囊性扩张，大者可堵塞孟氏孔或累及第六脑室，造成一侧或双侧脑积水，使侧脑室不对称性扩大，临床症状颇似胶样囊肿，引起头位性间歇性头痛、呕吐及高颅压，甚至会有癫痫发作。
1.3第六脑室（Verga氏腔）又称穹隆状腔，通常为第五脑室向后扩延，均与第五脑室并存。
1.4中间帆腔又称脑室间腔，位于海马联合下方，其上为第六脑室［1］。
2 脑脊液的形成
脑脊液的形成机制有两种：(1)由脉络丛与室管膜分泌而来，即血浆透过脉络丛的微细血管丛产生的清晰液体；(2)来源于细胞外液的容积弥散作用：传统的观点认为分泌机制占主导地位，但近年研究表明，60%以上来自血管―细胞外液的容积弥散作用。
正常人每日产生550ml脑脊液，而成人总脑脊液容量仅为135ml （35ml在脑室内）也就是说，脑脊液每日需更新3～4次左右，由此可见脑脊液是一种流动的介质，循环更新，动态平衡［1］。
3 脑积水
脑脊液的产生和吸收不平衡所致的脑室的异常扩大，并非由于发育异常、后天损害或脑萎缩所致。
许多疾病虽然也可造成脑室的扩大，但由于脑实质减少，所以脑沟、裂不但不变浅，反而增宽。
脑积水主要表现为头痛、恶心、呕吐、复视、视神经乳头水肿等。
尽管有学者对正常和脑积水时脑室的测量制定了许多标准，但临
床放射医师却很少使用。
仅凭一定经验即可比较准确的判断脑室的大小［3］。
笔者体会，在判断出脑室扩大后，脑室各角是否有张力及脑室周围水肿带，是诊断脑积水的有力佐证。
3.1 脑积水的分类
3.1.1交通性脑积水是指第四脑室出口以下正常脑脊液通路受阻、吸收障碍或脑脊液产生过多所致的脑积水。
其主要病因有：脑膜炎、SAH、硬膜窦血栓、颈静脉血栓和上腔静脉血栓、脑膜癌及脑脊液吸收功能障碍。
脑脊液产生过多少见，主要见于脉络膜乳头状瘤。
CT表现：交通性脑积水的共性表现为脑室系普遍扩大，脑沟、裂变浅消失或正常。
交通性脑积水与脑萎缩等其他原因造成的脑室扩大比较，有其规律性和特征性：(1)脑室扩大的先后顺序：侧脑室颞角早期扩大，然后额角扩大，继而三脑室及侧脑室体部扩大，最后第四脑室扩大。
(2)脑萎缩时颞角扩大相对较晚、三脑室扩大较轻。
(3)第四脑室扩大虽较晚，但意义最大，一旦出现即可确立诊断。
(4)交通性脑积水的脑室旁脑白质的间质水肿发生率为40%，慢性交通性脑积水时往往不出现这一征象，这是因为脑室内高压导致室管膜受损，由于胶质增生形成室管膜瘢痕而阻止了脑脊液的外渗。
3.1.2阻塞性脑积水又称非交通性脑积水，是指脑室系统内任何部位发生阻塞所造成的脑积水。
是脑积水中最常见的一种，其病因主要有肿瘤、感染、出血及先天性疾病等。
实际上先天性异常并不常见，而出血和感染是梗阻性脑积水最为常见的原因。
梗阻性脑积水的室旁间质水肿多较明显而且范围大，但多为可逆性的，引流后可缓解。
3.1.3正常压力性脑积水以脑脊液的压力正常而得名，实际上是一种绝对值正常的相对正常。
这有两方面的意义：一方面是以往病人脑脊液压力偏低，患病以后出现脑脊液压力上升而产生临床症状，而测量病人的脑脊液压力时，绝对值为正常。
另一方面是脑脊液压力波动较大，时低、时高，这种波动会造成神经系统损害。
因此，正常压力性脑积水实际上是交通性脑积水有部分完好的脑脊液循环功能代偿的结果。
而脑脊液分泌功能下降，这样在新的平衡条件下运转。
此时脑积水征象明显而脑脊液压力在正常上下波动。
3.1.4代偿性脑积水实际上是“脑萎缩”的代名词。
临床上无脑积水的症状和表现，CT上表现为局限性或弥漫性脑萎缩，脑容量减少部分被脑脊液所充填，维持了颅内压的正常，故称代偿性脑积水［3］。
3.1.5外部性脑积水又称脑外积水或脑外液体积聚，是一种暂时性交通性脑积水，CT上是以纵裂前部和额顶部蛛网膜下腔增宽、脑底池扩大（主要是指鞍上池的增宽）、伴或不伴有脑室扩大为主要表现的一组疾病。
通过随访观察，增宽的蛛网膜下腔随着病情的演变可在短期内增多、减少或消失［4］。
Maytal等［
5］认为：开放的颅缝是这种脑积水产生的条件，它只发生于囟门未闭的婴儿。
但也有学者［6］认为可见于前囟已闭合的患儿。
3.2发病机制其发病机制尚不十分清楚，多数学者认为与蛛网膜颗粒吸收障碍有关。
其发病原因有学者［7］统计显示：(1)围产期因素占重要地位，如窒息、颅内出血、早产、新生儿高胆红素血症；(2)少数可能与颅内感染、外伤等因素有关；(3)另外，部分病例与剖宫产有一定关系，但其中缘由有待进一步探讨。
3.3鉴别诊断脑萎缩时脑沟普遍增宽，不只局限于额顶和前纵裂池，有也较轻，纵裂的增宽常为一致性增宽。
鉴别困难时头围测量有所帮助。
4 与脑积水相关的一组疾病
4.1蛛网膜囊肿是指脑脊液被包裹在蛛网膜所形成的袋状结构而构成的囊肿。
可分为先天性和继发性两种。
前者是胚胎发育问题所导致，又被称做真性蛛网膜囊肿，多见于儿童。
后者多由外伤、炎症所引起的蛛网膜广泛粘连所致，又被称做假性蛛网膜囊肿［3］。
4.2 Dandy－Walker综合征又称四脑室中、侧孔先天性闭塞。
它是指一组先天性后脑发育畸形，包括：扩大的后颅窝伴天幕、横窦和窦汇的高位，蚓部不发育或发育不全，第四脑室极度扩大，形成几乎充满整个后颅窝的巨大囊肿。
发病原因尚不十分清楚，最简单的解释是在胚胎发育中第四脑室出口开放失败。
第四脑室出口开放的时间在妊娠16～20周，窦汇于第12周达到其正常位置，自第6周起脉络丛开始产生脑脊液，因此有些作者认为Dandy－Walker畸形发生于妊娠第12周之前，此时第四脑室出口尚未形成，脑脊液用渗透的方式通过第四脑室的顶膜出脑室［7］。
目前较被接受的即第四脑室顶膜通透性受损说。
4.3积水型无脑畸形
4.3.1病因尚不十分清楚，大部分学者［8］认为是由于胎儿胚胎期颈内动脉未发育或发育不全，致使大脑前动脉和中动脉供血的额叶、顶叶、颞叶未发育或发育不全，形成一个大的囊性结构，而由大脑后动脉和基底动脉供血的小脑、枕叶、部分基底节和丘脑发育基本正常。
因此，积水型无脑畸形是大脑半球大部缺损的畸形，除了颞叶、枕叶、或额叶的部分脑组织残存外，其余缺损的部分由充盈液体的薄膜囊代替。
持不同观点的Sarwar［9］认为，大脑发育不全是继发于大脑组织液化的结果，而不是原因。
据文献记载的本病原因有：妊娠母体感染、放射线照射、CO中毒、贫血及胎儿缺氧等。
4.3.2 CT表现大脑半球大片水样密度、残留少量脑组织、侧脑室不显示、部
分枕叶基底节丘脑存在、大脑镰存在、后颅凹结构基本正常等是本病的特点。
4.3.3鉴别诊断主要是与重度脑积水的鉴别，重度脑积水有颅高压的临床表现，其CT特征为脑室系统极度扩张，双侧前角轮廓仍可见，脑实质主要是受压变薄的改变，而不是缺如［10］。
参考文献
1 隋邦森，吴恩慧，陈雁冰.磁共振诊断学. 北京：人民卫生出版社，1994，466-478.
2 王承缘，邵剑波，李欣.小儿颅脑疾病CT诊断. 武汉：湖北科学技术出版社，1999，30.
3 曹丹庆，蔡祖龙.全身CT诊断学.北京：人民军医出版社，1996，206-211.
4 张培功，秦东京，庄悦新，等.婴儿感染性蛛网膜下腔增宽一种特殊类型的脑积水.中华放射学杂志，1994，28（3）：183-184.
5 Maytal J，Alvazez LA，Elkin CM，et al.Extemal hydroephalus；rediolgick speetum and differenfiation from cerebral atrophy. AJR，1987，148：1223-1230.
6 任庆云，李增宁，董明广，等.婴儿外部性脑积水120例CT与临床分析.临床荟萃，2003，18（8）：458-459.
7 朱杰明.儿童CT诊断学.上海：上海科学技术出版社，2003，54-55.
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9 Sarwar puted tomography of congenital brain
malformations.Warren H Green，Inc，1985，69：70.。