抗血小板凝集药物 ppt课件
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抗凝药物简介ppt课件
12000-15000 4000-6500
给药途径 是否需要调整剂量
弹丸式注射+ 静脉持续输注
是
皮下注射，静 脉注射
否
抗FXa活性/抗FIIa活 1:1 性
与血浆蛋白结合
高
4~6:1 低
与血管内皮细胞结合 是
否
与血小板结合
是
否
增加血管通透性
是
否
致血小板减少
++++
++
与鱼精蛋白结合
1mg中和100u 1mg中和100u
Ⅴ 的活化形式，不是独立的因子。
抗凝血药物分类
分类
凝血 酶间 接抑 制剂
维生 素K 拮抗 剂
凝血 酶直 接抑 制剂
Ⅹa 抑制 剂
药物
机制
肝素、低分子 肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，形成肝素 肝素（依诺肝 AT-Ⅲ复合物；增强抗凝血酶Ⅲ活性数百倍， 素、那曲肝素、 抗凝血酶Ⅲ使凝血因子，如凝血酶Ⅱa、因子 达肝素等） Ⅹa、Ⅸa、Ⅻa、Ⅺa和等灭活。
磺达肝葵钠
磺达肝癸钠是一种人工合成的、活化因子X选择性抑 制剂。其抗血栓活性是抗凝血酶III(ATIII)介导的对因子Xa选 择性抑制的结果。
通过选择性结合于ATIII，磺达肝癸钠增强了(大约300 倍)ATIII对因子Xa原来的中和活性。
而对因子Xa的中和作用打断了凝血级联反应，并抑制 了凝血酶的形成和血栓的增大。
活化纤溶作用
+
+++
低分子肝素不需要监测APTT、不 需调整剂量、不需静脉持续给药
低分子肝素较肝素并发出血少
低分子肝素所带负电荷不及肝素， 与肝素结合蛋白亲和力低，不易 清除，作用时间长
常用抗凝抗血小板药物PPT课件
详细描述
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
抗凝药及抗血小板课件
1. 抑制血小板聚集：通过抑制血小板的聚集过程，从而 降低血小板活性，预防血栓形成。
2. 抑制血小板释放：通过抑制血小板的释放过程，从而 减少血管收缩、降低血液黏度，预防血栓形成。
抗凝药及抗血小板的重要性
01
02
03
预防血栓形成
抗凝药和抗血小板药在预 防和治疗心脑血管疾病、 血栓性疾病等方面具有重 要作用。
抗凝药及抗血小板课件
目录
• 抗凝药及抗血小板概述 • 抗凝药概述 • 抗血小板药概述 • 抗凝药及抗血小板在心血管疾病中的应用 • 抗凝药及抗血小板在非心血管疾病中的应
用 • 抗凝药及抗血小板的安全性和不良反应 • 抗凝药及抗血小板临床应用指南和展望
01
抗凝药及抗血小板概述
抗凝药及抗血小板定义
这些药物是直接抑制凝血酶的药物，与现有的抗凝药物 相比，它们的疗效和安全性相当或更好。
然而，这些药物的副作用包括出血和出血倾向，以及肝 脏和肾脏功能异常等。
03
抗血小板药概述
阿司匹林
01
02
03
04
作用机制
阿司匹林可抑制环氧化酶和血 栓烷A2的合成，从而起到抗
血小板聚集的作用。
适应症
常用于预防和治疗心血管疾病 、缺血性脑卒中、心肌梗死等
在脑卒中的急性期，应尽早启动抗血 小板治疗，以保护缺血半暗带和减轻 脑水肿。同时，还需要注意控制血压 、血糖和血脂等危险因素，以降低脑 卒中的复发风险。
05
抗凝药及抗血小板在非心血管 疾病中的应用
急性脑血管疾病中的抗凝和抗血小板治疗
总结词
急性脑血管疾病中，抗凝和抗血小板治疗是重要的辅助治疗手段，可以有效降 低脑卒中的风险。
抗凝药
指通过抑制凝血因子在凝血过程 中的某些环节，从而阻止血液凝 固的药物。
抗凝血药与抗血小板药-PPT课件
（四）副作用
1.出血：最常见的副作用，停药，静脉注射维生素K1 12.5mg可使 PT在24h内恢复正常，对出血严重者可输注凝血酶原复合物 200~400U； 2.皮肤出血性坏死：不多见，常发生于用药第1周，女性多见。可发 生在腿部、乳腺、外生殖器等部位，停药后消退，不留后遗症。对 先天性PC缺乏者，口服抗凝剂前应先用肝素抗凝； 3.其他：致畸胎、白细胞减少、发热、肝肾功能受损、口 腔溃疡等，停药，改肝素或抗血小板药。
三、增加血小板内cAMP的药物
依前列醇：主要用于治疗某些心血管疾病作为抗血小板药以
防止高凝状态；也用于严重外周血管性疾病（雷诺病）；还可试 用于缺血性心脏病，子痫前期、子痫发作和血小板消耗性疾病。 静脉滴注时可出现低血压、心率加快、面色潮红、头痛；也偶可 致迷走神经反射如心动过缓，并伴有面色苍白、出汗、恶心、腹 部不适。
不良反应：
1、 血液：有出血的倾向。 2、肝肾：偶有GOT、GPT、BUN升高。 3、消化系统：偶有恶心、呕吐、腹泻、食欲不振、胀满感。 4、 过敏反应：偶见荨麻疹、皮疹等，发生时停止给药。 5、循环系统：偶有室上心律不齐、血压下降，发现时减量或终止 给药。 6、其他：偶有头痛、发烧、 休克及血小板减少等。严重不良反 应可出现出血性脑梗塞、硬膜外血肿、脑内出血、消化道出血、 皮下出血等 。
（四）不良反应 1.出血：最常见、最重要并发症，发生率8-33%，与剂量 过大、老年、心衰、肝功能不全、手术或创伤有关； 2.血小板减少：一过性：静注后不久，数小时恢复，可能 是肝素引起一过性血小板聚集，停滞在某些区域所致； 持久性：分中度减少和严重减少，可伴血栓形成，可能 为体内抗体损伤血小板和内皮细胞所致，及时停药可望 恢复，LMW-H这种并发症较少； 3.骨质疏松：少见，一般在大剂量用药6个月以上，绝经 期妇女使用应注意； 4.血浆AT- Ⅲ水平下降：可导致肝素抗凝作用逐渐失效， LMW-H不引起AT- Ⅲ水平下降； 5.过敏反应：由于制剂不纯所致，表现为轻度支气管痉挛 流泪、鼻炎、荨麻疹等，纯化制剂发生率少于1%。
抗血小板药物ppt课件
输液管路中使用。
23
欣维宁
盐酸替罗非班氯化钠注射液用于不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗塞。与肝素联用 由静脉输注，起始30分钟滴注速率为0.4ug/kg/min，起始输注量完成后， 继续以0.1ug/kg/min的速率维持滴注。
大多数病人
严重肾功能不全病人
病人体重 （公斤）
30分钟负荷滴注注 速率
（毫升/小时）
ST段抬高性急性心肌梗死：应以负荷量氯吡格雷开始，然后以 75mg每日1次，合用阿司匹林，可合用或不合用溶栓剂。对于 年龄超过75岁的患者，不使用氯吡格雷负荷剂量。在症状出现 后应尽早开始联合治疗，并至少用药4周。目前还没有研究对联 合使用氯吡格雷和阿司匹林超过4周后的获益进行证实）。
儿童和未成年人：
维持滴注速率 （毫升/小时）
30分钟负荷滴注 注速率
（毫升/小时）
维持滴注速率 （毫升/小时）
30-37
16
4
8
2
38-45
20
5
10
3
46-54
24
6
12
3
55-62
28
7
14
4
63-70
32
8
16
4
71-79
36
9
18
5
80-87
40
10
20
5
88-95
44
11
22
6
96-104
48
12
24
6
105-112
波立维的推荐剂量为每天75mg，与或不与食物同服。
对于急性冠脉综合征的患者：
非ST段抬高性急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或非Q波心肌 梗死）患者，应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始，然后以 75mg每日1次连续服药（合用阿司匹林75mg－325mg/日，阿 司匹林的剂量不应超过100mg）。临床试验资料支持用药12个 月，用药3个月后表现出最大效果。
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欣维宁
盐酸替罗非班氯化钠注射液用于不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗塞。与肝素联用 由静脉输注，起始30分钟滴注速率为0.4ug/kg/min，起始输注量完成后， 继续以0.1ug/kg/min的速率维持滴注。
大多数病人
严重肾功能不全病人
病人体重 （公斤）
30分钟负荷滴注注 速率
（毫升/小时）
ST段抬高性急性心肌梗死：应以负荷量氯吡格雷开始，然后以 75mg每日1次，合用阿司匹林，可合用或不合用溶栓剂。对于 年龄超过75岁的患者，不使用氯吡格雷负荷剂量。在症状出现 后应尽早开始联合治疗，并至少用药4周。目前还没有研究对联 合使用氯吡格雷和阿司匹林超过4周后的获益进行证实）。
儿童和未成年人：
维持滴注速率 （毫升/小时）
30分钟负荷滴注 注速率
（毫升/小时）
维持滴注速率 （毫升/小时）
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96-104
48
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6
105-112
波立维的推荐剂量为每天75mg，与或不与食物同服。
对于急性冠脉综合征的患者：
非ST段抬高性急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或非Q波心肌 梗死）患者，应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始，然后以 75mg每日1次连续服药（合用阿司匹林75mg－325mg/日，阿 司匹林的剂量不应超过100mg）。临床试验资料支持用药12个 月，用药3个月后表现出最大效果。
抗血小板凝集药物PPT课件
《抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗》中国专家共识(2012更新版)
• 上述特性对于外伤止血，急诊手术至关重要。
.
15
药物的分类比较
项目
药物
抗血小板的作用方式
抗血小板的作用强度
出血风险
是否前体药物
起效时间
作用持续时间
急诊CABG停药时间
氯吡格雷
不可逆 中等
有 是 2-4h 3-10天 5天
普拉格雷
不可逆 强
升高 是
30min 5-10天
7天
.
替格瑞洛
可逆 强
升高 非
抗血小板聚集药物
.
1
主要内容
1 概述 2 抗血小板聚集药物 3 前沿进展
.
2
动脉粥样硬化和血栓形成是一个进行性过程
正常
脂纹
纤维斑块
粥样硬 化斑块
斑块破裂/ 裂纹和血栓形成
心肌梗死
无临床特征
心绞痛
TIA 间歇性跛行
年龄增长
.
中风 严重下肢缺血 心血管死亡
3
胶原
组织因子
血栓形成瀑布-2种成分：细胞(血小板)和血浆(凝血因子)
.
13
替格瑞洛
主要代谢产物能可逆地与血小板P2Y12ADP受体相互作用，阻断信 号传导和血小板活化。 可饭前或饭后服用。起始剂量为单次负荷量180mg，此后每次1片， 每日2次。 主要是出血风险
.
14
替格瑞洛的优势及临床意义
• 抗血小板凝集力强，用药时起效快；停药时失效快，作用持续时间短 。
• 抑制血小板聚集是可逆的，直接活性药物，受干扰的因素小，效果稳 定。
.
9
双嘧达莫
抗凝药和抗血小板药PPT课件
第28页/共66页
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
对使用抗血小板治疗的患者进行出血监测
• 对所有接受抗血小板治疗者，都需进行出血监测，及早发现出血迹象。监测项 目包括便潜血和血常规，必要时进行内镜检查。一旦发现患者有出血迹象，加 用PPIs，继续密切监测，若仍有出血，需积极处理（如停用抗血小板药物或内 镜干预）。
效的环氧酶产生抑制，其作用在血小板整个生命周期中7-10天是不可逆的。
• 内皮细胞能够自身合成新的环氧酶第，7页因/共此6A6页SA对内皮细胞的作用不是永久的。
ASA剂量相关性
• 小剂量的阿司匹林在体内即可显著减少TXA2水平，而对PGI2的合成无影响。 • 大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合成酶的活性降低而减少PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理对抗物，
第26页/共66页
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
严格掌握抗血小板治疗适应证
• 对于一级预防，患者需长期使用抗血小板药物，应严格评估风险与益处。对于 二级预防，所有无禁忌证者均需使用阿司匹林，若患者存在阿司匹林过敏，应 用氯吡格雷替代。但是，对于慢性稳定性心绞痛的二级预防，不主张使用双联 抗血小板治疗。
• 前体药物，自身无活性 • 85%在肠道被酶水解灭活 • 15%在肝脏中代谢成活性产物，其主要催化作用的CYP3A4，2C19，
2B6，1A2。活性代谢物与血小板P2Y12受体不可逆的结合，永久性抑制 血小板。 • 半衰期6小时。口服2小时起效，连续5天达稳态。 • 肝硬化病人的血药浓度明显升高，但活性代谢产物浓度与健康人相似。
第14页/共66页
新观点？
• 2013年AHA年会上Bonten报道了一项研究。 • 结果：晚上服药比早上服药更能抑制血小板聚集力。 • 认为: 晚上服药可以更有效的抑制血小板聚集，降低血栓
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
对使用抗血小板治疗的患者进行出血监测
• 对所有接受抗血小板治疗者，都需进行出血监测，及早发现出血迹象。监测项 目包括便潜血和血常规，必要时进行内镜检查。一旦发现患者有出血迹象，加 用PPIs，继续密切监测，若仍有出血，需积极处理（如停用抗血小板药物或内 镜干预）。
效的环氧酶产生抑制，其作用在血小板整个生命周期中7-10天是不可逆的。
• 内皮细胞能够自身合成新的环氧酶第，7页因/共此6A6页SA对内皮细胞的作用不是永久的。
ASA剂量相关性
• 小剂量的阿司匹林在体内即可显著减少TXA2水平，而对PGI2的合成无影响。 • 大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合成酶的活性降低而减少PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理对抗物，
第26页/共66页
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
严格掌握抗血小板治疗适应证
• 对于一级预防，患者需长期使用抗血小板药物，应严格评估风险与益处。对于 二级预防，所有无禁忌证者均需使用阿司匹林，若患者存在阿司匹林过敏，应 用氯吡格雷替代。但是，对于慢性稳定性心绞痛的二级预防，不主张使用双联 抗血小板治疗。
• 前体药物，自身无活性 • 85%在肠道被酶水解灭活 • 15%在肝脏中代谢成活性产物，其主要催化作用的CYP3A4，2C19，
2B6，1A2。活性代谢物与血小板P2Y12受体不可逆的结合，永久性抑制 血小板。 • 半衰期6小时。口服2小时起效，连续5天达稳态。 • 肝硬化病人的血药浓度明显升高，但活性代谢产物浓度与健康人相似。
第14页/共66页
新观点？
• 2013年AHA年会上Bonten报道了一项研究。 • 结果：晚上服药比早上服药更能抑制血小板聚集力。 • 认为: 晚上服药可以更有效的抑制血小板聚集，降低血栓
《抗血小板聚集》课件
抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体是血小板聚集的关键受体 抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体可以阻止血小板聚集 抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的药物有阿司匹林、氯吡格雷等 抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体可以预防血栓形成，降低心血管疾病的风险
抗血小板聚集的药 物
阿司匹林
作用机制：抑制血小板聚集， 防止血栓形成
抗血小板聚集药物 可能引起过敏反应 ，如出现皮疹、瘙 痒、呼吸困难等症 状应及时就医。
抗血小板聚集的疗 效评估和监测
疗效评估指标
血小板聚集率：评估抗血小板聚集药物 的效果
血小板计数：评估抗血小板聚集药物对 血小板数量的影响
凝血酶原时间：评估抗血小板聚集药物 对凝血酶原时间的影响
纤维蛋白原：评估抗血小板聚集药物对 纤维蛋白原的影响
抗血小板聚集的定义
抗血小板聚集是指 通过药物或其他方 式阻止血小板聚集 的过程
血小板聚集是血栓 形成的关键步骤
抗血小板聚集药物 可以预防和治疗血 栓性疾病
抗血小板聚集治疗 是心血管疾病治疗 的重要手段之一
抗血小板聚集的重要性
预防血栓形成：抗血小板聚集可以减少血栓形成的风险，降低心脑血管疾病的发生率。
血小板功能：评估抗血小板聚集药物对 血小板功能的影响
血栓形成：评估抗血小板聚集药物对血 栓形成的影响
监测方法
血小板计数：检测血小板数 量
血小板聚集试验：检测血小 板聚集功能
血小板功能试验：检测血小 板功能
抗血小板药物浓度监测：监 测抗血小板药物在体内的浓
度
注意事项
定期监测血小板聚集情况，确保疗效 避免使用可能影响疗效的药物 注意药物相互作用，避免不良反应 定期进行身体检查，确保身体健康
个体化治疗和精准医疗的探索
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75mg至少1个月，可持续9个月。
女性作用弱于男性，肾功能障碍病
人作用减弱。
ppt课件
12
普拉格雷
第三代ADP受体拮抗剂，在肝脏代谢时几乎不产生非活性代谢物，故 疗效优于氯吡格雷，但出血风险亦有所增加。此外，氯吡格雷抵抗患 者不会发生普拉格雷抵抗。在我国尚未上市。多项临床试验显示首剂 给与60mg负荷剂量，随后天天给与10mg维持剂量的普拉格雷可比 首剂300mg负荷剂量，随后天天给与75mg维持剂量的氯吡格雷产 生更快、更强、更持久的血小板聚集抑制作用。
ppt课件
外周动脉疾病： 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死
5
动脉血栓性疾病主要采用抗血小板治疗
动脉血栓：血流速度快，富含血小板，纤维蛋白相对较少。抗血小 板治疗用于动脉血栓性疾病的预防和治疗。
静脉血栓：血流速度慢，富含纤维蛋白和红细胞，血小板减少。抗 凝治疗主要用于静脉血栓性疾病的预防和治疗。
ppt课件
9
双嘧达莫
机制：抑制血小板粘附（1）抑制磷酸二酯酶活性，增加 cAMP（2）增强内源性PGI2，抑制腺苷再摄取。
应用：（1）人工心脏瓣膜，与阿司匹林或华法林联用 （2）周围血管病 （3）不能耐受阿司匹林患者
不良反应：头痛，潮红，眩晕
ppt课件
10
西洛他唑
（1） 可逆性血小板抑制剂，吸收后6小时内发挥抗血小板作用，停药后 48h内血小板凝集恢复到用药前水平。肝脏代谢。肾脏排泄。该药耐 受性好，不良反应少，危险性低。
抗血小板聚集药物
ppt课件
1
主要内容
1 概述 2 抗血小板聚集药物 3 前沿进展
ppt课件
2
动脉粥样硬化和血栓形成是一个进行性过程
正常
脂纹
纤维斑块
粥样硬 化斑块
斑块破裂/ 裂纹和血栓形成
心肌梗死
无临床特征
心绞痛 TIA
间歇性Байду номын сангаас行
年龄增长
ppt课件
中风 严重下肢缺血 心血管死亡
3
胶原
组织因子
血栓形成瀑布-2种成分：细胞(血小板)和血浆(凝血因子)
• 抑制血小板聚集是可逆的，直接活性药物，受干扰的因素小，效果稳 定。
• 上述特性对于外伤止血，急诊手术至关重要。
ppt课件
15
药物的分类比较
项目
药物
抗血小板的作用方式
抗血小板的作用强度
出血风险
是否前体药物
起效时间
作用持续时间
急诊CABG停药时间
氯吡格雷
不可逆 中等
有 是 2-4h 3-10天 5天
ppt课件
普拉格雷
不可逆 强
升高 是
30min 5-10天
7天
替格瑞洛
可逆 强
升高 非
30min 3-4天
1天
16
药物的分类比较
分类 作用机制
可逆性 激活
半衰期
起效时间 作用持续时间
阿司匹林 乙酰水杨酸类 抑制COX-1酶
不可逆
3-5小时
氯吡格雷
替格瑞洛
噻吩并吡啶类 三唑嘧啶类
抑制ADPP2Y12 抑制
噻吩吡啶类药物：噻氯匹定、氯吡格雷、普拉格雷。
非噻吩吡啶类药物：替格瑞洛。
4、血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：
非特异性结合的嵌合单克隆抗体：阿昔单抗。
特异性结合的低分子多肽：依替巴肽。
非肽类拮抗剂药物：替罗非班、拉米非班。
ppt课件
7
口服抗血小板药的历史
氯吡格雷
西洛他唑 普拉格雷
1997
附壁血栓：（心房心室中）血栓较大，比较复杂，未形成血栓 时 危险度低，以预防为主，治疗以抗血小板为主；已形成血栓时危险 度高，治疗以抗凝为主。
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6
抗血小板聚集药物的分类
1、血栓素A2抑制剂：阿司匹林。 2、磷酸二酯酶抑制剂：双嘧达莫、西洛他唑。
3、二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：
（2）100mg，每日1-2次。用药过程中可出现头晕、头痛、心悸等现 象，可能和西洛他唑的扩张血管作用有关，大多为一过性。
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11
硫酸氢氯吡格雷
氯吡格雷是一种前体药，经肠道吸收后约85-90%直接被酯化为无活 性产物，仅10-15%通过肝细胞CYP代谢成为活性产物，因此特别是 CYP2C19对氯吡格雷活化的作用至关重要。
受体
ADPP32Y12受
体
不可逆
可逆
前体药物，受代 活性产物 谢限制
6h，活性代谢产 7.2h，活性代谢
物为30min
产物为8.5h
2-4h
30min
3-10天
3-4天
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17
• 阿司匹林导致消化道损伤的机制包括局部作用和全身作用，而ADP受 体拮抗剂可阻碍已受损消化道黏膜的愈合。
• 阿司匹林所致消化道损伤的初期症状易被忽视，故一旦出血危险较高 ，对于有用药史的患者，不应忽视任何症状及体征变化。阿司匹林导 致的消化道损伤风险随患者年龄和药物剂量增加而明显增加，合并H p感染和联合用药也增加其危险性。
1991
噻氯匹定 1988
阿司匹林
替格瑞洛
2009
2011
药物获SFDA 批准的时间
1961 双嘧达莫
沃拉帕沙
2014
FDA批准
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8
阿司匹林
负荷量：300mg嚼服，或250~500mg快速iv，维持量：75~100m g终生口服 禁忌：活动性消化道出血、阿司匹林过敏、曾服阿司匹林不能耐受， 严重肝病 没必要强调最佳服药时间：夜间血液粘度高，血小板易于聚集，理论 上晚上服用最佳，但无循证医学证据；阿司匹林的作用为持续性。
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13
替格瑞洛
主要代谢产物能可逆地与血小板P2Y12ADP受体相互作用，阻断信 号传导和血小板活化。 可饭前或饭后服用。起始剂量为单次负荷量180mg，此后每次1片， 每日2次。 主要是出血风险
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14
替格瑞洛的优势及临床意义
• 抗血小板凝集力强，用药时起效快；停药时失效快，作用持续时间短 。
内源途径
凝血因子
共同通路
维生素K-依赖凝血因子 X
外源途径
凝血因子
Xa
凝血酶原II
凝血酶IIa
血小板
纤维蛋白原
纤维蛋白
血栓
血管壁
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4
动脉粥样硬化血栓形成的临床表现
短暂性脑缺血 缺血性脑卒中
• ACS中血栓形 成是全身动脉 粥样硬化血栓 形成在心血管 系统的体现。
ACS：UA、MI
Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002;13(suppl 1):1–6
血浆消除半衰期为6-8h，活性代谢物半衰期为30分钟，活性代谢物 与血小板P2Y12受体不可逆结合，使血小板永久失活。
口服2小时或起效，健康人服用50-100mg氯吡格雷后第2天产生2530%抑制率，第3-7天达到稳态（ 40-60% ）抑制率，停药5天恢复 。
负荷量300mg快速起效，3小时内达到全面抑制血小板聚集，一般先 采用300mg负荷剂量，然后每日
女性作用弱于男性，肾功能障碍病
人作用减弱。
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12
普拉格雷
第三代ADP受体拮抗剂，在肝脏代谢时几乎不产生非活性代谢物，故 疗效优于氯吡格雷，但出血风险亦有所增加。此外，氯吡格雷抵抗患 者不会发生普拉格雷抵抗。在我国尚未上市。多项临床试验显示首剂 给与60mg负荷剂量，随后天天给与10mg维持剂量的普拉格雷可比 首剂300mg负荷剂量，随后天天给与75mg维持剂量的氯吡格雷产 生更快、更强、更持久的血小板聚集抑制作用。
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外周动脉疾病： 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死
5
动脉血栓性疾病主要采用抗血小板治疗
动脉血栓：血流速度快，富含血小板，纤维蛋白相对较少。抗血小 板治疗用于动脉血栓性疾病的预防和治疗。
静脉血栓：血流速度慢，富含纤维蛋白和红细胞，血小板减少。抗 凝治疗主要用于静脉血栓性疾病的预防和治疗。
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9
双嘧达莫
机制：抑制血小板粘附（1）抑制磷酸二酯酶活性，增加 cAMP（2）增强内源性PGI2，抑制腺苷再摄取。
应用：（1）人工心脏瓣膜，与阿司匹林或华法林联用 （2）周围血管病 （3）不能耐受阿司匹林患者
不良反应：头痛，潮红，眩晕
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10
西洛他唑
（1） 可逆性血小板抑制剂，吸收后6小时内发挥抗血小板作用，停药后 48h内血小板凝集恢复到用药前水平。肝脏代谢。肾脏排泄。该药耐 受性好，不良反应少，危险性低。
抗血小板聚集药物
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1
主要内容
1 概述 2 抗血小板聚集药物 3 前沿进展
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2
动脉粥样硬化和血栓形成是一个进行性过程
正常
脂纹
纤维斑块
粥样硬 化斑块
斑块破裂/ 裂纹和血栓形成
心肌梗死
无临床特征
心绞痛 TIA
间歇性Байду номын сангаас行
年龄增长
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中风 严重下肢缺血 心血管死亡
3
胶原
组织因子
血栓形成瀑布-2种成分：细胞(血小板)和血浆(凝血因子)
• 抑制血小板聚集是可逆的，直接活性药物，受干扰的因素小，效果稳 定。
• 上述特性对于外伤止血，急诊手术至关重要。
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15
药物的分类比较
项目
药物
抗血小板的作用方式
抗血小板的作用强度
出血风险
是否前体药物
起效时间
作用持续时间
急诊CABG停药时间
氯吡格雷
不可逆 中等
有 是 2-4h 3-10天 5天
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普拉格雷
不可逆 强
升高 是
30min 5-10天
7天
替格瑞洛
可逆 强
升高 非
30min 3-4天
1天
16
药物的分类比较
分类 作用机制
可逆性 激活
半衰期
起效时间 作用持续时间
阿司匹林 乙酰水杨酸类 抑制COX-1酶
不可逆
3-5小时
氯吡格雷
替格瑞洛
噻吩并吡啶类 三唑嘧啶类
抑制ADPP2Y12 抑制
噻吩吡啶类药物：噻氯匹定、氯吡格雷、普拉格雷。
非噻吩吡啶类药物：替格瑞洛。
4、血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：
非特异性结合的嵌合单克隆抗体：阿昔单抗。
特异性结合的低分子多肽：依替巴肽。
非肽类拮抗剂药物：替罗非班、拉米非班。
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7
口服抗血小板药的历史
氯吡格雷
西洛他唑 普拉格雷
1997
附壁血栓：（心房心室中）血栓较大，比较复杂，未形成血栓 时 危险度低，以预防为主，治疗以抗血小板为主；已形成血栓时危险 度高，治疗以抗凝为主。
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6
抗血小板聚集药物的分类
1、血栓素A2抑制剂：阿司匹林。 2、磷酸二酯酶抑制剂：双嘧达莫、西洛他唑。
3、二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：
（2）100mg，每日1-2次。用药过程中可出现头晕、头痛、心悸等现 象，可能和西洛他唑的扩张血管作用有关，大多为一过性。
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硫酸氢氯吡格雷
氯吡格雷是一种前体药，经肠道吸收后约85-90%直接被酯化为无活 性产物，仅10-15%通过肝细胞CYP代谢成为活性产物，因此特别是 CYP2C19对氯吡格雷活化的作用至关重要。
受体
ADPP32Y12受
体
不可逆
可逆
前体药物，受代 活性产物 谢限制
6h，活性代谢产 7.2h，活性代谢
物为30min
产物为8.5h
2-4h
30min
3-10天
3-4天
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• 阿司匹林导致消化道损伤的机制包括局部作用和全身作用，而ADP受 体拮抗剂可阻碍已受损消化道黏膜的愈合。
• 阿司匹林所致消化道损伤的初期症状易被忽视，故一旦出血危险较高 ，对于有用药史的患者，不应忽视任何症状及体征变化。阿司匹林导 致的消化道损伤风险随患者年龄和药物剂量增加而明显增加，合并H p感染和联合用药也增加其危险性。
1991
噻氯匹定 1988
阿司匹林
替格瑞洛
2009
2011
药物获SFDA 批准的时间
1961 双嘧达莫
沃拉帕沙
2014
FDA批准
ppt课件
8
阿司匹林
负荷量：300mg嚼服，或250~500mg快速iv，维持量：75~100m g终生口服 禁忌：活动性消化道出血、阿司匹林过敏、曾服阿司匹林不能耐受， 严重肝病 没必要强调最佳服药时间：夜间血液粘度高，血小板易于聚集，理论 上晚上服用最佳，但无循证医学证据；阿司匹林的作用为持续性。
ppt课件
13
替格瑞洛
主要代谢产物能可逆地与血小板P2Y12ADP受体相互作用，阻断信 号传导和血小板活化。 可饭前或饭后服用。起始剂量为单次负荷量180mg，此后每次1片， 每日2次。 主要是出血风险
ppt课件
14
替格瑞洛的优势及临床意义
• 抗血小板凝集力强，用药时起效快；停药时失效快，作用持续时间短 。
内源途径
凝血因子
共同通路
维生素K-依赖凝血因子 X
外源途径
凝血因子
Xa
凝血酶原II
凝血酶IIa
血小板
纤维蛋白原
纤维蛋白
血栓
血管壁
ppt课件
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动脉粥样硬化血栓形成的临床表现
短暂性脑缺血 缺血性脑卒中
• ACS中血栓形 成是全身动脉 粥样硬化血栓 形成在心血管 系统的体现。
ACS：UA、MI
Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002;13(suppl 1):1–6
血浆消除半衰期为6-8h，活性代谢物半衰期为30分钟，活性代谢物 与血小板P2Y12受体不可逆结合，使血小板永久失活。
口服2小时或起效，健康人服用50-100mg氯吡格雷后第2天产生2530%抑制率，第3-7天达到稳态（ 40-60% ）抑制率，停药5天恢复 。
负荷量300mg快速起效，3小时内达到全面抑制血小板聚集，一般先 采用300mg负荷剂量，然后每日