病生---第12章 休克
第十二章 休克
二.原因
三.分类
四.休克分期和发生机制
五.体克时细胞代谢变化及损害
六.重要器官功能障碍
外来语, shock,原意为震荡、打击。 1743年法国医师Le Dran首先把 法语secousseuc 译成英语shock 应用于医学。认为是机体创伤后 的一种危重状态。
(一)发展史
1.现象描述阶段:
1895年Waren描 述,Crile补充
五.休克时细胞的代谢变化和结构损害
休克时细胞损伤可以继发于微循环障碍,也可 以是原发的。 休克细胞 认为Cell损伤是器官功能障碍的基础。
发生的代谢变化是从优先利用脂肪 酸供能转向优先利用葡萄糖供能。 1. 糖酵解加强: 2. 钠泵失灵，钠水内流 3. 局部酸中毒
休克
生理病理教研室
石安华
【目的要求】 掌握: 休克的概念和发病机制。
熟悉: 休克的原因、分类和机体的功能代谢变化。
了解: 休克时细胞代谢改变、重要器官功能衰竭和 多器官功能衰竭。 【重点、难点】 重点: 休克的概念和发病机制。 难点：休克的概念和发病机制。 【授课学时】
3学时
一.概述
(一)发展史 (二)概念 (三)与晕厥的区别
(2)自我输血:
CA
小V、微V 收缩
动、静脉 短路开放 (3)自我输液:组织液返流
A比V对CA更敏感 微A、cap 前括约肌 收缩比微 V强 Cap内压
回 心 血 量
CO
CA
前阻力 大于后 阻力
组织液生成 小于回流
4.临床表现:
面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数，少尿 或无尿，烦躁不安 ，但血压可正常，脉压差减小。 交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌
心率加快 心收缩力 加强
第十二章++休克
第一节 休克的病因与分类
一、休克的病因
㈠ 失血、失液 ㈡ 烧伤 ㈢ 创伤 ㈣ 感染 ㈤ 过敏 ㈥ 强烈的神经刺激 ㈦ 急性心力衰竭
二、休克的分类
㈠ 按休克病因分类： 失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染 性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性 休克
二、休克的分类
㈡ 按休克发生的起始环节分类： 起始环节： 血容量减少、心输出量急剧减少、外周血容量 扩张 分类：低血容量性休克、心源性休克、血管源 性休克
灌少
1.皮肤、内脏小血管（小动脉、微动脉、 后微动脉、毛细血管前括约肌、微静 脉、小静脉）持续痉挛。
2.毛细血管前阻力增加大于后阻力增加。
一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）
㈠ 微循环变化的特点：少灌少流、灌少于流
流少
3.真毛细血管网大量关闭。 4.开放的毛细血管血流缓慢，限于直捷
通路，血液经动静脉吻合支直接流代偿期）
㈡ 微循环淤滞的机制： ⒈ 酸性代谢产物堆积
缺血、缺氧→酸性代谢产物堆积→微动脉、毛细血 管前括约肌对儿茶酚胺发应↓→舒张
⒉ 局部扩血管物质增多
缺血、缺氧→扩血管物质 ↑如组胺、腺苷、K＋等； 组胺→血管通透性增加 腺苷、K＋ →组织间液渗透压↑ →血液粘稠、泥化
↑
二、淤血性缺氧期（休克期、可逆失代偿期）
㈢ 微循环淤滞的恶性循环：
缺氧、酸中毒
微循环淤滞
微循环障碍进一步发展
二、淤血性缺氧期（休克期、可逆失代偿期）
㈣ 休克期的临床表现（血压持续性下降）
微循环淤血
皮肤微循环淤 血白细胞黏附
回心血量减少 心输出量下降
肾淤血 肾灌流减少
动脉血压下降 脑缺血
皮肤紫绀 静脉压降低
病生答案
第十二章休克一、选择题：1.下列哪项不是MSOF病人的新陈代谢改变: EA. 全身能量消耗增加B. 糖、脂肪利用障碍C. 肌肉蛋白分解加强.尿素氮升高D. 出现负氮平衡E. C02产生减少2.休克的下列临床表现哪一项是错误的？CA. 烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷B. 呼吸急促、脉搏细速C. 血压均下降D. 面色苍白或潮红、紫绀E. 尿少或无3.失血性休克早期时，最易受损的器官是： CA. 心B. 脑C. 肾D. 肺E. 肝（1 ）休克的现代概念是DA. 休克是剧烈的震荡或打击B. 休克是急性外周动脉紧张度不足所致的周围循环衰竭C. 休克是一种综合征，临床表现为脸色苍白、四肢发凉、出冷汗、脉搏细速、尿量减少及血压降低D. 休克是由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足E. 休克是机体对外来强烈刺激调节功能的丧失（2 ）成年人急性失血多少才能引起失血性休克BA.100mlB.1500mlC.2000mlD.2500mlE.3000ml（3 ）下列哪一类不属于低血容量性休克的原因DA. 失血B. 烧伤C. 挤压伤D. 感染E. 脱水（4 ）高排低阻型休克最常见于下列哪一类休克DA. 失血性休克B. 烧伤性休克C. 心源性休克D. 感染性休克E. 创伤性休克（5 ）微循环的营养通路是BA. 微动脉后微动脉直通毛细血管微静脉B. 微动脉后微动脉真毛细血管微静脉C. 微动脉后微动脉直通毛细血管真毛细血管微静脉D. 微动脉动静脉吻合支真毛细血管微静脉(6) 正常微循环中，经常开放的通路指AA. 直捷通路B. 迂回通路C. 营养通路D. 动静脉短路E. 以上都不是（7 ）正常微循环的血流调节主要与CA. 交感神经的支配有关B. 毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关C. 局部体液因素有关D. 毛细血管内皮细胞收缩有关E. 全身体液因素有关（8 ）休克时血压下降的主要发病机制是EA. 心功能不全B. 外周动脉紧张度不足C. 交感神经过度兴奋后衰竭D. 血液中儿茶酚胺过低E. 微循环障碍，组织灌流不足（9 ）休克早期（微循环缺血期）微循环的变化下列哪一项是错误的DA. 微动脉收缩B. 后微动脉收缩C. 毛细血管前括约肌收缩D. 动静脉吻合支收缩E. 微静脉收缩（10 ）休克时交感神经－肾上腺髓质系统处于AA. 强烈兴奋B. 先兴奋后抑制，最后衰竭C. 强烈抑制D. 先抑制后兴奋E. 改变不明显（11 ）休克早期组织微循环灌流的特点是BA. 多灌少流B. 不灌不流C. 少灌多流D. 少灌少流E. 多灌多流（12 ）休克早期的心、脑灌流情况是CA. 心脑灌流量明显增加B. 心脑灌流量明显减少C. 心灌流量增加，脑灌流量无明显改变D. 脑灌流量增加，心灌流量无明显改变E. 心脑灌流量先减少后增加酸碱紊乱1.机体在分解代谢过程中产生的最大的酸性物质是AA.碳酸B.乳酸C.丙酮酸D.磷酸E.硫酸2.对挥发酸进行缓冲的最主要系统是DA.碳酸氢盐缓冲系统B.无机磷酸盐缓冲系统C.有机磷酸盐缓冲系统D.血红蛋白缓冲系统E.蛋白质缓冲系统3.对固定酸进行缓冲的主要系统是AA.碳酸氢盐缓冲系统B.磷酸盐缓冲系统C.血浆蛋白缓冲系统D.还原血红蛋白缓冲系统E.氧合血红蛋白缓冲系统4.从肾小球滤过的碳酸氢钠被重吸收的主要部位是AA.近曲小管B.髓袢C.致密度D.远曲小管E.集合管5.血液PH的高低取决于血浆中DA.NaHCO3浓度B.PaCO3C.CO2CPD.[HCO3]/[H2CO3]的比值E.BE6.判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性主要指标是CA.标准碳酸氢盐B.实际碳酸氢盐C.PHD.动脉血二氧化碳分压E.碱剩余7.直接受机体呼吸功能影响的指标是A.PHB.SBC.CO2CPD.PaCO2E.BE8.直接反映血浆[HCO3]的指标是BA.PHB.ABC.PaCO2D.BBE.BE9.BE负值增大可见于AA.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.急性呼吸性酸中毒D.急性呼吸性碱中毒 E.慢性呼吸性酸中毒10.血浆[HCO3]原发性增高可见于BA.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒11.血浆[H2CO3]代谢性增高可见于A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.慢性呼吸性碱中毒E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒12.下述哪项原因可引起AG正常性代谢性酸中毒CA.糖尿病B.休克C.轻度肾功能衰竭D.严重饥饿E.水杨酸类药物中毒13.可以引起AG增大性代谢性酸中毒的原因是 BA.服用含氯性药物过多B.酮症酸中毒C.应用碳酸酐酶抑制剂D.腹泻E远端肾小管性酸中毒14.轻度或中度肾功能衰竭引起代谢性酸中毒的主要发病环节是CA.肾小球滤过率明显减少B.肾小管泌NH3能力增强C.肾小管泌H+减少D.碳酸酐酶活性增加E.重吸收HCO3增加15.急性呼吸性酸中毒时,下述哪项不能发挥代偿作用DA.磷酸盐缓冲系统B.血红蛋白缓冲系统C.细胞内、外离子交换D.肾E.血浆蛋白缓冲系统16.纠正呼吸性酸中毒的最根本措施是CA.吸氧B.改善肺泡通气量C.给予NaHCO 3D.抗感染E.给予乳酸钠17.使用利尿剂的过程中较易出现的酸碱平衡紊乱类型是BA.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D呼吸性碱中毒 E.以上都不是18.碱中毒时出现手足搐搦的主要原因是DA.血钠降低B.血钾降低C.血镁降低D.血钙降低E血磷降低19.代谢性碱中毒时机体的代偿方式是EA.肺泡通气量增加B.细胞外H+移入细胞内C.细胞内K+外移D.肾小管重吸收HCO3增加E.肾小管泌H+、泌NH3减少20.代谢性碱中毒常可引起低血钾,其主要原因是EA.K+摄入减少B.细胞外液量增多使血钾稀释C.细胞内H+与细胞外K+交换增加D.消化道排K+增加E.肾滤过K+增加21.反常性酸性尿可见于CA.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.缺钾性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.乳酸酸中毒23引起呼吸性碱中毒的原因是EA吸人CO2过少B输入NaHCO3过多C肺泡通气量减少D输入库存血E呼吸中枢兴奋,肺通气量增大24慢性呼吸性碱中毒时机体的主要代偿方式是DA分解代谢加强,生成CO2增多B肺泡通气量降低C H+向细胞内转移D肾小管泌H+、重吸收HCO3-减少E血浆钙离子向细胞内转移25当有效循环血容量减少时,肾小管上皮细胞BA.泌H+增加,泌K+增加B.泌H+减少,泌NH3减少C.泌K+减少,重吸收Na+减少D.泌K+增加,重吸收HCO3减少E.泌NH3增加,泌Na+增加26.急性呼吸性碱中毒时,酸碱平衡指标的变化是DA.PaCO2升高,AB升高B.PaCO2降低, SB<ABC.PaCO2升高,SB无明显变化D.PaCO2降低, SB>ABE.PaCO2降低,SB明显降低27.当化验显示PaCO2升高,血浆[HCO3]减少时,可诊断为EA.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.以上都不是28.当病人动脉血pH7.32, SB18mmol/L, PaCO234mmHg(4.53kPa)时, 其酸碱平衡紊乱的类型是A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒29.某患者血pH7.25, PaCO29.33kPa,(70mmol/L), [HCO3]33mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型是AA.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒30.某患者血pH7.49, PaCO26.67kPa,(50mmHg) ，[HCO3]31mmol/L, 其酸碱平衡紊乱的类型是CA.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒31..某患者血pH7.48, PaCO23.87kPa,(29mmHg), [HCO3]20mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型是A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒32.某病人血pH7.31,PaCO24.0kPa(30mmHg),AB14mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型是 EA.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒33.某病人血pH7.31,SB19mmol/L,PaCO24.67kPa(35mmHg),血[Na+]140mmol/L,血[Cl]103mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型是CA.代偿性代谢性酸中毒B.高血氯性代谢性酸中毒C.AG增大性代谢性酸中毒D.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。
中山大学病理生理学练习题——第十二章 休克
第十二章休克一、选择题：1.下列哪项不是MSOF病人的新陈代谢改变:A. 全身能量消耗增加B. 糖、脂肪利用障碍C. 肌肉蛋白分解加强.尿素氮升高D. 出现负氮平衡E. C02产生减少2.休克的下列临床表现哪一项是错误的？A. 烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷B. 呼吸急促、脉搏细速C. 血压均下降D. 面色苍白或潮红、紫绀E. 尿少或无3.失血性休克早期时，最易受损的器官是：A. 心B. 脑C. 肾D. 肺E. 肝（ 1 ）休克的现代概念是A. 休克是剧烈的震荡或打击B. 休克是急性外周动脉紧张度不足所致的周围循环衰竭C. 休克是一种综合征，临床表现为脸色苍白、四肢发凉、出冷汗、脉搏细速、尿量减少及血压降低D. 休克是由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足E. 休克是机体对外来强烈刺激调节功能的丧失（ 2 ）成年人急性失血多少才能引起失血性休克A.100mlB.1500mlC.2000mlD.2500mlE.3000ml（ 3 ）下列哪一类不属于低血容量性休克的原因A. 失血B. 烧伤C. 挤压伤D. 感染E. 脱水（ 4 ）高排低阻型休克最常见于下列哪一类休克A. 失血性休克B. 烧伤性休克C. 心源性休克D. 感染性休克E. 创伤性休克（ 5 ）微循环的营养通路是A. 微动脉后微动脉直通毛细血管微静脉B. 微动脉后微动脉真毛细血管微静脉C. 微动脉后微动脉直通毛细血管真毛细血管微静脉D. 微动脉动静脉吻合支真毛细血管微静脉(6) 正常微循环中，经常开放的通路指A. 直捷通路B. 迂回通路C. 营养通路D. 动静脉短路E. 以上都不是（7 ）正常微循环的血流调节主要与A. 交感神经的支配有关B. 毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关C. 局部体液因素有关D. 毛细血管内皮细胞收缩有关E. 全身体液因素有关（8 ）休克时血压下降的主要发病机制是A. 心功能不全B. 外周动脉紧张度不足C. 交感神经过度兴奋后衰竭D. 血液中儿茶酚胺过低E. 微循环障碍，组织灌流不足（9 ）休克早期（微循环缺血期）微循环的变化下列哪一项是错误的A. 微动脉收缩B. 后微动脉收缩C. 毛细血管前括约肌收缩D. 动静脉吻合支收缩E. 微静脉收缩（10 ）休克时交感神经－肾上腺髓质系统处于A. 强烈兴奋B. 先兴奋后抑制，最后衰竭C. 强烈抑制D. 先抑制后兴奋E. 改变不明显（11 ）休克早期组织微循环灌流的特点是A. 多灌少流B. 不灌不流C. 少灌多流D. 少灌少流E. 多灌多流（12 ）休克早期的心、脑灌流情况是A. 心脑灌流量明显增加B. 心脑灌流量明显减少C. 心灌流量增加，脑灌流量无明显改变D. 脑灌流量增加，心灌流量无明显改变E. 心脑灌流量先减少后增加答案： 1.D 2.B 3.D 4.D 5.B 6.A 7.C 8.E 9.D 10.A 11.B 12.C二、名词解释：1.Multiple system organ failure2.Shock lungpensatory anti-inflammatory response syndrome4.Systemic inflammatory response syndrome三、问答题：1.休克早期微循环的代偿方式及其意义。
病生习题及参考答案
病理生理学之阿布丰王创作习题集病理生理教研室第一部份习题第一章绪论一、名词解释1.Pathophysiology(病理生理学)2.Basal pathogenesis(基本病理过程)3.Animal model of human disease(人类疾病植物模型)二、简答题1.病理生理学的研究任务是什么？2.病理生理学主要包括哪些内容？3.病理生理学的主要研究方法有哪些？第二章疾病概论一、名词解释1.脑死亡(brain death)2.健康（health）3.疾病（disease）6.分子病二、简答题1.用脑死亡概念的意义是什么？2.脑死亡的判断标准是什么？3.疾病与病理过程的区别是什么？4.遗传性因素与先天性因素有何区别？5.疾病发生的条件有哪些？6.什么是疾病发生过程中的因果交替？7.疾病的局部与整体关系是什么？8.疾病时细胞受损方式有哪些？9.分子病有哪些种类？三、论述题1.如何理解疾病的现代概念？5.什么是基本病理过程?请举例8.为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准,而把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要指标？9.死亡的现代概念及其判断标准是什么？第三章水、电解质代谢障碍一、名词解释1.跨细胞液（transcellular fluid）2.aquaporins(AQP)3.hypovolemic hyponatremia4.hypervolemic hyponatremia5.hypovolemic hypernatremia7.凹陷性水肿 (pitting edema)二、简答题1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制.2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制.3. 试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制.4. 为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？5. 长期使用β受体阻滞剂的患者,为什么易发生高钾血症？6. 长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人,为什么易发生低钾血症？7. 试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制．8. 低钾血症和严重高钾血症均可招致骨骼肌缓和性麻痹,其机制有何异同？9. 低钾血症和轻度高钾血症均可招致心肌兴奋性升高的机制是什么？10. 在紧急处置高钾血症时,为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？11. 充血性心衰病人,为什么易发生低镁血症？12．低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低,其电生理机制有何分歧？13．慢性肾功能衰竭患者为什么易发生低钙血症？但临床上此类患者的低钙血症的症状又明显,为什么？三、讨论题1．试述低镁血症引起神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高的机制.2．试述低镁血症引起血压升高的机制.3．试述血清镁水平降低可加速动脉粥样硬化形成的机制.第四章酸碱平衡紊乱1.Acid-base balance2.Acid-base disturbance3.Metabolic acidosis4.Metabolic alkalosis5.Respiratory acidosis6.Respiratory alkalosis9.混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）20.PaC023.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义.4.简述反映血浆HCO3-含量的指标,其正常范围及临床意义.5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用?8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重,为什么？9.碱中毒患者可呈现手足搐搦,其机制如何?10.某患者的血气检测结果为pH正常,SB升高,PaCO2升高.试问该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱?11.血pH值在正常范围内肯定暗示酸碱平衡,这种说法对吗?为什么?12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?13.简述反常性碱性尿的形成机制.可见于哪些病理过程?14.酸中毒时易招致休克,其发生的主要机制是什么?15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制.1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何?2.试分析酸中毒与血钾变动的相互关系.3.在判断酸碱平衡紊乱时,除作血气检测外,一般应同步检测哪些电解质？为什么？4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常?5.某糖尿病患者呼吸深快,血气检测结果为pH 7.27,AB 14mmol／L,PaC02 28mmHg.6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH7.29,AB l0 mmo1／L,PaC02 24mmHg,Na+140 mmol／L,Cl- 104 mmol／L,K+6.5 mm01／L.试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何?7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状,血气检测结果为pH 7.00,PaCO210.64kPa(80mmHg),AB 40 mmol／L.试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59,AB 50mmo1／L,PaC02 55mmHg,Na+140 mmo1／L,K+ 2.5 mmo1／L,C1-74 mmol／L.试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②该患者发生了何种电解质紊乱?为什么?9.某患者癔病发作1小时,呈现呼吸浅慢,血气检测结果为PH7.52,PaCO23.19kPa(24mmHg),AB 20 mmo1／L.试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②为什么会呈现呼吸浅慢?10.患者,女,70岁,肺心病入院.经过治疗后血液检查如下：pH7.40,PaCO2 7.58kPa(57mmHg),HCO3- 40mmol／L.该患者发生何种酸碱平衡紊乱?11.某肺心病并发腹泻患者,pH 7.12,PaCO211.25kPa(84.6mmHg),HCO3- 26.6mmo1／L,Na+137 mmol／L,CI- 85mmol／L.该患者发生何种酸碱平衡紊乱?第五章缺氧一、名词解释1．缺氧(Hypoxia)2．血氧分压3．血氧容量4．血氧含量5．血氧饱和度6. 发绀（Cyanosis）7. 低张性低氧血症（Hypotonic hypoxia and hypoxmia）8. 等张性低氧血症9. 循环性缺氧(circulatory hypoxia)10. 组织性缺氧Histogenous hypoxia)11. 肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)二、简答题1. 缺氧可分为几种类型？各型的血氧变动特点是什么？2. 试述CO中毒引起缺氧的发生机制.3.简述循环性缺氧的机制及血氧变动的特点.4．乏氧性缺氧时呼吸系统有何代偿反应？其机制和代偿意义是什么？5.各型缺氧的血氧变动特点是什么？6. 试述缺氧时循环系统的代偿反应.1. 缺氧时组织细胞有哪些变动？2. 试述缺氧时红细胞内2,3-DPG含量升高的机制及其意义.3. 缺氧引起肺血管收缩的机制是什么？第六章发热一、名词解释（fever）(hyperthermia)9.干扰素（interferon）1.体温升高是否就是发热？为什么？2.发热激活物的作用是什么,发热激活物包括哪些？3.试述TNF与发热的关系.5.内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？6.简述5种体温调节的正调节介质.7.简述罕见的4种内生致热原.8.简述发热的三个分期.9.简述发热三期的热代谢特点.三．论述题1．发热与过热有何异同？2．体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会呈现这些暗示？3．试述高热稽留期的体温变动及其机制.4．试述体温下降期的体温变动及其机制.5．发热时机体心血管系统功能有哪些变动？第七章细胞凋亡与疾病一、名词解释5.法式性细胞死亡(PCD)8. DNA片段梯二、简答题1.举例说明PCD与细胞凋亡的区别与联系.2.细胞凋亡信号转导系统具有哪些特点?3.试述钙稳态失衡引起细胞凋亡的可能机制.5. bcl-2抗凋亡的机制是什么?6.试述P53基因突变与肿瘤发生的关系.三、论述题1.细胞凋亡与细胞坏死有什么分歧?2.简述核酸内切酶和凋亡卵白酶在细胞凋亡过程中的作用及其关系.3.氧化应激可通过哪些机制招致细胞凋亡?4.试述线粒体损伤在细胞凋亡中的作用.第八章应激一、名词解释：1．Stress2．应激原3．全身性适应综合症4．急性期反应卵白5．应激性溃疡6．heat shock protein7．劣性应激8．应激性心肌病二、简答题：1．如何理解机体的应激反应？2．什么因素可能作为应激原？3．何为应激性溃疡？其发生机制是什么？4．简述应激招致血压升高的机制5．应激时糖皮质激素年夜量分泌的生理病理意义6．试述应激时交感－肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义．三、问答题１．严重应激为什么会招致心性猝死？２．应激引起动脉粥样硬化的可能机制是什么？3 ．为什么说应激是一个非特异性全身反应？４．交感-肾上腺髓质系统的兴奋对机体发生哪些影响？第九章弥散性血管内凝血一、名词解释1.disseminated intravascular coagulation DIC (弥散性血管内凝血)2.microangiopathic hemolytic anemia (微血管病性溶血性贫血)3.schistocyte (裂体细胞)4.thrombomodulin TM (血栓调节卵白)5.protein C (卵白C)6.protein S (卵白S)二、简答题1.简述弥散性血管内凝血的出血机制.2.简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制.3.简述引起APC抗凝的原因及其机制.4．DIC患者为何会呈现贫血？5. 试述影响DIC发生发展的因素.6. DIC患者为何会呈现贫血？三、论述题1.试说明休克与DIC之间的相互关系.2.试述DIC的发生机制.第十章休克一、名词解释1.shock（休克）2.hypovelemic shock（低血容量性休克）3.hyperdynamic shock（高动力型休克）4.hypodynamic shock （低动力型休克）5.microcirculation（微循环）6.autobloodinfusion（自身输血）7.autotransfusion（自身输液）8.hemorheology（血液流变学）9.shock lung（休克肺）10.shock kidney（休克肾）11.hemorrhagic shock（失血性休克）12.infectious shock（感染性休克）13.myocardial depressant factor（MDF,心肌抑制因子）14.cardiogenic shock（心源性休克）二、简答题1.哪些原因可以引起休克？2.休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之.3.为什么休克早期血压无明显降低？4.何谓血液重新分布？简述其发生机理.5.休克早期肾脏等腹腔内脏血管收缩的机制是什么？6.简述休克时血液流变学的主要改变及其在休克发病学中的意义.7.简述休克进展期的微循环变动特征及其机制.8.何谓肠源性内毒素血症？它对休克的发展恶化有何影响？三、论述题1.试述休克与DIC的关系及其机理.2.试述休克晚期招致休克不成逆甚至死亡的可能原因,为什么？3.为什么革兰氏阴性细菌感染的休克患者容易发生心力衰竭？4.何谓休克肺？为什么休克肺是休克病人重要的死亡原因？5.试述感染性休克与失血性休克的特点,并指出二者的分歧点.6.根据休克的微循环学说,如何合理使用血管活性药物？第十一章缺血-再灌注损伤1.自由基（free radical)2.氧自由基 (oxygen free radical)3.缺血—再灌注损伤 (ischemia-reperfusion injury,IRI)4.钙反常 (calcium paradox)5.氧反常 (oxygen paradox)6.无复流现象 (no-reflow phenomenon)7.pH反常 (pH paradox)8.钙超载 (calcium overload)9.呼吸迸发 (respiratory burst)10.心肌顿抑 (myocardial stunning)1．简述细胞钙超载引起再灌注损伤的机制.2.简述中性粒细胞在缺血—再灌注损伤中的作用.3.简述经常使用的低分子自由基清除剂和酶性自由基清除剂有哪些？4.试述缺血—再灌注损伤时氧自由基生成过多的机制.5.试述氧自由基如何造成机体损伤？三．论述题1.试述无复流现象的可能机制.2.试述心肌顿抑的发生机制.第十二章心力衰竭试题一、名词解释1．心力衰竭(heart failure)2．危坐呼吸(orthopnea)3．充血性心力衰竭4．劳力性呼吸困难5．高动力循环状态(hyperdynamicstate)二、简答题1．试述心力衰竭发生罕见的诱因.2．简述心衰时心肌收缩性减弱的机制.3．左心衰竭患者为什么会呈现危坐呼吸?三、论述题1．试述酸中毒引起心肌兴奋一收缩耦联障碍的机制．2．试述心力衰竭时心脏自身的代偿机制．第十三章呼吸衰竭试题一、名词解释1.respiratory failure2.functional shunt二、简答题1．肺泡通气/血流比例失调的暗示形式及其病理生理意义？2．为什么纯真弥散障碍不陪伴PaCO2升高?3．呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题,为什么？三、论述题1.试述ARDS的发病机制.2.试述COPD与呼吸衰竭的关系.第十四章肝性脑病一、名词解释1．肝性脑病2．氨中毒学说3．肝性肾功能衰竭二、简答题1．肝功能障碍患者为什么容易发生出血?2．简述左旋多巴治疗肝性脑病的原理．3．假性神经递质是如何发生的?如何增进肝性脑病发生?三、论述题1．肝硬化陪伴消化道出血病人发生肝性脑病的可能机制是什么? 2．简述血氨升高引起肝性脑病的作用机制.第十五章肾功能不全一、名词解释二、简述题1.简述引起急性肾功能衰竭的原因和分类.2.简述急性肾功能衰竭少尿期时机体的变动.3.简述肾性高血压的发生机制.4.慢性肾衰患者往往有出血或出血倾向,为什么?简述其发生机制.5.简述慢性肾功能衰竭时血钙降低的机制.6.何谓肾性骨营养不良?简述其发生机制.7.简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制.8.试述慢性肾功能衰竭患者为何呈现多尿症状?9. 简述慢性肾功能衰竭患者为何易发生骨折?试述其机制?10.简述慢性肾功能衰竭患者磷代谢障碍的特点及发生机制.1.试就病因和尿液变动(尿比重、尿渗透压、尿钠含量、尿肌酐／血肌酐比值、尿卵白量及尿镜检)的分歧,对急性功能性与器质性肾功能衰竭进行比力.2.用矫枉失衡学说来说明慢性肾功能衰竭患者晚期磷代谢障碍的发生机制.3.慢性肾功能衰竭患者往往有贫血,贫血与肾功能衰竭病情呈正比,请分析其发生机制,并提出处置原则.4.肾功能衰竭时血钙有何变动?试述其发生机制.这些变动对机体有何影响?5..试述少尿型急性肾小管坏死(ATN)的发病机制中肾血管因素的作用.6. 试述肾性贫血的发生机制.第十六章脑功能不全一、名词解释11．昏迷12．醒状昏迷二、简答题1．试述能量耗竭和酸中毒在慢性脑缺血性损伤过程中的作用. 2．简述慢性脑缺血性损伤时细胞内Ca2＋超载的机制.3．简述神经细胞Ca2＋超载招致细胞死亡的机制.4．简述脑缺血时,自由基增多的机制.三、论述题1．试述何为“兴奋性毒性”,及其发生机制.2．试述意识障碍招致呼吸功能障碍主要的发生机制.第十七章多器官功能衰竭一、名词解释5.多器官功能障碍综合征(MODS)6.多系统器官衰竭(MSOF)7.全身炎症反应综合征(SIRS)8.代偿性抗炎反应综合征(CARS)9.混合拮抗反应综合征(MARS)二、简答题1.根据发病形式可将MODS分为哪两种类型,其各自的特点是什么?2.试用二次冲击学说解释MODS的发生.3.试以肺为例说明MODS发病过程中多个系统器官间的相互影响.4.内毒素在MODS中具有哪些作用?5.胃肠道病变与MODS的关系如何?6. MODS时免疫系统有些什么变动?7. SIRS的诊断标准是什么?三、论述题1.何为SIRS, CARS, MARS?其与MODS的关系是什么?2.治疗MODS时为何要提高饮食中支链氨基酸的比例?3.试从促炎反应与抗炎反应的关系谈谈MODS发病中损伤与抗损伤的作用.第二部份参考谜底第一章绪论一、名词解释1.病理生理学是研究患病机体的机能、代谢变动及其机制,说明疾病发生、发展、转归规律的科学,为防治疾病提供理论基础.2.指多种疾病中可能呈现的共同的、成套的机能、代谢和结构变动,例如发热、缺氧、休克等.3.指医学科研中模拟人类疾病暗示而建立的实验植物疾病模型,例如家兔的失血性休克,小鼠的CO中毒等.1.病理生理学的任务是研究疾病时机体的机能代谢变动及其机制,研究疾病发生、发展、转归的规律,从而为防治疾病提供理论和实践依据.2.病理生理学的内容广泛,既包括研究所有疾病共同规律的疾病概论,又包括探讨多种疾病中可能呈现的基本病理过程,还包括说明具体疾病特殊规律的各系统器官病理生理学.3.病理生理学的主要研究方法是植物实验,从理论原则和职业品德动身,年夜部份实验研究不能在人体进行,可以通过在植物身上复制疾病模型,观察疾病的机能代谢变动及其发展规律,也可对植物进行实验治疗,探讨疗效及其机制.另外,研究方法还有临床观察和流行病学研究.病理生理学研究采纳多学科的实验手段,包括生理、生化、免疫等惯例的功能、代谢检测手段,近年来除整体、系统、器官、体液水平的研究外,已深入到细胞和分子水平.第二章疾病概论一、名词解释1.机体作为一个整体的功能永久性停止、全脑功能永久性消失.2.健康不单是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态.3.疾病是在一定条件下受病因的损害作用,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.4.能够引起疾病并赋予该疾病特征性的因素称为病因.5.能够增进疾病发生发展的因素称为诱因.6.由DNA的遗传性变异所引起的以卵白质异常为特征的疾病.7.指基因自己突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病.1．有助于判定死亡时间和确定终止抢救的界线、为器官移植提供良好的供者和合法的根据.2．不成逆的昏迷、呼吸停止且进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸、颅神经反射消失、瞳孔散年夜、脑电波消失、脑循环完全停止.3．一个疾病可包括几个病理过程,故病理过程是疾病的组成成份；一个病理过程可以由分歧原因引起,而疾病由特定原因引起.4．前者是遗传物质改变；后者特指能损害胎儿的因素.5．自然环境因素和社会环境因素、免疫防御机能状态、神经内分泌系统的机能状态、年龄、性别、遗传易感性等.6．致病的原因（病因学原因,原始病因）作用于机体后引起一些变动,这些变动又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变动.7．任何疾病基本上都是整体疾病,在病程中,局部和整体的关系可发生因果转化.8．细胞完整性被破坏、细胞膜功能障碍、细胞器功能障碍. 9．酶缺陷所致的疾病、血浆卵白和细胞卵白缺陷所致的疾病、受体病、膜转运障碍所致疾病.三、论述题1.机体在一定的致病原因和条件的作用下,机体自稳态发生破坏,从而使机体偏离正常的生理状态,发生一系列机能、代谢和形态结构的异常变动,引起症状、体征和社会行为异常,这种异常的生命过程托病病.此现代概念的要点有四：①任何疾病都是有原因的；②疾病是机体自稳态的破坏；③疾病时体内有机能、代谢和形态结构的变动,反映在临床为症状、体征和社会行为异常；④疾病是一个过程.2. ①生物性致病因素(Biological factor)：各种致病性微生物和寄生虫.致病的特点：一定的入侵门户和定位、病原体与机体相互作用才引起疾病、两者都可发生改变、条件对其致病有很年夜影响.②物理性因素（Physical Factor）：机械力、温度、辐射、气压改变等.致病特点：年夜都无明显的器官选择性、一般只起始举措用、潜伏期一般较短或无.③化学性因素(Chemical Factor)：药物、强酸强碱、毒物.致病特点：有一定的组织器官选择性毒性作用、整个中毒过程中都起一定作用、其致病性受条件因素影响、潜伏期一般较短（慢性中毒除外）.④机体必需物质的缺乏或过多：（营养性因素Nutritional Factor）.⑤遗传性因素(Genetic Factor)：遗传物质改变.⑥先天性因素：特指能损害胎儿的因素.⑦免疫性因素(Immune Factor)：反常反应性疾病、自身免疫性疾病、免疫缺陷病.⑧精神、心理、社会因素.3.①损伤与抗损伤：两者同时存在,两者的力量比较,影响疾病的发展方向；两者之间无严格的界限；机体的抗损伤能力包括防御机能、应激反应和代偿反应（形态、机能、代谢代偿）.②因果交替：致病的原因（病因学原因,原始病因）作用于机体后引起一些变动,这些变动又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变动.③局部与整体：任何疾病基本上都是整体疾病；在病程中,局部和整体的关系可发生因果转化.4.①神经机制：病因通过直接损害神经系统,或通过神经反射引起组织器官功能代谢改变而致病,称为神经机制.②体液机制：病因引起体液质和量的变动、体液调节障碍,最后造成内环境紊乱而致病,称为体液机制.③细胞机制：病因作用于机体后,直接或间接作用于组织细胞,造成某些细胞功能代谢障碍,引起细胞自稳调节紊乱,称之细胞机制.④分子机制：研究生物年夜分子,特别是核酸、卵白质和酶受损所致的疾病.5.基本病理过程是指在多种疾病过程中可能呈现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变动.如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、DIC等.6.原始病因作用于机体,引起机体的变动,前者为因,后者为果；而这些变动又作为发病学原因,引起新的变动,如此因果不竭交替转化,推动疾病的发展.例如暴力作为原始病因引起机体创伤,机械力是因,创伤是果,创伤又引起失血等变动,进而造成有效循环血量减少,动脉血压下降等一系列后果.如此因果不竭交替,成为疾病发展的重要形式.7.疾病发展过程中机体发生的变动基本上可分为损伤和抗损伤过程,两者相互对峙,它是疾病发展的基本动力,它们间的力量比较影响疾病的发展方向和转归.损伤强于抗损伤时,疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之,则向恢复健康方面发展.损伤和抗损伤虽然是对峙的,但在一定条件下,它们又可相互转化.例如失血性休克早期,血管收缩有助于动脉血压的维持,保证重要器官的血供,但收缩时间过久,就会加剧组织器官的缺血缺氧,使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍.8.虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢,脑干死亡以心跳呼吸停止为标准,近年来,呼吸心跳都可以用人工维持,但心肌因有自发的收缩能力,所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳,而呼吸心须用人工维持,因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标,不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准.9.死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止,即脑死亡.脑死亡的判断标准：不成逆的昏迷、呼吸停止且进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸、颅神经反射消失、瞳孔散年夜、脑电波消失、脑循环完全停止.第三章水、电解质代谢障碍一．名词解释1. 跨细胞液是组织间液中的极少部份分布于一些密闭腔隙（关节囊、颅腔、胸腔、腹腔等）中,是由上皮细胞分泌发生的,为一特殊部份,也称第三间隙液.2 . 水通道卵白是一组广泛存在于生物界的构成水通道与水通透有关的细胞膜转运卵白.3. 低容量性低钠血症又称为低渗性性脱水,其特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L,陪伴细胞外液量的减少.4. 高容量性低钠血症又称为水中毒,其特点血清Na+浓度〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L,是由于过多的水分在体内潴留造成细胞内、外液量都增多,并引起重要器官功能障碍.5. 低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水,其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度〉150mmol/L,血浆渗透压〉310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少.6. 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿.7. 组织间隙中积聚的液体超越胶体网状物的吸附能力时,形成游离的液体,后者在组织间隙中具有高度的移动性,当液体积聚到一定量后,用手指按压该部位皮肤,游离液体便从按压点向周围散开,形成凹陷,称为凹陷性水肿,又称为显性水肿.8. 低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L,缺钾是指细胞内钾和机体总钾量的缺失．9. 在高钙或高磷血症时,体内多处可形成钙化,如血管壁、关节周围、软骨、肾、鼓膜钙等,这些钙化灶引起相应器官的功能损害.二、简答题1.①.失钠＞失水,细胞外液减少并处于低渗状态,水分从细胞外液向细胞内转移,致使细胞外液量进一步减少,易发生低容量性休克.②.血浆渗透压降低,无口渴感,早期ADH分泌减少,形成多尿和低比重尿,晚期血容量显著降低时,ADH释放增多,呈现少尿和尿比重升高.③.细胞外液低渗,水分向细胞内转移,血浆渗透压升高,组织间隙移入血管内,发生明显的失水体征.④.经肾失钠过多的患者,尿钠含量增加（＞20mmol/L）,肾外原因所致者,因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs,尿钠含量减少（＜10mmol/L）.2. ①.水潴留使细胞外液量增加,血液稀释.②.细胞外液低渗,水分向细胞内转移,引起细胞内水肿③.细胞内外液容量增年夜,易致颅内压升高,严重时引起脑疝.。
病理生理学习题 休克
第十章 休 克一、单项选择题（最佳选择题，每小题仅有一个正确答案）１畅可导致失血性休克的原因是（ ）。
Ａ畅急性心肌炎 Ｂ畅食管静脉曲张破裂 Ｃ畅高位脊髓损伤Ｄ畅脓毒血症Ｅ畅破伤风抗毒素过敏２畅下列休克病因中早期可引起外周血管扩张的是（ ）。
Ａ畅过敏 Ｂ畅创伤 Ｃ畅大面积心肌梗死 Ｄ畅失血 Ｅ畅烧伤３畅正常人体毛细血管是交替开放的，开放率约为（ ）。
Ａ畅１０％ Ｂ畅３０％ Ｃ畅５０％ Ｄ畅２０％ Ｅ畅４０％４畅下列关于微循环的论述中错误的是（ ）。
Ａ畅微循环是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环Ｂ畅是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位Ｃ畅主要受神经体液的调节Ｄ畅生理情况下微循环的舒缩活动主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节Ｅ畅微循环的舒缩活动与缩血管物质无关５畅引起血管收缩的体液因子是（ ）。
Ａ畅组胺 Ｂ畅乳酸 Ｃ畅血管紧张素Ⅱ Ｄ畅腺苷Ｅ畅ＰＧＩ２６畅下列体液因子中哪一项不引起血管舒张？（ ）Ａ畅激肽 Ｂ畅ＴＮＦ Ｃ畅ＮＯ Ｄ畅内啡肽 Ｅ畅内皮素７畅下列哪一项不是引起神经源性休克的原因？（ ）Ａ畅严重脑部损伤 Ｂ畅ＤＩＣ Ｃ畅创伤 Ｄ畅脊髓损伤 Ｅ畅脊髓麻醉８畅下列哪一项不属于引起心源性休克的心肌源性病因？（ ）Ａ畅急性心包填塞 Ｂ畅严重的心律失常 Ｃ畅瓣膜性心脏病Ｄ畅心肌病 Ｅ畅大面积心肌梗死９畅下列哪一项不属于低血容量性休克的原因？（ ）Ａ畅脊髓麻醉 Ｂ畅产后大失血 Ｃ畅烧伤 Ｄ畅剧烈呕吐或腹泻 Ｅ畅大汗１０畅休克早期血管呈现开放状态的是（ ）。
Ａ畅动－静脉短路 Ｂ畅后微动脉 Ｃ畅微静脉Ｄ畅微动脉Ｅ畅毛细血管前括约肌１１畅微循环缺血缺氧期微循环的变化下列哪一项是错误的？（ ）Ａ畅微动脉收缩 Ｂ畅直捷通路关闭 Ｃ畅后微动脉收缩Ｄ畅毛细血管前括约肌收缩Ｅ畅微静脉收缩１２畅缺血性缺氧期微循环灌流特点是（ ）。
Ａ畅少灌少流、灌大于流 Ｂ畅少灌少流、灌少于流 Ｃ畅多灌多流、灌少于流０８第一部分 习 题 集Ｄ畅少灌多流、灌少于流Ｅ畅多灌少流、灌大于流１３畅缺血性缺氧期血流主要通过（ ）。
病理生理学选择题
病理生理学选择题第三章水、电解质代谢紊乱1．高热患者易发生(A )A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( C)A.酸中毒B.氮质血症C．循环衰竭 D.脑出血E．神经系统功能障碍3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克(A )A.低容量性低钠血症B.低容量性高钠血症C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症E．低钾血症4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是( B)A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D.血浆丢失,但组织间液无丢失E.血浆和细胞内液明显丢失5．高容量性低钠血症的特征是(D )A.组织间液增多B.血容量急剧增加C.细胞外液增多D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是( D)A.体腔B.细胞间液C.血液D.细胞内液E.淋巴液.7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是(C )A.肾炎性水肿B.肾病性水肿C.心性水肿D.肝性水肿E.肺水肿8．易引起肺水肿的病因是(D)A.肺心病B.肺梗塞C.肺气肿D.二尖瓣狭窄E.三尖瓣狭窄9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是(C )A.晶体成分B.细胞数目C．蛋白含量 D.酸硷度 E.比重10．水肿时产生钠水潴留的基本机制是( E)A.毛细血管有效流体静压增加B.有效胶体渗透压下降C.淋巴回流张障碍D.毛细血管壁通透性升高E.肾小球-肾小管失平衡11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放(A ) A.1％～2％ B.3％～4％C.5％～6％D.7％～8％E.9％～10％12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予( E)A.高渗氯化钠溶液B.10％葡萄糖液C.低渗氯化钠溶液D.50％葡萄糖液E.等渗氯化钠溶液13．尿崩症患者易出现(A )A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E．低钠血症14．盛暑行军时大量出汗可发生(B )A.等渗性脱水B.低容量性低钠血症C.低容量性高钠血症D.高容量性低钠血症E．水肿15．低容量性高钠血症患者的处理原则是补充(D )A.5％葡萄糖液液B. 0.9％NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是(A )A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17．影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在( B)A.毛细血管流体静压B. 血浆晶体渗透压C.血浆胶体渗透压D. 微血管壁通透性E.淋巴回流18．微血管壁受损引起水肿的主要机制是(D )A. 毛细血管流体静压升高B. 淋巴回流障碍C. 静脉端的流体静压下降D. 组织间液的胶体渗透压增高E. 血液浓缩19．低蛋白血症引起水肿的机制是(B )A. 毛细血管内压升高B. 血浆胶体渗透压下降C. 组织间液的胶体渗透压升高D. 组织间液的流体静压下降E. 毛细血管壁通透性升高20．充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为(C ) A.肾小球滤过率升高 B. 肾血浆流量增加C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D. 肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高E. 肾小管周围毛细血管中流体静压升高21．血清钾浓度的正常范围是(C )A．130～150 mmol/LB．140～160 mmol/LC．3.5～5.5 mmol/LD．0.75～1.25 mmol/LE．2.25～2.75 mmol/L22．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响(D )A．肌无力B．肌麻痹C．超极化阻滞D．静息电位负值减小E．兴奋性降低23．重度高钾血症时，心肌的(D )A．兴奋性↑传导性↑自律性↑B．兴奋性↑传导性↑自律性↓C．兴奋性↑传导性↓自律性↑D．兴奋性↓传导性↓自律性↓E．兴奋性↓传导性↑自律性↑24．重度低钾血症或缺钾的病人常有(B ) A．神经-肌肉的兴奋性升高B．心律不齐C．胃肠道运动功能亢进D．代谢性酸中毒E．少尿25．“去极化阻滞”是指(B )A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑26．影响体内外钾平衡调节的主要激素是(D ) A．胰岛素B．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮E．甲状腺素27．影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是(A ) A．胰岛素B．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮E．甲状腺素28．“超极化阻滞”是指( A)A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓29．钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的( E) A．低钾血症常引起代谢性酸中毒B．高钾血症常引起代谢性碱中毒C．代谢性碱中毒常引起高钾血症D．代谢性酸中毒常引起低钾血症E．混合性酸中毒常引起高钾血症30．高钾血症对机体的主要危害在于(D )A．引起肌肉瘫痪B．引起严重的肾功能损害C．引起血压降低D．引起严重的心律紊乱E．引起酸碱平衡紊乱31. 细胞内液占第二位的阳离子是(D)A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1．机体的正常代谢必须处于( B)A．弱酸性的体液环境中B．弱碱性的体液环境中C．较强的酸性体液环境中D．较强的碱性体液环境中E．中性的体液环境中2．正常体液中的H＋主要来自( B)A．食物中摄入的H＋B．碳酸释出的H＋C．硫酸释出的H＋D．脂肪代谢产生的H＋E．糖酵解过程中生成的H＋3．碱性物的来源有( E)A．氨基酸脱氨基产生的氨B．肾小管细胞分泌的氨C．蔬菜中含有的有机酸盐D．水果中含有的有机酸盐E．以上都是4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是(A ) A．碳酸B．硫酸C．乳酸D．三羧酸E．乙酰乙酸5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是( C)A.Pr－／HPrB.Hb－／HHbC.HCO3ˉ/H2CO3D.HbO2－／HHbO2E.HPO42-／H2PO4-6．血液中挥发酸的缓冲主要靠( C)A.血浆HCO3ˉB.红细胞HCO3ˉC.HbO2及HbD.磷酸盐E.血浆蛋白7．产氨的主要场所是( E)A.远端小管上皮细胞B.集合管上皮细胞C.管周毛细血管D.基侧膜E.近曲小管上皮细胞8．血液pH 值主要取决于血浆中(B )A.[Prˉ]/[HPrˉ]B.[HCO3ˉ]/[H2CO3]C.[Hbˉ]/[HHb]D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2]E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是( D)A.PaCO2B.实际碳酸氢盐（AB）C.标准碳酸氢盐（SB）D.缓冲碱（BB）E.碱剩余（BE）10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有(B )A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.混合性碱中毒E.高阴离子间隙代谢性酸中毒11．阴离子间隙增高时反映体内发生了(A )A.正常血氯性代谢性酸中毒B.高血氯性代谢性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒12．阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于( E)A.严重腹泻B.轻度肾功能衰竭C.肾小管酸中毒D.使用碳酸酐酶抑制剂E.以上都是13．下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因( C)A.高热B.休克C.呕吐D.腹泻E.高钾血症14．急性代谢性酸中毒机体最主要的代偿方式是( C)A.细胞外液缓冲B.细胞内液缓冲C.呼吸代偿D.肾脏代偿E.骨骼代偿15．一肾功能衰竭患者血气分析可见：pH 7.28，PaCO2 3.7kPa（28mmHg），HCO3ˉ 17mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是( A)A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.以上都不是16．一休克患者，血气测定结果如下：pH 7.31，PaCO2 4.6 kPa（35mmHg），HCO3ˉ 17mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl－104mmol/L，K+ 4.5mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是(B)A.AG正常型代谢性酸中毒B.AG增高型代谢性酸中毒C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒17．治疗代谢性酸中毒的首选药物是(E )A.乳酸钠B.三羟基氨基甲烷C.柠檬酸钠D.磷酸氢二钠E.碳酸氢钠18．下列哪一项不是呼吸性酸中毒的原因( B)A.呼吸中枢抑制B.肺泡弥散障碍C.通风不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病变19．下列哪一项不是引起酸中毒时心肌收缩力降低的机制(B ) 跟心衰发生机制有雷同处A.代谢酶活性抑制B.低钙C.H＋竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合D.H＋影响钙内流E.H＋影响心肌细胞肌浆网释放钙20．急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠( C)A.血浆蛋白缓冲系统B.碳酸氢盐缓冲系统C.非碳酸氢盐缓冲系统D.磷酸盐缓冲系统E.其它缓冲系统21．慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠(D )A.呼吸代偿B.脏代偿C.血液系统代偿D.肾脏代偿E.骨骼代偿22．某溺水窒息患者，经抢救后血气分析结果为：pH 7.18，PaCO2 9.9 kPa （75mmHg），HCO3ˉ 28mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是(B )分析：经抢救后还是失代偿A.代谢性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E.代谢性碱中毒23．某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血气分析为：pH 7.32，PaCO2 9.4 kPa （71mmHg），HCO3ˉ 37mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是( C)A.代谢性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代谢性碱中毒24．呼吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性脑病(C )A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.混合性碱中毒25．严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下列哪项治疗措施是错误的(C )A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中枢兴奋剂C.使用呼吸中枢抑制剂D.控制感染E.使用碱性药物26．下列哪一项不是代谢性碱中毒的原因(A )A.严重腹泻B.剧烈呕吐C.应用利尿剂（速尿，噻嗪类）D.盐皮质激素过多E.低钾血症27．某幽门梗阻患者发生反复呕吐，血气分析结果为：pH 7.5，PaCO2 6.6 kPa （50mmHg），H CO3ˉ 36mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是(B )A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.混合性碱中毒28．如血气分析结果为PaCO2 升高，同时HCO3－降低，最可能的诊断是( E)A.呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒E.以上都不是29．由于剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最佳治疗方案是(A )A.静注0.9%生理盐水B.给予噻嗪类利尿剂C.给予抗醛固酮药物D.给予碳酸酐酶抑制剂E.? 给予三羟基氨基甲烷30．下列哪一项不是呼吸性碱中毒的原因( D)A.吸入气中氧分压过低B.癔病C.发热D.长期处在密闭小室内E.脑外伤刺激呼吸中枢31．某肝性脑病患者，血气测定结果为：pH 7.48，PaCO2 3.4 kPa （22.6mmHg），HCO3ˉ 19mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是(D )A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.混合型碱中毒32．碱中毒时出现手足搐搦的重要原因是(C )A.血清K+降低B.血清Cl-降低C.血清Ca2+降低D.血清Na+降低E.血清Mg2+降低33．酮症酸中毒时下列哪项不存在( E)A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE负值增大-+-+-E.Cl－增高34．肾小管酸中毒引起的代谢性酸中毒，下列哪项不存在( B)A.血K+升高B.AG升高*/C.PaCO2下降D.BE负值增大E.Cl－增高35．休克引起代谢性酸中毒时，机体可出现(B )A.细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换降低B.细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换升高C.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换升高D.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换降低E.细胞外K+内移，肾内K+-Na+交换升高36．下列哪一项双重性酸碱失衡不可能出现( E)A.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒B.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒C.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒37．代谢性酸中毒时，下列哪项酶活性的变化是正确的( B)A.碳酸酐酶活性降低B.谷氨酸脱羧酶活性升高C.γ－氨基丁酸转氨酶活性升高D.谷氨酰胺酶活性降低E.丙酮酸脱羧酶活性升高第六章发热1．下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的（D）A．体温超过正常值0.6℃B．产热过程超过散热过程C．是临床上常见的疾病D．由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高E．由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高2．人体最重要的散热途径是（B）A．肺B．皮肤C．尿D．粪E．肌肉3．下述哪一种体温升高属于过热（D ）A．妇女月经前期B．妇女妊娠期C．剧烈运动后br /> D．先天性无汗腺E．流行性脑膜炎4．体温调节中枢的高级部分是（A）A．视前区-前下丘脑B．延脑C．桥脑D．中脑E．脊髓5．炎热环境中皮肤散热的主要形式是（A）A．发汗B．对流C．血流D．传导E．辐射6．引起发热的最常见的病因是（D）A．淋巴因子B．恶性肿瘤C．变态反应D．细菌感染E．病毒感染7．输液反应出现的发热其产生原因多数是由于（D ）A．变态反应B．药物的毒性反应C．外毒素污染D．内毒素污染E．霉菌污染8．下述哪种物质属内生致热原（E ）A．革兰阳性细菌产生的外毒素B．革兰阴性菌产生的内毒素C．体内的抗原抗体复合物D．体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮E．单核细胞等被激活后释放的致热原9．近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致（D ）A．肿瘤坏死因子B．组织胺C．淋巴因子D．IL-1E．IL-210．发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过（B ）A．外致热原B．内生致热原C．前列腺素D．5-羟色胺E．环磷酸腺苷11．下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多（B ）A．中性粒细胞B．单核细胞C．嗜酸粒细胞D．肝脏星形细胞E．淋巴细胞12．茶碱增强发热反应的机制是（C ）A．增加前列腺素B．增强磷酸二酯酶活性C．抑制磷酸二酯酶活性D．抑制前列腺素合成E．使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素13．内毒素是（B ）A．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖C．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖E．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质14．多数发热发病学的第一环节是（B）A．产热增多，散热减少B．发热激活物的作用C．内生致热原的作用D．中枢发热介质参与作用E．体温调定点上移15．体温上升期的热代谢特点是（C）A．产热和散热平衡B．散热大于产热C．产热大于散热D．产热障碍E．散热障碍16．发热病人最常出现（A）A．代谢性酸中毒B．呼吸性酸中毒C．混合性酸中毒D．代谢性碱中毒E．混合性碱中毒17．退热期可导致（D ）A．Na+潴留B．Cl-潴留C．水潴留D．脱水E．出汗减少18．下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的（E ）A．物质代谢率增高B．糖原分解加强C．脂肪分解加强D．蛋白质代谢出现负氮平衡E．维生素消耗减少19．体温每升高1°C，心率平均每分钟约增加（D ）A．5次B．10次C．15次D．18次E．20次20．尼克酸使发热反应减弱的机制是（A ）A．增强磷酸二脂酶活性B．扩张血管C．抑制前列腺素E合成D．使肾上腺素能神经末梢释放介质E．降低脑内5-羟色胺含量21．外致热原引起发热主要是（D ）A．激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质B．刺激局部的神经末梢，释放神经介质C．直接作用于下丘脑的体温调节中枢D．激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放E．加速分解代谢，产热增加22．发热激活物又称EP诱导物，包括（E ）A．IL-1和TNFB．CRH和NOSC．内生致热原和某些体外代谢产物D．前列腺素和其体内代谢产物E．外致热原和某些体内产物23．革兰阳性菌的致热物质主要是（A ）A．全菌体和其代谢产物B．脂多糖C．肽聚糖D．内毒素E．全菌体和内毒素24．革兰阴性细菌的致热物质主要是（D ）A．外毒素B．螺旋毒素C．溶血素D．全菌体、肽聚糖和内毒素E．细胞毒因子25．病毒的致热物质主要是（B ）A．全菌体及植物凝集素B．全病毒体及血细胞凝集素C．全病毒体及裂解素D．胞壁肽及血细胞凝集素E．全病毒体及内毒素26．疟原虫引起发热的物质主要是（C ）A．潜隐子B．潜隐子和代谢产物C．裂殖子和疟色素等D．裂殖子和内毒素等E．疟原虫体和外毒素27．内生致热原是（D ）A．由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质B．由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质C．由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素D．由产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质 E．由产EP细胞在磷酸激酶的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
第12章 休克
典型病例（1）
男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入 院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷 湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏 96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、 烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。 右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。
典型病例（2）
少尿、无尿
皮肤紫绀， 神志淡 出现花纹 漠昏迷
3．休克晚期（微循环衰竭） ⑴ 微循环变化
微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血 管活性物质的反应，并进而可以导致 DIC（弥散性血管内凝血） 发生
休克晚期
特点：
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “血流停止”。
临床表现
• 严重出血，多器官功能衰竭，血压↓↓ • 休克转为不可逆： 多器官功能衰竭
使心、脑以外大多数器官前阻力血管 收缩，微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。
微循环早期的代偿意义：
1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 2) 有助于心脑血液供应（血液重分布）
临床表现：
主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋有关。 ① 腹腔内脏、皮肤，血管收缩→皮肤苍白、 四肢厥冷、尿量↓、肛温↓ ② 外周血管收缩→血压维持不变 ③ 汗腺分泌→大汗淋漓 ④ 高级中枢兴奋→烦燥不安
2．休克期（微循环淤血期） ⑴ 微循环变化
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血容量减少
血管床容积增加
有效循环血 量减少
微循 环障碍
心泵功能障碍
SHOCK
（三）按血流动力学特点分类
高排低阻型
心输出量
增高
总外周阻力 降低
血压
稍降低
脉压差
增大
皮肤血管 血管扩张
皮温
温度高
暖休克
低排高阻型 降低 增高
稍降低 减小
血管收缩 温度低
冷休克
案例
主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛 急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷 汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织 挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。 血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。 B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
1895年－Waren作了经典描述：面色苍白、四肢 湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠。 低血压。
40年代－认为休克时血压下降是血管扩张导致急性 循环衰竭，应使用血管收缩药物---“休克肾”
60年代－观察到休克是血管痉挛导致微循环缺血、 灌流障碍，应使用血管扩张药物--- “休克肺”
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心 跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
第三节 休克的发病机制 一、微循环障碍学说
微循环结构
微循环结构：微动脉→后微动脉→毛细血管前括 约肌→真毛细血管→直捷通路→微静脉→小静脉
一、正常微循环
80年代－休克研究进入到细胞、分子水平阶段，认 为多种体液因素和休克因子起重要作用，应使用保 护细胞药物
休克 综合症
面色苍白 皮肤湿冷 脉搏细速 尿量减少 神志淡漠
体征 血压下降
休克临床表现
concept of shock
休克是各种强烈的致病因素引起的急性循 环障碍，使组织血液灌流量严重不足以 及某些休克动因直接损伤细胞，导致重 要器官的功能和代谢发生严重障碍的全 身性病理过程。
心源性
神经源性
（二）按始动环节分类
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
血容量
低血容量性休克
休 心泵功能障碍 克
心源性休克
血管容量
血管源性休克
共同发病环节：有效循环血量、灌流量↓
低血容量性休克
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
以失血性休克为例，按照休克的发 展过程分为三期：
休克代偿期 休克进展期 休克难治期
（一）休克代偿期
（缺血性缺氧期、休克早期）
微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循 环,是组织与血液物质交换的最小功能单位。
微循环组成
❖1个功能单位：物质代谢交换 ❖2种调节：神经、体液缩舒血管 ❖3条通路：营养、直捷、短路 ❖3个闸门：前~(微动脉）、后~（微静脉 ）
分~(毛细血管前括约肌)
微循环组成: 七个部分 三个闸门
三条通路
cap后阻力 后闸门 ↓
微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩（α 受体密度大）→毛细血管前阻力↑→微循 环灌流↓.
Chapter 12
本章主要内容
概述
病因分类
发病机制 多器官衰竭
休克
器官功能 的变化
防治原则
大纲要点
掌握休克的概念、休克的发 1 病机制
2 熟悉MODS、休克的病因分 类
3 了解防治的病理生理基础
ห้องสมุดไป่ตู้
第一节 概 述
What is shock？
是晕过去吗？
是血压下降？
休克研究的发展史
1731年－法国医生 Dran首次用法语secousseuc 描述因创伤引起的临床危重状态，英国医生Clare 译成英语shock。并将其应用于医学领域。
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
血 管 源 性 休 克
血管活性物质→小血管扩张→血管床容积↑、 血液淤滞→有效循环血量↓ →休克
感染性、过敏性、神经性休克
心肌源性：
心 心梗，心肌病，严 源 重的心律失常等
性 休
非心肌源性：
克 急性心脏压塞
心脏射血受阻
失血 失液
创伤 烧伤
感染
过敏 强烈的神 心脏
过敏性休克 (Anaphylactic Shock)
变应原
组胺等 血管扩张、通透性 外周阻 力 、血浆外渗、心输出量、Bp
二、分类(Classification)
（一） 按病因分类：7种 （二） 按起始环节分类：3种 （三） 按血流动力学：2种
（一）按病因分类
创伤性
失血性 失液性
烧伤性 感染性 过敏性
1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？
案
例
治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股 动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除 术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液 。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维 持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿， 皮肤发绀、花斑。
第二节 休克的病因与分类
一、休克的病因(Etiology)
失血与失液：发病环节：血容量减少>20%. 烧伤：发病环节：血浆丢失、疼痛、感染. 创伤：发病环节：失血、疼痛、组织损伤. 感染(内毒素性、败血症性休克)：发病环节：内毒素 及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用. 过敏：发病环节：抗原抗体反应、血管容积增大. 心源性休克--心梗、心包填塞; 发病环节：心泵功能障碍，CO ，Bp在早期即明显. 强烈神经刺激（神经源性）--剧烈疼痛、脊髓损伤;发 病环节：交感缩血管功能降低.
1. 微循环的变化
后微动脉
特点： 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 开放的毛细血管数减少 血液经A-V短路和直捷通路迅速流入微V 灌流特点：少灌少流，灌少于流
组织细胞缺血性缺氧
2.微循环缺血机制
AngⅡ
儿茶酚胺
ET
ADH
MDF
（ 1）交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA↑
↑ 分闸门
后微动脉
直捷通路
cap前阻力
动静脉短路(A-V短路)
营养通路(真毛细血管通路)
↑
前闸门
微循环开放和关闭的调节
神经因素: 交感神经兴奋→关闭 体液因素：
缩血管：儿茶酚胺，ADH，AngⅡ，ET，MDF等 扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积