神经病理性疼痛分子生物学研究进展_综述
神经病理性疼痛分子生物学研究进展
点 ， 以避免 目前 治疗 药物 引起 的 中枢 副作用 。 可 １ １ 异 位放 电 ． 多数 学者支 持这 种假 说 ： 痛产 生 疼
于受损伤的神经轴突和临近的 Ｄ Ｇ传来 的异位冲 Ｒ 动 ， 种异 位 冲动 的产 生 与 初 级 传 人神 经 纤 维 神 经 这 元兴奋性升高 ， 以及他们在脊髓形成的突触接触增
前炎症介质对伤害性感受器的敏化 。离子通道表 ］ 达的改变可能是受损伤神经纤维兴奋性增高和放电 的原 因 ； 经损 伤后 背 根 神 经 节 （ Ｉ ） 神 Ｄ 神经 元 肽
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神经病理性疼痛临床治疗研究进展
神经病理性疼痛临床治疗研究进展【摘要】神经病理性疼痛是一种常见的疼痛疾病，给患者的生活质量带来了极大的影响。
本文通过对神经病理性疼痛的定义、病因、机制、临床表现和治疗方法进行研究，并重点关注了神经病理性疼痛临床治疗领域的最新进展。
治疗方法包括药物治疗、物理治疗和手术治疗等，针对不同病因和症状进行个体化的治疗方案。
对神经病理性疼痛临床治疗研究的重要性进行了探讨，提出了未来研究方向，展望了神经病理性疼痛临床治疗研究的发展前景。
本文旨在为临床医生提供参考，促进神经病理性疼痛患者的治疗效果和生活质量的提高。
【关键词】神经病理性疼痛、临床治疗、研究进展、定义、特点、病因、机制、临床表现、治疗方法、重要性、未来研究方向、总结、展望1. 引言1.1 神经病理性疼痛临床治疗研究进展神经病理性疼痛是一种由神经系统异常引起的持续性疼痛疾病，严重影响患者的生活质量。
针对神经病理性疼痛的治疗研究一直是临床研究的热点之一，目前已取得了一定的进展，但在临床治疗中仍存在许多挑战和问题。
随着对神经病理性疼痛病因和机制的深入研究，目前已有多种治疗方法用于缓解患者的疼痛症状，包括药物治疗、物理疗法、手术干预等。
仍然存在一部分患者对治疗难以满意或疗效不佳的情况，这也使得神经病理性疼痛的临床治疗研究变得更加紧迫和重要。
本文将着重探讨神经病理性疼痛的定义与特点，病因与机制，临床表现，治疗方法及治疗研究进展等方面的内容，希望能够为临床医生提供更多关于神经病理性疼痛的治疗方案和方法，从而更好地帮助患者缓解疼痛症状，提高生活质量。
神经病理性疼痛临床治疗研究的重要性不言而喻，希望未来的研究能够取得更多突破，为患者带来更多的希望和福音。
2. 正文2.1 神经病理性疼痛的定义与特点神经病理性疼痛是一种复杂的疼痛症状，主要由神经系统的损伤或病变引起。
其特点包括疼痛的持续性、严重性和刺痛感，通常出现在患者的肌肉、骨骼和神经部位。
神经病理性疼痛的特点也包括疼痛的部位明显和特异性，且通常伴随着其他神经系统功能的异常，如感觉异常、感觉过敏等。
神经病理性疼痛临床治疗研究进展
神经病理性疼痛临床治疗研究进展【摘要】神经病理性疼痛是一种常见但难以治疗的疾病，严重影响患者的生活质量。
本文通过介绍神经病理性疼痛的定义与病因，探讨目前常用的治疗方法，分析药物治疗研究的进展，评述物理疗法和心理治疗在治疗中的应用情况，并总结最新临床研究成果。
结合前沿科技和医学进展，展望神经病理性疼痛临床治疗的发展前景，提出未来研究的方向，旨在为患者提供更有效的治疗方案，帮助他们减轻疼痛，提高生活质量。
神经病理性疼痛的治疗是一个重要的研究领域，希望通过不懈努力，找到更加有效的治疗方法，为患者带来更多的希望与康复机会。
【关键词】神经病理性疼痛、临床治疗、研究进展、定义、病因、治疗方法、药物治疗、物理疗法、心理治疗、临床研究、发展前景、研究方向1. 引言1.1 神经病理性疼痛临床治疗研究进展神经病理性疼痛是一种源自于神经系统病变或损伤的疼痛症状，常表现为持续性、锐痛或灼热感，严重影响患者的生活质量。
随着医疗技术的不断进步，神经病理性疼痛的临床治疗研究也取得了一定的进展，拥有了更多的治疗选择和更有效的治疗方式。
近年来，针对神经病理性疼痛的治疗研究主要集中在药物治疗、物理疗法和心理治疗等方面。
药物治疗研究不断探索新的药物和疗法，帮助患者减轻疼痛感和提高生活质量；物理疗法和心理治疗的应用也逐渐受到重视，通过物理疗法改善神经系统功能、减轻疼痛，通过心理治疗帮助患者调节情绪，更好地应对疼痛。
最新的临床研究成果显示，针对神经病理性疼痛的治疗手段不断丰富和完善，效果逐渐显现，许多患者的疼痛得到有效控制。
神经病理性疼痛临床治疗仍存在着许多挑战，包括疼痛复发率高、治疗效果不一、耐受性等问题。
未来的研究方向将更加注重个体化治疗、多种疗法联合应用以及新技术的引入，为神经病理性疼痛的临床治疗提供更加可靠、安全和有效的解决方案。
2. 正文2.1 神经病理性疼痛的定义与病因神经病理性疼痛是一种特殊类型的疼痛，其病因复杂多样。
神经病理性疼痛通常是由于神经系统的损伤或病变导致的疼痛感觉异常。
神经病理性疼痛的研究进展
神经病理性疼痛的研究进展一、神经病理学疼痛的定义神经病理性疼痛(neuropathic pain，NPP)这个概念由世界疼痛研究协会提出，指的是一类由于神经系统损伤或者功能异常所引起的疼痛。
由于NPP 产生的机制复杂，疼痛程度重，治疗效果差，疗程长。
与组织损伤所致的急性疼痛不同，神经病理性疼痛机制复杂，治疗困难，常规镇痛药物(如阿片类麻醉镇痛药和非甾体类抗炎药)均无明显疗效。
已成为困扰患者，影响其生活质量甚至造成个别患者厌世情绪的主要原因。
如何控制这一顽疾，已成为从事疼痛基础研究的科学家和临床工作的医务人员的首要重任。
神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的，与实在或潜在组织损伤相关的不愉快感觉和情绪体验，即通常所指的慢性疼痛，时间超过三个月的一种慢性状态或过程。
国际疼痛研究学会(The internationalassociation for the study of pain，IASP)的定义是：原发于或原发病灶引发的或神经系统功能障碍引起的疼痛。
感染、创伤、代谢性疾病、肿瘤化疗、手术、射线、神经毒性药物、神经受压缺血、炎症和肿瘤的侵袭都可引起神经性(中枢性和周围性)疼痛。
它与急性疼痛不同，可以持续存在，对机体无益，甚至会严重影响生活质量。
自发性疼痛表现为针刺、电灼、撕裂、刀割样疼痛、诱发性疼痛又被称作感觉异常和痛觉过敏。
二、神经病理性疼痛的病因神经病理性疼痛的病因，包括从物理损伤到代谢性复合性神经病变。
它与临床症状之间关系复杂。
常见的病因有：外伤性机械损伤(神经受压、截肢、脊髓损伤、术后疼痛、幻肢痛)、代谢性或营养性(糖尿病、糙皮皮、尿毒症)、病毒性(带状疱疹后遗神经痛、艾滋病性神经痛)，神经毒性(长春新碱、顺铂、铊、砷、放疗)、缺血性(脑梗塞、脑卒中)、神经递质功能障碍(复合性区域疼痛综合症)，其他(恶性肿瘤、三叉神经痛、脉管炎、硬化病)。
三、神经病理性疼痛的机制神经病理性疼痛的机制主要包括：（1）异位放电：神经损伤后，损伤部位附近传人神经元的放电水平可明显增加，这已在神经病理性疼痛患者得到了证实。
神经病理性疼痛临床治疗研究进展
神经病理性疼痛临床治疗研究进展
神经病理性疼痛是指由神经系统病变引起的慢性疼痛，包括神经痛、神经纤维瘤、神
经结缔组织疾病等疾病。
这些疾病通常由于神经受损，包括神经炎、神经损伤和神经病变，导致神经异常兴奋和异常感觉传导，引起疼痛感觉增加和扩散。
神经病理性疼痛对患者的
身体和心理健康产生了严重影响，并且治疗困难。
近年来，一些新型药物在神经病理性疼痛治疗中取得了一定的进展。
针对疼痛传导通
路的新型靶向药物，如神经生长因子抗体（NGF-Ab）和N型钙离子通道阻滞剂等，已被证
实具有显著的疼痛缓解作用，并且相比传统治疗更为有效。
一些基因治疗方法，如基因转
染和RNA干扰等，也被用于改变疼痛感受神经元的基因表达，从而减轻疼痛症状。
除了药物治疗，物理疗法也是神经病理性疼痛的重要治疗手段之一。
常用的物理疗法
包括电刺激疗法、热疗法、冷疗法、按摩疗法等。
这些疗法通过改变神经传导和血液循环
等方式，来减轻疼痛和促进组织修复。
对于一些严重的病例，手术治疗可能是唯一的选择。
手术治疗主要包括神经解剖修复术、神经阻滞术和神经刺激术等。
这些手术可以通过修复受损神经、阻断疼痛信号传导或
模拟神经活性来治疗神经病理性疼痛。
当前神经病理性疼痛的治疗仍面临一些挑战，例如个体差异导致的治疗效果不尽相同、药物副作用等问题。
未来的研究应该进一步深入探究神经病理性疼痛的发病机制，寻找更
有效的治疗方法，并加强个体化治疗的研究，以提高神经病理性疼痛患者的生活质量。
神经病理性疼痛研究进展
神经病理性疼痛研究进展国际疼痛研究会( IASP ,1994) 将外周或中枢神经系统的直接损伤或功能紊乱引起的疼痛称为“神经病理性疼痛”(Neuropathic pain) 。
神经病理性疼痛病因和机制非常复杂，目前还不甚清楚，因此，对其治疗尚缺乏有效手段。
随着生活水平的不断提高，人们对生活质量的要求越来越高，近年来世界卫生组织更是将解决疼痛作为重点医学问题来加以研究，因此与疼痛相关的研究投入逐渐加大，越来越多的人加入到对抗疼痛的队伍中来。
目前，探讨神经病理性疼痛的作用机制已经成为神经生物学领域的一个具有挑战性的研究课题。
近年来，随着研究的不断深入，在外周神经损伤所致病理性疼痛的分子和细胞机制，特别是在初级感觉神经元和脊髓水平的研究上已经积累了比较丰富的资料，为进一步探索治疗此类病症提供了基础。
本章节将对目前一些疼痛机制的研究进展进行探讨。
第一节神经病理性疼痛与细胞因子一、神经生长因子（一）神经生长因子家族神经生长因子（nerve growth factor , NGF）及后来发现的脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）、神经营养因子-3（neurotrophin-3 , NT-3）和神经营养因子-4/5（neurothophin-4/5, NT-4/5）、神经营养因子-6（neurotophin-6, NT-6）均属神经营养因子范畴。
由于它们的氨基酸序列高度相似，即在基因结构上具有高度的同源性，故将它们统称神经生长因子家族。
此外，还有睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor，CNTF)，胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophin，GDNF)，但它们在分子结构和受体类型上与NGF 家族不同。
（二）NGF 在神经痛中的作用NGF 是对神经元的存活、生长发育、分化、再生和功能维持起调控作用的分子。
神经病理性疼痛发病机制研究进展
神经病理性疼痛发病机制研究进展神经病理性疼痛是一种长期性的疼痛症状，其发生机制比较复杂，包括与炎症、神经元损伤、神经系统改变等因素有关。
目前，关于神经病理性疼痛发病机制的研究已经有了很大的进展。
首先，神经病理性疼痛的发生与炎症反应有关。
当身体组织受到损伤时，会出现急性的炎症反应，炎症反应过程中会释放出一些促炎性介质和促痛介质，例如前列腺素、组织胺等，这些物质与神经元、突触结构等直接或间接地产生作用，从而引发疼痛感受。
此外，炎症反应还会引发周围神经炎，从而导致神经系统的异常改变，诱发神经病理性疼痛。
其次，神经病理性疼痛的发生还与神经元损伤有关。
在一些情况下，神经元损伤是导致神经病理性疼痛的主要原因。
例如，在神经系统感染、神经退行性疾病、肿瘤等疾病中，疾病的发展过程中会引发神经元损伤，从而产生神经病理性疼痛。
此外，在手术、创伤、放疗等过程中也可能产生神经损伤，进而引发神经病理性疼痛。
最后，神经病理性疼痛的发生还与神经系统改变有关。
在神经系统发生某些改变时，也会引起神经病理性疼痛。
例如，在疼痛结构中，突触可经历一些调节和可塑性的变化，这种可变性在神经病理性疼痛的发生中也起到了很重要的作用。
此外，神经系统中神经递质和离子通道的改变也会导致神经病理性疼痛，如钾通道和钠通道在神经病理性疼痛中的作用已经广泛研究。
综上所述，神经病理性疼痛的发病机制十分复杂，涉及到多种生理和病理因素。
对神经病理性疼痛效应的研究也越来越深入，从调节递质、离子通道的分子水平，到建立动物神经病理性疼痛模型，再到开发新药物、新治疗手段，都将为神经病理性疼痛的治疗和管理提供更多的可能。
神经病理性疼痛临床治疗研究进展
神经病理性疼痛临床治疗研究进展神经病理性疼痛是一种常见的疼痛症状，它通常是由神经系统疾病或损伤而引起的。
神经病理性疼痛的治疗一直是临床医生和研究人员关注的焦点。
随着医学科学的发展，对神经病理性疼痛治疗的研究也在不断取得进展。
本文将对神经病理性疼痛的临床治疗研究进展进行综述。
一、药物治疗药物治疗是目前神经病理性疼痛的主要治疗方式之一。
常用的药物包括镇痛药、抗抑郁药、抗痉挛药和抗癫痫药等。
1. 镇痛药阿片类药物是目前治疗神经病理性疼痛的首选药物之一。
例如吗啡、哌替啶等。
长期使用阿片类药物易产生耐受性和依赖性，因此需要谨慎使用。
2. 抗抑郁药常用的抗抑郁药包括三环类抗抑郁药和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）。
这类药物在治疗神经病理性疼痛时具有一定的疗效，可以改善病人的心理状态和睡眠质量。
3. 抗癫痫药抗癫痫药如卡马西平、加巴喷丁等可以通过抑制神经元兴奋性来减轻神经病理性疼痛的症状。
这类药物的治疗效果比较稳定，对一些顽固性神经病理性疼痛有较好的疗效。
二、物理疗法物理疗法是治疗神经病理性疼痛的重要手段之一。
常用的物理疗法包括电疗、热疗、冷疗和按摩等。
1. 电疗电疗是通过电刺激神经末梢来减轻疼痛的方法。
常用的电疗包括经皮电刺激、经皮神经电刺激和脑电刺激等。
这些电疗方法可以有效地改善神经病理性疼痛患者的疼痛症状。
2. 热疗和冷疗热疗和冷疗可以通过改善局部血液循环和减轻肌肉紧张来缓解神经病理性疼痛的症状。
热疗和冷疗通常与药物治疗相结合，可以取得较好的治疗效果。
3. 按摩按摩可以通过放松肌肉、改善局部血液循环、减轻炎症反应等方式来缓解神经病理性疼痛。
对于一些神经病理性疼痛患者，按摩还可以改善患者的心理状态，增强对疼痛的耐受力。
三、神经阻滞治疗神经阻滞治疗是一种通过在神经节或神经干上注射麻醉药物来减轻神经病理性疼痛的症状的方法。
常用的神经阻滞治疗包括硬膜外神经阻滞、脑脊液阻滞和神经节阻滞等。
神经阻滞治疗可以迅速缓解神经病理性疼痛的症状，并且疗效较为稳定。
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神经病理性疼痛分子生物学研究进展中国医学科学院中国协和医科大学协和医院麻醉科100730国凯罗爱伦黄宇光神经病理性疼痛(Neuropathic Pain)是与多种周围神经障碍相关联的一组共同表现的症状,包括与糖尿病、甲状腺功能低下、尿毒症、营养缺乏和化疗药物（新碱、顺铂等）相关的神经障碍；也包括：格-巴二氏综合征、带状疱疹后神经痛、进行性神经病性肌萎缩病、复合性局部疼痛综合征Ⅰ型和缺血性神经病变等(Gregory T,2001)。
国际疼痛研究会（IASP,1994）将这种由于外周或中枢神经系统的直接损伤功能紊乱引起的疼痛称为神经病理性疼痛。
神经病理性疼痛是医学领域的挑战性研究课题，目前发病机制不清,尚缺乏有效的治疗措施。
近年来，对外周神经损伤所致的神经病理性疼痛的分子、细胞机制，特别是在初级感觉神经原和脊髓水平的研究积累了比较丰富的资料，为进一步探索此类痛症提供了基础。
而从分子生物学的角度探讨神经病理性疼痛机制是最近几年发展起来的，为神经病理性疼痛的机制和治疗带来了新思路。
下面就神经病理性疼痛的动物模型、分子机制、治疗等方面进行论述。
1.神经病理性疼痛动物模型对神经病理性疼痛发病机制的研究大多来源于动物模型；尽管模型还存在不少缺陷，但是它为理解和探索人类神经病理性疼痛的发病机制提供了有用的工具。
动物模型的缺点是动物无法语言交流，对动物的疼痛测量多基于主观行为反应，比如测量痛敏和异常痛敏的阈值。
最常见的动物模型包括坐骨神经慢性压迫模型（CCI）（Bennet GJ,1988）、坐骨神经部分损伤模型（PNL）（Seltzer Z,1990; Malmber,A.B., 1998）、脊神经选择结扎模型（SNL）（Kim SH, 1992）、坐骨神经轴索切断模型（Wall,P.D.，1979）、背跟节慢性压迫模型（CCD）（Hu SH, 1998；Song XJ, 1999）和坐骨神经分支选择损伤模型（Decosterd and Woolf CJ, 2000）等。
通过测量神经损伤侧肢体脚爪皮肤的感觉阈值，即通过测量对热照射、机械刺激引起的痛敏（hyperalgesia）和冷、触异常痛敏(allodynia)来确定模型是否成功建立。
另外还有通过注射细胞毒药物比如四氧嘧啶和链脲霉素（STZ）建立的糖尿病神经病理性疼痛模型，常用的方法是采用静脉或腹膜注射STZ。
在糖尿病大鼠模型上观察到疼痛症状比如异常痛敏和机械、温度痛敏（Rashid M, 2002）。
还有其他几种动物模型，比如化疗药物引起的细胞毒性神经病变，通过静脉注射新碱模拟出了这种疼痛模型（Aley K O,1996）；小鼠感染单纯带状疱疹病毒，开发出了急性疱疹和带状疱疹后神经痛模型（Takasaki I.,2000）。
上述多种神经损伤模型在许多方面不相同，提示其发病机制也不相同。
这些模型的多样性发生机制可能反映了临床不同神经病理性痛的表现多样性，通过对各自模型机制的深入探讨，可能会有助于提出针对临床各种神经病理性痛的有效治疗方案和策略。
2.神经病理性疼痛的分子机制外周神经损伤引起的神经病理性疼痛，表现为痛觉过敏、异常痛敏、感觉缺失和自发性疼痛。
其中中枢和外周敏化在神经病理性疼痛的产生和维持中发挥重要作用(Millan MJ,1999)；中枢机制包括脊髓背角神经原的兴奋性升高、抑制性中间神经原的去抑制作用和神经损伤后Aβ纤维长入背角浅层等；外周机制包括异位放电、脊髓背跟神经节（DRG）交感神经的分布增加和损伤后的传入纤维表现型的改变，外周敏化与DRG神经元的转录水平改变密切相关。
神经病理性疼痛表现出复杂各异的感觉异常，主要与神经系统损伤的类型以及个体差异有关。
对所有类型的神经病理性疼痛试图采用一种机制来解释显然是行不通的。
患周围神经系统疾病时，多种病理生理过程可产生和维持疼痛症状。
从概念上讲没有一种机制是疾病特异性的，每种疾病可能存在与之相关的几种典型机制；多种机制可能共同表现于神经病理性疼痛的一种类型中，或者一种机制可能在不同类型的神经病理性疼痛中发挥作用。
这样对每一位病人疼痛的解释可能需要假设一种或者多种机制同时起作用。
另外由于疼痛系统处于动态变化中，因此神经病理性疼痛的症状和临床表现也是随时间变化的。
外周神经损伤不仅引起损伤部位的功能和生化的改变，而且损伤神经的其他部位比如脊髓和大脑神经元也会发生病理改变。
因此在神经病理性疼痛的产生和维持中，多种外周和中枢机制发挥着作用（Bridges D,2001）。
2.1外周机制外周神经损伤引起神经功能、生化和形态学特性的变化；外周神经损伤后常见的病理生理变化包括自发放电（Liu X,1999;Sun Q，2004）、离子通道表达的改变（Dickenson A H,2002）、初级传入末梢的间接出芽（Devor M,1979）、交感神经长入背跟神经节（McLachlan E M.,1993; Zhang JM,2004）以及前炎症介质对伤害性感受器的敏化（Michaelis M.,1998）。
离子通道表达的改变可能是受损伤神经纤维兴奋性增高和放电的重要原因（Matzner O,1994；Chung JM，2004）；神经损伤后DRG神经原肽类表达的改变对神经病理性疼痛的产生和维持也发挥重要的作用（Hokfelt T,2000）；外周机制的阐明为未来新药的开发提供了靶点，这样可以避免目前治疗药物引起的中枢副作用。
2.1.1异位放电多数学者支持这样的假说：疼痛产生于受损伤的神经轴突和临近的背根神经节传播来的异位冲动(Fields HL,1999)；这种异位冲动的产生与初级传入神经纤维神经元兴奋性升高，以及他们在脊髓形成的突触接触增加有关；新的电压敏感钠通道亚单位在这些部位表达，这些钠通道在产生异位冲动方面起重要作用；电压敏感钠通道亚单位可能和细胞外基质分子相互作用，从而影响轴突生长和髓鞘形成；通过mRNA对通道亚单位进行差异调节来影响钠通道功能，有助于改变损伤神经原的兴奋性(MichaelC,2002)；有研究表明外周神经损伤后神经元细胞膜钠通道的密度增加是产生疼痛异位放电的重要原因（Matzner O,1994; Hokfelt T,2000）；另有研究显示SNL模型大鼠的DRG神经原Na1.3和Nax表达上调，并且Na1.3和Nax在异位放电和疼痛的产生中起重要作用(Chung JM，2004)。
有研究表明起源于异位的异常传入放电是感觉异常、感觉迟钝和慢性神经病理性疼痛的重要原因(.Ichikawa K,2001)。
有研究显示神经元维持重复放电能力依赖于细胞膜的在共振特性，并发现神经损伤后这种共振特性增加。
对切除的大鼠DRG 神经原进行电信号记录，结果显示一些神经细胞在膜电位附近有域下振荡，振荡的振幅、频率和相干性呈现电压敏感性；当这种振荡达到域值即可引起动作电位。
研究表明这种振荡对维持静息膜电位和去极化的峰电位是必要的。
不存在这种振荡现象，即使重度去极化神经元也不能维持放电。
神经的损伤增加了域下振荡神经元数目的比例，因此产生异位峰值放电的神经元比例增加；这些发现提供了更多的证据：钠电导有助于维持这种振荡性电活动(.Ichikawa K,2001)。
有趣的是也有遗传因素的影响存在，显示不同种系大鼠对相同类型的神经损伤表现出不同的反应。
2.1.2 离子通道表达的改变大量电压门控钠离子通道在初级传入神经原上表达，这些通道对神经元细胞膜动作电位的产生和维持非常重要。
电压门控Na+离子通道(Voltage-gated or-dependent sodium channels,VGSC/VDSC)由α亚单位和一个或几个β辅助亚单位构成（Goldin,2000）。
目前已经克隆出9个VGSC的α亚单位(统一命名为Na V1.1-1.9)和3个β亚单位(β1-3),此外还有一个胶质细胞源性VGSC亚单位,命名为Na x(Novakovic,2001)。
β亚单位调节通道的开放和膜上通道的表达水平（Vijayaragavan,2001）。
DRG神经元上至少存在6种钠通道亚单位：Nav1.1、Nav1.6、Nav1.7、Nav1.8、Nav1.9和Nax；根据钠通道对TTX的敏感性分为两类：TTX-S（TTX敏感）和TTX-R（TTX不敏感）钠通道（Waxman S G,1999）。
TTX-S的钠通道有Nav1.1、Nav1.6、Nav1.7，主要表达在有髓鞘A纤维上；而Nav1.8、Nav1.9主要存在于无髓鞘C纤维上（Waxman S G,1999）。
有研究显示外周神经损伤后TTX-R钠通道下调（Dib-Hajj S,1996），但是最近的研究发现受损伤神经纤维钠通道的重新分布对神经病理性疼痛的产生发挥重要作用（Gold M S ,2003..）；通过反义技术剔除掉Nav1.8基因可以阻止外周神经损伤后的痛敏和异常痛敏（Porreca F.A ,1996;.），预示VGSC有助于DRG神经元高度兴奋性的产生(Lai J,2004)。
另外有研究显示外周神经损伤后TTX-S钠通道α3亚单位或Nav1.3重新表达（Waxman S G.,1994; Abe M ,2002），这种钠通道失活后恢复更快，有利于受损伤DRG神经原在相对较低阈值下重复兴奋，产生异位和自发放电。
因此钠通道是未来神经病理性疼痛新药开发的重要靶点之一。
中枢和外周神经系统神经元上分布有高阈值电压依赖性(Voltage-gated or-dependent calcium channels,CGCC/VDCC)Ca2+离子通道，分为L-、N-、P/N和R-型；VDCC Ca2+通道由α1亚单位和至少两个辅助亚单位β和α2/δ构成（Cataldi,1999）。
VDCC的α1亚单位的异同决定了各种VDCC亚型功能、通道特性和分布；钙通道也是神经元上的重要调控分子。
临床上加巴喷丁用于治疗神经病理性疼痛的机制可能是作用于电压敏感的钙通道发挥作用的(Bayer K,2004)。
外周神经损伤后钙通道表达的改变在神经病理性疼痛形成中起重要作用；缺乏N型电压敏感性钙通道的小鼠，神经病理性疼痛的症状受到抑制（Saegusa H ,2001）。
在神经病理性疼痛大鼠模型中，向神经损伤部位注射N 型钙通道阻滞剂，可以缓解热痛敏的程度（Xiao W H ,1995）；有研究显示外周神经损伤后脊髓背角α2/δ明显上调，鞘给予α2/δ反义寡核苷酸可以明显减轻异常痛敏（Li CY，2004）。
在其他通道中，超极化活化的环核苷调控的pacemaker 通道在神经病理性疼痛的产生和维持中也发挥重要作用（Chaplan S R ,2003）。