新生儿黄疸的诊断与治疗最新版本
2024版年度新生儿黄疸PPT课件
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新生儿黄疸研究的新进展及未来趋势
基因诊断与治疗
随着基因技术的不断发展，越来 越多的基因突变与新生儿黄疸发 病相关，为黄疸的精准诊断和治
疗提供了新的思路。
药物治疗的进展
近年来，针对新生儿黄疸的药物 治疗取得了显著进展，新型药物 的开发和应用为黄疸治疗提供了
更多选择。
光疗技术的改进
传统的光疗技术在治疗新生儿黄 疸方面仍具有重要地位，同时， 新型光疗技术的研发和应用也在
新生儿黄疸的并发症及处 理方法
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新生儿黄疸概述
2024/2/3
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定义与分类
2024/2/3
定义
新生儿黄疸是指新生儿时期，由于 胆红素代谢异常，引起血中胆红素 水平升高，而出现以皮肤、黏膜及 巩膜黄染为特征的病症。
分类
根据黄疸出现的时间、血清胆红素 水平和黄疸消退的时间等，可分为 生理性黄疸和病理性黄疸两大类。
不断推进。
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提高新生儿黄疸诊疗水平的建议与思考
加强医护人员培训
提高医护人员对新生儿黄疸的认知和 诊疗水平，确保患儿得到及时、有效 的治疗。
完善诊疗流程
建立科学、规范的诊疗流程，确保黄 疸患儿从就诊到治疗的各个环节都能 得到专业、高效的服务。
2024/2/3
加强科普宣传
通过科普宣传，提高家长对新生儿黄 疸的认知和重视程度，促进患儿早期 就诊和治疗。
2024/2/3
诊断过程
结合患儿临床表现和实验室检查结 果，诊断为病理性黄疸，并进一步 明确病因为新生儿溶血病。
治疗经验分享
及时给予光疗、药物治疗等措施降 低胆红素水平；针对病因进行输血 等相应治疗；加强护理和营养支持， 促进患儿康复。
2024版年度新生儿黄疸
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新生儿黄疸的护理
与家庭指导
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新生儿护理要点
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密切观察黄疸情况
家长需密切关注新生儿的皮肤、巩膜黄染情况，以及黄疸消退时 间，如有异常应及时就医。
保持新生儿皮肤清洁
定期为新生儿洗澡、换洗衣物，保持皮肤清洁干燥，避免感染。
适当晒太阳
在合适的时间和条件下，让新生儿适当晒太阳，有助于黄疸的消 退。
母乳喂养可促进黄疸消退
母乳喂养可促进新生儿肠道蠕动，有利于胆红素排泄，从而减轻 黄疸症状。
母乳喂养需按需哺乳
家长应根据新生儿的需求进行哺乳，保持充足的母乳供应。
注意观察母乳性黄疸
部分新生儿可能出现母乳性黄疸，家长需注意观察并及时就医。
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疫苗接种注意事项
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黄疸消退后再接种疫苗
新生儿黄疸期间不宜接种疫苗，需待黄疸消退后再进行接种。
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实验室检查
血清胆红素测定
通过抽取静脉血检测血清中总胆红素、 直接胆红素和间接胆红素水平，判断 黄疸类型。
尿液检查
检测尿液中尿胆原和胆红素含量，有 助于鉴别黄疸病因。
肝功能检查
评估肝脏功能状态，排除因肝胆疾病 引起的黄疸。
血型鉴定及相关抗体检查
对于怀疑溶血引起的黄疸，需进行血 型鉴定及相关抗体检查。
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03
新生儿黄疸的诊断
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临床表现
皮肤黄染
新生儿皮肤呈现黄色，轻 者仅局限于面颈部，重者 可延及躯干、四肢和巩膜。
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粪便颜色变浅
新生儿粪便由胎便的墨绿 色逐渐转变为黄色，若颜 色持续变浅或呈白陶土色， 应警惕肝胆疾病。
儿科学会最新新生儿黄疸诊疗指南
目录
• 新生儿黄疸概述 • 新生儿黄疸诊疗指南要点 • 新生儿黄疸的预防与控制 • 新生儿黄疸诊疗指南的实施与效果评价 • 新生儿黄疸诊疗指南的未来展望
01
新生儿黄疸概述
定义与分类
定义
分类
生理性黄疸
病理性黄疸
母乳性黄疸
新生儿黄疸是由于胆红 素代谢异常引起血清胆 红素水平升高，导致皮 肤、巩膜和黏膜黄染的 现象。
换血疗法
对于严重溶血性黄疸或光疗无效的患儿，可 采用换血疗法，以快速降低血清胆红素水平 。
03
新生儿黄疸的预防与控制
预防措施
孕期保健
避免使用某些药物
加强孕期保健，定期产检，及早发现 并处理孕期并发症和合并症，降低新 生儿黄疸的发生风险。
孕期和哺乳期应避免使用某些可能引 起新生儿黄疸的药物，如抗生素、维 生素K等。
个体化治疗
根据患儿的个体差异，制定个性化的治疗方案，提高治疗效果。
国际合作与交流
加强国际合作与交流，引进国际先进技术和经验，推动新生儿黄 疸诊疗水平的提高。
感谢您的观看
THANKS
治疗方案制定
根据初步诊断结果，进一步排查引起黄疸的 病因，如溶血、感染、先天性代谢异常等。
疗效评估
在治疗过程中，定期评估治疗效果，如血清 胆红素水平的变化情况等。
诊疗方法
药物治疗
针对不同类型的黄疸，可采用不同的药物治 疗方案，如肝酶诱导剂、白蛋白等。
光疗
通过蓝光照射降低血清胆红素水平，是治疗 新生儿黄疸的常用方法。
评估
新生儿黄疸的评估包括血清胆红素水平的测定、肝功能检查、血常规检查等。医生会根据临床表现和实验室检 查结果判断黄疸的类型和严重程度，并制定相应的治疗方案。
新生儿黄疸ppt课件全篇
先天性代谢缺陷病
α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、 酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病（尼曼匹 克氏病、高雪氏病）等有肝细胞损害;
Dubin-Johnson综合征
(先天性非溶血性结合胆红素增高症)
肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致;
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胆汁排泄障碍
胆管阻塞
先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿→肝内或肝外胆管 阻塞→结合胆红素排泄障碍,是新生儿期阻塞性黄疸的常 见原因; 胆汁粘稠综合征→胆汁淤积在小胆管中→结合胆红素排 泄障碍，见于严重的新生儿溶血病; 肝和胆道的肿瘤→压迫胆管造成阻塞;
※ 肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红 素血症，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红 素增高
2024/10/21
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定义
胆红素代谢特点（成人vs 新生儿）
新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗
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询问病史 体格检查 实验室检查
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肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下
缺氧
窒息和心力衰竭等→UDPGT活性受抑制
Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏)
Ⅰ型:常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效， 很难存活
Ⅱ型:常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效
Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症)
正常或降低
正常
RBC压积
RBC形态、网织RBC
异常
正常
红细胞形态异常
窒息、感染、头颅血肿、
、红细胞酶缺乏
儿科学会最新新生儿黄疸诊疗指南
儿科学会最新新生儿黄疸诊疗指南美国儿科学会最新新生儿黄疸诊疗指南黄疸是新生儿期常见的临床症状，约60%新生儿可出现不同程度黄疸。
大部分黄疸可自然消退，但由于胆红素的毒性，少数患儿可出现严重高胆红素血症甚至引起胆红素脑病，导致神经损害和功能残疾，对社会和家庭造成极大危害。
对新生儿黄疸进行适时、有效、安全、经济的干预，避免胆红素脑病发生，减少不必要的治疗和医疗资源浪费，是国内外医学界多年来努力的方向。
美国儿科学会（AAP）于1994年制定了首个新生儿黄疸干预指南[1]，我国在2000年广州召开的新生儿黄疸与感染学术研讨会上，也制订了我国的黄疸干预推荐方案[2]。
尽管从理论上讲，胆红素脑病是完全可以预防的，但从人们50年代开始认识到该病以来，过去了半个多世纪，经过了许多努力，胆红素脑病尽管已很少见，但仍在发生[3]。
美国儿科学会在复习大量文献的基础上，以循证医学为依据，对1994年指南进行了重新审视和修订，2004年制定了新的35周及以上胎龄新生儿黄疸临床诊疗指南[4、5]。
该指南强调了成功母乳喂养、黄疸出现时间、黄疸高危因素评估、严密随访和适时干预的重要性，制定了黄疸干预的流程图和不同时段光疗及换血治疗的胆红素水平曲线，提出了一些新的观点，值得我们借鉴。
一、指南的关键部分指南认为，只要按照推荐意见执行，大部分的胆红素脑病都是可以预防的。
指南强调了对发生严重高胆红素血症的危险因素进行系统和全面的评估、进行紧密的随访和在有指征时及时有效的处理的重要性。
对临床医生提出了以下建议：1）促进和支持成功的母乳喂养；2）建立鉴定和评估新生儿高胆红素血症的护理方案；3）生后24小时内测量新生儿血清总胆红素（TSB）水平或经皮胆红素（TcB）水平；4）应该认识到目测黄疸程度容易出现误差，特别是在深肤色新生儿；5）应该按照出生后不同时间认识胆红素水平；6）应该意识到早产儿，特别是母乳喂养的早产儿，容易发生严重高胆红素血症，应该予以更严密的监测；7）在出院前，应该对发生严重高胆红素血症的危险因素进行系统的评估；8）应该对新生儿父母进行书面或口头的新生儿黄疸知识宣教；9）依据出院时间和风险评估结果对患儿提供合适的随访；10）对有指征患儿，立即进行光疗或换血治疗；二、新生儿黄疸管理流程图2004年指南中制定了一个非常直观的新生儿黄疸管理流程图，见图1。
新生儿黄疸(第六版本科护理教科书)
新生儿黄疸（第六版本科护理教科书）【新生儿黄疸的分类】(一)生理性黄疸( physiological jaundice)其特点为:①一般情况良好。
②足月儿生后2-3天出现黄疸,4~5天达高峰,5~7天消退,最迟不超过2周;早产儿黄疸多于生后3~5天出现, 5~7天达高峰, 7~9天消退,最长可延迟到3~4周。
③每日血清胆红素升高<85μmol/L (5mg/dl)或每小时升高<o.85μmol/ (o.5mg/dl).生理性黄疸始终是排除性诊断,判定其是“生理”,还是“病理”的血清胆红素最高界值由于受个体差异、种族、地区、遗传及喂养方式等影响,迄今尚不存在统一标准。
通常认为,足月儿<221μmol (12.9mg/L)，早产儿<256μmol/L1(15mg/ dl)是生理性的,但临床发现,即使早产儿的血清胆红素水平低于此值,也可发生胆红素脑病。
因此,采用日龄或小时龄胆红素进行评估,目前已被多数学者所接受,同时也根据不同胎龄和生后小时龄,以及是否存在高危因素来评估和判断。
(二)病理性黄疸(pathologic jaundice）常有以下特点:①黄疸在出生后24小时内出现; ②黄疸程度重,血清胆红素>205.2~256.5μmol/L(12-25mg/dl),或每日上升超过85μml/L (5mg/dl); ③黄疸持续时间长(足月儿>2周,早产儿>4周); ④黄疸退而复现; ⑤血清结合胆红素>34μmol/L (2mg/d )。
对病理性黄道应积极查找病因, 。
引起病理性黄疸的主要原因有:1.感染性(1)新生儿肝炎,大多为胎儿在宫内由病毒感染所致,以巨细胞病毒最常见,其他为乙型肝炎、风疹、单纯疱疹、梅毒螺旋体、弓形体等。
感染可经胎盘传给胎儿或在通过产道分娩时被感染。
常在生后1-3周或更晚出现黄疸,病重时粪便色浅或灰白,尿色深黄,患儿可有厌食、呕吐、肝轻至中度增大。
儿科学会最新新生儿黄疸诊疗指南
02 新生儿黄疸的诊断
实验室检查
血清胆红素测定
肝功能检查
血常规检查
通过抽取静脉血液检测 血清中胆红素的浓度， 了解黄疸的严重程度。
检查肝脏功能是否正常， 排除肝炎等疾病引起的
黄疸。
检测红细胞、白细胞等 指标，判断是否存在感
染、贫血等问题。
其他实验室检查
根据具体情况，可能需 要进行其他相关实验室 检查，如凝血功能、甲
新型治疗技术与方法
蓝光疗法改进
新型蓝光治疗设备采用更先进的技术，提高治疗效率并减少副作用，使治疗过程更加安 全有效。
药物治疗方法的改进
针对不同类型的黄疸，研究新的药物治疗方法和给药途径，以减轻患儿的痛苦和家长的 负担。
病因与病理生理的深入研究
深入研究黄疸的病因
通过深入研究黄疸的病因和发病机制， 为预防和治疗黄疸提供更有针对性的方 案。
病因与病理生理
病因
新生儿黄疸的病因多样，包括新 生儿肝炎、先天性胆道疾病、新 生儿溶血、母乳性黄疸等。
病理生理
新生儿肝脏功能不成熟，胆红素 代谢能力有限，易导致高胆红素 血症；同时新生儿肠道菌群尚未 完全建立，影响胆红素的排泄。
临床表现与评估
临床表现
皮肤黄染、巩膜黄染、粪便色变浅等。
评估
通过观察黄疸的严重程度、持续时间及伴随症状，结合实验室检查如血清胆红 素测定、肝功能检查等，判断黄疸的类型和病因。
光照疗法
光照疗法的原理
通过特定波长的光线照射皮肤，使皮肤下的胆红素转化为水溶性物质，然后通过尿液排出体外，从而降低黄疸水 平。
光照疗法的注意事项
光照疗法是一种安全有效的治疗方法，但在治疗过程中需要注意保护宝宝的眼睛和生殖器，避免长时间照射造成 损伤。同时，应定期监测宝宝的黄疸水平，以评估治疗效果。
新生儿黄疸的分类及治疗措施
新生儿黄疸的分类及治疗措施新生儿黄疸的分类及治疗措施我的一个朋友的宝宝妮妮在祝福声中降生，小家庭里充满了兴奋和喜悦。
可是没过几天，爸爸妈妈突然惊讶地发现，妮妮的皮肤变黄了，眼睛也变黄了。
之后，家里所有的.人开始忙乱，似有马上天下就开始大乱了之势！我想很多家长也应该遇到过这样的情况，其实家长莫惊慌，这就是新生儿黄疸，是新生儿的多发病和常见病。
这是由于新生儿胆红素产生过多、肝脏功能不成熟、肠肝循环而导致胆红素浓度增高，出现的黄疸，临床上也称为生理性黄疸。
但如果是黄疸持续不退而且有加重的迹象，同时宝宝出现精神不好、哭闹增多、体重下降等情况时，便不可再掉以轻心，很可能是病理性黄疸，这样一定要及时就医。
下面我就详细给新手父母分析新生儿黄疸，让大家认清它的真面目。
分类1、生理性黄疸生理性黄疸是新生儿的一种特殊生理现象，正常新生儿几乎都有。
生理性黄疸有一定限度，皮肤不呈橘黄色，而呈浅黄色。
眼白微带黄色，口腔黏膜微黄，手心、脚心不黄。
一般4—5天黄疸程度达到高峰，约10天内逐渐消失。
2、病理性黄疸病理性黄疸新生儿出生后24小时内就可以出现，且持续的时间较长，个别患儿还会有反复。
病理性黄疸色深呈橙黄色，遍及全身。
患儿睡眠、精神不好，有躁动、哭闹不止等。
黄疸严重时会出现核黄疸，损伤患儿大脑，父母要引起高度重视。
治疗措施生理性黄疸：在黄疸期间多喂新生儿温开水或葡萄糖水利尿，不需特殊治疗。
病理性黄疸：目前治疗新生儿病理性黄疸多数是采用照光治疗。
通过照光，能让体内的胆红素转换成其他物质，使得体内不断堆积的胆红素找到另一个出口，黄疸的症状就能改善。
但是照光后仍无法改善的宝宝，必须以药物或换血来治疗。
如果黄疸是由于胆道闭锁所形成的，就需要用手术治疗了。
我特别提醒一下家长：1、新生儿黄疸过重当心胆红素脑病，一定要及早到医院治疗。
2、新生儿病理性黄疸应重在预防，如孕期防止弓形体、风疹病毒的感染，尤其是在孕早期防止病毒感染，出生后防止败血症的发生。
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黄疸分类：性质和发生部位的关系
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 肝内胆汁淤积性黄疸 阻塞性黄疸
肝前 肝细胞 肝内、外
精品课件
黄疸分类：依发生机制
• 非结合胆红素产生过多性黄疸 • 非结合胆红素摄入肝细胞发生障碍性黄疸 • 肝细胞葡萄糖醛酸移换酶缺乏所致非结合胆红素升
高性黄疸 • 肝细胞分泌胆汁发生障碍所致的黄疸 • 结合胆红素自肝细胞排入毛细胆管发生障碍性黄疸 • 结合胆红素和胆汁其他成分在胆管系统排泄发生障
bilirubin）
- 骨髓内血红蛋白前质
- 过氧化氢酶
- 过氧化物酶
- 细胞色素
- 肌红蛋白
精品课件
胆红素在血液中的转运
与血清中的白蛋白结合，形成胆红素-白蛋白复合物
血管
胆 红 素
Alb
血浆
胆红素 白蛋白
精品课件
胆红素在肝内的代谢
胆红素-白蛋白 葡萄糖醛酸 + 胆红素
结合胆红素
Conjugated Bilirubin
各种黄疸的常见临床特征
溶血
面色苍白、身体乏力、头昏
肝炎 发烧、疲乏、食欲减退
结石 腹痛、皮肤痒、粪色浅尿色深
精品课件
体征的影响因素
饮食、药物
肤色
精品课件
病程
黄疸实验室检查的方法
有无
黄疸
血清胆红素的测定
确定
类型
血清肝酶谱的检测
确定 类型
血、尿常规的检查
精品课件
血清胆红素的测定
结合胆红素
偶氮胆红素B
胆素原
精品课件
尿胆原 粪胆原
肝细胞性黄疸的发病机制
特点
血液 总胆红素 非结合胆红素 结合胆红素
尿液 尿胆红素 尿胆原
粪便 粪胆原
各种肝病
非结合胆红素
结合胆红素
胆素原
精品课件
尿胆原 尿胆红素
粪胆原
阻塞性黄疸的发病机制
特点
血液 总胆红素 结合胆红素
尿液 尿胆红素
粪便 粪胆原
非结合胆红素 结合胆红素
胆素原
血清肝酶谱的检测
反映肝细胞损害
丙氨酸氨基 转移酶(ALT)
- 妊娠期胆汁淤积性黄疸
- 获得性异常
- 病毒性肝内胆汁淤积症
- 药物性肝内胆汗淤积症
• 肝外胆道阻塞（结石、肿精瘤品课、件 狭窄等）
衰老红细胞破坏 血红蛋白
200~250mg
肝前性/溶血性黄疸
非酯型胆红素 “旁路性”胆红素 与血浆白 蛋白结合 非衰老红细胞来源
15-30 mg
肝窦与白蛋白分离
肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
黄疸的诊断和治疗
精品课件
内容
1.黄疸的基本概念 2.胆红素在肝脏中的代谢 3.黄疸的分类与发生机制 4.黄疸的实验室检查 5.黄疸的其他诊断检查 6.黄疸的治疗
精品课件
毛细胆管 Herring管和胆管细胞
肝血窦
精品课件
黄疸 Jaundice
指由于胆红素代谢障 碍,使血清中胆红素含 量增高, 并伴有皮肤 、黏膜和巩膜发黄的 症状和体征
碍性黄疸 • 肾脏排泄结合胆红素和尿胆原发生障碍性黄疸
精品课件
黄疸分类：依胆红素类型
• 主要为非结合胆红素增高症 • 生成过多
- 溶血 - 无效的红细胞生成 • 肝细胞的摄取功能受损 - Gilbert综合征（I型） - 某些药物（如胆囊造影剂） • 胆红素的结合功能受损（葡萄糖醛酸转移酶活性降低） - Gilbert综合征（Ⅱ型） - Crigler-Najjar综合征 - 葡萄糖醛酸转移未成熟（新生儿及早产儿的生理性黄 疸） - 葡萄糖醛酸转移酶受抑制
- 暂时性家族性新精品生课件儿高胆红素血症 - 母乳性黄疸
黄疸分类：依胆红素类型 （Ⅱ）
• 非结合胆红素和结合胆红素双相增高
-病毒性肝炎
• 结合胆红素增高
• 肝排泄功能受损（肝内缺陷）
- 家族性或遗传性
Rotor
- 慢性特发性黄疸（Dubin-Johnson综合征、
综合征）
- 良性复发性肝内胆汁淤积症
重氮试剂 加速剂
非结合胆红素
偶氮胆红素A
总胆红素(STB) 直接胆红素(CB) ＝ 间接胆红素
精品课件
胆红素测定的意义
类型 溶血性
TB(μ mol/L) < 85.5
CB/TB < 20 %
肝细胞型
17.1-171
20%- 50%
阻塞性
> 171
> 50 %
实验室还有哪些方法来鉴别诊断黄疸? 精品课件
肝脏是摄取、处理和排泄胆红素的重要器官 精品课件
两种胆红素的比较
非结合胆红素UCB Unconjugated Bilirubin
结合胆红素CB Conjugated Bilirubin
脂溶性，不溶于水，不能 从尿中排出
水溶性，可从尿中排出
血中与白蛋白结合而运输
肝中与葡萄糖醛酸结合
不易与重氮试剂反应
易与重氮试剂反应
精品课件
胆红素在肠管中的变化
胆红素-白蛋白
×
结合胆红素
胆素原
尿胆原
粪胆原
精品课件
黄疸的分类：依发生部位
部位 肝前性
机制 胆红素生成过多
原因 溶血性
肝性
处理胆红素能力下降 肝细胞性
肝后性胆红素排泄障碍 Nhomakorabea梗阻性
精品课件
黄疸分类：依黄疸性质
• 溶血性黄疸 • 肝细胞性黄疸 • 阻塞性黄疸 • 混合性黄疸
炎症、肿 瘤、结石
精品课件
尿尿胆胆红原素 粪胆原
衰老红细胞破坏
“旁路性”胆红素
血红蛋白
与血浆白 蛋白结合 非衰老红细胞来源
尿胆素 胆红素阳性
黄疸
非酯型胆红素增加
肝窦与白蛋白分离
肾脏尿胆元 正常或减少 胆红素增加
大便色可变浅
体循环
逆 流 入 血
尿 胆 破元
损
肠道原胆元 尿胆原正常或减少 正常或减少
Z蛋白
注意：皮肤黄染受人种肤色影响
精品课件
胆红素的来源
衰老红细胞
网状内皮系统分解
血红素 加氧酶
血红蛋白(血红素)
胆绿素 还原酶
胆绿素 胆红素
bilirubin
精品课件
胆红素的正常来源
• 每日生成胆红素约200~250mg
• 80~90%：衰老的红细胞在单核巨噬细胞系统
被破坏而来
• 10~20%：其他物质（“旁路性”胆红素，shunt
Y蛋白
酯化胆红素
UDGT
微
粒肝
体细
内 多
胞
种
酶
高 尔 光面内质网 基 体
总胆管
酯型胆红素 排泌
小胆管
毛障细碍胆管
胆 汁 淤 积 性 黄 疸
精品课件
Na＋K+-ATP酶泵活性抑制和肝内胆汁淤积
胆 汁 淤 积 的 发 病 机 制
精品课件
胆汁淤积的发病机制
精品课件
胆汁淤积的发病机制
精品课件
精品课件
肝后性/阻塞性黄疸 肝内/肝外阻塞性
Z蛋白
Y蛋白
高 尔 基 氏 酯化胆红素 体
UDGT
微
粒肝
体细
内 多
胞
种
酶
光面内质网
毛细胆管 小胆管
精品课总件 胆管
黄 疸 的 分 类
溶血性黄疸的发病机制
特点
血液 总胆红素 非结合胆红素
尿液 尿胆原
粪便 粪胆原
非结合胆红素 结合胆红素
先天性溶 血性贫血
获得性溶 血性贫血