急性肺栓塞的诊断与治疗
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急性肺栓塞诊断和治疗
急性肺栓塞的手术治疗选项
过滤器植入术
过滤器会截获从下肢静脉中迁徙的血栓，并预防血栓 移行到肺部发生PTE。
肺动脉血栓栓子切除术
经过必要的手术准备，实施肺动脉血栓和栓子切除手 术。
通气/灌注扫描是目前最常用的诊断技术。
3 胸部X线摄影和CT
胸部X线摄影和CT扫描可用于排除肺部感染和其 他肺部疾病。
4 血液检查
常规血液检查和血栓检查可帮助诊断肺栓塞。
急性肺栓塞的治疗原则
急性肺栓塞的治疗原则包括尽早恢复血栓破裂和溶解，同时预防血栓再次形成。
1
抗凝（防药物等。
急性肺栓塞诊断和治疗
急性肺栓塞是一种虽然常见但严重的疾病。了解其病因、诊断和治疗非常重 要。
急性肺栓塞的定义
什么是急性肺栓塞？
急性肺栓塞是由血栓或其他物质阻塞肺血管引起的一种疾病。它可能导致氧气缺乏并损害重 要器官。
肺栓塞多发生在哪些人身上？
肺栓塞通常发生在有静脉血栓形成倾向的人（如长期卧床、起立缺乏活动、荷尔蒙治疗和使 用口服避孕药的人）。
是否有并发症？
急性肺栓塞是一种严重疾病，可能导致肺梗死、休克和死亡。
急性肺栓塞的症状
特征性的症状
• 突发性胸痛 • 呼吸急促 • 咳嗽、喘息
非特异性的症状
• 头晕 • 焦虑心慌 • 恶心、呕吐、腹泻（罕见）
一些患者的症状可能很轻微
可能没有特征性的症状和征象， 只有一些非特异性的症状；
急性肺栓塞的常见原因
深静脉血栓形成
深静脉内血栓可能破裂，并释放到 心脏，然后流动到肺部。
出血和凝血紊乱
恶性肿瘤
导致凝血和出血紊乱的遗传性和环
恶性肿瘤自身是一种血栓生成的风
境因素可能会增加形成血栓的风险。 险因素。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南急性肺栓塞（Acute Pulmonary Embolism，APE）是一种临床上常见、危害严重的疾病，其病死率高达15%-30%。
因此，准确和及时的诊断以及有效的治疗尤为重要。
为此，中国医学专家普遍认可并制定了《中国急性肺栓塞诊断与治疗指南》。
一、诊断标准急性肺栓塞的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学的配合。
根据《中国急性肺栓塞诊断与治疗指南》，以下是诊断APE的标准：1. 临床症状主要表现为突发的呼吸困难、胸痛、咯血等。
2. 临床体征常见的体征包括呼吸急促、心率增快、低氧血症等。
3. D-二聚体检测检查血浆中D-二聚体水平的升高有助于急性肺栓塞的诊断。
4. 影像学检查常用的影像学检查方法有肺动脉CT血管造影（CTPA）、核医学肺通气/灌注扫描等。
二、治疗原则根据病情严重程度和患者情况，急性肺栓塞的治疗可采取保守治疗或介入治疗的方式。
1. 保守治疗轻度或稳定的急性肺栓塞可以采取保守治疗，包括抗凝、溶栓和镇痛等措施。
- 抗凝治疗：给予患者抗凝药物，如低分子肝素或华法林，以阻止血栓的进一步形成。
- 溶栓治疗：对于高危患者，可以考虑给予静脉溶栓，如组织型纤溶酶原激活剂（tPA）。
- 镇痛：可根据患者的疼痛情况，给予适量镇痛药物。
2. 介入治疗对于危及患者生命的高危急性肺栓塞，应及时进行介入治疗。
- 肺动脉血栓机械取栓术：将机械器械导管送入肺动脉，通过切割或者吸取的方式将血栓清除。
- 肺动脉支架植入术：将支架导管送入肺动脉，放置支架以保持血管通畅。
三、并发症与预后急性肺栓塞的并发症包括肺源性心脏病、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）等。
预后评估主要依据PESI（肺栓塞严重指数）和sPESI（简化PESI评分）。
四、注意事项在进行急性肺栓塞的诊断与治疗过程中，需要注意以下几点：1. 个体化治疗：根据患者具体情况，制定个体化的治疗方案。
2. 考虑基础疾病：一部分急性肺栓塞的患者存在明确的原发病，如深静脉血栓形成等，治疗时需同时针对原发病。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南PPT课件
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基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
*
临床表现
PE多发于深静脉血栓形成后3－7天；10％患者死于PE症状出现后1小时内。 5－10％PE表现有休克或低血压；50％患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据； 90％死亡病例是未治疗过的，只有10％死亡病例是被治疗的 0.5－5％的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50％在三个月内复发
（续左） 易患因素 患者相关 环境相关 中等易患因素（OR 2－9） 恶性肿瘤 口服避孕药治疗 卒中瘫痪 产后 浅静脉血栓 遗传性血栓形成倾向
*
临床表现
对1880例PE患者（13.J Am Coll Cardiol,2011,57:700–706）临床表现进行分析，上述症状和体征出现的频度分别为： 呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
*
基本概念
肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
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临床表现
PE多发于深静脉血栓形成后3－7天；10％患者死于PE症状出现后1小时内。 5－10％PE表现有休克或低血压；50％患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据； 90％死亡病例是未治疗过的，只有10％死亡病例是被治疗的 0.5－5％的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50％在三个月内复发
（续左） 易患因素 患者相关 环境相关 中等易患因素（OR 2－9） 恶性肿瘤 口服避孕药治疗 卒中瘫痪 产后 浅静脉血栓 遗传性血栓形成倾向
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临床表现
对1880例PE患者（13.J Am Coll Cardiol,2011,57:700–706）临床表现进行分析，上述症状和体征出现的频度分别为： 呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
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基本概念
肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。
急性肺栓塞的诊断和治疗ppt
除了肿瘤本身，化疗(M)及应用促红细胞生成因子(M)等肿 瘤相关治疗也增加VTE风险。
感染(尤其是呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染)是住院期 间VTE的常见诱发因素，
一些临床常规操作如输血和腹腔镜手术(如腹腔镜下胆囊切 除术，也增加VTE风险。
但在缺少任何已知获得性危险因素的情况下仍可发生 急性肺栓塞。这些患者中部分可检测到遗传缺陷，涉及血管 内皮、凝血、抗凝、纤溶等系统相关基因的变异，称为遗传 性血栓形成倾向，或遗传性易栓症。
VTE晚期复发(6个月后，多数在停用抗凝剂后)的 累计比例1年时为13％，5年时为23％，10年时为30％。 有VTE复发史的患者更易反复发作， 无明显诱因的VTE较有暂时性危险因素的VTE更易复发。 抗凝治疗期间或停药D-二聚体水平升高者复发风险增加。
五、病理生理
急性肺栓塞导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中 断，引起不同程度的血液动力学和气体交换障碍。
目前，蛋白C、蛋白s和抗凝血酶Ⅲ缺乏以及凝血因子V Leiden突变和凝血酶原G20210A(PTG20210A)突变为明确的 VTE危险因素。
此外，B2肾上腺素能受体(ADRB2)、脂蛋白酯酶(LPL)基 因多态性、纤维蛋白原Thr312Ala及G-455A多态性、亚甲基 四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T及A1298C多态性都有报道提 示与VTE相关。
除急性肺栓塞和DVT。
但其他情况也会使D-二聚体水平升高，如肿瘤、炎 症、出血、创伤、外科手术等，所以D-二聚体水平升 高的阳性预测价值很低。
测定血浆D-二聚体的主要价值在于排除急性肺栓塞， 尤其是低度可疑患者，而对确诊无益。
检测D-二聚体有多种方法：
定量酶联免疫吸附实验(ELISA)或ELISA衍生方法的 敏感度>95％，为高敏检测法；
感染(尤其是呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染)是住院期 间VTE的常见诱发因素，
一些临床常规操作如输血和腹腔镜手术(如腹腔镜下胆囊切 除术，也增加VTE风险。
但在缺少任何已知获得性危险因素的情况下仍可发生 急性肺栓塞。这些患者中部分可检测到遗传缺陷，涉及血管 内皮、凝血、抗凝、纤溶等系统相关基因的变异，称为遗传 性血栓形成倾向，或遗传性易栓症。
VTE晚期复发(6个月后，多数在停用抗凝剂后)的 累计比例1年时为13％，5年时为23％，10年时为30％。 有VTE复发史的患者更易反复发作， 无明显诱因的VTE较有暂时性危险因素的VTE更易复发。 抗凝治疗期间或停药D-二聚体水平升高者复发风险增加。
五、病理生理
急性肺栓塞导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中 断，引起不同程度的血液动力学和气体交换障碍。
目前，蛋白C、蛋白s和抗凝血酶Ⅲ缺乏以及凝血因子V Leiden突变和凝血酶原G20210A(PTG20210A)突变为明确的 VTE危险因素。
此外，B2肾上腺素能受体(ADRB2)、脂蛋白酯酶(LPL)基 因多态性、纤维蛋白原Thr312Ala及G-455A多态性、亚甲基 四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T及A1298C多态性都有报道提 示与VTE相关。
除急性肺栓塞和DVT。
但其他情况也会使D-二聚体水平升高，如肿瘤、炎 症、出血、创伤、外科手术等，所以D-二聚体水平升 高的阳性预测价值很低。
测定血浆D-二聚体的主要价值在于排除急性肺栓塞， 尤其是低度可疑患者，而对确诊无益。
检测D-二聚体有多种方法：
定量酶联免疫吸附实验(ELISA)或ELISA衍生方法的 敏感度>95％，为高敏检测法；
急肺栓塞诊断方式与治疗策略
肺动脉的流行病学
根据1979-1999年的数据，美国住院患者中PE的发生率为0.4%。尽管美国每年诊断为PE的患者数仅为40-53例/100000人，据估计美国每年有600000人患PE。在法国，VTE及PE的发病率分别为183例/100000及60例/100000。PE的临床表现缺乏特异性，PE真实的发病率难以获得。
急性肺动脉栓塞的诊断1
肺栓塞的表现没有特异性，呼吸困难是最常见的，咳嗽，咳血，晕厥等临床症状均没有特异性。 体征也没有特异性：表现为呼吸频率及心跳频率加快等。 在规范化诊断标准中，要有条理地将参数叠加起来。 参数越多，可能性越大。
急性肺动脉栓塞的诊断2
诊断着眼点： A：结合易患人群的特点 B：对肺栓塞的临床表现形式保持敏锐的眼光和 有意识的清醒头脑 C：采取合理的筛选和手段
肺动脉栓塞(PE)与深部静脉血栓形成(DVT)的关系
PE及深部静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是静脉血栓栓塞(venous thromboembolism,VTE)的两种临床表现，有着共同的易患因素。 约50%的近端DVT患者存在缺乏症状的PE。70%的PE患者存在下肢DVT。
急性肺动脉栓塞的严重程度及危险分层
“PE的严重程度”应依据与PE相关的早期死亡风险的评估，而不是 依据解剖学负荷、肺动脉内血栓形状及分布。 目前的指南建议以PE相关的早期死亡风险水平替代以往“大面积” “次大面积”“非大面积”PE术语。 依据危险分层指标对PE早期死亡(即住院或30d死亡率)的风险进行危险分层。 危险分层指标包括：临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物。根据上述指标可在床旁快速区分高危及非高危PE患者。这种危险分层也用于疑诊PE的患者。
使用rPA溶栓治ห้องสมุดไป่ตู้PE
根据1979-1999年的数据，美国住院患者中PE的发生率为0.4%。尽管美国每年诊断为PE的患者数仅为40-53例/100000人，据估计美国每年有600000人患PE。在法国，VTE及PE的发病率分别为183例/100000及60例/100000。PE的临床表现缺乏特异性，PE真实的发病率难以获得。
急性肺动脉栓塞的诊断1
肺栓塞的表现没有特异性，呼吸困难是最常见的，咳嗽，咳血，晕厥等临床症状均没有特异性。 体征也没有特异性：表现为呼吸频率及心跳频率加快等。 在规范化诊断标准中，要有条理地将参数叠加起来。 参数越多，可能性越大。
急性肺动脉栓塞的诊断2
诊断着眼点： A：结合易患人群的特点 B：对肺栓塞的临床表现形式保持敏锐的眼光和 有意识的清醒头脑 C：采取合理的筛选和手段
肺动脉栓塞(PE)与深部静脉血栓形成(DVT)的关系
PE及深部静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是静脉血栓栓塞(venous thromboembolism,VTE)的两种临床表现，有着共同的易患因素。 约50%的近端DVT患者存在缺乏症状的PE。70%的PE患者存在下肢DVT。
急性肺动脉栓塞的严重程度及危险分层
“PE的严重程度”应依据与PE相关的早期死亡风险的评估，而不是 依据解剖学负荷、肺动脉内血栓形状及分布。 目前的指南建议以PE相关的早期死亡风险水平替代以往“大面积” “次大面积”“非大面积”PE术语。 依据危险分层指标对PE早期死亡(即住院或30d死亡率)的风险进行危险分层。 危险分层指标包括：临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物。根据上述指标可在床旁快速区分高危及非高危PE患者。这种危险分层也用于疑诊PE的患者。
使用rPA溶栓治ห้องสมุดไป่ตู้PE
急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识
《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识前言急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism，APTE)是一种严重危害人类健康的常见疾病1。
随着临床医师诊断意识的提高和诊断技术的发展，急性肺栓塞已经成为我国常见心血管疾病2。
但临床实践中仍存在治疗不规范、不及时现象，尤其是溶栓治疗更是缺乏有指导意义的指南性文件，十分不利于一线临床医师进行规范化治疗。
鉴于此，中华医学会心血管病分会肺血管病学组根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南，结合我国专家临床经验，制定适合我国临床应用的中国专家共识。
该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗方案，提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平，改善预后。
专用术语与定义肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE即指PTE。
肺梗死(pulmonary infarction，PI)定义为肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90mm Hg，或下降超过40mm Hg/5分钟)。
次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PT E常为DVT的合并症。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南PPT课件
10
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
11
静脉血栓栓塞易患因素
• 患者自身因素：多为永久性因素（原发 性）
• 环境因素：多为暂时性因素 6周到3个 月内的暂时性或可逆性危险因素（如外 科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕 药或激素替代治疗等）可诱发VTE
3
基本概念
肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起 肺组织出血或坏死。
深静脉血栓形成（de胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血 块（血栓）。
静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT 是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE.
• 我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲 医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住 院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%。
9
流行病学情况
• 临床误诊与漏诊情况 – 漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9％ – 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% – 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） – 国外报道本病生前诊断率不到50% – 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断 者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 – 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以 后又主要为过诊。
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来 源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障 碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基 础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺 小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相 鉴别。
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
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静脉血栓栓塞易患因素
• 患者自身因素：多为永久性因素（原发 性）
• 环境因素：多为暂时性因素 6周到3个 月内的暂时性或可逆性危险因素（如外 科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕 药或激素替代治疗等）可诱发VTE
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基本概念
肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起 肺组织出血或坏死。
深静脉血栓形成（de胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血 块（血栓）。
静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT 是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE.
• 我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲 医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住 院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%。
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流行病学情况
• 临床误诊与漏诊情况 – 漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9％ – 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% – 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） – 国外报道本病生前诊断率不到50% – 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断 者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 – 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以 后又主要为过诊。
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来 源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障 碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基 础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺 小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相 鉴别。
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识
辅助检查
动脉血气分析
特点为低氧血症、低碳酸血症、P(A-a)O2增大及呼吸性 碱中毒，但缺乏特异性。
血浆D-二聚体
D-二聚体监测的阴性预测很高，正常多可排除急性肺栓 塞和DVT。阳性预测价值则很低。
辅助检查
心电图：早期表现为胸前导联V1-V4及肢体导 联Ⅱ、Ⅲ、avF的ST段压低和T波倒置，部分 病例可出现SⅠQⅢTIII。
症。
静脉血栓栓塞症(venous thromembolism，VTE)：由
于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程
中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。
专业术语与定义
大块肺栓塞（massive pulmonary embolism）：
肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降 （体循环收缩压＜90 mm Hg，或下降超过40 mmHg/5分钟）。
低分子肝素的使用适应症
因肝素引起的过敏 预防手术后血栓
末梢血管病变等
LMWH
肺栓塞
血液透析时 体外循环的抗凝剂
预防深静脉血栓形成
低分子肝素的使用禁忌症
急性感染性心内膜炎 对那曲肝素过敏者
严重的肾功 能损害
LMWH
使用后 血小板 减少
出血性脑血管意外 或活动性出血
辅助检查
肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”。
诊断
“三步走”策略
临床可能性评估 初始危吸支持 积极扩容不仅无益，反而有可能因过度机 械牵张或反射机制抑制心肌收缩而恶化右 心功能。 心脏指数低、血压正常的急性肺栓患者， 给予适度的液体冲击（500ml）左右有助于 增加心脏输出量。 机械通气时呼气末正压要慎用。
急性肺栓塞诊断与治疗中国专 家共识（２０１５）
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由于PE心电图表现呈一过性，因此应该动态观察心电图变化。
心电图不仅具有诊断价值，而且也对溶栓效果具有一定的提示作用，溶栓成功急性PE患者，溶栓后即刻心电图T波发生普遍倒置或在原有T波改变基础上进一步加重。
D-二聚体（D-Dimer）
D-Dimer是血浆中交联纤维蛋白降解产物，升高提示体内血栓存在，正常参考值为<500μg/L。
V/Q诊断肺栓塞标准（正常）
无灌注缺损；
灌注肺轮廓与胸片的肺型状完全一样。
肺动脉造影
指征：需要明确诊断，但是无创性检查不能明确者，即使对一些具有高度出血危险的患者，肺动脉造影仍适用，而对于那些不能溶栓抗凝的患者肺动脉造影同样适用。
禁忌症：无绝对禁忌，仅有一些造影的相对禁忌症。
肺动脉造影诊断依据
直接征象：
①尿激酶(Urokinase)用法2万u/kg溶于
0.9％N.S1OOml或5％GS100ml中，2小时内滴完。
②链激酶：25万IU，30min；后10万IU/h，
连续24h。
③rt—PA用50~100 mg溶于0．9N．S100ml
5％GSl00ml中，2小时内滴完。
同时应用肝素。
三、抗凝治疗：溶栓结束后，2~4小时测APTT，当其恢复至正常对照值的2倍时，给予抗凝治疗。
V/Q诊断肺栓塞标准（中度可疑）
仅有1个中等段性灌注缺损而胸片正常；
不能分辨正常、低度或高度可疑范围。
V/Q诊断肺栓塞标准（低度可疑）
任何伴有胸片异常的占位缺损；
大的或中等段性灌注缺损所累及的区域不超过整个肺野的50%，同时伴有相一致的通气缺损，胸片可以正常，也可有明显大于灌注缺损范围的异常；
≥3个较小的段性灌注缺损，伴胸片正常。
常用抗凝药有肝素；低分子肝素钠，根据活化的部分凝血活酶时间(APTT)调整剂量。连用5—10天。
使用肝素或低分子肝索钠1-3天后加服华法林3-5mg，qd．按照INR、PT的测定结果调整华法林用量，使PT较正常对照延长1.5—2.5倍，口服华法林抗凝治疗3-6个月。并发肺动脉高压和肺心病者，疗程应延长或终生服用。
肺栓塞块影内一般无支气管空气影象。
肺栓塞：膈肌升高，如果患者末梢血白细胞数正常，气短明显，尤其是1处病变吸收，另1处出现新阴影的多发病变应怀疑肺栓塞。
肺栓塞有“溶化征”，肺炎好转吸收为阴影消散，阴影密度由均一变为不均一，而肺栓塞吸收时则为阴影面积逐渐缩小，但形状不变，密度均一，这种消散方式酷似冰块溶化，称为溶化征。
胸片
PE征象有Westmark征（大肺叶或段的PA被阻塞性形成局部血管纹理减少），肺门动脉增大。
最常见的为区域内肺纹理减少及肺血分布不均，肺体积减少，肺透亮度增加，少量胸腔积液等，有时伴有肺动脉高压的征象。
合并肺栓塞，则其X线征象为肺实质、肺门动脉增大，栓塞同侧膈肌升高，肺栓塞典型阴影呈截断的椎体形阴影，楔形实质及Hampton峰
四、肺动脉血栓摘除术：内科无效、致命、溶栓抗凝禁忌
五、导管碎解、抽吸
六、滤器
螺旋CT敏感性高于TEE（97.5%比79%），但二者特异性则相当（TEE100%，SCT90%），而且与螺旋CT相比，TEE具有快速、简便，能在床旁操作，并且没有放射性，不需注射对比剂等优点。
核素通气-灌注肺扫描（V/Q）对确定肺灌注有异敏感性，可作为PE的主要诊断方法。
美国PIOPED研究证实：V/Q肺扫描与肺动脉造影相对照，认为V/Q肺扫描诊断PE灵敏度为92%，特异性为87%。
胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。
晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。
咯血
体征
低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速，P2亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。
部分学者认为MRA+CTA将共同取代X线肺动脉造影而成为PE的“金标准”。
UCG
由于UCG的无创性，简便易行，因此欧洲“急性PE诊断治疗指南”指出，对怀疑或已确诊的PE患者，UCG是最佳应用选择之一。
可用于急性呼吸困难，胸痛等症状的鉴别诊断。对于Doppler显示右室负荷过重，右房压升高者，尤其要警惕PE
3.防治休克。
4.改善氧合和通气功能吸氧或无创面罩通气，必要
时气管插管人工通气。
二、溶栓治疗
1、溶栓指征：大面积PTE在2周内
2、绝对禁忌症：活动性内出血、近期自发性颅内出血
3、相对禁忌：手术、分娩、活检、出血疾病、细菌性心内膜炎、严重高血压等。
4、溶栓并发症及注意事项：
主要的并发症是出血，发生率约为18-27％。
王金城等认为V/Q在诊断肺栓塞时的敏感性为100%，特异性为80%，准确率为93.3%。但V/Q肺扫描正常者中仍有4%-5%为亚临床的PE，所以核素V/Q多低估PE。但是，目前V/Q仍然是诊断肺栓塞最有价值的无创性方法之一
V/Q诊断肺栓塞标准
肺灌注显像表现为肺叶、肺段或多发亚肺段放射性分布稀疏或缺损，而通气显像正常或者接近正常。
因此应该注意
（1）在溶栓期间应避免作穿刺，要使用保
留针头。
（2）要监测血小板，D-二聚休，凝血酶
原时间(PT)，全血凝固时间(ACT)，
活化的部分疑血活酶时间APTT。
（3）如有出血时予以以羟基苄胺或6-氨基
已酸治疗；严重者可补充纤维蛋白原
或输新鲜全血。
5、常用溶栓药物及抗凝药物：
(1)溶栓药物与用法：
血气分析
严重的低氧血症
心电图
目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。
肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。
既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能
心肌肌钙蛋白T（CTnT）
CTnT目前可以用于PE危险分层。CTnT是一个敏感而特异的标志物，可检测出非常小量的心肌细胞损伤。
严重PE患者可发生心肌缺血，从而导致进行性右室功能障碍。对于已确诊的PE患者，CTnT升高者，其院内死亡者，长时间低血压者，心源性休克者，以及需要进行复苏者较多。
CTnT阳性者需要适用正性肌力药物及机械通气者也较多，因此认为其为30天病死率的独立预测因素。
右心室射血方式(加速时间〈60ms)严重紊乱，对于肺动脉压严重升高（经三尖瓣返流法〈60mmHg）者，诊断PE的敏感性只有48%，但特异性高达98%。但这些新的征象尚有待于进一步验证。
右心室负荷过重只是间接提示PE，只有在近端肺动脉看见栓子才能确诊PE。一般经食道超声（TEE）能够做到这一点。但由于TEE时，左肺动脉近端图象缺失，故早期TEE常报道右肺动脉内血栓及左肺动脉远端栓子。
D-Dimer诊断PE敏感性高，特异性低，不能区分PE、深静脉血栓，甚至感染、肿瘤等也能导致D-Dimer升高。但可作为临床初步筛查试验。D-Dimer阴性基本可排除PE。
ELISA法测定D-Dimer不仅有诊断价值，而且可以作为临床上观察疗效的一个指标，D-Dimer下降提示临床治疗有效。
Boneu等认为ELISA法敏感性、特异性均优于乳胶凝集法，欧洲急性肺栓塞诊断和治疗指南也指出传统乳胶及全量乳胶凝集法敏感性低，不能用来除外肺栓塞。
肺血管截断或固定的管腔内充盈缺损。
间接征象：
1、局限性肺叶或肺段区血管纹理减少，呈局限性的少血透亮区；
2、肺动脉和静脉血流减少、消失、延迟；
3、血管“修剪征”：肺段区域内有多发小栓子。
急性肺栓塞的治疗
一、急救措施
l.一般处理：宜进行重症监护，卧床1-2周，剧烈胸
痛者给止痛剂、镇静剂。
2.纠正急性右心衰竭（多巴胺等）
急性肺栓塞的诊断与治疗
南昌大学第三附属医院
南昌市第一医院心内科
郑春华
肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。
肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。
PTE是最常见PE。
15%发生肺梗死
深静脉血栓形成(DVT)
症状
典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3
常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥
特别强调
“不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。
螺旋CT
螺旋CT血管造影可清楚地显示4-5级肺动脉分支，一组42例PE前瞻性研究表明，螺旋CT发现肺栓塞敏感性几乎100%，而特异性高达98%，螺旋CT的肺血管可显示到肺小动脉直径2mm者，
有人报告螺旋型容积CT扫描可代替核素V/Q。近来通过动物实验比较螺旋CT与肺动脉造影，发现二者并无明显差异，而且螺旋CT的价格性能比更好，但是研究的样本量较小，尚有待于进一步证实。。
V/Q诊断肺栓塞标准（高度可疑）
>2个大的段性（大于肺段75%）灌注缺损不伴有响应通气或胸片异常，或整个灌注缺损大于相应通气或胸片异常范围；
≥2个中等段性（大于肺段的25%而小于75%）灌注缺损，不伴有相应通气或胸片异常，同时有一个大的与通气不一致的段性灌注缺损；
≥4个中等段性灌注缺损不伴有通气或胸片异常。
直接征象：半月型、环型充盈缺损（附壁），完全梗塞及轨道征；
间接征象：主肺动脉、左、右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支，肺灌注期马赛克征，肺梗死灶等。
心电图不仅具有诊断价值，而且也对溶栓效果具有一定的提示作用，溶栓成功急性PE患者，溶栓后即刻心电图T波发生普遍倒置或在原有T波改变基础上进一步加重。
D-二聚体（D-Dimer）
D-Dimer是血浆中交联纤维蛋白降解产物，升高提示体内血栓存在，正常参考值为<500μg/L。
V/Q诊断肺栓塞标准（正常）
无灌注缺损；
灌注肺轮廓与胸片的肺型状完全一样。
肺动脉造影
指征：需要明确诊断，但是无创性检查不能明确者，即使对一些具有高度出血危险的患者，肺动脉造影仍适用，而对于那些不能溶栓抗凝的患者肺动脉造影同样适用。
禁忌症：无绝对禁忌，仅有一些造影的相对禁忌症。
肺动脉造影诊断依据
直接征象：
①尿激酶(Urokinase)用法2万u/kg溶于
0.9％N.S1OOml或5％GS100ml中，2小时内滴完。
②链激酶：25万IU，30min；后10万IU/h，
连续24h。
③rt—PA用50~100 mg溶于0．9N．S100ml
5％GSl00ml中，2小时内滴完。
同时应用肝素。
三、抗凝治疗：溶栓结束后，2~4小时测APTT，当其恢复至正常对照值的2倍时，给予抗凝治疗。
V/Q诊断肺栓塞标准（中度可疑）
仅有1个中等段性灌注缺损而胸片正常；
不能分辨正常、低度或高度可疑范围。
V/Q诊断肺栓塞标准（低度可疑）
任何伴有胸片异常的占位缺损；
大的或中等段性灌注缺损所累及的区域不超过整个肺野的50%，同时伴有相一致的通气缺损，胸片可以正常，也可有明显大于灌注缺损范围的异常；
≥3个较小的段性灌注缺损，伴胸片正常。
常用抗凝药有肝素；低分子肝素钠，根据活化的部分凝血活酶时间(APTT)调整剂量。连用5—10天。
使用肝素或低分子肝索钠1-3天后加服华法林3-5mg，qd．按照INR、PT的测定结果调整华法林用量，使PT较正常对照延长1.5—2.5倍，口服华法林抗凝治疗3-6个月。并发肺动脉高压和肺心病者，疗程应延长或终生服用。
肺栓塞块影内一般无支气管空气影象。
肺栓塞：膈肌升高，如果患者末梢血白细胞数正常，气短明显，尤其是1处病变吸收，另1处出现新阴影的多发病变应怀疑肺栓塞。
肺栓塞有“溶化征”，肺炎好转吸收为阴影消散，阴影密度由均一变为不均一，而肺栓塞吸收时则为阴影面积逐渐缩小，但形状不变，密度均一，这种消散方式酷似冰块溶化，称为溶化征。
胸片
PE征象有Westmark征（大肺叶或段的PA被阻塞性形成局部血管纹理减少），肺门动脉增大。
最常见的为区域内肺纹理减少及肺血分布不均，肺体积减少，肺透亮度增加，少量胸腔积液等，有时伴有肺动脉高压的征象。
合并肺栓塞，则其X线征象为肺实质、肺门动脉增大，栓塞同侧膈肌升高，肺栓塞典型阴影呈截断的椎体形阴影，楔形实质及Hampton峰
四、肺动脉血栓摘除术：内科无效、致命、溶栓抗凝禁忌
五、导管碎解、抽吸
六、滤器
螺旋CT敏感性高于TEE（97.5%比79%），但二者特异性则相当（TEE100%，SCT90%），而且与螺旋CT相比，TEE具有快速、简便，能在床旁操作，并且没有放射性，不需注射对比剂等优点。
核素通气-灌注肺扫描（V/Q）对确定肺灌注有异敏感性，可作为PE的主要诊断方法。
美国PIOPED研究证实：V/Q肺扫描与肺动脉造影相对照，认为V/Q肺扫描诊断PE灵敏度为92%，特异性为87%。
胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。
晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。
咯血
体征
低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速，P2亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。
部分学者认为MRA+CTA将共同取代X线肺动脉造影而成为PE的“金标准”。
UCG
由于UCG的无创性，简便易行，因此欧洲“急性PE诊断治疗指南”指出，对怀疑或已确诊的PE患者，UCG是最佳应用选择之一。
可用于急性呼吸困难，胸痛等症状的鉴别诊断。对于Doppler显示右室负荷过重，右房压升高者，尤其要警惕PE
3.防治休克。
4.改善氧合和通气功能吸氧或无创面罩通气，必要
时气管插管人工通气。
二、溶栓治疗
1、溶栓指征：大面积PTE在2周内
2、绝对禁忌症：活动性内出血、近期自发性颅内出血
3、相对禁忌：手术、分娩、活检、出血疾病、细菌性心内膜炎、严重高血压等。
4、溶栓并发症及注意事项：
主要的并发症是出血，发生率约为18-27％。
王金城等认为V/Q在诊断肺栓塞时的敏感性为100%，特异性为80%，准确率为93.3%。但V/Q肺扫描正常者中仍有4%-5%为亚临床的PE，所以核素V/Q多低估PE。但是，目前V/Q仍然是诊断肺栓塞最有价值的无创性方法之一
V/Q诊断肺栓塞标准
肺灌注显像表现为肺叶、肺段或多发亚肺段放射性分布稀疏或缺损，而通气显像正常或者接近正常。
因此应该注意
（1）在溶栓期间应避免作穿刺，要使用保
留针头。
（2）要监测血小板，D-二聚休，凝血酶
原时间(PT)，全血凝固时间(ACT)，
活化的部分疑血活酶时间APTT。
（3）如有出血时予以以羟基苄胺或6-氨基
已酸治疗；严重者可补充纤维蛋白原
或输新鲜全血。
5、常用溶栓药物及抗凝药物：
(1)溶栓药物与用法：
血气分析
严重的低氧血症
心电图
目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。
肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。
既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能
心肌肌钙蛋白T（CTnT）
CTnT目前可以用于PE危险分层。CTnT是一个敏感而特异的标志物，可检测出非常小量的心肌细胞损伤。
严重PE患者可发生心肌缺血，从而导致进行性右室功能障碍。对于已确诊的PE患者，CTnT升高者，其院内死亡者，长时间低血压者，心源性休克者，以及需要进行复苏者较多。
CTnT阳性者需要适用正性肌力药物及机械通气者也较多，因此认为其为30天病死率的独立预测因素。
右心室射血方式(加速时间〈60ms)严重紊乱，对于肺动脉压严重升高（经三尖瓣返流法〈60mmHg）者，诊断PE的敏感性只有48%，但特异性高达98%。但这些新的征象尚有待于进一步验证。
右心室负荷过重只是间接提示PE，只有在近端肺动脉看见栓子才能确诊PE。一般经食道超声（TEE）能够做到这一点。但由于TEE时，左肺动脉近端图象缺失，故早期TEE常报道右肺动脉内血栓及左肺动脉远端栓子。
D-Dimer诊断PE敏感性高，特异性低，不能区分PE、深静脉血栓，甚至感染、肿瘤等也能导致D-Dimer升高。但可作为临床初步筛查试验。D-Dimer阴性基本可排除PE。
ELISA法测定D-Dimer不仅有诊断价值，而且可以作为临床上观察疗效的一个指标，D-Dimer下降提示临床治疗有效。
Boneu等认为ELISA法敏感性、特异性均优于乳胶凝集法，欧洲急性肺栓塞诊断和治疗指南也指出传统乳胶及全量乳胶凝集法敏感性低，不能用来除外肺栓塞。
肺血管截断或固定的管腔内充盈缺损。
间接征象：
1、局限性肺叶或肺段区血管纹理减少，呈局限性的少血透亮区；
2、肺动脉和静脉血流减少、消失、延迟；
3、血管“修剪征”：肺段区域内有多发小栓子。
急性肺栓塞的治疗
一、急救措施
l.一般处理：宜进行重症监护，卧床1-2周，剧烈胸
痛者给止痛剂、镇静剂。
2.纠正急性右心衰竭（多巴胺等）
急性肺栓塞的诊断与治疗
南昌大学第三附属医院
南昌市第一医院心内科
郑春华
肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。
肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。
PTE是最常见PE。
15%发生肺梗死
深静脉血栓形成(DVT)
症状
典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3
常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥
特别强调
“不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。
螺旋CT
螺旋CT血管造影可清楚地显示4-5级肺动脉分支，一组42例PE前瞻性研究表明，螺旋CT发现肺栓塞敏感性几乎100%，而特异性高达98%，螺旋CT的肺血管可显示到肺小动脉直径2mm者，
有人报告螺旋型容积CT扫描可代替核素V/Q。近来通过动物实验比较螺旋CT与肺动脉造影，发现二者并无明显差异，而且螺旋CT的价格性能比更好，但是研究的样本量较小，尚有待于进一步证实。。
V/Q诊断肺栓塞标准（高度可疑）
>2个大的段性（大于肺段75%）灌注缺损不伴有响应通气或胸片异常，或整个灌注缺损大于相应通气或胸片异常范围；
≥2个中等段性（大于肺段的25%而小于75%）灌注缺损，不伴有相应通气或胸片异常，同时有一个大的与通气不一致的段性灌注缺损；
≥4个中等段性灌注缺损不伴有通气或胸片异常。
直接征象：半月型、环型充盈缺损（附壁），完全梗塞及轨道征；
间接征象：主肺动脉、左、右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支，肺灌注期马赛克征，肺梗死灶等。