细菌的感染与致病机制PPT课件
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细菌的感染与致病机制
第五章细菌的感染与致病机制1.什么是柯赫法则？如何从分子水平解释柯赫法则？答：柯赫法则是确定某种细菌是否具有致病性的主要依据，其要点是，第一，特殊的病原菌应在同一疾病中查见，在健康者不存在；第二，此病原菌能被分离培养而得到纯种；第三，此纯培养物接种易感动物，能导致同样病症；第四，自试验感染的动物体内能重新获得该病原菌的纯培养。
随着分子生物学的发展，“基因水平的柯赫法则”应运而生。
取得共识的有一下几点：第一，应在致病菌株中检出某些基因或其产物，而无毒力菌株中无。
第二，如有毒力菌株的某个基因被破坏，则菌株的毒力应减弱或消除。
或者将此基因克隆到无毒菌株内，后者成为有毒力菌株。
第三，将细菌接种动物时，这个基因应在感染的过程中表达。
第四，在接种动物检测到这个基因产物的抗体，或产生免疫保护。
该法则也适用于细菌以外的微生物，如病毒。
2.如何确定某种细菌具有致病性？答：细菌是否具有致病性主要从细菌所具有的毒力来考虑。
细菌毒力的表示方法很多，最具实用的是半数致死量和半数感染量。
半数致死量是指能使解中的实验动物在感染后一定时限内死亡一半所需的微生物量或毒素量。
半数感染量某些病原微生物只能感染实验动物、鸡胚或细胞，但不引致死亡，可用ID50来表示其毒力。
4.什么样的细菌能内化入胞？意义何在？答：内化作用指某些细菌粘附于细胞表面之后，能进入吞噬细胞或非吞噬细胞内部的过程。
内化作用对细胞的意义在于，细胞通过这种移位作用进入深层组织，或进入血液循环，细菌借以从感染的原发病灶扩散至全身或较远的靶器官。
宿主细胞为进入其内的细菌提供了一个增殖的小环境和庇护所，使细菌逃避宿主免疫机制的杀灭。
5.胞外蛋白酶有何致病作用？举例说明.答：胞外蛋白酶本身无毒性，但在细菌感染的过程中有一定作用。
例如：（1）血浆凝固酶：大多数致病性金黄色葡萄球菌能产生一种血浆凝固酶（游离血浆凝固酶），能加速人或兔血浆的凝固，保护病原菌不被吞噬或免受抗体等的作用。
细菌的致病性与感染
•A群链球菌M蛋白
类荚膜： 伤寒沙门菌Vi抗原
•具有抗吞噬功能
大肠埃希菌K抗原
.
9
②菌毛
霍乱弧菌借助鞭毛的运动，穿透小肠黏液层， 依靠菌毛等黏附于黏膜上皮细胞表面，在此生 长繁殖，产生霍乱肠毒素，引起小肠黏膜上皮 细胞内水和电解质丢失，导致严重的上吐下泻 （霍乱）。
百日咳鲍特菌依靠菌毛和丝状血凝素等，黏附 定居于气管和支气管上皮细胞表面，并快速繁 殖，产生百日咳外毒素等，刺激呼吸道上皮细 胞引起咳嗽，导致外周支气管炎和间质性肺炎 （百日咳）。
.
33
病毒感染类型
•隐性感 染
•显性感
•急性感染染
•局部感染
•带菌状 态
•慢性感 染
•全身感 染
根据病情缓急分为隐性感染，显性感染
隐性感染
显性感染
急性病毒感染
潜伏期短、发病急，数日或数周恢复
病原消灭型感染
持续性病毒感染
.
34
根据感染部位及性质分为：局部感 染，全身感染，带菌状态
（1）局部传染
B亚单位：结合单位，协助A亚单位。
B亚单位可单独与细胞膜受体结合，从而阻断完整毒 素结合细胞。刺激机体产生相应的抗体，可作为良好的 亚单位疫苗。
.
12
②强的抗原性
•外毒素 •脱毒
•（极毒抗原） •0.3-0.4%甲 醛
• 类毒素 •免疫动物 •抗毒素
•（无毒抗原）
•（抗毒抗体）
类毒素（toxoid）：
.
2
•致病因素
•病原菌
•毒力
•侵袭力 •产毒性
•入侵、定居、 •繁殖、扩散
•细菌毒素
•侵入数量
•侵入门径：呼吸道、消化道、皮肤伤口
细菌的致病性与感染
败血症： 致病细菌由局部侵入血流，在其中大
量繁殖并产生毒性产物，引起全身性严重中毒的 症状，如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。
脓毒血症： 化脓性细菌侵入血流，在其中大量
繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官， 产生新的化脓病灶。
力强，病原体致病力弱或数量不足，或侵入部位 不当）。
隐性感染： 机体不出现或出现不明显的临床症
状（亚临床感染）（体内可测到特异性抗体）。
显性感染： 当病原菌毒力强、数量多且宿主机体
免疫功能相对较弱时，其感染所造成的病理损伤 使宿主出现临床症状或体征。
显性感染依发病缓急、病程时期分：
急性感染： 突然发作，症状明显而急，病程较短
（数日～数周），病愈后，病原菌从 宿主体内消失
慢性感染： 病情缓慢、病程长（数月～数年）、
多见于胞内寄生菌
显性感染依发病部位性质分：
局部感染： 致病菌侵入宿主体内后，局限在一定
部位繁殖引起病变的一种感染类型。
全身感染： 感染发生后，致病菌或其毒性产物向全
身播散引起全身性症状的一种感染类型
毒血症： 细菌不侵入血流，只在局部繁殖，
菌体裂解后释放
来源： 多见G+菌及某些G-菌 化学成分： 蛋白质
多见G-菌 多糖
结构 ： 多数为A与B两亚单位 特异多糖、核心多糖、脂质A
稳定性： 不稳定，60~80 ℃30min 耐热，160℃干烤2-4hr
毒性作用： 强，表现不一 抗原性： 强，可形成类毒素
弱，表现相似 弱，不可形成类毒素
二、 细菌性感染的传播
细菌感染的来源
外源性感染 病人、带菌者、患病与带菌动物
内源性感染 条件致病菌、潜伏状态存在的致病菌
细菌的感染与致病机理
易感动物中，由于品种、年龄、性别、营养状态不 同，对病原微生物的抵抗力是有差异的。 3、侵入门户
病原微生物要有适当的侵入门户，即传染途径。各 种病原微生物有其特定侵入途径，并达到一定部位才 能生长、繁殖，引起传染，否则病原微生物即使有一 定的毒力和足够的数量也不致引起传染的发生。
28
4、外界环境条件
22
3.毒素化学性质：
外毒素是一种蛋白质，具有蛋白质的通 性，可为蛋白酶所分解，不耐热，60～80℃ 经10～30min破坏，可溶于水，但不溶于酒精。
4.毒素的毒力：
外毒素毒力强，少量外毒素可引起动物 死亡。对易感动物表现为高度特异性，常对 一定组织细胞显示出毒性作用，引起特定症 状。
23
三. 毒力的测定
微生物的同菌株或者毒株是有差异的，在各 种试验研究中，或在药物治疗中，都须对微生 物的毒力进行测定。 （一）最小致死量（MLD）
能使特定的试验动物于感染后，在一定时限 内发生死亡的最小微生物量和毒素量。 （二）半数致死量（LD50）
在一定时限内能使半数动物于感染后发生死 亡所用之活微生物量或毒素量。
10
（4）在体内增殖 细菌在体内增殖是感染的核心问题，增 殖越快越易在体内生存。
（5）在体内的扩散 细菌分泌多种酶作用于组织和细胞，造 成它们损伤，增加其通透性，有利于细 菌在体内的扩散。这些酶包括：
11
①透明质酸酶：也叫扩散因子，透明质酸是动物组 织细胞具有胶合作用的多糖物质，细菌产生该酶水 解透明质酸，使细胞间隙扩大，通透性升高，有利 于细菌的扩散。
17
C．白喉毒素：由白喉杆菌产生。白喉杆菌在鼻咽部粘膜、皮 肤的表面繁殖，不侵入深部组织和血液，但毒素可从局部吸收入 血，引起严重的毒血症中毒症状，尤其是心脏和末梢神经的损伤。 白喉毒素属于细胞毒素，分A、B两个片段。B片段为结合片段， 可与细胞表面受体结合。A片段是毒素的毒性部位，可抑制细胞 的蛋白质合成，使易感细胞坏死，造成咽喉部假膜的形成、心肌 炎、神经炎等。
病原微生物要有适当的侵入门户，即传染途径。各 种病原微生物有其特定侵入途径，并达到一定部位才 能生长、繁殖，引起传染，否则病原微生物即使有一 定的毒力和足够的数量也不致引起传染的发生。
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4、外界环境条件
22
3.毒素化学性质：
外毒素是一种蛋白质，具有蛋白质的通 性，可为蛋白酶所分解，不耐热，60～80℃ 经10～30min破坏，可溶于水，但不溶于酒精。
4.毒素的毒力：
外毒素毒力强，少量外毒素可引起动物 死亡。对易感动物表现为高度特异性，常对 一定组织细胞显示出毒性作用，引起特定症 状。
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三. 毒力的测定
微生物的同菌株或者毒株是有差异的，在各 种试验研究中，或在药物治疗中，都须对微生 物的毒力进行测定。 （一）最小致死量（MLD）
能使特定的试验动物于感染后，在一定时限 内发生死亡的最小微生物量和毒素量。 （二）半数致死量（LD50）
在一定时限内能使半数动物于感染后发生死 亡所用之活微生物量或毒素量。
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（4）在体内增殖 细菌在体内增殖是感染的核心问题，增 殖越快越易在体内生存。
（5）在体内的扩散 细菌分泌多种酶作用于组织和细胞，造 成它们损伤，增加其通透性，有利于细 菌在体内的扩散。这些酶包括：
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①透明质酸酶：也叫扩散因子，透明质酸是动物组 织细胞具有胶合作用的多糖物质，细菌产生该酶水 解透明质酸，使细胞间隙扩大，通透性升高，有利 于细菌的扩散。
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C．白喉毒素：由白喉杆菌产生。白喉杆菌在鼻咽部粘膜、皮 肤的表面繁殖，不侵入深部组织和血液，但毒素可从局部吸收入 血，引起严重的毒血症中毒症状，尤其是心脏和末梢神经的损伤。 白喉毒素属于细胞毒素，分A、B两个片段。B片段为结合片段， 可与细胞表面受体结合。A片段是毒素的毒性部位，可抑制细胞 的蛋白质合成，使易感细胞坏死，造成咽喉部假膜的形成、心肌 炎、神经炎等。
医学微生物学PPT课件 细菌感染与免疫 细菌感染与致病机制
超抗原 2：细菌侵入数量 3：细菌侵入部位
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
微生物的感染与致病
二、病毒的感染类型
1
隐性感染：
显性感染： 1. 急性感染：流感。 ②持续性感染：
原因：
2
机体免疫力低下
○ 病毒的抗原性太弱 ○ 病毒存在受保护的部位
或发生突变 ○ 基因整合
1.慢性病毒感染： 常发生在急性感染后，病程长，病毒持续于体内并不
断排出；HBV、CMV、EB病毒。 2.潜伏性病毒感染：
○ 显性感染：
急性感染、慢性感染 局部感染、全身感染
全身感染
（1）毒血症：
细菌在局部繁殖、但不侵入血流，仅细菌产生的外毒素进入血流引起 全身中毒症状.白喉杆菌
（2）菌血症：
病原菌侵入血流，但未在血中大量繁殖，如伤寒或结核的菌血症。
（3）败血症：
细菌侵入血流并在血中大量繁殖，造成机体严重损伤和全身中毒症状， 如鼠疫耶氏菌。
侵袭性酶类：透明质酸酶、链激酶 侵袭素：肠侵袭型大肠埃希菌、福氏志贺菌
细菌生物被膜
➢ 概念：细菌菌群附着在黏膜上皮细胞或无生命材料表面并与之 紧密结合，在定植处形成一层膜状结构。
➢ 成分：细菌、菌体外多糖 ➢ 形成过程：细菌定植并繁殖成微群落，再黏附其他微群落 ➢ 作用： • 有利细菌的黏附和附着 • 阻挡抗生素等杀菌药物和免疫物质的作用 • 利于细菌之间的信息传递和致病基因的转移 • 与细菌耐药性的产生有关 • 与医院感染有关
循环障碍
Shwarzman现象与弥漫性血管内凝血（DIC） 对机体的保护性效应：增强机体的非特异性免疫
功能
（二）细菌入侵的数量 （三）细菌入侵的部位 （四）其他影响因素
毒力的基因调控：染色体、质粒、转位因子或
前噬菌体。 致病岛（毒力岛）：决定细菌毒力、可移动的 DNA序列。 细菌的免疫病理作用
微生物学第5章细菌与病毒的感染与致病机制
外毒素抗原性
外毒素
脱毒
类毒素 免疫动物 抗毒素
（极毒抗原） 0.3-0.4%甲醛 （无毒抗原）
（抗毒抗体）
免疫动物
• 类毒素（toxoid） – 受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响结合蛋白的抗原性
• 抗毒素（antitoxin） – 外毒素刺激机体产生的中和抗体
内毒素 endotoxin
• 脂多糖 LPS成分，菌体裂解后释放出来
菌毛
G+
膜磷壁酸
受体（糖类） 粘连蛋白
• 外毒素特征： – 蛋白质 – 毒性作用强 – 选择性强 – 理化稳定性差 – 抗原性强
毒素
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外，或溶 解释放
外毒素
exotoxin
外毒素
• 蛋白质，由两个亚单位组成 – A亚单位为活性蛋白 – B亚单位为结合蛋白
白喉棒状杆菌
白喉毒素
疾病
白喉
作用机制
抑制蛋白质合成
症状和体征
肾上腺出血、心肌损伤、外 周神经麻痹
肠毒素 细菌 外毒素
霍乱弧菌
产毒型大肠 埃希菌
金葡菌
肠毒素 肠毒素 肠毒素
疾病
霍乱 腹泻 食物中毒
作用机制
激活肠粘膜腺苷环化酶， 增高细胞内cAMP水平
刺激呕吐中枢
症状和体征
腹泻、呕吐 呕吐、腹泻 呕吐、腹泻
脂多糖
160℃，2～4小时
刺激细胞分泌细胞因子、血管 活性物质 较弱，引起发热、白细胞增多、 微循环障碍、休克、DIC等
弱，抗体作用弱
• 侵入宿主菌量多少 – 致病菌毒力强弱和宿主免疫力高低 – 毒力强，所需菌量小 – 毒力弱，菌量大
第二章四节 细菌的致病性与感染
• （3）败血症：病原菌侵入血流，并在其中 生长繁殖，产生毒素，引起严重的全身中 毒症状，如高热、白细胞增多、皮肤和粘 膜瘀斑、肝脾大等。 • （4）脓毒血症：指化脓性细菌引起败血症 时，细菌随血流播散至全身多种器官，引 起新的化脓病灶。
脓毒血症
3、带菌状态：机体在显性感染或隐性感染后， 病原菌未立即消失，仍在体内继续存留一定 时间，与机体免疫力处于相对平衡。 带菌者：处于带菌状态的人
• （三）细菌的侵入门户
• （三）细菌的侵入门户
病原菌除具有一定的毒力和足够数量外，还需 经过适当的门户侵入机体才能引起疾病 不同细菌侵入机体的门户不同，一般一种致病菌只 有一种侵入门户 (如：破伤风梭菌及其芽孢，必须侵入缺氧的深 部创口才能致病 志贺菌则需经口侵入肠道才能引起痢疾。
⑴消化道——伤寒杆菌、痢疾杆菌、甲肝病毒、脊 髓灰质炎、幽门螺旋杆菌（Hp） ⑵呼吸道——结核分枝杆菌、肺炎球菌、白喉棒状 杆菌、百日咳菌、脑膜炎球菌 ⑶皮肤伤口——金黄色葡萄球菌、破伤风梭菌、炭 疽芽孢杆菌、狂犬病毒、乙肝病毒 ⑷泌尿生殖道——淋病球菌、梅毒密螺旋体、爱滋 病（AIDS） ⑸其他途径——结核分枝杆菌、炭疽芽孢杆菌
• 外毒素的化学成分大多是蛋白质，性质不 稳定，易被热、酸及蛋白酶破坏。 • 外毒素免疫原性强，可刺激机体产生抗毒 素抗体。外毒素经0.3%-0.4%甲醛处理后脱 去毒性仍保留免疫原性，可制成无毒的外 毒素生物制品称为类毒素。 • 类毒素和抗毒素在防治外毒素引起的疾病 中有着重要作用。前者用于预防接种，后 者用于治疗和紧急预防。 • 根据外毒素对靶细胞的亲和性及作用机制 不同，可将其分为细胞毒素、神经毒素和 肠毒素三大类。
外毒素与内毒素的主要区别
区别要点 来源 外毒素 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌分 泌或少数菌溶解后释放 蛋白质 不耐热，加热60℃30分钟被破 坏 强，刺激机体产生抗毒素。甲醛 处理脱毒可成为类毒素 内毒素 革兰阴性菌细胞壁成分，菌体裂 解后释放 脂多糖 耐热，160℃2-4小时被破坏 较弱，甲醛处理不能成为类毒素
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三 机会性感染
概念：由正常菌群或环境中机会性致病 菌（opportunistic bacterium）所引起的感 染统称为机会性感染
(一) 主要机会致病菌：大肠艾希菌、克 雷伯菌属、铜绿假单胞菌、变形杆菌属、 肠杆菌属、洋葱假单胞菌、沙雷菌属。另 外还有真菌中白色假丝酵母菌、曲霉菌和 毛霉菌等
无菌小鸡回盲部淋巴结较普同小鸡小4/5， 改为正常饲养，两周后恢复正常大肠杆菌产生 的微量肠毒素可抵抗致病性肠毒素的攻击
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4 抑瘤作用
将等量的亚硝基胍（MNNG）滴入无菌大 鼠和普通大鼠结肠内，无菌大鼠癌发生率较 正常大鼠高 2倍
双歧杆菌和乳杆菌一方面可以降解亚硝酸 胺为仲胺和硝酸胺盐，另一方面可活化巨嗜 细胞，提高吞噬能力
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（2）内毒素：G－细胞壁中的脂多（LPS） 只在细菌死亡裂解后，才能释放出来的
螺旋体、衣原体、支原体、立克次体也 有类似内毒素活性。
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内毒素的特性: 成分:脂多糖,耐热 毒性:弱 类毒素:不能脱毒制成类毒素 毒性作用：无选择性,各菌作用大
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（ 三）医院获得性感染 是指病人住院期间发生的感染，统称为 院内感染 感染来源： ◇交叉感染 ◇内源性感染（自身感染） ◇医源性感染
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第二 节细菌的感染
致病性：细菌引起感染的能力称为细 菌的致病性或病原性
毒力：细菌的致病性强弱，即致病性 的强度，是量的概念
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粘附素与靶细胞表面受体结合，这 是致病的关键的一步
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3 侵袭性物质：是指细菌产生的， 在细菌感染过程中可以协助致病菌抗吞 噬或向周围扩散的物质，本身一般不具 有毒性
血浆凝固酶8
（二）毒素： 是指细菌生长繁殖过程中合成的能损 害宿主机体，使之发生病变、出现症状基 至死亡的毒性物质，分外毒素和内毒素两 类
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（二）机会性感染与易感性宿主 1 基础疾病与易感性宿主
恶性肿瘤、胶原性疾病、代谢不全、移植术 后、烧伤等
2 医源性因素与所致假单胞菌 （1） 治疗基础疾病过程中造成免疫抑制 （2） 外科手术使局部和全身的抗感染能力降 （ 3）各种临床检查手段增加感染机会 （4） 老龄化人群 也是机会感染的高危人群
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(二) 微生态失调
概念（microdysbiosis）是指正常微生物 群与宿主间、个中群落成员之间的平衡，在外 界环境影响下，由生理组合的状态转变为病理 组合状态称为微生态失调
表现：菌群失调、定位转移、血行感染、 易位病灶
诱发因素：射线照射使免疫功能下降、使 用抗菌素、外科手术（包括插管技术）有利于 细菌移位、其他因素（免疫抑制剂、医源性因 素、细胞毒性药物、激素等）
侵袭力主要 包括夹膜、粘附 素、 侵袭性物质等
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15
1 荚膜在致病中的作用： 具有抗吞噬和阻挠体液中杀菌物质的
作用，如无荚膜的肺炎链球菌注入小鼠， 小鼠不感染，而有荚膜的肺炎链球菌注入 小鼠，引起小鼠死亡
M蛋白、Vi抗原、K抗原都有此功能
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2 粘附素：是细菌表面的蛋白质 粘附素有两类：一类是细菌菌毛分 泌的，另一类是细菌其他表面组分
第六章细菌的感染与致病机制
细菌侵入机体后，生长、繁殖、释放毒 性物质等，引起机体不同程度的病理改变 的过程，称为细菌的感染或传染
细菌进入机体能否引起感染取决于两 方面的因素，一是机体的的免疫力，二是 细菌的致病力,其结局根据病原菌和宿主两 方面力量强弱而定
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1
第 一节正常菌群与条件致病菌
一正常菌群（正常微生物群）P163 1 概念：正常存在于人体表和与外界相通的腔 道里，对宿主无害，有些对人还有利细菌 一个健康人体内有1013个细胞，但栖息的细菌 则达1014个 2 分布：人体表面、口腔、鼻烟腔、外耳道、 眼结膜、胃肠道、尿道、阴道都有正常菌群。但 种类可以不同，详见书P163表12-1
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1 外毒素：是细菌生长繁殖过程中产生 的合成代谢产物，在细胞浆内合成后分泌到 菌体外，或在细菌死亡溶解后释放出来。产 生外毒素的细菌主要是G+，少数为G－。
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外毒素的特点： 成分：蛋白质，不耐热 毒性：强 类毒素：可脱度制成类毒素 作用：有组织器官选择性毒害效应 结构：有A、B两个亚单位组成 分类：细胞素毒、神经毒素和肠毒素
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2
二 正常菌群生理作用 1 生物拮抗作用
★占位性保护作用 ★竞争营养 ★改变PH ★抗生素与细菌素的作用
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3
2 营养作用
正常菌群影响宿主的物质代谢、营养 转化和合成。细菌的酶35%可供人共用。大 肠埃希菌合成的维生素B族、维生素K族可 供人体吸收利用
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4
3 免疫作用
正常菌群能促进宿主免疫器官的发育刺激 机体免疫系统发生免疫应答从而限制了他们本 身的危害。如双歧杆菌诱导分泌型IgA阻断以 大肠杆菌为代表的肠内细菌反应，阻断他们对 肠粘膜上皮的吸附与穿入。还可激活固有层 CD4+T细胞，产生IFNr，激活巨嗜细胞增加其 吞噬作用杀伤细胞内寄生的细菌和病毒
◇细菌的毒力的表示： 半 数 致 死 量 （ LD50 ） 或 半 数 感 染 量 （ID50）：即在一定时间内，通过一定的接
种途径，使一定体重的实验动物的 半数动物死亡或感染所需要的最小 细菌数或毒素量。
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一 细菌的毒力物质
细菌的毒力由侵袭力和毒素构成 （一）侵袭力：
病原菌突破机体某些防御功能，在体 内生长扩散的能力
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6
5 抗衰老作用
双歧杆菌有抗衰老的作用，健康乳儿 的肠道双歧杆菌约占肠道菌群的98%。随着 年龄增长，进入老年肠道产H2S和吲哚的芽 孢杆菌菌类的增多加速衰老的过程
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二 微生态平衡与失调 （一） 微生态平衡（microeubiosis ） 1 概念 是指在长期进化过程中形成的正 常微生物与宿主生态环境生理动态平衡。包 括定位、定性、定量三方面内容 2 微生物因素：微生物的定位、定性、定 量指标都是动态平衡、生理波动与病理波动 是交叉的。如尿中查到大肠艾希菌，其数量 达到105/ml方有病理意义