糖尿病酮症酸中毒病例报告 PPT
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《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精 神不，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各 种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚 未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等 对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰 乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积 过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且 其毒性较小。
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8
实验室检查
尿糖、尿酮阳性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白细胞增高（感 染或脱水）；BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。
1.尿液检查 （1）尿糖常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
（2）尿酮体当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿 酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应， 与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
糖尿病酮症酸中毒
2021/4/14
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1
概述
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者 在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足， 生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高 血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性 酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见 急症之一。
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2
诱因
☆诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或 治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病 情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童 或青少年，DKA可作为首发症就诊。 主要包括以下四点：
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析PPT课件
尿
+++
尿
++&1 1.12 1.13 1.14 1.15
++++ +++
+++
弱阳性
+++ 阴性
BLD
+
PRO
++
糖化血红 蛋白
14.60
FT3
1.70
T3
0.52
TSH
0.15
血酮
4.4
2.4
1.8
0.5
0
0
2020/12/15
一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析PPT课件
N#
16.93
2.61
RBC
6.24
4.86
HGB 185.0
148.0
PH
7.010 7.301
7.435
pCO2 12.40 29.70
41.00
sO2
98.40 98.40
99.30
K
4.94
3.45 2.95 3.65
NA 135.24
133.56
CO2
5.42
22.40 29.67 28.39
Cr 115.75
Ur
704
GLU 24.26 12-16 13-15 13-14 13-14 12-14
14.52
GSP
4.40
TG
6.00
2020/12/15
一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析PPT课件
8
病程记录 1.6 1.7
CHDL 1.80
LDLC 3.11
TBIL 28.42
糖尿病酮症酸中毒最新版ppt课件
目标： 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内，控制DKA
注：仍需要4-6小时复查血糖
.
三阶段疗法（三）
第三阶段：过渡到常规胰岛素治疗
条件
1）当病人血糖稳定 2）正常规律进食 3）酮体消失时
疗法：
1)胰岛素改为4次，iH 2)胰岛素泵(皮下)
.
纠正酸中毒：
补碱慎重！！！
1）轻中度DKA：无需补碱
.
3、发病机制
胰岛素 升糖激素
血糖高 但利用 障碍
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血浆渗透压 渗透性利尿
严重脱水，电解质紊乱
pH正常：酮症 pH<7.35：酮症
酸中毒
循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
.
4、临床表现
原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿 ，体重下降。
一般不超过9.65mmol/h，相当于氯化钾 0.75g/h (1.5g/2h）
—— 切忌静推，不得渗出血管外 使用微量注射泵：经中心静脉输注速度：5～15 ml/h
(6.65～20 mmol/h)
如病情需要，可达20～40mmol/h，最好有心电监护。
.
三、良好的护理至关重要
对于糖尿病酮症酸中毒患者， 良好护理是治疗的一个重要环节。
诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
.
请特别关注：DKA时的脑组织损害
——脑功能紊乱和脑水肿 机制
糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足 酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用 脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能 DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环
障碍：引起脑供血、供氧不足
注：仍需要4-6小时复查血糖
.
三阶段疗法（三）
第三阶段：过渡到常规胰岛素治疗
条件
1）当病人血糖稳定 2）正常规律进食 3）酮体消失时
疗法：
1)胰岛素改为4次，iH 2)胰岛素泵(皮下)
.
纠正酸中毒：
补碱慎重！！！
1）轻中度DKA：无需补碱
.
3、发病机制
胰岛素 升糖激素
血糖高 但利用 障碍
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血浆渗透压 渗透性利尿
严重脱水，电解质紊乱
pH正常：酮症 pH<7.35：酮症
酸中毒
循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
.
4、临床表现
原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿 ，体重下降。
一般不超过9.65mmol/h，相当于氯化钾 0.75g/h (1.5g/2h）
—— 切忌静推，不得渗出血管外 使用微量注射泵：经中心静脉输注速度：5～15 ml/h
(6.65～20 mmol/h)
如病情需要，可达20～40mmol/h，最好有心电监护。
.
三、良好的护理至关重要
对于糖尿病酮症酸中毒患者， 良好护理是治疗的一个重要环节。
诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
.
请特别关注：DKA时的脑组织损害
——脑功能紊乱和脑水肿 机制
糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足 酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用 脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能 DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环
障碍：引起脑供血、供氧不足
糖尿病酮症酸中毒病例报告 PPT
数，血压下降，反应迟钝） （四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、
休克。 （五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。
【实验室及其他检查】
1．一般检查
⑴尿糖：强阳性。
⑵尿酮：阳性。
⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。
2．生化检查
⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。
酸中毒⑵。血酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血症。>5mmol/L时提示
•应激状态下oddis括约肌收缩，胆道内压力增高，引起腹痛；
•糖尿病是冠心病的高危因素，导致大血管病变从而出现冠状动脉 供血不足导致心肌缺血
参考文献： 邓桃枝，韩向阳,以腹痛为首发表现的糖尿病酮症酸中毒６３例临床分析 重庆医学２０１２年９月第４１卷第２５期
疾病相关知识
临床表现
【临床表现】
一、症状 （一）有关诱因的临床表现（体温升高、感染、
除。
怎么补？
补什么？
补多少？
原则：先盐后糖，先快
后慢
补液量：补液总量约体 重的10% ， 1000~2000ml/前2小时内 4000~5000ml/24小时内
根据血压、心率、每小 时尿量及循环状况决定 输液量及输液速度
清醒患者可鼓励多饮水， 昏迷者可同时胃肠补液， 占总量1/3~1/2
黄磊，循证护理在救治和监护糖尿病酮症酸中毒中的应用，现代医药 卫生，2012年5月15日，第28卷19期
⑶血PH值，CO2CP。
重度酸中毒
PH≤7.1
或CO2CP<10mmol/L
中度酸中毒
PH在7.1－7.2 或CO2CP在10－15mmol/L
轻度酸中毒
PH＞7.2
或CO2CP在15－20mmol/L
休克。 （五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。
【实验室及其他检查】
1．一般检查
⑴尿糖：强阳性。
⑵尿酮：阳性。
⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。
2．生化检查
⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。
酸中毒⑵。血酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血症。>5mmol/L时提示
•应激状态下oddis括约肌收缩，胆道内压力增高，引起腹痛；
•糖尿病是冠心病的高危因素，导致大血管病变从而出现冠状动脉 供血不足导致心肌缺血
参考文献： 邓桃枝，韩向阳,以腹痛为首发表现的糖尿病酮症酸中毒６３例临床分析 重庆医学２０１２年９月第４１卷第２５期
疾病相关知识
临床表现
【临床表现】
一、症状 （一）有关诱因的临床表现（体温升高、感染、
除。
怎么补？
补什么？
补多少？
原则：先盐后糖，先快
后慢
补液量：补液总量约体 重的10% ， 1000~2000ml/前2小时内 4000~5000ml/24小时内
根据血压、心率、每小 时尿量及循环状况决定 输液量及输液速度
清醒患者可鼓励多饮水， 昏迷者可同时胃肠补液， 占总量1/3~1/2
黄磊，循证护理在救治和监护糖尿病酮症酸中毒中的应用，现代医药 卫生，2012年5月15日，第28卷19期
⑶血PH值，CO2CP。
重度酸中毒
PH≤7.1
或CO2CP<10mmol/L
中度酸中毒
PH在7.1－7.2 或CO2CP在10－15mmol/L
轻度酸中毒
PH＞7.2
或CO2CP在15－20mmol/L
糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片课件
• 糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失 水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透 压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮 正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常， 血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
急性胰腺炎
• DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中 48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，应注 意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可 能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损 害。
肺水肿
• DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿，甚至 ARDS。可能与补液过快过量，左心功能不全 ，血浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合 征有关。原有心、肾、肺功能不全的老年人 更易发生，一旦发生，死亡率很高。此类患 者应测CVP指导输液，输液过程中密切观察心 率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液 。
•
•
补液速度
先快后慢原则
以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液 量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后 250ml/h， 再4小时。 研究表明，非极度失水，低速补液代谢改善更快 ，电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床 情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减 少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服 补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达 30~60ml/h。
•
补 液
补液量计算： A. 按体重的10%估计DKA失水量； B. DKA前的体重－目前的体重； C. 按血浆渗透压计算失水量。 公式：
糖尿病酮症酸中毒病例查房优质PPT课件
（二）胰岛素应用
1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素。
第一阶段：开始以0.1U/（kg.h）RI+0.9% NS持续iv，通常 血糖可依2.8-4.2mmol/L（L.h）的速度下降。每1-2h测一 次血糖，根据血糖下降情况调整RI的量。
第二阶段：当血糖降至13.9mmol/L，RI减至0.05-0.1U/ （kg.h）+GNS至尿酮稳定转阴后，过渡到平时治疗。
西医诊疗常规
DKA的实验室诊断
血糖与 尿糖
酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高，常
波动在11.2-112mmol/L(2002000mg/dl)，如超 过33.3mmol/l，应 考虑同时伴有高
渗性昏迷。尿糖 强阳性。
血酮体增高， 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降，往往低于 7.20；二氧化碳结合力下 降，低于20mmol/L，剩余碱
恶心呕吐，呕吐物为清水痰涎。遂就诊于我院急诊就诊，查BS 30.1 mmol/L，BP 145/121mmHg，尿常 规1：SG 1.033、PRO 100 (2+) mg/dl、GLU >1000 (4+) mg/dl 、KET 100 (3+) mg/dl，血气：cHCO3 17.1 mmol/L，考虑“糖尿病酮症酸中毒”，予胰岛素降糖纠酮，补液纠酸。现为求进一步系统性诊治收入 我科。
当酮体大量堆 积使血PH失代 偿而呈现酸中 毒时，称为糖 尿病酮症酸中 毒.
当病情严重， 酸中毒和水电 解质代谢紊乱 加重，患者出 现昏迷时，称 为糖尿病酮症 酸中毒昏迷。
西医诊疗常规
DKA的临床诊断
诊断
（一）病史与诱因
1、有糖尿病的病史 2、诱因 （1）包括感染、外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰 竭、妊娠、分娩、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。 （2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。或糖 尿病未控制或病情加重等。 （3）饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等）、胃肠疾 病（呕吐、腹泻等），有时无明显诱因。
1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素。
第一阶段：开始以0.1U/（kg.h）RI+0.9% NS持续iv，通常 血糖可依2.8-4.2mmol/L（L.h）的速度下降。每1-2h测一 次血糖，根据血糖下降情况调整RI的量。
第二阶段：当血糖降至13.9mmol/L，RI减至0.05-0.1U/ （kg.h）+GNS至尿酮稳定转阴后，过渡到平时治疗。
西医诊疗常规
DKA的实验室诊断
血糖与 尿糖
酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高，常
波动在11.2-112mmol/L(2002000mg/dl)，如超 过33.3mmol/l，应 考虑同时伴有高
渗性昏迷。尿糖 强阳性。
血酮体增高， 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降，往往低于 7.20；二氧化碳结合力下 降，低于20mmol/L，剩余碱
恶心呕吐，呕吐物为清水痰涎。遂就诊于我院急诊就诊，查BS 30.1 mmol/L，BP 145/121mmHg，尿常 规1：SG 1.033、PRO 100 (2+) mg/dl、GLU >1000 (4+) mg/dl 、KET 100 (3+) mg/dl，血气：cHCO3 17.1 mmol/L，考虑“糖尿病酮症酸中毒”，予胰岛素降糖纠酮，补液纠酸。现为求进一步系统性诊治收入 我科。
当酮体大量堆 积使血PH失代 偿而呈现酸中 毒时，称为糖 尿病酮症酸中 毒.
当病情严重， 酸中毒和水电 解质代谢紊乱 加重，患者出 现昏迷时，称 为糖尿病酮症 酸中毒昏迷。
西医诊疗常规
DKA的临床诊断
诊断
（一）病史与诱因
1、有糖尿病的病史 2、诱因 （1）包括感染、外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰 竭、妊娠、分娩、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。 （2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。或糖 尿病未控制或病情加重等。 （3）饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等）、胃肠疾 病（呕吐、腹泻等），有时无明显诱因。
糖尿病酮症酸中毒的病例分析PPT课件
11
血K+-PH-乳酸变化趋势
8 7 6 5 4 3 2
1
0 12.23 12.23 12.23 12.23 12.23 12.24 12.24 12.24 12.24 12.25 12.25 12.26
14:19
15:33
16:32
17:36
21:37
00:50
K+ PH
7:47
10:59
乳酸
22:40
5
入院诊断：（2016-12-23 14:13） 胎死宫内
23+3周妊娠
腰痛原因待查 瘢痕子宫
6
心内科会诊 泌尿外科会诊：完善全腹部CT检查
重症医学科会诊：急查血气分析+电解质
PH：6.87，PaCO2：8mmHg，K+：6.9mmol/L，Na+： 129mmol/L，血糖：＞27.8mmol/L，碳酸氢盐3mmol/L， 乳酸：3.2mmol/L,；BE测不出。
血常规：RBC 3.7×1012/L，HB 106g/L，WBC 7.22×109/L，N% 60.80%。 生化：ALT 10U/L，AST 11U/L，CR 46mmol/L，BUN 3.3mmol/L，K+ 4.1mmol/L，Na+ 137mmol/L，CO2结 合率22.1mmol/L。
丙酮乙酰乙酸羟丁酸収病机制和病理生理収病机制和病理生理18早期组织利用及体液缓冲系统和肺肾调节代偿血ph可正常超过代偿能力时血ph降低酮症酸中毒ph70时呼吸中枢麻痹或严重肌无力甚至死収病机制和病理生理収病机制和病理生理19血糖和血酮升高使血浆渗透压增高细胞内液向细胞外转移细胞脱水伴渗透性利尿引起血容量不足血压下降甚至循环衰竭収病机制和病理生理収病机制和病理生理20渗透利尿呕吐及摄入减少细胞内外水电解质转移及血液浓缩等导致dka患者収病时可能无缺钾表现随着血容量补充胰岛素注入和纠酸治疗后可収生严重低钾血症引起心律失常或心搏骤停収病机制和病理生理収病机制和病理生理21严重失水血容量减少酸中毒微循环障碍収生周围循环衰竭低血容量休兊血压下降肾灌注量降低引起少尿或无尿严重収生急性肾衰严重失水循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢神经功能障碍脑水肿出现意识障碍嗜睡或昏迷収病机制和病理生理収病机制和病理生理22病情恶化出现食欲减退恶心呕吐常伴头痛烦躁嗜睡等症状呼吸深快呼气中有烂苹果味丙酮气味严重失水尿量减少皮肤粘膜干燥眼球下陷脉快而弱血压下降四肢厥冷感染等诱因表现常被dka的表现掩盖23重度dka机体缺氧时较多乙酰乙酸被还原为羟丁酸尿酮测定阴性或弱阳性dka病情减轻后羟丁酸转为乙酰乙酸尿酮反应呈阳性或强阳性血糖升高血酮体增高白细胞及中性粒细胞比例升高为非感染性应激所致cp降低ph73524对昏迷酸中毒失水休兊的病人要想到dka尿糖和酮体阳性同时血糖高血ph和或二氧化碳结合力降低无论有无糖尿病病史都可诊断dka糖尿病合幵尿毒症脑血管意外等可出现酸中毒和或意识障碍可诱収dka应注意共存情况25血压心率尿量等调整头24h45l重者68l总量按原体重的l0估计治疗前有低血压或休兊快速补液不能有效升压输胶体液幵用其他抗休兊措施老年或伴心脏病心衰病人在中心静脉压监护下调节输液速度及量清醒病人鼓励饮水小剂量胰岛素01ukgh既有效抑制酮体生成又避克血糖血钾和血浆渗透压降低过快短效胰岛素持续静脉滴注血糖降至139mmoll250mgdl时改5葡萄糖或糖盐水24
糖尿病酮症酸中毒的病例分析课件
[糖尿病酮症酸中毒的诊疗进展](https
///doc/6549441705.html)
[糖尿病酮症酸中毒的预防措施](https
///doc/6549441705.html)
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病情简介
主要症状：恶心、呕吐、腹痛、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味。 病程：3天
检查结果：血糖升高，尿糖强阳性，尿酮阳性，血pH降低，血钾升高。
诊疗过程Βιβλιοθήκη 入院诊断糖尿病酮症酸中毒治疗措施
补液、胰岛素降糖、纠正酸碱平衡、抗感染等。
诊疗效果
病情得到控制，患者恢复良好。
02 病理生理机制
糖尿病酮症酸中毒的病因
抗感染治疗
对于合并感染的患者，应使用适当的 抗生素进行治疗。
护理措施
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、血 压等指标，以及时发现病情变化。
心理护理
关注患者的心理状态，给予必要的心 理支持和疏导，帮助患者树立战胜疾
病的信心。
饮食护理
根据患者的病情和营养需求，制定合 理的饮食计划，控制糖分和脂肪的摄 入。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制
高血糖
酮体生成过多
胰岛素缺乏导致血糖升高，促使脂肪分解 产生大量酮体。
脂肪分解代谢增强，生成大量乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮等酮体。
酸碱平衡失调
水电解质紊乱
酮体生成过多导致酸性代谢产物堆积，引 起代谢性酸中毒。
高血糖导致渗透性利尿，引起脱水；同时 ，酸中毒抑制呼吸功能，减少氧合血红蛋 白释放氧气，加重组织缺氧。
预防糖尿病酮症酸中毒的关键是控制 好血糖，定期监测血糖和尿糖，及时 调整治疗方案。
加强糖尿病教育
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多见于老年２型糖尿病 感染，失血，休克，缺氧，饮酒， 患者。有限制进水，呕 或大量使用降糖药，多为原有心 吐，腹泻，注射高渗糖， 血管或肝肾疾患者 用利尿剂等
症状
体征： 呼吸 皮肤 腱反射
正常厌值食，2恶8心0~，3呕1吐0，m口m渴，ol/意L（识障平碍，均躁动30，0局)灶 厌食，恶心，气短，乏力，昏睡， <280多m尿，m神o经l/症L，为昏低睡等渗，症>3状1，0抽m搐m瘫痪o，l/昏L为迷 高眩渗晕等
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
2，3－二磷酸甘油
严重脱水，电解质紊乱
携氧系统功能异常
循环衰竭、肾衰竭
中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
讨论分析
右肾结 石 泌尿系 感染
酮症酸中毒
2020/10/12
诊断明确后，处理
1.开通第二路静脉通路，加快补液 2.遵医嘱小剂量胰岛素，静脉泵入 3.监测血压、血糖（Q1h），注意呼吸心率等变化 4.抗感染治疗 5.物理降温 6.留置尿管，尿量100ml
初步诊断：右肾结石，给予解痉止痛等对症处理。输液室输液
今晨5：00再次腹痛，继予门诊输液治疗，7:30感腹痛不能缓解并伴有胸闷 气促。遂转入抢救室，
查体：意识清楚，精神软弱，痛苦貌，呼吸急促，口唇干裂，皮肤弹性差，
双下肢浮肿。诉腹痛恶心呕吐，全身乏力，口干喜饮，胸闷气促。带入静 脉通路一路，GS250ml+654-2针，静滴。
（Na++K+）×2+BS+BUN=mmol/L
321.深m大m，o有l酮/L味 干燥缺水，弹性差 迟钝
正常, 干燥缺水 亢进或消失
深大 可失水 迟钝
实验室检查： 血糖 血PH 血HCO3 血浆渗透压 血钠
显著升高 降低 <15mmol/L 正常或稍升高 正常或较低
显著升高≥33.3mmol/L ≥7.3 ≥18mmol/L >350mmol/L 正常或显著升高
正常或升高 降低 <10mmol/L 正常 降低或正常
尿糖 尿酮
(++)~(+++) （+）~（+++）
(++)~(++++) 阴性~（+）
阴性~（+++） 阴性~（+）
疾病相关知识
DKA病因病理
定义：ＤＫ
Ａ是由于胰岛素 不足和升糖激素 不适当升高引起 的糖、脂肪和蛋 白代谢严重紊乱 综合征，临床以 高血糖、高血酮 和代谢性酸中毒 为主要表现。
2020/10/12
讨论分析
目前：
思考？
考虑？ 症？
患者状况 右肾结石，腹痛不能缓解， 发热，高血糖，口干多 饮，乏力，双下肢浮肿 进一步检查？
血尿常规 急诊生化 血气分析 心电图 腹部CR
பைடு நூலகம்泌尿系结石
糖尿病酮症酸 中毒（DKA)？
高血糖高渗 综合征(HHS)?
糖尿病乳酸 性酸中毒？
病例回顾
检查结果
糖尿病病史，都可诊断 为ＤＫＡ。
重度 酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症 酸中毒昏迷。或虽无意识障碍，但 co2CP<10mmol/L
参考文献： 中国２型糖尿病防治指南（2013年版）中华医学会糖尿病学分会
检查
尿糖、尿酮体阳性或强阳性；血酮体增高，多在 ４．８ｍｍｏｌ／Ｌ以上。如有条件可测血酮， 可早期发现酮症预防酮症酸中毒，
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初步处理
安置卧床休息 吸氧 心电监护
BP113/56mmHg P121次/分 R35次/分 T38.7 ℃， SPO292% 即刻血糖30.1mmol/l. 改换留置静脉通路，更换液体为NS500ml静滴。
既往否认高血压、糖尿病、心脏病、肝病史、肾
病史。否认肝炎、肺结核病史。
•DKA导致细胞内缺钾，酸碱失去平衡，水电解质紊乱，引起胃扩张 和麻痹性肠梗阻，酸中毒的毒性产物刺激腹膜，导致腹膜脱水，腹 腔内脏微循环障碍，形成假性腹膜炎而引起腹痛；
•高渗透压和低灌注致胰腺血管循环障碍，约４０％～７５％糖尿 病酮症酸中毒有不同程度的淀粉酶升高
•应激状态下Ｏｄｄｉ括约肌收缩，胆道内压力增高，引起腹痛；
血糖升高，一般在１６．７～３３．３ｍｍｏｌ ／Ｌ时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。
血钾在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度 升高，一般为肾前性。
参考文献： 中国２型糖尿病防治指南（2013年版）中华医学会糖尿病学分会
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疾病相关知识
临床表现
DKA造成剧烈腹痛等症状的发病机制
镁 Cr 237： 血淀粉
尿常规 心电图 腹部CR
尿糖3+，酮体（++），隐血（+++）白细胞13 窦性心动过速 右侧肾结石，左肾饱满，周围可疑稍许渗出。
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疾病相关知识
鉴别诊断
项目
酮症酸中毒
高渗性非酮症糖尿病 乳酸性酸中毒
昏迷
诱因
有或无糖尿病病史，有中 断胰岛素治疗、胰岛素用 量不足等DKA的诱因
项目
血常规示 血气分析
主要检查结果
白细胞计数23.7x10*9/L 中性粒细胞22.5x10*9/L
PH7.15,pCO218.0mmHg,HCO35mmol/l,BE_23mmol/L,pO2153m mHg,spO2 99
急诊血生化
钠126mmol/l 钾 6.32mmol/l 氯97mmol/l 1.33mmol/l 磷2.35 mmol/l,BUN28.3mmol/l μmol/l 血糖示28.2mmol/l 肌酸激酶414U/L 酶 123U/L
•糖尿病是冠心病的高危因素，导致大血管病变从而出现冠状动脉 供血不足导致心肌缺血
参考文献：
邓桃枝，韩向阳,以腹痛为首发表现的糖尿病酮症酸中毒６３例临床分析
重庆医学２０１２年９月第４１卷第２５期
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疾病相关知识
胰岛素 升糖激素
血糖高 但利用 障碍
血磷
DKA病因病理
脂肪动员
血浆渗透压 渗透性利尿
高血糖
酸中毒
DKA
酮症
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
疾病相关知识
ＤＫＡ诊断
对昏迷、酸中毒、失水、 休克的患者，要想到Ｄ
DKA分级
ＫＡ的可能性。如尿糖 轻度 仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。 和酮体阳性伴血糖增高，
血ｐＨ和／或二氧化碳 结合力降低，无论有无
中度 有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮 症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒病例报告
病例回顾
3-27-7:30
简要病史
一般资料：向某，男，40岁，建筑技工。
主诉：门诊输液时，感“腹痛不能缓解并伴胸闷气急半小时”遂转入
抢救室。
10/12/2020
病例回顾
简要病史
初步评估：
现病史：两天前因“腹痛2小时”急诊就诊,外科予腹部B超检查肝胆胰脾
肾阑尾，结果示：右肾积水，脂肪肝。