氨中毒,机能实验
04氨中毒实验
3.丙组：手术操作，不结扎门脉血管，十二指肠注入复方氯化 铵溶液（对照组）；
4.丁组：手术操作，不结扎门脉血管，十二指肠不注入任何溶 液（对照组）。
实验步骤
（二）血浆氨的测定
原理：血浆中氨在亚硝基铁氰化钠及碱性条件 下与苯酚、次氯酸钠作用，生成蓝色解离型靛酚， 可通过分光光度计检测氨水平的变化。 步骤：依次在试管中加入离心后的血浆0.25 ml， 蒸馏水2.75 ml，酚试剂1 ml，次氯酸钠1 ml，充分 混匀，置试管于37℃水浴箱15~30分钟，取出后冷 却，用635nm波长比色，读取各管光密度值。
实验对象
健康家兔
Байду номын сангаас
实验药品和器材
1％普鲁卡因，1％肝素，复方氯化铵溶液， 酚试剂，次氯酸钠试剂，蒸馏水，生理盐水， 婴儿磅秤，手术器械，分光光度计，离心机， 水浴箱，注射器2支，注射针头（5、7号各 一），试管4支，5ml吸管3支，0.5 ml吸管2支， 巴氏吸管，粗棉线1根。
实验步骤
实验分组：分为实验组和对照组
氨在肝性脑病 发病机制中的作用
实验目的
1.复制氨中毒的动物模型； 2.观察氨中毒时动物的神经精神症状，检测 不同状态下的血氨水平； 3.了解肝脏对氨的清除作用。
实验原理
通过结扎动物门脉血管，阻断绝大 部分肝叶血流，再从十二指肠注入复方 氯化铵溶液，复制氨中毒动物模型，以 验证血氨升高在肝性脑病发病机制中的 作用。
实验注意事项
动物体重相差不能太大。
剪断镰状韧带时注意不要损伤膈肌和肝脏。
棉线要绕在肝脏根部，结扎要紧。
氨中毒在家兔肝性脑病发病中的作用
氨中毒在家兔肝性脑病发病中的作用【实验目的】对经处理的实验动物（家兔）输入氯化氨，观察出现相应症状所需氯化氨用量及时间，探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；了解降低肠道PH及注射谷氨酸钠的作用。
【摘要】目的：①复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，观察氨中毒对家兔脑功能影响；②用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病，探讨其治疗机制。
方法：建立急性肝功能不全模型；结果：复方氯化铵可使家兔大脑功能受影响，而肝可解氨中毒，复方谷氨酸钠也可缓解其作用。
结论：肝具有解毒作用，氨中毒在肝性脑病的发生中起重要作用。
【关键词】肝性脑病，氨中毒【实验对象】健康家兔一只【实验器材和药品】1、试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液。
2、仪器：10ml注射器、50ml注射器及针头，手术剪，镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管。
【实验步骤】1、称重：将家兔放置于婴儿称重。
2、麻醉固定：按1g/kg体重剂量兔耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯。
待兔麻醉后，将其仰卧，先后固定四肢及兔头。
3、急性肝功能不全动物模型复制：从胸骨剑突下沿腹正中线行长约8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝，剪断肝与横隔之间的镰状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶完全游离，辨明肝脏各叶。
用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶根部一周并结扎，以阻断肝血流。
找出十二指肠，切一小口，插入导管向下推进4~5cm，切口荷包缝合固定导管，组织钳关闭腹壁切口。
4、实验观察：1、观察家兔注射25g/L复方氯化铵溶液后的表现。
2、记录所用复方氯化铵溶液的总量。
3、家兔出现抽搐后，给家兔按20ml/kg体重剂量自耳缘静脉缓慢注射25g/L复方谷氨酸钠溶液，并按5ml/kg体重剂量向十二指肠注入10g/L醋酸进行治疗，观察家兔的症状。
【实验结果】1、每隔5min向十二指肠导管中注入25g/L复方氯化铵溶液5ml，当复方氯化铵溶液累积注射到30ml时，家兔开始出现轻微抽动，当注射氯化氨溶液到达35ml时，家兔出现全身性抽搐，角弓反张的现象。
机能学实验--氨在肝性脑病发生中的作用
观察项目
氨在肝性脑病发生中的作用观察
组 出现大抽搐所需 出现大抽搐
血氨浓度
别 NH4Cl用量(ml) 所需时间(min) 第1次 第2 次 呼吸
肌张力
甲兔 乙兔
20
注意事项
原则上选择体重相差不超过250g的家兔进行对照 专人测定血氨 肝叶结扎线置于肝叶根部，避免勒破肝脏 复方NH4Cl切勿漏入腹腔 乙兔与甲兔同时推注复方NH4Cl或晚于甲兔？？ 发生大抽搐时迅速放血
秤、扩散瓶2个
药品
1％利多卡因，1％肝素，2.5%复方氯化铵溶液， 0.5mol/L硫酸，纳氏试剂，饱和碳酸钾
12
实验方法
甲兔：结扎大部肝叶＋注射复方NH4Cl
乙兔：不结扎肝叶 ＋注射复方NH4Cl
13
称重、分组----甲兔和乙兔重量相同/相近
固定----------四肢伸展仰卧位？
剪毛、麻醉（各2ml）----颈部、上腹部局部麻醉？
22
观察项目
呼吸运动、肌张力、抽搐。
氨在肝性脑病发生中的作用观察
组 出现大抽搐所需 出现大抽搐
血氨浓度
别 NH4Cl用量(ml) 所需时间(min) 第1次 第2次
甲兔
乙兔
23
氨对脑代谢功能的影响
1、干扰脑细胞能量代谢 2、使脑内神经递质改变 3、氨对神经细胞膜的抑制作用
24
参考结论：
乙兔
与甲兔出现大抽搐时注射的复
方NH4Cl量和时间相同时，从颈总 动脉再次放血1ml测血氨。
小结 第一次取血时间 第二次取血时间、弃掉肝素 停止注射复方NH4CL 注射器的使用
继续推注复方NH4Cl直至乙兔出 现大抽搐，记录所用复方NH4Cl总 量和时间。
2019-氨中毒实验报告-优秀word范文 (10页)
40 46 46 37 未记录 32 33
第一次给药呼吸频率 42 50 44 37 未记录 43 45
第二次给药呼吸频率 72 52 49 42 未记录 56 58
未死亡 / / 未记录 / /
/ / 95ml 2ml 42ml 50ml /
抽搐痉挛发生时间
用药总量
药物体重比
死亡间
复发谷氨酸钠用量
很高的活力，以维持CNS兴奋性传导离子梯度，NH3可通过与K+竞争抑制Na+-K+-ATP酶活力，不仅可引起神经冲动传导障碍，且可引起星形胶质细胞水肿或脑水肿。
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氨中毒实验报告
篇一：氨中毒,机能实验
氨中毒在肝性脑病发病中的作用
（浙江中医药大学 201X临床医学专业滨江2班7组，201X2090210）
摘要：通过复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，来探究氨中毒对家兔脑功能影响；通过用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病，来探讨其治疗机制。全班分为三大组，其中第1.2组为假手术组，第3,4组为轻症状治疗组，第5,6,7组为症状明显抢救组。
材料和方法： 1.实验材料
1.1对象：家兔(2.0kg)；
1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液，醋酸，生理盐水。 1.3实验仪器：10ml注射器和50ml注射器及针头，手术剪，镊子，止血钳，兔手术台，棉线若干，婴儿秤，缝针，导管。 2.实验方法
实验性氨中毒及结果分析
实验性氨中毒及结果分析实验性氨中毒及结果分析讨论目的对经不同处理的实验动物输入氯化氨，观察出现相应症状所需氯化铵用量及时间，以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；了解降低肠道pH值及注射谷氨酸钠是针对氨中毒的一项基本治疗措施。
材料家兔；兔固定台，常用手术器械，5ml、30ml、50ml注射器，导尿管，粗棉线及细丝线，1%普鲁卡因，复方氯化铵溶液（见附注），2.5%谷氨酸钠混合液，5%醋酸溶液，生理盐水。
方法与步骤1．取兔1只称重后仰位固定于兔台，腹壁正中剪毛，并以1%普鲁卡因作上腹壁正中局麻，自剑突下作上腹正中纵切口约8cm长，打开腹腔，向下推压肝脏，剪断肝横膈间镰状韧带，上翻肝叶，剥离肝胃韧带。
2．将肝脏的左外叶、左中叶、右中叶及方叶，一并在其根部用粗棉线结扎，阻断血流后剪去该4叶肝脏，完成肝大部切除术作为肝功能不全兔标本甲，找出十二指肠，切一小口，插入导尿管向下推进约5cm，切口荷包缝合固定导尿管，组织钳关闭腹壁切口。
3．观察并记录兔一般情况、角膜反射、疼痛反应等指标后，每隔5分钟向十二指肠插管内灌注复方氯化铵溶液5ml，动态观察各项指标，直至痉挛发作，计算耗用灌注液总量及每公斤兔重的灌注量。
最后自耳缘静脉缓慢注射2.5%谷氨酸钠混合液（30ml/kg）并向十二指肠注入1%醋酸（5ml/kg）进行治疗处理，观察症状有无缓解。
4．另一兔称重后作同样开腹术，并分离肝脏，但不做肝大部分切除术，作为假手术的标本乙为对照，作十二指肠插管术后，同法灌注复方氯化铵溶液，直至痉挛发作时，计算其灌注总量与每公斤体重灌注量，比较其与甲兔灌注量有无差别。
最后作治疗处理（同上）。
5．第3只兔称重后仰位固定后，局麻开腹，随后作同样之肝大部分切除术，并作十二指肠插管，按每5分钟向肠腔内灌注生理盐水5ml，动态观察上述各项指标。
并与标本甲、乙进行比较。
注意点1．肝手术应轻柔，切忌粗暴，以防肝破裂出血。
2．肝叶切除前要确保对肝叶根部的结扎牢固，防止切除时造成动物出血死亡。
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关键词：氨中毒；肝性脑病；肝功能不全
Keywords: ammonia poisoning; Hepatic encephalopathy; Hepatic insufficiency
引言和背景：肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的一系列精神神经综合症。正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。病理情况下当肝功能严重受损时，或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多，或经侧枝循环进入体循环，均可导致血氨升高。增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织，通过干扰脑组织的能量代谢，使脑内神经递质发生改变等作用，引起脑的功能障碍，从而出现相应的症状和体征谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。肠道给予醋酸溶液可使肠道PH降低，减少氨的重吸收。【1】
机能实验讨论：氨在肝性脑病发病中的作用
2020.5.8二、氨在肝性脑病发病中的作用1、肝性脑病的概念及发病机制是什么？2、PPT的实验步骤中为什么要分别设立甲、乙、丙兔，其目的何在?3、结扎肝门血管以及灌入氯化铵是否能复制肝性脑病的动物模型？为什么？4.这三组家兔的血氨的变化趋势是什么?机制为何？5、肝叶結扎并注射氯化铵組会产生什么症状?其原因是什么?1、肝性脑病的概念及发生机制是什么？概念：肝性脑病（HE）又称肝性昏迷，是指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，早期表现为可逆性的，主要包括人格改变，智力减弱，意识障碍等，晚期发生不可逆性肝昏迷，甚至死亡。
发生机制：①氨中毒学说：血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍。
②假性神经递质学说：严重肝病时，假性神经递质在脑干网状结构中堆积，使神经冲动的传递发生障碍，不能维持唤醒功能，从而发生昏迷。
③氨基酸失衡学说：严重肝病时，血浆BCAA/AAA比值↓→脑内假神经递质↑，正常递质↓→抑制性神经活动增强，严重可出现昏迷。
④GABA 学说：血氨↑，进入脑组织，增强抑制性递质介导的中枢抑制作用，中枢抑制作用增强。
2、PPT的实验步骤中为什么要分别设立甲、乙、丙兔，其目的何在？影响肝性脑病的发生的因素有血氨浓度和肝脏功能，设置甲乙丙是为了做对照，甲乙对比可以说明肝对氨的解毒作用，甲丙对比可以说明血氨在肝功能障碍时的毒性作用。
3、结扎肝门血管以及灌入氯化铵是否能复制肝性脑病的动物模型？为什么？可以，因为结扎肝门血管可以导致肝功能障碍而导致对氨的解毒作用降低甚至丧失，此时注入氯化铵可以导致血氨浓度升高进而导致肝性脑病的发生。
4、这三组家兔的血氨变化趋势是什么？机制为何？甲组的血氨浓度明显升高，因为甲组肝功能障碍，解毒能力下降，注入氯化铵会导致血氨明显升高。
乙组血氨浓度略微升高然后恢复正常，乙组肝功能正常，注入氯化铵后血氨升高，一段时间后由于肝脏的解毒功能而恢复正常。
丙组血氨浓度刚开始无明显变化，随着时间的推移而逐渐升高，丙组的肝功能障碍，没有注入氯化铵，故开始时血氨正常，但随着机体代谢产生氨，而肝脏无法代谢，导致氨在血液中堆积，使血氨逐渐升高。
急性氨中毒致心肌损伤的临床分析
急性氨中毒致心肌损伤的临床分析急性氨(NH3)中毒是吸入氨气后引起的以呼吸系统急性损害为主要表现的中毒性疾病,引起呼吸道黏膜的化学性灼伤、坏死，引起肺水肿，急性期有时常引起心脏、肝、肾及脑等脏器的损伤，出现心肌炎或心力衰竭。
现将我院收治的氨中毒致心肌损伤5例病例报告分析如下。
资料与方法一般资料：5例均为女性，年龄18~35岁，平均26岁。
均为某公司肉食加工厂生产部深加工车间工人。
中毒原因：5例均为在车间工作时，由于设备问题致使车间氨气泄漏，经呼吸道过量吸入而中毒。
诊断分级：按国家“职业性急性氨中毒诊断标准”[1]分级，均为急性轻度氨中毒。
主要临床表现及实验室检查：接触氨后立即发病，5例均有剧烈咳嗽、咳痰、胸部闷、气短、心悸、流泪，眼痛、咽痛、声音嘶哑，头晕、头痛、恶心、四肢无力。
体征：呼吸困难、口唇发绀2例，双肺可闻及干、湿啰音2例，可闻及干啰音3例。
胸部X线检查显示：两肺野纹理增多、紊乱2例，两肺纹理增强3例。
血气分析2例呈轻度低氧血症。
实验室检查：3例末梢血像白细胞升高15．1×109/L，12×109/L,10．2×109/L;2例CO2CP降低为16mmol/L、19mmol/L；4例心肌酶学检查升高，其中乳酸脱氢酶升高4例，分别为443U/L、350U/L、321U/L、300U/L（正常值114~240U/L），谷草转氨酶升高4例，分别为51U/L、47U/L、44U/L、43U/L（正常值＜31U/L）,α-羟西酸脱氢酶升高3例，分别为383U/L、371U/L、254U/L（正常值95~250U/L）。
4例心电图异常（9个常规导联描记，个别加做V3~V5），3例窦性心动过速，1例轻度顺钟向转位，1例Q-T间期延长。
主要治疗措施：①鼻导管低流量吸氧，以纠正低氧血症；②早期、足量应用肾上腺皮质激素以预防肺水肿的发生；③保持呼吸道通畅，止咳、祛痰、平喘，用止咳祛痰剂，静滴氨茶碱或654-2，以解除支气管痉挛，雾化吸入；④应用抗生素防治感染；⑤营养、保护心肌，辅以对症支持等治疗。
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氨中毒在肝性脑病发病中的作用
（浙江中医药大学 2009临床医学专业滨江2班7组，20092090210）
摘要：通过复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，来探究氨中毒对家兔脑功能影响；通过用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病，来探讨其治疗机制。
全班分为三大组，其中第1.2组为假手术组，第3,4组为轻症状治疗组，第5,6,7组为症状明显抢救组。
Abstract: through the replication of rabbit acute liver insufficiency model, with duodenal perfusion compound chloride method, to explore ammonia poisoning; the effect of rabbit brain function Through using ear rim intravenous glutamate treatments for hepatic encephalopathy, to discuss the treatment mechanism. The class is divided into three groups, the first for JiaShouShu group, 1.2 groups for the first 3 groups in treatment group, the first light symptoms 5, 6, 7 group for symptoms first-aid group.
关键词：氨中毒；肝性脑病；肝功能不全
Keywords: ammonia poisoning; Hepatic encephalopathy; Hepatic insufficiency
引言和背景：肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的一系列精神神经综合症。
正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。
病理情况下当肝功能严重受损时，或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多，或经侧枝循环进入体循环，均可导致血氨升高。
增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织，通过干扰脑组织的能量代谢，使脑内神经递质发生改变等作用，引起脑的功能障碍，从而出现相应的症状和体征谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺，由尿排出，进而降低血氨。
谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。
肠道给予醋酸溶液可使肠道PH降低，减少氨的重吸收。
【1】
材料和方法：
1.实验材料
1.1对象：家兔(
2.0kg)；
1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液，醋酸，生理盐水。
1.3实验仪器：10ml注射器和50ml注射器及针头，手术剪，镊子，止血钳，兔手术台，棉线若干，婴儿秤，缝针，导管。
2.实验方法
2.1实验分组本组实验为症状明显抢救组，出现角弓反张开始抢救。
2.2麻醉家兔称重，按5ml/kg剂量由耳缘静脉注射10ml氨基甲酸乙酯。
待家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。
2.3急性肝功能不全动物模型复制从胸骨剑突下沿腹正中线行长8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝脏，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶游离，辨明肝脏各叶，用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶根部一周，结扎肝脏。
2.4找出十二指肠，找其上壁血管较少的一处做一环形缝合，在环形中间剪一个小口，沿小肠方向插入导管并向下推进4~5cm，切口荷包缝合固定导管，用止血钳关闭腹腔切口。
2.5试剂注射每隔5min向十二指肠插管中注入25g/L复方氯化铵溶液5ml，观察并记录各项指标的变化，直至出现全身性抽搐、角弓反张为止，记录所用的复方氯化铵溶液的总量，并计算每公斤体重的用量。
2.6治疗：自耳缘静脉缓慢注入25g/L复方谷氨酸钠溶液20ml/kg，并按5ml/kg剂量向十二指肠注入10g/L醋酸，观察并记录治疗后症状有无缓解。
结果：
本组结果，共注射了35ml复方氯化铵溶液，当注射到20ml时，家兔开始出现嘴角微抽，到25ml时，家兔嘴角抽搐明显，到30ml时，出现全身性的抽搐抖动，到35ml时，家兔全身性抽搐明显，并发生角弓反张现象。
对其实施抢救，最终死亡。
班级结果统计
实验类型组数
手术
前呼
吸频
率
第一
次给
药呼
吸频
率
第二
次给
药呼
吸频
率
第三
次给
药呼
吸频
率
抽搐痉挛
发生时间
用药总
量
药物体
重比
死亡
时间
复发谷
氨酸钠
用量
假手术组第一
组
40 42 72 66
40min后仍
未发生
40ml 17.31
未死
亡
/ 第二
组
46 50 52 54
40min后仍
未发生
50ml 18.52 / /
治疗组第三
组
46 44 49 50 33min36s 40ml 11.4 95ml 第四
组
37 37 42 48 15min 30ml 10.34 / 2ml
抢救组第五
组
未记
录
未记
录
未记
录
未记
录
23min 23ml 10.9
未记
录
42ml 第六
组
32 43 56 60 25min 35ml 15.21 / 50ml 第七
组
33 45 58 65 30min 35ml 17.5 / /
讨论：氨的毒性作用
（1）降低CNS内Na+-K+-ATP酶的活力：NH3与其他毒性代谢产物如硫醇、酚、短链脂肪酸等有协同毒性作用，能直接损害BBB及神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活力。
BBB酶活力降低时，则BBB酶屏障作用减弱，某些在正常情况下被该酶分解的毒性产物如GA-BA，可以不受阻挡地进入CNS，引起HE。
脑神经细胞和星形胶质细胞膜上的Na+-K+-ATP酶有
很高的活力，以维持CNS兴奋性传导离子梯度，NH3可通过与K+竞争抑制Na+-K+-ATP 酶活力，不仅可引起神经冲动传导障碍，且可引起星形胶质细胞水肿或脑水肿。
（2）干扰CNS的能量代谢：正常情况下，葡萄糖通过BBB进入CNS时，是依赖其酶系统逆浓度差转运至CNS内，BBB功能受损时，葡萄糖逆浓度差转运减少；此外，高NH3血症时，NH3通过α-酮戊二酸-谷氨酸-谷氨酰胺途径代谢，消耗大量的α-酮戊二酸；以上分别影响CNS的能量供应及干扰其能量代谢。
（3）干扰谷氨酸能神经传递：谷氨酸是中枢神经（CNS）的兴奋性神经递质，也是脑中分布最广的一种递质。
正常情况下，谷氨酸能突触（glutamateric synapse）的神经冲动传导，是通过谷氨酸-谷氨酰胺循环来调节的。
NH3由BBB进入CNS后，首先由星形细胞摄取，在其谷氨酰胺合成酶催化下，生成谷氨酰胺，后者一部分进入突触前神经元，另一部分则汇入脑脊液（CSF）内。
突触前神经元内的谷氨酰胺，在其谷氨酰胺酶作用下，生成谷氨酸，贮存于囊泡内并释放至突触间隙，一部分与突触后神经元的谷氨酸受体结合，由此启动谷氨酸能的神经传递，另一部分则由星形细胞再摄取，重新开始另一轮谷氨酸-谷氨酰胺循环。
高氨血症时，星形细胞内的谷氨酸与NH3结合大量被消耗而减少，相应地谷氨酰胺生成明显增加；前突触神经元内谷氨酰胺，因谷氨酰胺酶活力受NH3的毒性作用而减弱，不能生成谷氨酸，从而阻断了正常的谷氨酸-谷氨酰胺循环，干扰谷氨酸能的神经传递。
近代研究还表明：细胞内谷氨酰含量过高时，还可引起细胞毒性脑水肿。
（4）干扰神经的动作电位：NH3可使神经元的氯离子驱出泵灭活，使神经元去极化，抑制突触后兴奋性电位的形成以及抑制轴突的传导。
谷氨酸钠的作用分析
血氨增高以后，随血流到达脑组织的氨增多，氨与脑内α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸及谷氨酰胺，使α-酮戊二酸消耗，而血脑屏障又阻碍了血中α-酮戊二酸进入脑组织，这样使脑内α-酮戊二酸减少，三羧酸循环发生障碍，脑组织得不到足够的能量供应而发生功能紊乱甚至昏迷。
根据这个原理，应用谷氨酸钠治疗肝昏迷，它可以和氨结合成谷氨酰胺，以降低血氨，有一定疗效。
醋酸的作用分析
醋酸可降低血液pH值，可以中和血液中呈碱性的氨,并有效阻止氨继续通过血脑屏障进入脑内。
注意事项：
1．剪镰状韧带要小心，勿伤及膈肌、肝脏及后方的下腔静脉。
2．游离肝脏时，动作宜轻柔，以免损伤肝脏。
结扎线应扎于肝叶根部，结扎要牢固。
3．十二指肠插管不要插向胃的方向，插管结扎要牢固，避免药液外漏。
4．做好抢救准备，谷氨酸钠溶液有刺激性，注射时避免漏出血管。
结论：复方氯化铵可使家兔大脑功能受影响,而肝可解氨中毒，醋酸灌肠佐以静脉注射谷氨酸钠对肝性脑病有明显的解毒作用。
参考文献:
陆源，林国华，杨午鸣.机能学实验教程.第二版.北京：科学出版社，2010.6。