血尿的鉴别诊断及研究进展
血尿诊断与鉴别诊断与处理原则
血尿的诊断与鉴别诊断以及处理原则如下：
一、诊断与鉴别诊断
确认是否为真性血尿：排除因月经、子宫阴道出血、痔疮出血等污染尿液而引起的假性血尿。
确定出血部位：根据血尿出现在排尿过程的不同阶段，可初步判断出血部位。
起始段血尿提示尿道病变，终末段血尿提示后尿道、膀胱、前列腺病变，全程血尿提示肾脏或输尿管病变。
分析血尿的颜色和性状：颜色深浅常反映病情轻重，轻者淡红，重者鲜红，血样尿或浑浊像洗肉水样。
血尿中是否有血块也反映出血的情况。
根据伴随症状判断病因：血尿患者伴有尿频、尿急、尿痛、腰痛等症状时，一般考虑为泌尿系统疾病所致，如肾盂肾炎、输尿管结石、膀胱癌等。
具体疾病的判断需结合临床检查。
二、处理原则
卧床休息，尽量减少剧烈的活动。
必要时可服用苯巴比妥、安定等镇静安眠药。
大量饮水，减少尿中盐类结晶，加快药物和结石排泄。
肾炎已发生浮肿者应少饮水。
应用止血药物，如安络血、止血敏、维生素K，还可合用维生素C。
慎用导致血尿的药物，尤其是已经有肾脏病的人。
血尿是由泌尿系感染引起，可口服和注射抗生素和尿路清洁剂，如氟哌酸、呋喃嘧啶、氨苄青霉素、青霉素、灭滴灵等药。
泌尿系结石常有剧烈腹痛，可口服颠茄片、654-2、阿托品以解痉止痛。
血尿病因复杂，有的病情很严重，应尽早去医院检查确诊，进行彻底治疗。
肾结核和肾肿瘤在明确诊断后可做一侧肾脏切除手术，以达到根治的目的。
以上信息仅供参考，建议咨询专业医生获取准确信息。
血尿研究进展
血尿研究进展美国纽约东北部的撒拉纳克湖畔，镌刻着西方一位医生特鲁多的铭言：To cure Sometimes, To relieve Often, To Comfort Always“有时，去治愈；常常，去帮助；总是，去安慰”本内容译自如下文章：内容提要：•血尿定义•血尿相关的常见病理改变•血尿发生机制•血尿致肾损伤机制•血尿与慢性肾脏病进展的关系•镜下血尿治疗现状•肉眼血尿治疗现状•血尿定义：•至少2-3次独立的检查，尿沉渣镜检>2个/高倍视野•不包括外伤、运动、月经所致•肉眼血尿，是指尿中大量红细胞，导致尿色棕红•镜下血尿，是指通过显微镜检查才能发现的血尿•无症状血尿：尿中红细胞数量超过正常，无明确临床症状、实验室改变及肾功能异常者（本定义摘自小儿肾脏病基础与临床）•血尿见于各种肾小球性和非肾小球性疾病，本文主要探讨肾小球性血尿•血尿以往被认为是良性的，近来发现血尿与肾脏疾病进展有关！•由于尿试纸检查存在假阳性，作者强调通过显微镜检方式确定血尿•与血尿有关的肾脏病理改变•成人，较常见的有：•IgA肾病•薄基底膜肾病•Alport综合征•也有新月体性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎•儿童：•70%的孤立性血尿患儿有轻微的肾小球病变或薄基底膜病•79%表现为血尿和蛋白尿的患儿为IgA肾病•另有报道：无症状血尿患儿中，53%为薄基底膜肾病，其次为IgA肾病和膜增生性肾小球肾炎•Vivante等证实：在具有孤立性血尿和终末期肾脏病的青少年中，IgA肾病、薄基底膜肾病、Alport综合征所占比例相当•肾小球性血尿尿中红细胞从何而来？•生理情况下，肾小球毛细血管内皮窗（直径50-100nm）阻止红细胞（直径6-8um）穿孔•血尿时，由于肾小球滤过屏障损伤或功能异常，红细胞从肾小球毛细血管壁进入肾小囊腔•血尿发生的病理生理机制•未阐明•似乎炎症性和非炎症性肾小球疾病血尿机制不同•原发性肾小球肾炎或自身免疫性疾病中，肾小球基底膜在炎症作用下损伤易断裂•在非炎症性肾小球疾病中，如薄基底膜肾病和Alport综合征，肾小球基底膜厚度低至正常的1/3，胶原成份和结构异常影响了基底膜的结构稳定性和功能•肾小球性血尿时尿红细胞形态改变•由于红细胞经过肾小球滤过屏障时受到机械性损伤•且暴露在肾单位的不同渗透梯度作用下•尿液中红细胞较小，出现严重变形，可出现小泡，芽孢、呈星形和多种异常形态•尿红细胞形态分析严重变形红细胞>30%•新近许多来自尿筛查、肾移植和肾小球疾病（IgA肾病、Alport 综合征、薄基底膜肾病、MYH9相关肾病、C3/CFHR5肾小球肾炎等）的研究证实：血尿是慢性肾脏病进展的危险因素！•来自尿筛查项目的证据•新近来自以色利人群（16-25岁）22年随访研究显示，孤立性镜下血尿的存在增加了患者发生终末期肾脏病的风险•来自移植肾供者的研究：•对于移植肾供者，供肾前肾小球性血尿的存在增加了其供肾后发生进行性肾脏疾病的风险•供肾后血尿发生率增高，供肾后血尿的发生与供肾者肾功能进行性下降有关•该研究显示了有持续性肾小球血尿者捐赠肾脏存在风险，强调了在供肾前后均应行尿沉渣镜检红细胞•IgA肾病：•以往多认为具有镜下血尿伴／不伴轻微蛋白尿的患者整体预后较好，然而，近年研究结果不一•有研究显示，将近20%的IgA肾病在诊断20年内发展至终末期肾病•另一项研究显示，轻度镜下血尿增加了10年后出现终末期肾脏病的风险•在一项对肾小球滤过率>60ml/min/1.73m2，不伴蛋白尿患者的研究中发现，轻度血尿是预测肾损害进展的指标•血尿和蛋白尿同时消失最近被提出作为IgA肾病临床病情缓解的指标•Alport综合征：•Alport综合征是不可避免导致终末期肾脏病的遗传性疾病•通常在10岁或20岁以内被诊断•起病时表现为持续孤立性镜下血尿和轻度蛋白尿•也会间断出现肉眼血尿，主要发生在儿童期•随年龄增长，出现微量白蛋白尿、严重蛋白尿和进行性肾功能下降•多在40岁以前进展至终末期肾脏病•进展至终末期肾脏病的速度受COL4A突变的影响•常染色体隐性遗传型较X连锁者进展快，进展至终末期肾脏病的中位年龄为20岁左右•新近研究显示X连锁或常染色体隐性遗传的杂合携带者肾功能减退的风险增高•对于X连锁Alport综合征患者，男性肾功能下降速度较女性快•常染色体隐性遗传型临床表型无性别差异的报道•因此，在40岁以前90%的男性发展至终末期肾脏病，12%的女性发展至终末期肾脏病•薄基底膜病•表现为终生持续性孤立性镜下血尿，以往被认为是良性疾病•然而，新近发现与以往认识不同•在一项研究中，相当比例的患者发生了不良预后，从轻度肾脏受损至终末期肾脏病均有发生•多个研究显示，26%的薄基底膜病进展至CKD，50岁以上达到48%•男性肾脏预后较女性差•新近描述的肾小球病•近来对以往认为是良性病程的“家族性良性血尿”遗传学基础有了进一步认识，发现此类病人除了有以往认识到的薄基底膜肾病外，还包括：•MYH9相关肾脏病•巨大纤连蛋白肾小球病•C3/CFHR5肾小球肾炎•Immunotactoid glomerulonephritis•纤维性肾小球肾炎•这些疾病的预后均较以往描述的家族性良性血尿预后差•最近1项对351例因血尿行肾活检的患儿随访研究显示•反复肉眼血尿伴／不伴蛋白尿患儿较无症状孤立血尿患儿2-10年后发生蛋白尿、高血压和肾功能下降的发生率高（22.8% vs. 6.0%) •镜下血尿，伴肉眼血尿和蛋白尿可能与不良肾脏结局有关•应对镜下血尿患儿定期随访•许多学者建议对有血尿，和／或蛋白尿，和／或终末期肾脏病家族史的患儿早期进行遗传学检测有无进展性遗传性肾脏疾病•肉眼血尿相关的急性肾损伤与远期不良预后相关！•在IgA肾病肉眼血尿时急性肾损伤发生率约40％•急性肾小管损伤是主要机制•无论血尿是何种病因，肾小管管腔红细胞管型和急性肾小管坏死是肾小球性血尿合并急性肾损伤患者最突出的病理改变•具有肉眼血尿相关的急性肾损伤的IgA肾病患者中，25%患者肾功能不能恢复正常•肉眼血尿持续时间长、男性、急性肾小管坏死程度重、基础血肌酐值是肾功能不能完全恢复的危险因素，尤其是血尿持续时间•现有临床治疗指南的建议：•缺乏针对孤立性肾小球血尿的治疗建议•认识到具有血尿和轻微蛋白尿的IgA肾病是进行性疾病•对血尿患者定期随访•一项近期的对Alport综合征的指南建议：•ACEI类药物用于：•血尿伴蛋白尿患者•血尿伴微量白蛋白尿，具有COL4A5突变或有30岁以前发生终末期肾脏病家族史的患者•对孤立性镜下血尿患者每年评估肾功能•血尿致肾损伤的机制：•最突出的肾脏病理特点是肾小管红细胞管型和急性肾小管坏死•血红蛋白及其分解产物铁离子和血红素是导致肾损伤的关键•血红蛋白可被肾小管上皮细胞摄入，导致氧化、炎症、纤维化、凋亡、蛋白变性、线粒体损害、肾内的血管收缩和缺血、前炎症性细胞因子释放•也存在拮抗血红蛋白肾损害的保护机制•肾小球性血尿的治疗方法•目前无特异性治疗•对IgA肾病血尿伴蛋白尿者唯一被证实有效的药物是肾素血管紧张素系统阻断剂如ACEI、ARB等•目前糖皮质激素多被用于经3-6个月肾素血管紧张素系统拮抗治疗后蛋白尿>1g/d，肾小球滤过率>50ml/min者•随着最新研究的发表，该方案可能会改变•新发表的European Validation Study of the Oxford Classification of IgA Nephropathy （VALIGA）研究显示，免疫抑制剂治疗（98%应用的糖皮质激素）与蛋白尿减轻和肾功能改善显著相关，这种改善在肾小球滤过率<50ml>50ml>•该结果可能意味着激素联合肾素血管紧张素系统拮抗治疗用于更多的人群•进一步验证激素对IgA肾病疗效的研究正在进行•肉眼血尿的治疗•对多数肉眼血尿患者，血尿持续几天消失•然而，一些患者肉眼血尿持续数周，与急性肾损伤的发生相关•对于这种情况，KDIGO指南目前仅建议支持治疗•目前没有充分的证据支持对出现急性肾损伤和肉眼血尿患者应用糖皮质激素•关于其它免疫制剂对血尿的疗效缺乏研究•对肉眼血尿的支持治疗主要为碱化尿液，以减少铁离子从血红蛋白分离从而减少血尿的肾毒性，但这一治疗效果并未被随机对照研究充分证实•由于铁离子有肾毒性，铁离子螯合剂如去铁酮被用于动物实验研究并证实有效，但其疗效还未在临床研究验证•关于扁桃体切除术•虽然KDIGO指南未将扁桃体切除术认定为IgA肾病治疗手段•但扁桃体切除联合激素治疗在亚洲国家常用•一项新近的荟萃分析显示扁桃体切除术可诱导临床缓解，降低终末期肾脏病的发生率•然而，一项最近的多中心对照研究显示，扁桃体切除联合激素效果与单用激素同等疗效•尽管目前没有前瞻对照研究结果，扁桃体切除术可能对反复咽炎后出现肉眼血尿的IgA肾病患者有效管娜译自原文文中的模式图、表、英文文字版权归原杂志及原英文作者医学存在很多未解决或没有定论的问题，本译文供参考。
【原创】血尿的诊断与鉴别诊断
【原创】血尿的诊断与鉴别诊断血尿的诊断血尿在泌尿系统疾病中常见，常无其他症状。
而在体检或偶然中发现血尿。
国外统计，通过每年的健康检查，血尿的检出率约为2.5％一13％。
结合基层医院的实际情况为这些病人选择合适的检查，不误诊，漏诊，至关重要。
判断是否为真实性血尿应放在首位。
1. 真性血尿的确立某些食物（如甜菜，辣椒，番茄和含人造色素的食品等）、药物及代谢物(如利福平、大仑丁、酚噻嗪等)、血管内溶血、肌细胞损伤等，尿液均可呈红色（酱油样），易误为血尿。
鉴别点为尿沉渣镜检如无红细胞则为假性血尿。
妇女月经期、痔疮引起的污染性血尿及血液滴入正常尿造成的伪装性血尿，可在留取标本时加以注意。
剧烈运动后的血尿系一过性。
病人多次尿检查排除上述因素，尿红细胞≥3个／高倍视野和〔或〕≥8000个/ml，即可诊断真性血尿。
真性血尿分类如下：按含血量分为肉眼血尿、镜下血尿；按排尿过程分为初始血尿、终末血尿、全程血尿；按持续时间分为暂时性血尿、反复发作性血尿、持续性血尿；按临床意义分为生理性血尿、病理性血尿。
1．1 血尿的发病机制1．1．1 直接因素感染、肿瘤、结石、外伤等直接损伤泌尿器官1．1．2 免疫损伤免疫复合物型、抗基底膜抗体型、补体沉积型等机制造成免疫损伤。
1．1．3 心脏因素左心衰竭——心博出量下降——肾血流量下降和〔或)右心衰竭——回心血流量下降——肾脏瘀血，二者共同造成肾脏缺血、缺氧——肾基底膜(GBM)损伤——通透性增加——形成血尿。
1．1．4 血容量不足由于重度脱水、大出血——血容量下降——肾脏血流量急剧下降——肾小动脉痉挛——肾皮质缺血——肾小管坏死——血尿。
1．1．5 血管因素肾小动脉硬化造成动脉管腔狭窄以致肾单位缺血，肾小球GBM通透性改变；系统性红斑狠疮(SLE)炎栓，肾小动脉栓塞，血管壁破坏；血栓形成后脱落，肾组织梗死等诸因素造成血尿o1．1．6 凝血机制障碍血液系统疾病如白血病、血友病；肝病变凝血因子合成减少，凝血功能障碍以致皮肤粘膜出血；抗凝药物应用等因素导致血尿。
血尿----内科鉴别诊断
⾎尿----内科鉴别诊断图35-1 ⾎尿鉴别诊断思路正常⼈尿中可有少量红细胞，其正常值为尿沉渣镜检1～2个/⾼倍视野，如>3个/⾼倍视野则为⾎尿。
⼩量出⾎仅在显微镜下检出，称镜下⾎尿，如出⾎量超过1ml/L，⾁眼即可看出称为⾁眼⾎尿。
引起⾎尿的原因很多，⾎尿不仅是泌尿系统疾病的常见表现，也可见于全⾝或泌尿系邻近器官病变。
引起⾎尿的疾病，内科主要为原发性或继发性肾⼩球肾炎、遗传性肾炎、薄基底膜肾病、泌尿系感染、结核及多囊肾等;外科主要为泌尿系结⽯、肿瘤及创伤。
全⾝出⼤⼩是否⼀致，形态是否相似和细胞内⾎红蛋⽩分布是否均匀，将⾎尿分为均⼀性、多形性和混合性。
均⼀性表明⾎尿为⾮肾⼩球原性;多形性则提⽰⾎尿为肾⼩球原性，但并不绝对如此。
⾎尿的鉴别诊断思路见图35-1。
⼀、肾⼩球性⾎尿(⼀) 原发性肾⼩球疾病1. 急性肾⼩球肾炎(AGN)(1) 诊断步骤 ⾎尿常为起病的第⼀个症状，⼏乎全部病⼈均有⾎尿，尿红细胞呈多形性，其中⾁眼⾎尿发⽣率约40%，尿⾊呈均匀棕⾊浑浊或洗⾁⽔样，⽆⾎块，酸性尿中红细胞溶解破坏尿可呈酱油⾊，数⽇⾄2周即消失。
严重⾎尿者有排尿不适感及尿频，但常⽆明显尿路刺激症状。
本病特征如下：1) 起病较急，病情轻重不⼀。
2) 部分病例有急性链球菌或其他微⽣物的前驱感染史，多在感染后1～4周发病。
3) ⼀般有⾎尿(镜下或⾁眼⾎尿)，轻⾄中等度⾮选择性蛋⽩尿，可有管型尿(如红细胞管型、颗粒管型等)。
常有⽔钠潴留，轻者为晨起眼睑⽔肿，重者⽔肿延及全⾝，指压可凹性不明显。
⾎压⼤多为中度增⾼。
有时有短暂的氮⾎症。
B超检查双肾⽆缩⼩。
4) 不典型者需做肾活检，病理检查为⽑细⾎管内增⽣性肾⼩球肾炎。
5) ⼤多预后良好，⼀般在数⽉内痊愈。
6) AGN最常见的是急性链球菌感染后肾炎，有关链球菌的⾎清学检查阳性，⾎清补体下降并在2个⽉内恢复正常，循环免疫复合物(CIC)阳性，均为本病临床确诊的有⼒证据。
(2) 鉴别诊断 其他原发性肾⼩球肾炎在起病时或病程的某个阶段也可呈急性肾炎综合征表现。
血尿疾病研究报告
血尿疾病研究报告疾病别名：血尿所属部位：生殖部位就诊科室：肾内科,泌尿外科病症体征：败血症，尿急，尿频，尿痛，高血压疾病介绍：血尿是怎么回事？血尿是指尿中红细胞排泄异常增多，是泌尿系统可能有严重疾病的讯号，离心沉淀尿中每高倍镜视野3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，均示尿液中红细胞异常增多，则称为血尿，轻者仅镜下发现红细胞增多，称为镜下血尿；重者外观呈洗肉水样或含有血凝块，称为肉眼血尿，通常每升尿液中有1ML血液时即肉眼可见，尿呈红色或呈洗肉水样小便中的血液量超过正常量叫血尿，如果在1000毫升尿有1毫升血，肉眼看起来小便呈血样或洗肉水样，这就称为肉眼血尿，在尿液常规检查时，如在显微镜下一个高倍视野中红细胞超过5个，或12小时尿爱迪计数红细胞超过50万，而肉眼不能觉察者称为显微镜下血尿发现红色尿后，家长不要惊慌失措，首先要分清是真性血尿还是假性血尿，有些药物可以引起红色尿，如氨基比林，苯妥黄钠，利福平，酚红等；需与真性血尿区别症状体征：血尿有什么症状？一下就是关于血尿有哪些症状的具体介绍：正常的尿液含有极少量的红细胞。
未经离心的尿液在显微镜下每个高倍视野可有红细胞0～2个，如果超过此数，即为血尿。
一、尿颜色的改变血尿的主要表现是尿颜色的改变，除镜下血尿其颜色正常外，肉眼血尿根据出血量多少而尿呈不同颜色。
尿呈淡红色像洗肉水样，提示每升尿含血量超过1ML。
出血严重时尿可呈血液状。
肾脏出血时，尿与血混合均匀，尿呈暗红色；膀胱或前列腺出血尿色鲜红，有时有血凝块。
但红色尿不一定是血尿，需仔细辨别。
如尿呈暗红色或酱油色，不混浊无沉淀，镜检无或仅有少量红细胞，见于血红蛋白尿；棕红色或葡萄酒色，不混浊，镜检无红细胞见于卟啉尿；服用某些药物如大黄、利福平，或进食某些红色蔬菜也可排红色尿，但镜检无红细胞。
二、分段尿异常将全程尿分段观察颜色如尿三杯试验，用三个清洁玻璃杯分别留起始段，中段和终末段尿观察，如起始段血尿提示病变在尿道；终末段血尿提示出血部位在膀胱颈部，三角区或后尿道的前列腺和精囊腺；三段尿均呈红色即全程血尿，提示血尿来自肾脏或输尿管。
血尿的诊断及鉴别诊断
血尿的诊断与鉴别诊断血尿(Hematuria)并不是一个疾病的名称,而是泌尿系统疾病中最常见的一种病症。
它也可以由泌尿生殖系统邻近器官疾病引起。
又可以是某些内科疾病或全身性疾病的重要临床表现之一。
正常人在一般饮食、生活和活动的情况下，尿液中无红细胞或个别情况下偶然出现极微量的红细胞。
新鲜尿沉渣红细胞数在０－２个／ＨＰ范围内。
如Addis计数那么红细胞数在０－５×105/12h或男0—3×104/1h女0—4×104/1h。
山东大学第二医院肾内科傅余芹血尿：假设尿内红细胞异常增多为血尿；尿液离心沉淀后尿RBC>3/HP，或尿沉渣〔Addi’s〕计数12小时尿RBC>50 万或1小时>10 万。
临床分为：镜下血尿〔microhematuria 〕：尿色正常，仅能用显微镜检出的血尿称为镜下血尿；肉眼血尿macrohematuria〕：假设尿液中含血量＞１ml/1000ml那么尿液呈红色或呈洗肉水色，称肉眼血尿。
二、血尿的诊断：具有如下特点即可确定为血尿：1.肉眼观察：留取新鲜尿液呈不透明的红色混浊液体，静置后容器底部有一层红色沉淀，震荡呈云雾状。
2.尿离心显微镜检查，红细胞数每高倍视野＞２个；Addis计数：红细胞数≥5×10５／12ｈ，男：红细胞数＞3×10４／1ｈ，女：红细胞数＞4×10４／1ｈ。
3.尿液潜血试验：阳性三、泌尿道根本构成：上尿路：肾、输尿管下尿路：膀胱、尿道〔后尿道、前尿道〕四、病因(引起血尿的主要疾病)：〔一〕肾实质病变：1.肾小球疾病：·原发性肾小球疾病：IgA肾病、急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎等。
·继发性肾小球疾病：狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、感染性心内膜炎、血管炎、流行性出血热·其他：Alport综合征、薄基底膜肾病肾小管-间质疾病：1〕感染性:急性肾盂肾炎或肾实质感染常伴发热及患侧腰痛。
血尿的鉴别诊断
血尿的鉴别诊断血尿，即尿液中含有红细胞所致的着色。
它可能是许多疾病的症状，包括感染、结石、肾病、肿瘤等。
因此，对血尿的鉴别诊断至关重要。
血尿的分类根据尿中红细胞数量、形态及其他相关症状，血尿可分为多种类型：1.微血尿：每高倍视野下红细胞数量在3个以下（50/ul），常见于泌尿系感染、尿路结石等。
2.轻度血尿：每高倍视野下红细胞数量在3-10个（50-100/ul）之间。
3.中度血尿：每高倍视野下红细胞数量在10-50个（100-500/ul）之间。
4.重度血尿：每高倍视野下红细胞数量超过50个（>500/ul），可能提示严重的泌尿系统疾病。
血尿的鉴别诊断感染泌尿系感染常伴随着尿频、尿急、排尿疼痛以及尿液发白等症状。
如果患者有上述症状，同时出现微血尿，可能是泌尿系感染所致。
结石尿路结石也是常见的血尿原因。
其中肾结石常伴随着腰痛、恶心、呕吐等症状，而膀胱结石常伴随着排尿不畅、排尿疼痛等症状。
如果患者有上述症状，同时出现轻度血尿，可能是尿路结石所致。
肾病肾小球肾炎、肾结节病等肾脏疾病也是血尿的原因之一。
在这些疾病中，血尿可以伴随肾功能不全、水肿等症状。
如果患者有上述症状，同时出现中度或重度血尿，可能是肾脏疾病所致。
肿瘤泌尿系统肿瘤也是血尿的原因之一。
其中，膀胱癌常伴随着尿频、排尿不全等症状，肾细胞癌常伴随着腰痛、恶心、呕吐等症状。
如果患者有上述症状，同时出现中度或重度血尿，可能是泌尿系统肿瘤所致。
针对不同程度和类型的血尿，我们需要对患者进行全面的询问和体格检查，并结合其他检查结果，包括尿常规、尿培养、腹部彩超、CT等检查，以作出正确的鉴别诊断。
及早发现病因，对疾病的治疗和预后都有着重要的意义。
血尿的诊断
ACEI类---不仅可以降低系统性高血压， 而且降低肾小球内高血压，同时 改善肾小球基底膜的通透性，降 低蛋白尿。
除肉眼血尿外，部分IgA肾病患者常表现为镜下血 尿、红细胞管型尿。 部分IgA肾病患者在发生肉眼血尿的同时，可伴有 虚脱、疲乏、肌痛。 高血压伴水肿者在链球菌感染后肾炎较为常见， 而肉眼血尿的IgA肾病患者则较为少见，反而以腰 痛更为常见。
IgA肾病
蛋白尿伴或不伴镜下血尿：
半数以上的IgA肾病患者常表现为蛋白尿伴镜下 血尿，而这种无症状性蛋白尿伴镜下血尿则是 IgA肾病最为常见的临床表现，常因保险、就业、 或全身查体而被发现。 其中蛋白尿定量常<1g/24h，红细胞管型也较 少见。
过敏与中毒：药物与毒物的作用如抗凝剂、 磺胺、氨基糖甙类、非甾体类抗炎 药、鱼胆、蛇毒、异型输血、重金 属中毒等。
血尿的诊断与鉴别诊断
尿路邻近器官疾病： 炎症：急性阑尾炎、盆腔炎或脓肿、附件 炎或脓肿、子宫或阴道炎症等 肿瘤：直肠结肠肿瘤、宫颈或卵巢肿瘤等
其它：特发性血尿、运运后血尿等。
血尿的诊断思路与程序 确定真性血尿
IgA肾病
IgA发病机制：目前仍不清楚，主要涉及免疫与
遗传两大因素。 IgA在系膜区沉积：同时往往伴有C3沉积，是原位形成，
还是来自血液循环，存在争议。 IgA肾病患者受者数月或数年后系膜区出现IgA的
沉积；而非IgA肾病患者接受IgA肾后系膜区沉积消失；
系膜区IgA沉积成分以IgA1为主，而患者血清中 IgA1选择性增高，IgA2成分正常，循环中IgA免疫复合 物也以IgA1亚型为主。
血尿的诊断与鉴别诊断
血尿的分类
镜下血尿与肉眼血尿； 持续性血尿与一过性血尿； 症状性血尿与孤立性血尿； 痛性血尿与无痛性血尿； 血尿常是泌尿系统疾病的警报，因此，即使血尿 轻微，也应引起足够的重视并查明病因，及时处 理，以免贻误治疗的最佳时机。
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血尿的鉴别诊断及研究进展定义尿中有超过正常数量的红细胞（RBC）尿常规离心尿： RBC ≥ 3个／HP非离心尿：RBC≥1个/HP尿红细胞计数RBC ≥ 0.8万个/ml1小时尿红细胞排泄率超过10万或12小时尿沉渣计数超过50万血尿的发病机制致病因素的直接损害免疫反应损伤肾小球缺血缺氧凝血机制障碍肾小球囊内压增高分类肾小球性血尿：指血尿来源于肾小球非肾小球性血尿：1）血尿来源于肾小球以下泌尿系统2）全身性疾病引起的出血肾小球性血尿原发性肾小球疾病继发性肾小球疾病遗传性肾小球疾病剧烈运动后一过性血尿非肾小球性血尿1）血尿来源于肾小球以下泌尿系统泌尿道急性或慢性感染或泌尿系结核泌尿系畸形：多囊肾、肾积水、膀胱憩室泌尿系肿瘤：肾母细胞瘤（Wilm瘤)泌尿系结石：肾孟、输尿管、膀胱结石特发性高钙尿症胡挑夹现象或左肾静脉受压综合征高草酸尿症药物所致肾及膀胱损伤如环磷酰胺、磺胺等其他：球门血管病、肾盂静脉-肾盂瘘等2）全身性疾病引起的出血非肾小球性血尿血小板减少性紫癜血友病弥漫性血管内凝血鉴别诊断步骤判断真假性血尿判断血尿来源病史及体检初步判断疾病选择相应的检查判断真假性血尿假性血尿见于红色尿：指潜血试验及镜检红细胞均阴性尿中代谢产物如卟琳尿、尿黑酸尿药物如酚红、氨基比林、利福平等新生儿尿中排出较多的尿酸盐时某些食物或蔬菜中的色素也可致红色尿。
判断真假性血尿假性血尿见于血红蛋白尿及肌红蛋白尿：潜血阳性，但镜检阴性阵发性睡眠性血红蛋白尿溶血性贫血等。
非泌尿道出血：如阴道或下消化道出血混入、月经污染。
判断真假性血尿血尿应以镜检为标准潜血阳性而镜检阴性为假性血尿其他有氧化剂如用家用漂白剂清洁器具后留尿尿中红细胞溶解破坏：标本留臵过久低比重尿、碱性尿判断血尿来源肉眼观察分为肉眼血尿和镜下血尿暗红色尿多来自肾实质或肾盂鲜红色或带有血块者常提示非肾小球性疾患出血血块较大者可能来自膀胱出血尿道口滴血可能来自尿道判断血尿来源尿三杯试验非全程血尿提示非肾小球性初段血尿常见于尿道疾病终末血尿见于膀胱颈、三角区、后尿道及前列腺疾病全程血尿则提示肾脏、输尿管及膀胱疾病判断血尿来源尿常规检查血尿伴蛋白尿＞++时考虑病变在肾小球尿沉渣中如发现管型、特别是红细胞管型多为肾实质病变血尿伴大量尿酸、草酸或磷酸盐结晶者要除外高钙尿症、结石判断血尿来源尿红细胞形态检查肾小球性血尿大小不等、各种各样的形态变化、即变形的红细胞为主非肾小球性血尿尿红细胞形态基本都是正常均一的注意：尿中RBC<8000个/ml及尿比重<1.016时结果不可靠（婴幼儿、利尿剂应用等）肉眼血尿发作时或某些肾小球疾病急期可呈假阴性判断血尿来源尿RBC平均体积（MCV）肾小球性血尿低于75fl（正常血红细胞MCV80-94）尿RBC容积分布曲线（RBC自动分析仪）肾小球性血尿高峰在低容积区（50fl），且呈偏态分布非肾小球性血尿高峰在高容积区（100fl），多呈正态分布判断血尿来源免疫组化法检测尿中RBC是否被覆TH蛋白TH蛋白由远端肾小管排泌，肾小球性血尿经过肾小管时覆盖此蛋白结合病史及体检综合分析年龄特点新生儿期: 新生儿自然出血症严重缺氧、窒息肾静脉血栓膀胱插管等；婴幼儿期: 泌尿系感染先天性尿路畸形肾脏肿瘤溶血尿毒综合征重症遗传性肾炎部分家族性良性血尿等结合病史及体检综合分析年龄特点儿童期: 急性肾炎综合征原发及继发性肾炎泌尿系感染家族性良性血尿遗传性肾炎高钙尿症左肾静脉受压等结合病史及体检综合分析相关病史有无前驱感染及时间关系近期有无用氨基糖甙类抗生素、磺胺类等药物史有无外伤史，特别是在有泌尿道畸形时，很轻微外伤可导致肉眼血尿有无与鼠类接触史，对流行性出血热诊断极为重要有皮肤紫癜史支持紫癜性肾炎结合病史及体检综合分析相关病史有肝炎病史者要除外肝炎相关性肾炎血尿前剧烈运动，24-48小时后血尿消失，考虑为运动后一过性血尿家族中有无血尿、肾衰、耳聋、眼疾患者，为遗传性肾炎提供线索家族中出血史对血友病诊断有帮助家族结石史要除外高钙尿及结石结合病史及体检综合分析伴随症状明显的尿路刺激症状多见于泌尿系感染肾区绞痛要考虑泌尿系结石瘦长体型，有时左侧腹痛和腰痛者，要考虑特发性肾出血肾区肿块要考虑肾脏肿瘤、多囊肾、肾积水等肝脾肿大、K-F环者要考虑肝豆状核变性有全身多系统损害者要考虑系统性红斑狼疮等结合病史及体检综合分析伴随症状有胃肠炎表现，随后出现溶血性贫血、血小板减少者要考虑溶血尿毒综合征伴有不明原因发热、消瘦、贫血及咯血者应疑为肺出血肾炎综合征发热伴面、颈、上胸部潮红，并逐渐出现皮肤出血点应考虑流行性出血热伴蛋白尿、水肿、高血压，要考虑肾小球疾病伴感觉异常，应考虑Febry病选择相应的检查非肾小球血尿者清洁中段尿培养尿钙/肌酐比值＞0.21时，则测定24小时尿钙疑为全身出血性疾病时则需要做相关血液检查疑为结核时需做血沉、PPD及X线检查常规B超检查，观察肾脏形态，有无结石、畸形、肿物选择相应的检查非肾小球血尿者腹平片可观察不透X光结石和钙化灶静脉肾盂造影，排尿性膀胱造影及逆行尿路造影根据需要选用CT诊断占位病变，小儿血尿因肿瘤引起者极少，费用高，故较少应用如需肾动静脉造影可选用数字减影血管造影，可明确有无动静脉瘘等膀胱镜检查肾小球血尿者选择相应的检查24小时尿蛋白定量明确是否有蛋白尿存在如存在蛋白尿，还需检查血白蛋白/球蛋白及血脂情况血ASO、补体C3、抗核抗体、乙型肝炎相关抗原等可鉴别肾炎性质血BUN、Cr及Ccr说明肾损害程度B超观察肾脏大小及内部回声等肾小球血尿者选择相应的检查肾活检对明确肾小球性血尿的病因、指导治疗和判断预后有很大帮助，有以下指征可考虑肾穿刺：持续镜下血尿或发作性肉眼血尿＞6月伴明显蛋白尿，又已排除链球菌感染后肾炎者伴高血压及氮质血症者伴持续低补体血症者有肾炎或耳聋家族史者肾病理对血尿的病因诊断具有极为重要价值常见是：IgA肾病薄基膜肾病轻微病变型肾病局灶节段性肾小球硬化结合肾活检检查分析不常见的：Alport综合征脂蛋白肾小球病纤维连接蛋白性肾小球病胶原Ⅲ肾小球病结合肾活检检查分析免疫病理：抗肾小球基膜肾小球肾炎IgA肾病IgM肾病狼疮性肾炎肝炎相关性肾小球肾炎 Alport综合征轻链沉积病价值极大结合肾活检检查分析血尿的研究进展单纯性血尿：尿中红细胞数量超过正常而无明确的全身性和泌尿系疾病及其症状者，即为单纯性血尿。
1979年我国儿科肾脏病科研协作组拟定的肾脏病分类草案中称为“无症状血尿”（asymptomatic hematuria）,1981年又修订为“单纯性血尿”，与国际上的“孤立性血尿”（isolated hematuria）含义相似。
单纯性血尿肾活检病理改变各家报道不一，与其肾活检指征及检测手段不一有关。
Cubler和Habib报道245例肾组织学所见，65%为IgA肾病；在经电镜检查的85例中有37例为Alport综合征，16例有弥漫性肾小球基膜变薄、32例肾小球正常或轻度非特异性改变。
匈牙利S.Turi报道47例中系膜增生17例、Alport综合征14例、局灶增生5例、膜增生肾炎3例、IgA肾病3例、微小病变和膜性肾病各2例、局灶节段硬化1例。
单纯性血尿我国上海市儿童医院50例活检结果，系膜增生性肾炎27例(54%)、IgA肾病7例(14%)、轻微病变7例(14%)、局灶节段性肾炎6例(12%)、IgM肾病3例(6%)。
提示在我国单纯性血尿以系膜增生性病变为多见。
单纯性血尿1968年由Berger首先报道，故又名Berger氏病。
IgA肾病作为一种独立疾病，与其他肾脏疾病的临床、病理特征均不同，为各类原发性肾小球疾病中最常见IgA肾病(IgAN)是一免疫病理学诊断病名，其特征是肾小球系膜区有弥漫性的IgA沉着，这种病变伴随着不同程度的局灶性或弥漫性系膜增生。
临床上常以发作性短暂肉眼血尿和镜下血尿为其特点IgA肾病发病率：日本、法国、意大利、澳大利亚占所有原发性肾小球疾病的18%~40%，美国、英国、加拿大占2%~10%。
中国成人报道占原发性肾小球疾病的26%~34%。
儿科占肾活检标本的7.3%。
提示：发病可能与环境因素和遗传因素有关IgA肾病临床表现IgA肾病者6岁以上儿童占96.4%(162/168)，6岁以下仅占极少数IgA肾病临床表现多样，可从无症状的尿异常到肾功能不全IgA肾病临床表现孤立性血尿型孤立性蛋白尿型急性肾炎型迁延性肾炎型肾病综合征型急进性肾炎型慢性肾炎型IgA肾病实验室检查尿检查：镜下红细胞数个或满视野，常见红细胞管型。
尿蛋白少量，一般少于1g/24小时。
尿红细胞形态多为非均一型，极少数为均一型血生化检查：血沉、补体C3、血尿素氮、肌酐一般正常。
肾病综合征表现者血清蛋白降低。
成年患者30%~50%的血清IgA增高，而儿童患者仅8%~16%增高。
所以血清IgA增高对IgA肾病诊断意义不大。
部分病人血清可检出IgA免疫复合物IgA肾病诊断上呼吸道或肠道等感染期出现发作性肉眼血尿或镜下血尿,排除其他原因所致的血尿肾活检在毛细血管壁以及系膜区见到以IgA为主的免疫球蛋白沉积,排除其他疾病，包括继发性IgA肾病改变的过敏性紫癜性肾炎，系统性红斑狼疮和慢性肝病等IgA肾病鉴别诊断家族性良性血尿非IgA系膜增生性肾炎Alport综合征慢性肾炎急性发作IgA肾病治疗预防性抗生素或摘除扁桃体，可减少肉眼血尿的发作，但对进行性肾衰的是否有益尚无肯定结论病理表现较严重的IgA肾病选用糖皮质激素或免疫抑制剂治疗，部分病儿蛋白尿和血尿减少或消失，但仍可再次复发苯妥英钠：可降低血清IgA水平，减少肉眼血尿发作，对病理改变无显著影响强力霉素：据报道可延缓肾衰竭的发生IgA肾病维生素E ：血尿和蛋白尿减少，且可减缓肾功能的恶ACEI类：可使尿蛋白减少，延缓肾病理进展有广泛新月体形成，临床表现为急进性肾衰竭：可用甲基泼尼松龙、环磷酰胺等冲击治疗；血浆臵换清除循环IgA免疫复合物血尿为表现者：可用中药如茜草、旱莲草、仙鹤草、益母草、白花蛇舌草、紫珠草、白茅根、穿山甲、丹参、牡蛎、田三七粉、黄芪、白术、防风、银花、连翘等IgA肾病治疗预后本病预后一般较好有报告80%病例持续存在血尿和蛋白尿数十年而不出现肾衰竭，50%的病例5年内可自行缓解日本报告241名IgA肾病儿童，从发病随访5、10、15年分别有5%、6%、11%患儿发展成慢性肾功能不全但亦有研究显示，随访20年后儿童期起病的患者约30%进入终末期肾脏病，是导致终末期肾病最主要的病因之一。
IgA肾病预后发病年龄小的比年龄大的预后好，有肉眼血尿者比无肉眼血尿者预后好，尿蛋白>1g/d者预后较差肾脏病理呈弥漫性系膜增生、肾小球硬化、新月体形成或球囊粘连，伴中度或重度小管-间质病变，上皮下有电子致密物沉积或肾小球基膜有溶解者预后不良IgA肾病Alport综合征本病临床以肾小球性血尿，神经性耳聋，眼异常，进行性肾功能不全，病理以电镜下肾小球基膜增厚，撕裂，分层为特点遗传方式：编码Ⅳ型胶原α5链的基因COL4A5突变的X连锁显性遗传型；编码Ⅳ型胶原α5链的基因COL4A5和编码Ⅳ型胶原α6链的基因COL4A6均突变的X连锁显性遗传型；编码Ⅳ型胶原α3链的基因COL4A3或编码Ⅳ型胶原α4链的基因COL4A4突变的常染色体隐性遗传型；尚未确定突变基因类型的常染色体显性遗传型Alport综合征Alport综合征根据临床表现、阳性家庭史以及电镜下组织的特殊病理变化可作出诊断，其中肾组织的电镜检查一直被认为是确诊该病的重要和唯一的依据。