2.5.1 急性中毒概述
急性有机磷杀虫药中毒
• 血气分析
教学内容
概述 临床特点
诊断与鉴别诊断
急诊处理
诊断
• 诊断依据：
– OPI接触史 – 临床表现：蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增加、肌纤维颤 动、意识障碍 – 全血胆碱酯酶活力降低
• 中毒程度分级：
– 轻度中毒：以M样症状为主，AChE活力50%-70% – 中度中毒： M样症状加重，出现N样症状，，还合并肺水肿、呼吸衰竭、脑水 肿、抽搐、昏迷，AChE活力<30%
• 代谢部位：肝，多种形式生物转化（氧化、水解）
– 对硫磷（1605） 氧化 – 内吸磷（1059） 氧化 – 敌百虫 侧链脱氧化氢 对氧磷 亚砜 敌敌畏 300 5
• 排出：
肾、肺
48h后完全排尽
发病机制
• 有机磷杀虫剂 + AChE = 磷酰化胆碱酯酶 • ACh蓄积→胆碱能神经兴奋→出现毒蕈碱 样、烟碱样及中枢神经系统症状
特效解毒药-抗胆碱药
• 药理作用
– 阻断ACh对副交感神经和中枢神经M受体的作用，有效 解除M样症状和呼吸中枢抑制 – 不能阻断N受体，对N样症状和呼吸肌麻痹无效 – 不能复活胆碱酯酶
• 使用目的
– 使患者尽快达到阿托品化 – 维持阿托品化
特效解毒药-抗胆碱药
• 阿托品化：指应用阿托品后，患者瞳孔较前扩大 、口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部 啰音消失等表现
高毒类
10~100mg/kg
中度毒类
100~1000mg/kg
低毒类
1000~5000mg/kg
中毒类型
• 职业性中毒
– 使用性中毒 – 生产性中毒
• 生活性中毒
– 自杀 – 滥用：驱虫或治疗皮肤病 – 误服 – 水/食品污染
急性有机磷中毒详解
四肢
双手抓空，不自主动作
膀胱
尿潴留
停用阿托品
病情好转
重度有机磷中毒
升高或降低或正常 稍加快或减慢 冷漠，昏迷 湿冷，多汗 多缩小 多 增强，肠鸣音亢进 肌束震颤 尿失禁 病情加重
急性有机磷中毒病人护理
1、病情观察：根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病人 的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。
皮 肤 颜面潮红，干燥
紫红，干燥
瞳孔
由小 大
极度散大
体温
37.3-37.5 ℃
高热 > 40 ℃
心率
≤ 120次/分 脉搏快而有力
心动过速
急性有机磷中毒病人护理
5.密切观察防止“反跳” 与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后27天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清， 吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。
中毒救治
解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。
胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤, 肌无
力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使 用。常用的氯解磷定。 氯解磷定首次剂量：轻度中毒0.5-1.0g，中度中毒1.01.5g，重度中毒1.5-2.5g。 氯磷定一般采用肌注给药，2～4小时可重复一次，常用 剂量：轻度中毒0.5g；中度0.5～1.0g；重度0.5～1.0g。
中毒机制
主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积，引起胆 碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重 者可昏迷以至呼衰而死亡。
水解
正常生理状态下:乙酰胆碱(Ach) 胆碱酯酶
有机磷农药 +
乙酸 + 胆碱
氰化物——精选推荐
急性氰化物中毒事件卫生应急处置技术方案 凡能在空气中或人体组织内释出氰离子（CN—）的氰化物均可引起急性中毒。
急性氰化物中毒是指短时间内接触较大量氰化物后引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。
1 概述氰化物可分为无机氰化物（统称为氰类）和有机氰化物（统称为腈类）。
无机氰化物多为白色、略带苦杏仁味的晶体或粉末，多易溶于水；有机氰化物多为无色液体。
氰化物多为高毒或中等毒性化合物（附件1）。
氰化物可经呼吸道、胃肠道和皮肤、黏膜吸收进入体内。
接触氰化物的常见机会有：化工生产过程中生产氰化物或用氰化物作为原料制造药物、染料、合成有机树脂等；电镀行业如镀铜、镀铬等；采矿业（提取金、银、锌等）；塑料、尼龙等高分子聚合物燃烧产物。
2中毒事件的调查和现场处理现场救援时首先要确保工作人员安全，同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。
现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行。
2.1现场处置人员的个体防护调查和处理经呼吸道和皮肤途径中毒的事件现场时，如现场出现昏迷/死亡病例或死亡动物，或者现场快速检测空气中氰化氢浓度高于50mg/m3，必须使用自给式空气呼吸器（SCBA）和A 级防护服，并佩戴氰化氢气体报警器；进入已经开放通风，现场快速检测空气中氰化氢浓度低于50mg/m3，须选用可防含B类气体和至少P2级别颗粒物的全面型呼吸防护器（参见GB 2890-2009），C级以上防护服、化学防护手套和化学防护靴，并佩戴氰化氢气体报警器。
调查和处理经口途径中毒事件时，一般不必穿戴个体防护装备。
现场采集可疑中毒食品样品时，须穿戴工作服、防颗粒物口罩、乳胶或化学防护手套。
现场救援人员给皮肤污染氰化物中毒病人洗消时，应选用可防含B类气体和至少P2级别颗粒物的全面型呼吸防护器、C级防护服、化学防护手套和化学防护靴。
医疗救护人员在现场医疗区救治中毒病人时，一般不必穿戴个体防护装备。
2.2中毒事件的调查调查人员到达中毒现场后，应先了解中毒事件的概况，然后进行中毒事件相关场所、人员等调查工作，并及时向中毒事件指挥部提出收集并封存所有可疑中毒食品以及其他可能导致本次中毒事件物品，事件现场控制措施（如通风、切断危害源等）、救援人员的个体防护、现场隔离带设置、人员疏散等方面的建议。
急性有机磷农药中毒
有机磷农药中毒常见途径
毒物进入人体的途径： 1、经口进入：误服或主动口服（见于轻生者）。 2、经皮肤或黏膜进入：多见于热天喷洒农药时有机磷落 到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多 为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内。 3、经呼吸道进入：喷洒农药时空气中的有机磷随呼吸进 入体内。
有机磷农药洗胃
5、洗胃体位：取左侧卧位。 6、判断洗胃效果：清洗胃液变清亮干静、无 农药气味为依据，至少2人以上判断。 7、洗胃后予导泻。 8、胃出血：予止血药及抑制胃酸药治疗。 9、洗胃同时即应予静脉注射阿托品及胆碱酯 酶复能剂。
特效解毒药治疗
用药原则：早期、足量、联合、重复应用，争取尽快达到阿托品化。 （一）、抗胆碱药（胆碱受体阻断药）：首选“阿托品”，该药结构与 Ach类似，可与Ach竞争胆碱能受体，对抗Ach引起毒蕈碱样症状及对 抗呼吸中枢抑制；对烟碱样症状、CNS及恢复胆碱酯酶活力没有作用。 1、阿托品用量： 轻度中毒：首次用量2.0～4.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30分 钟2.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5mg皮下注射，Q4 ～ 6小时1次。 中度中毒：首次用量5.0～10.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30 分钟5.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5 ～1.0mg 皮下注 射，Q4 ～6小时1次。 重度中毒：首次用量10.0～20.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30 分钟10.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5 ～1.0mg 皮下注 射，Q2 ～6小时1次。
有机磷农药中毒临床表现
（一）、急性中毒 1、毒蕈碱样症状（又称M样症状）：副交感神经末梢过度兴 奋引起平滑肌痉挛、腺体分泌增加。 临床表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涕、 流涎、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管 痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 有时括约肌痉挛促发急性胰腺炎。 2、烟碱样症状（N样症状）：乙酰胆碱（Ach）在横纹肌神 经肌肉接头处过多积蓄和交感神经节受Ach刺激，其节后 交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩。 临床表现为使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤 维颤动或全身肌肉强直性痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪。 严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。引起血压 增高、心跳加快和心律失常。
急诊常见中毒
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(三)促进已吸收毒物的排出
• 利尿：5～10%葡萄糖快速输入、速尿。
• 血液净化
1、血液透析: 小分子 非脂溶性（苯巴 比妥 水杨酸 甲醇）。
2、血液灌流: 脂溶性 与蛋白结合（ 巴比妥 百草枯）
3、血浆置换: 生物毒 溶血性毒物（ 蛇毒 蕈中毒 砷化氢）。
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特殊解毒药的应用
1～10mg/次 氯磷定1～2g （V）、数分～数 （M）、1～4h
h重复给药一次 给药一次，最 （依病情而定） 大量不超12g/
日
亚硝酸异戊 酯
或4-二甲基 氨基苯酚
1支/次、每分钟 硫代硫酸钠
经鼻吸入1支； 10～20g（V）、 0.2g（M）、 1h后追加半量
1h后追加半量
硫化氢
同上
同上
同上
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急性中毒
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概述
• 定义：进入人体的化学物质达到中 毒量而产生组织器官损害引起的全 身性疾病称为中毒 （poisoning）。
• 引起中毒的化学物质称毒物。
• 毒物分为：工业性毒物；药物；农 药；有毒动植物。
• 中毒分为：急性和慢性两类。
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2
概述
一、中毒的病因。
二、中毒的机制。
三、临床表现。
5%二巯基丙磺酸钠5ml肌肉注射 5～10%二巯丁二钠10ml缓慢静脉 注射。
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2、高铁血红蛋白血症解毒药：
亚甲蓝（美兰）：
适应症：亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等 中毒。
原理：小剂量亚甲蓝使高铁血红蛋白 还原为正常血红蛋白。
剂量：1%亚甲蓝1～2mg/kg稀释后 静脉注射。
丙酮SDS及安全标签NRCC格式
化学品平安技术说明书修订日期： SDS产品名称：丙酮版本：第一局部化学品及企业标识化学品中文名：丙酮化学品英文名：acetone企业名称：企业地址：：传真：联系：企业应急：国家化学事故应急咨询专线：产品推荐及限制用途：是根本的有机原料和低沸点溶剂。
第二局部危险性概述紧急情况概述：急性中毒主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用，出现乏力、恶心、头痛、头晕、易冲动。
重者发生呕吐、气急、痉挛，甚至昏迷。
对眼、鼻、喉有刺激性。
其蒸气与空气可形成爆炸性混合物，遇明火、高热极易燃烧爆炸。
与氧化剂能发生强烈反响。
其蒸气比空气重，能在较低处扩散到相当远的地方，遇火源会着火回燃。
假设遇高热，容器压增大，有开裂和爆炸的危险。
GHS危险性类别：根据化学品分类和标签规系列标准〔GB 30000.2-2013～GB30000.29-2013〕〔参阅第十五局部〕，该产品属于：易燃液体-2,特异性靶器官系统毒性一次接触-3,严重眼睛损伤/眼睛刺激性-2,标签要素：象形图：警示词：危险危险信息：高度易燃液体和蒸气; 引起皮肤刺激; 吞咽有害; 对水生生物有害; 可能对水生生物产生长期持续的有害影响; 吞咽并进入呼吸道可能有害防说明：预防措施：远离热源、火花、明火、热外表，工作场所制止吸烟。
事故响应：消防人员须佩戴防毒面具、穿全身消防服，在上风向灭火。
尽可能将容器从火场移至空旷处。
喷水保持火场容器冷却，直至灭火完毕。
处在火场中的容器假设已变色或从平安泄压装置中产生声音，必须马上撤离。
用抗溶性泡沫、二氧化碳、干粉、砂土。
用水灭火无效。
平安储存：储存于阴凉、通风的库房。
远离火种、热源。
库温不宜超过26℃。
保持容器密封。
废弃处置：用燃烧法处置。
物理化学危险：其蒸气与空气可形成爆炸性混合物，遇明火、高热极易燃烧爆炸。
与氧化剂能发生强烈反响。
其蒸气比空气重，能在较低处扩散到相当远的地方，遇火源会着火回燃。
假设遇高热，容器压增大，有开裂和爆炸的危险。
急诊医学课件-6第六章-急性中毒
接触史 临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭 实验室及辅助检查：血、尿柠檬酸及酮体含量增高；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变
清除毒物：石灰水洗胃 保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗 特效解毒药：乙酰胺2.5～5.0g肌注，每天3次，疗程5～7天
磷化锌
接触史 临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血 实验室及辅助检查：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物
清除毒物 特效措施：维生素K1 10～20mg静注，每3～4小时一次，24小时总量120mg，疗程一周 输新鲜全血
毒鼠强
接触史 临床表现：阵挛性惊厥、癫痫大发作 实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心肌损伤改变
清除毒物，病情危重时行血液净化治疗 保护心肌，禁用阿片类药物 抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥钠、γ-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物
注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况
注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味
注意有无肌肉颤动及痉挛
急性中毒诊断
有症状但尚稳定
有生命危险
症状较轻 无症状
严重且情况不稳定
病情严重程度评估
中毒时期评估
同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期
中毒前期
氰化物、汞、砷等
0.3%过氧化氢阿片类源自氰化物、高锰酸钾等急性中毒治疗
中毒性脑水肿
中毒性肾功能衰竭
中毒性肺水肿
急性中毒性肝炎
对症治疗，帮助危重病人度过险关
脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等
由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。 解除血管痉挛，增加肾血流量 必要时透析治法
急性中毒
转诊
• 1、 转诊指征
原则上就地抢救，如出现中、重度中毒者， 当地无条件者应尽快转诊
• 2、 注意事项
转诊前应彻底清除毒物有及时应用特效解毒 剂，监测生命体征
护理
P1睡眠形态紊乱 与药物吸收作用有关 I 1、迅速清除体内尚未吸收的药物（洗胃、导泻等） 2、加快已吸收药物的排泄，应用速尿等 3、严密观察患者的睡眠以及生命体征，包括意 识状态、呼吸频率、血压等 O 00：45患者住院时，未发生睡眠形态紊乱的情况。
初步诊断：药物中毒
病程进展
• 00：05立即予血压脉氧监护.医嘱告病重. • 00：10遵医嘱予经口插管洗胃，插管深度55cm. • 00：25至10000ml时洗出澄清无味液体，遵医嘱予
• • •
拔管. PE：神志清楚，HR:58次/分，R:17次/分， BP:139/91mmHg,SP02:99%. 00：30医嘱予NS500ml+醒脑静30ml ivgtt,田力 500ml ivgtt. 00:45PE：神志清楚，HR:56次/分，R:17次/分， BP:122/87mmHg,SP02:99%. 由护士护送至ICU住院.
临床表现
1、皮肤粘膜 干燥可见阿托品中毒 灼伤常见于强酸碱等 潮红见于酒精中毒 口唇樱桃红见CO氰化物中毒 紫绀可见亚硝酸盐，麻醉剂等引起的肺水肿 等 黄疸可见于蛇毒等中毒性肺炎
2、眼 瞳孔扩大见于阿托品类中毒 瞳孔缩小见于有机磷农药中毒 3、神经系统 昏迷常见于安眠药等中毒 抽搐可见于农药、士的宁等中毒 瘫痪见于CO、箭毒等中毒 跳动见于酒精、阿托品等中毒
4. 阳性的实验室检查
急性中毒急救原则
1.立即中止接触毒物 2.清除胃肠道尚未吸收的毒物 3.促进已吸收毒物的排出 4.应用特殊解毒剂 5.支持和对症治疗
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急性中毒的救护
急性中毒的救护
急性中毒概述
急性中毒的概述
一、毒物的体内过程和中毒机制
二、护理评估
三、护理诊断
四、预期目标
五、护理措施
一、毒物的体内过程和中毒机制
一、毒物的体内过程
（一）急性中毒病因：职业性中毒、生活性中毒。
（二）毒物进入体内的途径：消化道、呼吸道、皮肤
（三）毒物的排出：肾脏、消化道、呼吸道、皮肤等
中毒机理
局部刺激腐蚀作用
•强酸、强碱
缺氧
•一氧化
碳、巴
比妥类
等
麻醉作用
•有机溶
剂、乙
醚、吸
入性麻
醉剂
抑制酶的
活力
•有机磷
类农药、
氰化物
干扰细胞膜
及细胞器的
生理功能
•四氯化
碳
受体竞争
•阿托品
类
评估
健康史职业史、中毒史
身体状况
呼吸系统症状
眼部症状
皮肤黏膜症状循环系统症状神经系统症状其他系统症状
心理社会状况
相关检查
护理诊断清理呼吸道无效呼吸型态紊乱焦虑、恐惧心排血量减少知识缺乏缺乏
预期目标不发生因呼吸道不畅导致的呼吸困难、窒息病人情绪安定，能正确对待工作和生活
无意外受伤
发生并发症的危险性减少或消除
懂得使用农药时自我防护知识
四、预期目标
1.急救护理
五、护理措施
1迅速脱离有毒环境
2清除尚未吸收的毒物
3促进已吸收毒物的排出
4
特效解毒剂的应用5对症及支持治疗
2. 一般护理1休息与饮食2口腔护理3对症处理
4. 洗胃护理
5. 用药护理
6. 心理护理
7. 健康教育
中毒急救流程
评估中毒途径终止解
除毒物
清除尚
未吸收
的毒物
促进已
吸收毒
物的排
出
应用特
效解毒
剂
模块二急性中毒的救护
THANK YOU！。