急性中毒概论
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化学中毒-急性中毒概论
常见的四类杀鼠剂中毒
抗凝血杀鼠剂中毒 毒鼠强中毒 氟乙酰胺（或氟乙酸钠）中毒 磷化锌中毒
抗凝血杀鼠剂中毒
中毒原因及机制：抗凝血杀鼠剂进入机体后，毒性作用主要通过 竞争性抑制维生素K，影响凝血酶原及部分凝血因子的合成，起 到抗凝的作用，因而表现出各部位出血现象。还可损伤毛细血管 壁，发生无菌性炎症反应，使管壁的通透性和脆性增加，加重出 血倾向。
常用特效解毒药 阿托品 毛果芸香碱 解磷定，氯磷定 巯基类络合剂 硫代硫酸钠 亚硝酸异戊脂 安易醒或氟马西尼 美兰（亚甲兰） 维生素B6 纳洛酮 解氟灵（乙酰胺） 维生素K
对抗毒物 有机磷农药及毒蕈中毒， 新斯的明中毒 有机磷中毒 砷、汞、锑、铋、锰、铅中毒 砷、汞、铅、氰化物、碘、溴中毒 氰化物中毒 苯二氮卓类药物中毒 小剂量（亚硝酸盐）、大剂量（氰化物） 肼类毒物（异烟肼、推进剂）中毒 吗啡类、乙醇、镇静安眠药 氟乙酰胺 抗凝血类杀鼠剂中毒
急性中毒：指一次性或24小时内摄入的毒 物并迅速作用于人体后所发生的疾病。 亚急性中毒：接触毒物时间在1天以上或60 天以内，吸收后引起的疾病。 慢性中毒：指长时间（数月、数年）少量 的毒物反复接触或进入人体并缓慢发生的 病变。
基本概念
群体中毒: 同一区域 相同的病因 相类似的临床表现 发病人数≥3人
抗凝血杀鼠剂中毒
急救和治疗措施：1.清除毒物：洗胃及导泻。2.特效解毒 剂：静脉注射维生素K1 10～20 mg／次，每8小时1次，持 续5～7日；严重者120 mg加入葡萄糖溶液中静脉滴注， 日总量可达300 mg，直至出血停止和凝血酶原时间恢复 正常。3.中毒严重者可早期予糖皮质激素、维生素C，以 降低毛细血管通透性，促进止血。对出血严重者，可输新 鲜全血，新鲜冷冻血浆以迅速止血。
兽医内科学第七章动物中毒病
最小致死量〔MLD〕或最小致死浓度〔MLC〕
mg/kg体重。
最大耐受量〔LD。〕或最大耐受浓度〔LC。〕 禽类：
mg/kg饲料；
〔三〕 1、毒物的性质〔毒物的构造、性状〕 影响 2、毒物进入机体的途径、量、速度 因素 3、动物的个体特性和机能状态
鱼类：毒物 的水浓度， 即ppm表示。
四、中毒 途径
亚急性 --慢性
消化不良—前胃缓和：数日间腹泻，粪便灰黄稀软 或水样，混黏液，带酸臭味。伴发瘤胃炎、肠炎。 结膜潮红，呼吸加快，脉搏增数。
六、临床病理学变化
1、血液浓稠，PCV升高。RBC和Hb增多，WBC下降 。
血 液 学
2、血液碱贮下降，血液pH下降〔7.0左右 〕 3、血液乳酸含量明显升高〔40~80mg/100ml〕。
慢性中毒
新生幼畜甲状腺肿
二、Atiology
1、采食富含氰甙的植物或饲料 2、误食氰化物 3、投毒
植物含HCN>200ppm可中毒，HCN致死量1~2mg/kg。牛羊敏感
三、pathogeny
氰
氰糖酶
甙
HCN
细胞色素氧 多量 化酶Fe3+
氰化高铁细胞色素氧化酶
细胞色素失去传递电子功能
氧化磷酸化过程受阻
瘤胃食滞〔积食〕： 瘤胃内容物； 血、尿、瘤胃液检验
六、Treatment
脱水体征；
治疗 原那么
1、 彻底去除有害〔毒〕的瘤胃内容物； 2 、及时纠正酸中毒和脱水——补碱补液； 3、 逐步恢复胃肠能。
补碱 补液
R：5% NaHCO3 750~1500ml 0.9% NaCl 1000ml 20% 安钠咖 10~20ml 地米 30mg 林格氏液 2000~3000ml
急性中毒 教 案
第六节乙醇中毒、食物中毒
一、乙醇中毒
二、亚硝酸盐中毒
三、毒蕈中毒
思考题：
1.各类毒物导致的系统损害及临床表现有哪些？
2.急性中毒的治疗原则及措施有哪些？
3.有机磷农药中毒的发生机制与临床特征是什么？
4.镇静催眠药中毒的发生机制与临床特征是什么？
5.气体中毒的临床特点有哪些？
5分钟
3分钟
8分钟
10分钟
3.掌握各种中毒的治疗
重 点
各种急性中毒的诊断及治疗
难 点
各种急性中毒的机制
自学内容
无
使用教具
多媒体
相关学科知识病理生理Βιβλιοθήκη 教学法讲述法、启发式
讲授内容纲要、要求及时间分配
第一节急性中毒的诊断治疗原则
一、中毒的概念
1.急性中毒
2.慢性中毒
二、中毒的原因
1.生活性中毒
2.职业性中毒
三、毒物的吸收、分布、代谢和排泄
1.毒物的吸收
2.毒物的生化
3.毒物的排泄
四、中毒机制
2分钟
3分钟
3分钟
3分钟
1．局部腐蚀、刺激作用
2．缺氧
3．麻醉
4．抑制酶的活性
5．干扰细胞和细胞器的生理功能
6．受体竞争
五、临床表现
1.神经系统症状
2.眼症状
3.皮肤粘膜症状
4.呼吸系统症状
5.循环系统症状
6.泌尿系统症状
7.血液系统症状
六、诊断
教案
2013 ~ 2014学年第一学期
课程名称
急诊与灾难医学
授课专业及层次
临床、本科
授课内容
第五章急性中毒
1、急性中毒概论、急性农药中毒
一、乙醇中毒
二、亚硝酸盐中毒
三、毒蕈中毒
思考题：
1.各类毒物导致的系统损害及临床表现有哪些？
2.急性中毒的治疗原则及措施有哪些？
3.有机磷农药中毒的发生机制与临床特征是什么？
4.镇静催眠药中毒的发生机制与临床特征是什么？
5.气体中毒的临床特点有哪些？
5分钟
3分钟
8分钟
10分钟
3.掌握各种中毒的治疗
重 点
各种急性中毒的诊断及治疗
难 点
各种急性中毒的机制
自学内容
无
使用教具
多媒体
相关学科知识病理生理Βιβλιοθήκη 教学法讲述法、启发式
讲授内容纲要、要求及时间分配
第一节急性中毒的诊断治疗原则
一、中毒的概念
1.急性中毒
2.慢性中毒
二、中毒的原因
1.生活性中毒
2.职业性中毒
三、毒物的吸收、分布、代谢和排泄
1.毒物的吸收
2.毒物的生化
3.毒物的排泄
四、中毒机制
2分钟
3分钟
3分钟
3分钟
1．局部腐蚀、刺激作用
2．缺氧
3．麻醉
4．抑制酶的活性
5．干扰细胞和细胞器的生理功能
6．受体竞争
五、临床表现
1.神经系统症状
2.眼症状
3.皮肤粘膜症状
4.呼吸系统症状
5.循环系统症状
6.泌尿系统症状
7.血液系统症状
六、诊断
教案
2013 ~ 2014学年第一学期
课程名称
急诊与灾难医学
授课专业及层次
临床、本科
授课内容
第五章急性中毒
1、急性中毒概论、急性农药中毒
急性酒精中毒24420
精选文本
3
❖ 酒精中毒不仅造成饮酒者本人身体和
精神方面的损害，更不幸的是危害社 会。
➢ 造成家庭矛盾； ➢ 社会犯罪增多； ➢ 交通事故增加； ➢ 影响正常工作。
精选文本
4
二、发病机理
❖各种酒中乙醇含量：
➢ 啤酒3%-5% ➢ 黄酒12%-15% ➢ 葡萄酒10%-25% ➢ 低度白酒30%-40% ➢ 烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60%
➢ 极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中枢，引 起呼吸循环功能障碍。
精选文本
8
❖ 对代谢的毒害作用
➢ 在肝脏代谢，增加肝脏负担，代谢产生大量还 原型辅酶A，导致乳酸增高、酮体增高形成代 谢性酸中毒；糖异生受阻引起低血糖。
精选文本
9
❖ 营养缺乏
➢ 酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮 酒时进食较少，同时对胃的刺激可造成胃炎和 胃蠕动减弱，食欲差，可造成明显的营养缺乏。
❖ 大量饮酒也会引起肝硬化（liver cirrhosis）、 免疫系统疾病、脑损害；如果在怀孕期，将对 胎儿造成伤害。
❖ 长期持续饮酒可造成慢性酒精中毒（chronic alcoholism），是一种普遍存在的消耗性疾病， 在医疗保健费用（healthcare costs）、工资损 失和个人身心痛苦等方面对社会造成巨大负担。
精选文本
7
❖ 急性毒害作用：
➢ 主要对中枢神经系统：乙醇既有水溶性也有脂 溶性，可迅速通过血脑屏障和细胞膜，作用于 膜上的某些酶而影响脑细胞功能。
➢ 小剂量饮酒，出现兴奋作用，乙醇作用于γ-氨 基丁酸受体，干扰γ-氨基丁酸对脑的抑制作用， 产生兴奋症状。
➢ 大剂量饮酒，毒害小脑功能，引起共济失调； 作用于网状结构，引起昏睡和昏迷；
急性有机磷中毒的临床治疗指南
• 剧毒类
– 油性液体。如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605), 氧化乐果。
• 高毒类
– 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏（挥发性液体）
• 中度毒类
– 乐果、敌百虫（固体）、乙酰甲胺磷(高灭磷)
• 低毒类
– 马拉硫磷
急性中毒的常见方式
• • • • • 自杀或误服、工作中农药使用不当(AOPP)在广大基层医院，尤其是乡镇卫生院比较常见. 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 主要由肾脏排出
中枢神经系统症状 ④ 运动神经： 支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱2胆碱能受体 N2 （肌肉型） 烟碱样症状
有机磷杀虫药中毒临床表现
• 1. 潜伏期：与有机磷的品种、剂量、侵入途径和 机体的健康状况有关。 • 2. 毒蕈碱样症状：主要为副交感神经兴奋所致的 平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 • 3.烟碱样症状：运动神经过度兴奋所致。 • 4.中枢神经：头昏、头痛、乏力、精神恍惚、 惊 厥、直至不同程度的昏迷。 • 5.呼吸系统：急性有机磷中毒对呼吸系统的损害 常是最严重的，而死亡的主要原因往往是呼衰。 • 6.循环系统：可引起中毒性心肌病变，各种形式 的心律失常。
胆碱能受体（ChR）分为毒蕈碱型胆碱能受体 （M- ChR ）和烟碱型胆碱能受体（N- ChR ）， M- ChR 又分为M1、M2、M3亚型， N- ChR 分 为N1（神经元型）、N2 （肌肉型）两种亚型。
胆碱能受体各亚型在体内的分布 -------------------------------------------------------------------------------------受体亚型 分布 --------------------------------------------------------------------------------------M1 脑、腺体、胃粘膜 M2 心脏、中枢和外周神经元突触前膜 M3 腺体、平滑肌、脑 N1 神经节后神经元胞体上、中枢神经 N2 运动终板（神经肌肉接头）突触前后膜 ------------------------------------------------------------------------------------------
– 油性液体。如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605), 氧化乐果。
• 高毒类
– 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏（挥发性液体）
• 中度毒类
– 乐果、敌百虫（固体）、乙酰甲胺磷(高灭磷)
• 低毒类
– 马拉硫磷
急性中毒的常见方式
• • • • • 自杀或误服、工作中农药使用不当(AOPP)在广大基层医院，尤其是乡镇卫生院比较常见. 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 主要由肾脏排出
中枢神经系统症状 ④ 运动神经： 支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱2胆碱能受体 N2 （肌肉型） 烟碱样症状
有机磷杀虫药中毒临床表现
• 1. 潜伏期：与有机磷的品种、剂量、侵入途径和 机体的健康状况有关。 • 2. 毒蕈碱样症状：主要为副交感神经兴奋所致的 平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 • 3.烟碱样症状：运动神经过度兴奋所致。 • 4.中枢神经：头昏、头痛、乏力、精神恍惚、 惊 厥、直至不同程度的昏迷。 • 5.呼吸系统：急性有机磷中毒对呼吸系统的损害 常是最严重的，而死亡的主要原因往往是呼衰。 • 6.循环系统：可引起中毒性心肌病变，各种形式 的心律失常。
胆碱能受体（ChR）分为毒蕈碱型胆碱能受体 （M- ChR ）和烟碱型胆碱能受体（N- ChR ）， M- ChR 又分为M1、M2、M3亚型， N- ChR 分 为N1（神经元型）、N2 （肌肉型）两种亚型。
胆碱能受体各亚型在体内的分布 -------------------------------------------------------------------------------------受体亚型 分布 --------------------------------------------------------------------------------------M1 脑、腺体、胃粘膜 M2 心脏、中枢和外周神经元突触前膜 M3 腺体、平滑肌、脑 N1 神经节后神经元胞体上、中枢神经 N2 运动终板（神经肌肉接头）突触前后膜 ------------------------------------------------------------------------------------------
急性中毒概论
重视急性中毒的临床诊治思路
南华大学附属第一医院急诊科 彭登高
主要内容
中毒基本概念 中毒诊治基本思路 中毒的识别及诊治要点
基本概念
中毒：外源性物质的毒性作用，导致机体 功能障碍，引起疾病或死亡。 毒物接触反应：接触毒物后有轻微的不适 症状，并无器质性疾病损害的依据，脱离 毒源后可迅速自行缓解。
基本概念
氟乙酰胺（或氟乙酸钠）中毒
急救和治疗措施： 1.清除毒物：洗胃及导泻。2.特效解毒 药：乙酰胺又名解氟灵，成人每次2.5~5g，2~4次/日，肌 内注射，维持5~7天。儿童按0.1~0.3g /(Kg· d)，分2~ 4次 肌内注射，首次量可为全量的一半。危重病人可静脉滴注 。3.对症、支持治疗：重点是控制抽搐，保持呼吸道通畅 ，保护心脏，积极防治脑水肿，以及给予止痉剂、降颅压 、能量合剂，加强心电监护。4.血液净化治疗：可尽早行 血液灌流治疗，中毒48小时以上仍然有效。 重点提示：1．误服被氟乙酰胺毒死的动物肉或内脏可致 二次中毒。2．中毒表现已抽搐、昏迷等神经系统症状为 主者称中枢型，要与毒鼠强中毒相鉴别；中毒表现已心血 管系统症状为主者称心脏型，易漏诊误诊。
中毒危重症的支持治疗
中毒救治特效抗毒药物少，治疗手段是及 时采取全身支持治疗。 重症中毒的院前、院内及中毒现场的合理 急救，是提高中毒救治成功率的关键。 早期有效心肺复苏、稳定循环、及时建立 人工气道、合理选择机械通气、尽快改善 缺氧状况，妥善保护胃肠功能、提供足够 能量供给、准确使用抗生素是有效救治各 种中毒的必备措施。
磷化锌中毒
重点提示：在用硫酸铜充分催吐前慎用清 水洗胃，因水可促进磷化氢的产生，加重 毒性反应。禁用吗啡和氯磷定、解磷定等 含有肟基的胆碱酯酶复能剂，以免增加毒 性。禁用硫酸镁导泻(有加重高血镁症导致 心跳骤停风险)。禁食脂类食物如牛奶、鸡 蛋、脂肪、肉类及油类等，因磷能溶于脂 肪中，可促进吸收。
南华大学附属第一医院急诊科 彭登高
主要内容
中毒基本概念 中毒诊治基本思路 中毒的识别及诊治要点
基本概念
中毒：外源性物质的毒性作用，导致机体 功能障碍，引起疾病或死亡。 毒物接触反应：接触毒物后有轻微的不适 症状，并无器质性疾病损害的依据，脱离 毒源后可迅速自行缓解。
基本概念
氟乙酰胺（或氟乙酸钠）中毒
急救和治疗措施： 1.清除毒物：洗胃及导泻。2.特效解毒 药：乙酰胺又名解氟灵，成人每次2.5~5g，2~4次/日，肌 内注射，维持5~7天。儿童按0.1~0.3g /(Kg· d)，分2~ 4次 肌内注射，首次量可为全量的一半。危重病人可静脉滴注 。3.对症、支持治疗：重点是控制抽搐，保持呼吸道通畅 ，保护心脏，积极防治脑水肿，以及给予止痉剂、降颅压 、能量合剂，加强心电监护。4.血液净化治疗：可尽早行 血液灌流治疗，中毒48小时以上仍然有效。 重点提示：1．误服被氟乙酰胺毒死的动物肉或内脏可致 二次中毒。2．中毒表现已抽搐、昏迷等神经系统症状为 主者称中枢型，要与毒鼠强中毒相鉴别；中毒表现已心血 管系统症状为主者称心脏型，易漏诊误诊。
中毒危重症的支持治疗
中毒救治特效抗毒药物少，治疗手段是及 时采取全身支持治疗。 重症中毒的院前、院内及中毒现场的合理 急救，是提高中毒救治成功率的关键。 早期有效心肺复苏、稳定循环、及时建立 人工气道、合理选择机械通气、尽快改善 缺氧状况，妥善保护胃肠功能、提供足够 能量供给、准确使用抗生素是有效救治各 种中毒的必备措施。
磷化锌中毒
重点提示：在用硫酸铜充分催吐前慎用清 水洗胃，因水可促进磷化氢的产生，加重 毒性反应。禁用吗啡和氯磷定、解磷定等 含有肟基的胆碱酯酶复能剂，以免增加毒 性。禁用硫酸镁导泻(有加重高血镁症导致 心跳骤停风险)。禁食脂类食物如牛奶、鸡 蛋、脂肪、肉类及油类等，因磷能溶于脂 肪中，可促进吸收。
中医内科主治考试-内科 常见急症-急性中毒概论
常见急症-急性中毒概论一、A11、不属于兴国解毒药的为A、鸡血藤B、田七C、青木香D、茜草E、车前子2、不属于催吐解毒汤药物的为A、甘草B、藜芦C、地榆D、瓜蒂E、玄参3、患者心悸气短，心烦，夜不能寐，表情淡漠，嗜睡，甚则昏迷，谵语，项背强直，角弓反张，大小不等，舌质红绛，无苔，脉数疾，可辨证为A、毒犯血脉，聚积肝胆B、毒陷心脑，脏腑虚衰C、毒损气血，肺肾受损D、毒邪外侵，蕴积脾胃E、以上均不正确4、患者恶心呕吐，脘腹胀痛，肠鸣音亢进，气闭，便秘，甚而午后潮热，呕血，便血，舌质深红，苔黄腻，脉弦数，辨证为A、毒邪外侵，蕴积脾胃B、毒犯血脉，聚积肝胆C、毒损气血，肺肾受损D、毒陷心脑，脏腑虚衰E、以上均不正确5、属于高铁血红蛋白血症解毒药的是A、亚甲蓝B、阿托品C、解磷定D、纳洛酮E、氟马西尼6、不属于金属中毒解毒药的是A、二硫丙醇B、依地酸钙钠C、亚硝酸盐D、二硫丙磺钠E、二硫基丁二酸7、一般在服毒后多长时间内洗胃有效A、1小时B、2小时C、4小时D、6小时E、8小时8、中毒患者，神志清楚且能配合时，让其饮用温水以帮助其呕吐出毒物，其中引用温水的量为A、100～300mlB、100～400mlC、300～400mlD、300～500mlE、300～600ml9、下列哪项不属于中毒的分类A、食物中毒B、药物中毒C、毒物中毒D、虫兽伤中毒E、催化剂药物中毒10、最早有关中毒的记载见于A、《金匮要略·果实菜谷禁忌并治》B、《金匮要略·禽兽鱼虫禁忌并治》C、《素问·调经论》D、《素问·通评虚实论》E、《灵枢·五癃津液别》答案部分一、A11、【正确答案】E【答案解析】兴国解毒药：鸡血藤、田七、青木香、茜草、香附、冰片、小叶凤尾草，水煎服。
【该题针对“常见急症-急性中毒概论”知识点进行考核】【答疑编号100641491】2、【正确答案】B【答案解析】催吐解毒汤的药物为：甘草、瓜蒂、玄参、地榆。
中毒概论
毒物的毒性分级表(世界卫生组织WHO)毒性分级成人致死量(g/kg)60公斤成人致死总量(g)剧毒5级＜0.050.1三高毒4级0.05~0.53中等毒3级0.5~530低毒2级5~15250微毒1级＞151000注：（一次性服用15~60g盐，可对机体产生损害作用；一次性服用250g，则可导致电解质紊乱，甚至死亡)毒物与机体接触或进入机体，通过化学或物理作用，使组织细胞的代谢或生理功能遭受损害，从而引起健康障碍、疾病或死亡的，称为中毒或中毒死。
当一次应用大量毒物，在短时间内造成严重中毒症状甚至死亡的，称为急性中毒；连续不断应用少量毒物，经过较长时间，使机体逐渐出现中毒症状，称为慢性中毒。
注：慢性中毒的表现不明显、不剧烈或逐步加重，但有时在一定条件下可出现如急性中毒样的急性发作。
三氧化二砷（砒霜）中毒，急性中毒多表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便水样并有时带血，严重者可脱水、休克、尿少尿闭、意识模糊、昏迷以致死亡；而慢性中毒则出现消瘦、脱发、皮肤色素沉着、皮疹、黏膜病变、多发性神经炎、肌萎缩、中毒性肝炎或肾病级贫血等症状。
毒物进入机体的途径：毒作用包括局部毒作用（即毒物直接接触机体局部的损害作用，如局部腐蚀）和全身毒作用（即毒物被机体吸收后发生的全身毒害作用，如全身病变。
组织损害等）全身毒作用需先被机体吸收，可通过：口服、注射、呼吸道、接触皮肤或黏膜。
吸收速度由快到慢大致为：静脉注射〉呼吸道〉腹腔注射〉肌肉注射〉皮下注射〉口服〉皮肤。
另外，毒物还可以通过阴道黏膜、膀胱粘膜等途径进入体内。
注：有些毒物经过不同的途径进入体内会产生不同的作用。
如;苦杏仁口服产生毒性，静脉注射则相对无毒。
毒物的吸收：除心腔内或血管内注射的毒物直接进入血液循环外，其他均需经过细胞膜吸收过程，才能进入血液循环。
①~④为由快到慢①注射：毒物直接进入血液，毒物迅速遍布全身，毒性作用快且强烈②呼吸道：大多为气态、雾状和粉尘状，通过呼吸道内壁进入血液循环，由于不经过肝脏代谢，所以比消化道吸收起效更快③消化道：毒物经口腔进入消化道，大多在小肠吸收，但乙醇、有机磷等渗透性好的物质可在进入口腔后即开始通过黏膜吸收④皮肤：毒物经皮肤吸收较慢，大多为有机物，如有机磷、氯仿等可经皮肤进入体内。
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第一节 概论
病情危重的信号： ①深度昏迷 ②癫痫发作 ③高热或体温过低 ④高血压或休克 ⑤严重心律失常
⑥肺水肿 ⑦吸入性肺炎 ⑧呼吸功能衰竭 ⑨肝功能衰竭 ⑩少尿或肾功能衰竭
第一节 概论
【救治与护理】 （一）立即终止接触毒物 （二）清除尚未吸收的毒物 （三）促进已吸收毒物的排出 （四）特效解毒剂的应用 （五）对症治疗 （六）护理措施
第一节 概论
实验室检查-毒物检测
理论上是诊断中毒最为客观的方法，其 特异性强，应采集患者的血、尿、粪、呕吐 物、剩余食物、首次抽吸的胃内容物、遗留 毒物、药物和容器等送检，检验标本尽量不 放防腐剂，并尽早送检。但因毒物检测敏感 性较低，加之技术条件的限制和毒物理化性 质的差异，很多中毒患者体内并不能检测到 毒物。因此，诊断中毒时不能过分依赖毒 物检测。
第一节 概论
（一）立即终止接触毒物 1. 迅速脱离有毒环境 2. 维持基本生命体征
第一节 概论
（二）清除尚未吸收的毒物
1. 吸入性中毒的急救 将患者搬离有毒环境后，移至 上 风或侧风方向，使其呼吸新鲜空气。保持呼吸道通畅，及时 清除呼吸道分泌物，防止舌后坠。及早吸氧，必要时可使用 呼吸机或采用高压氧治疗。
6）酶学检查：全血胆碱酯酶活力下降见于有机磷 杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药等中毒。
第一节 概论
实验室检查-尿液检查
肉眼血尿：见于影响凝血功能的毒物中毒； 蓝色尿：见于含亚甲蓝的药物中毒； 绿色尿：见于麝香草酚中毒； 橘黄色尿：见于氨基比林等中毒； 灰色尿：见于酚或甲酚中毒； 结晶尿：见于扑痫酮、磺胺等中毒； 镜下血尿或蛋白尿：见于升汞、生鱼胆等中毒。
3）洗胃液的选择：可根据毒物的种类不同，选用适当 的 洗胃液。①胃黏膜保护剂；②溶剂；③吸附剂；④解毒剂；
第一节 概论
（3）导泻
导泻常用硫酸钠或硫酸镁，口服或经胃管注入。 一般不用油脂类泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收。 镁离子对严重肾功能不全、呼吸衰竭、昏迷、磷化锌 或有机磷杀虫药中毒晚期者不宜使用。
2）禁忌证：①昏迷、惊厥；②腐蚀性毒物中毒；③食 管 胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡病者；④年老体弱、 妊娠、高血压、冠心病、休克者。
第一节 概论
（2）洗胃
1）适应证：服毒后6小时内洗胃效果最好。即使超过6 小时，多数情况下仍需洗胃。对昏迷、惊厥患者洗胃时应注 意保护呼吸道，避免发生误吸。
2）禁忌证：①吞服强腐蚀性毒物；②正在抽搐、大量 呕 血者；③原有食管胃底静脉曲张或上消化道大出血病史者。
• 抗胆碱药、二硝基酚、棉酚等
第一节 概论
3.辅助检查 （1）血液检查 1）外观
褐色：高铁血红 蛋白血症，如亚 硝酸盐、苯胺、 硝基苯等中毒。
粉红色：见于 急性溶血，如砷 化氢、苯胺、硝
基苯等中毒。
第一节 概论
2）血液生化检查 ①肝功能异常：见于四氯化碳、硝基苯、毒蕈、氰 化物、蛇毒、乙酰氨基酚、重金属等中毒。 ②肾功能异常：见于氨基糖苷类抗生素、蛇毒、生 鱼胆、毒蕈、重金属等中毒。 ③低钾血症：见于可溶性钡盐、排钾利尿药、氨茶 碱、棉酚等中毒。
• 呕吐腹泻：几乎所有毒物 • 口腔炎： 汞蒸汽、有机汞 • 肝脏受损：毒蕈、四氯化碳
• 中毒性脑病：有机磷、一氧化碳 • 周围神经病：铅、砷
第一节 概论
• 肾缺血： 引起休克的毒物
• 肾小管坏死：升汞、四氯化碳、氨基苷类
•
抗生素、毒蕈
• 肾小管堵塞：砷化氢、磺胺结晶
• 白细胞减少/再障：氯霉素、抗肿瘤药、苯 • 溶血性贫血： 砷化Байду номын сангаас、苯胺、硝基苯 • 出血： 阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪
• 瞳孔缩小：有机磷、毒扁豆碱、毒蕈、吗啡 • 瞳孔扩大：阿托品、曼陀罗 • 视力障碍：甲醇、有机磷、苯丙胺
• 刺激症状：强酸雾、甲醛
• 呼吸气味：机磷杀虫药有大蒜味，氢化物有苦
•
杏仁味
• 呼吸加快/减慢：水杨酸、甲醇
第一节 概论
• 心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头 • 休克： 强酸、强碱、巴比妥类 • 心脏骤停：洋地黄、奎尼丁、锑剂
2. 接触性中毒的急救 冲洗接触部位的皮肤、毛发、 指 甲；清洗时切忌用热水或用少量水擦洗，以防止促进局部血 液循环，加速毒物的吸收。
第一节 概论
3. 食入性中毒的急救 （1）催吐
1）适应证：口服毒物的患者，只要神志清楚，且没有 催 吐的禁忌证，均应做催吐处理，可尽早将胃内大部分的毒物 排出，达到减少毒素吸收的目的。
第十一章 急性中毒
Ø 急性中毒：是指有毒的化学物质短时间内或一次 超量进入人体而造成组织、器官器质性或功能性 损害。
急性中毒发病急骤、症状凶 险、变化迅速，如不及时救 治，常危及生命。
目录
一、病因与中毒机制 二、病情评估与判断 三、救治与护理
第一节 概论
第一节 概论
（二）毒物吸收、代谢和排出 1.吸收 主要经呼吸道、消化道、皮肤黏膜、 血 管等途径进入人体。 2.代谢 主要在肝脏代谢；少数在代谢后毒性 反 而增加（对硫磷氧化成对氧磷）。 3.排出 主要经肾排出，也可经呼吸道、消化 道、皮肤、腺体、胆道等排出。
第一节 概论
（三）中毒机制 1.局部腐蚀刺激 2.缺氧 3.麻醉作用 4.抑制酶的活力 5.干扰DNA及RNA的合成 6.竞争受体 7.干扰细胞膜或细胞器的生理功能
第一节 概论
第一节 概论
2.临床表现
• 皮肤灼伤: 强酸、强碱、甲醛、苯酚 • 发绀： 亚硝酸盐、苯胺 • 樱桃红色：一氧化碳、氰化物中毒 • 黄疸： 四氯化碳、鱼胆、毒蕈
第一节 概论
3）凝血功能检查：凝血功能异常多见于抗凝血类灭 鼠药、水杨酸类、肝素、蛇毒、毒蕈等中毒。
4）动脉血气分析：低氧血症见于刺激性气体、窒息 性毒物等中毒；酸中毒见于水杨酸类、甲醇等中 毒。
第一节 概论
5）异常血红蛋白检测：碳氧血红蛋白浓度增高见 于一氧化碳中毒；高铁血红蛋白血症见于亚硝 酸盐、苯胺、硝基苯等中毒。
（4）灌肠（enema）
除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒超过6小时、导 泻无效者及抑制肠蠕动的毒物中毒患者。
第一节 概论
（三）促进已吸收毒物的排出
1. 利尿 包括①补液；②利尿；③碱化尿液；④酸化尿液 等。
2. 供氧 3. 血液净化 （1）血液透析：用于清除血液中分子量较小、水溶性强、 蛋白结合率低的毒物 （2）血液灌流：对水溶性、脂溶性毒物均有吸附作用 （3）血浆置换：主要用于清除蛋白结合率高、分布容积小 的大分子物质