化学中毒-急性中毒概论
急性中毒
有机磷杀虫药中毒
3、中枢神经系统症状 过多乙酰胆碱刺激后所致： 出现头晕、头痛、疲乏、共济失调、 烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷等。严重的发生 呼吸、循环衰竭而死亡。
有机磷杀虫药中毒
（二）中间型综合征 • 常发生在急性重度（甲胺磷，滴滴畏、乐果、 久效磷）中毒胆碱能危象症状消失后1-4天及 复能剂用量不足时。 • 发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神 经-肌肉接头处突触后功能有关 • 表现为颈屈肌、脑神经支配肌、肢体近侧肌 和呼吸肌瘫痪，严重者发生呼衰而死亡。 • 通常4-18天缓解。
询问中毒病史
4、怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉 火及烟筒？使用天然气的情况？同室人的 状况。 5、怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄， 接触毒物的种类和时间、环境条件、防护 措施及是否发生过中毒事故。 6、出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸 困难等，都应想到中毒的可能。
临床表现
1、皮肤粘膜症状：烧灼伤，皮肤颜色的改变， 发红、紫绀、黄染，各种皮炎。 2、眼部症状瞳孔改变： 瞳孔缩小瞳孔散大， 色视改变，失明，眼部器官损害。 3、神经系统及精神症状：兴奋、昏迷，谵妄， 惊厥，肌纤维震颤，瘫痪，精神失常等。 4、呼吸系统症状：呼吸频率改变，上呼吸道 炎症 、肺炎 、 哮喘 、肺水肿等。
有机磷杀虫药中毒
七、中毒机制：
乙酰胆碱酯酶 ＋ 有机磷杀虫药 形成↓ 磷酰化胆碱酯酶（无生物活性） 导致↓ 乙酰胆碱蓄积，胆碱能受体持续冲动 产生↓ 毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状
有机磷杀虫药中毒
八、临床表现 分三类： 1、急性胆碱能危象 ： 毒蕈碱样症状（muscarinic symptoms) 烟碱样症状 (nicotinic symptoms) 中枢神经系统症状 2、中间型综合征（intermediate syndrome) 3、迟发性神经病(delayed polyneuropathy)
危险化学品中毒的临床表现,中毒机理,急救措施,应急常识
危险化学品中毒的临床表现，中毒机理，急救措施，应急常识包含急性硫化氢中毒，急性一氧化碳中毒，氯气中毒，急性氨中毒，甲醇中毒，氮气窒息，汽油中毒，3,4－二氯苯胺中毒，苯中毒，急性二氧化硫中毒，环氧乙烷中毒，急性氢氟酸中毒，醋酸中毒，甲醚中毒，甲酸中毒，硫磺中毒急性硫化氢中毒硫化氢有臭鸡蛋味，为无色、有毒、窒息性和刺激性气体，广泛存在于石油、化工、皮革、造纸等行业中。
废气、粪池、污水沟、隧道、垃圾池中，均有各种有机物腐烂分解产生的大量硫化氢。
吸入浓度大于300mg/m3，就可对呼吸道、眼睛产生刺激症状。
高浓度吸入可发生“闪电式”死亡。
硫化氢是一种神经毒剂，其毒性作用的主要靶器官是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。
高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。
二.临床表现1.刺激反应接触硫化氢后出现流泪、畏光、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感等刺激症状。
2.轻度中毒主要是刺激症状。
表现为怕光流泪，眼灼热和刺痛，咽喉灼热感，伴有刺激性咳嗽、胸闷、轻度头痛、头晕、乏力、恶心等症状。
3.中度中毒有明显的头痛、头晕等症状，轻度意识障碍；有明显的粘膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、视力模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。
可闻及双肺干性或湿性罗音，X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影。
4.重度中毒具有下列临床表现之一者：昏迷，肺水肿，呼吸循环衰竭。
可发生闪电式死亡：即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心搏停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸骤停而死亡。
三.急救措施1.迅速脱离现场应立即使患者脱离现场至空气新鲜处，有条件时立即给予吸氧，保持呼吸道通畅。
现场抢救人员应有自救互救知识，防止抢救者自身中毒，并防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。
2.及时转送医院以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素。
中毒概述
第一节中毒概述进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒(Poisoning)。
引起中毒的化学物质称毒物(poison)。
根据毒物来源和用途分为：①工业性毒物；②药物；③农药；④有毒动植物。
学习中毒性疾病目的在于了解毒物中毒途径和引起人体发病的规律。
掌握和运用这些知识，可以指导预防和诊治疾病。
根据接触毒物的毒性、剂量和时间，通常将中毒分为急性中毒和慢性中毒两类：急性中毒是由短时间内吸收大量毒物引起，发病急，症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可危及生命；慢性中毒是由长时间小量毒物进入人体蓄积引起，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性中毒诊断指标，容易误诊和漏诊。
因此，对于怀疑慢性中毒的要认真询问病史和查体。
慢性中毒多见于职业中毒。
[病因和中毒机制](一)病因1.职业中毒:在生产过程中，接触有毒的原料、中间产物或成品，如果不注意劳动保护，即可发生中毒。
在保管、使用和运输方面，如不遵守安全防护制度也会发生中毒。
2.生活中毒:误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进入人体都可引起中毒。
(二)中毒机制1.体内毒物代谢(l)毒物侵入途径：毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。
通常，毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。
1)消化道：是生活中毒的常见途径，例如有毒食物、OPI和镇静安眠药等常经口摄入中毒。
毒物经口腔或食管黏膜很少吸收，OPI和氰化物等在胃中吸收较少，主要由小肠吸收，经过小肠液和酶作用后，毒物性质部分发生改变，然后进入血液循环，经肝脏解毒后分布到全身组织和器官。
2)呼吸道：因肺泡表面积较大和肺毛细血管丰富，经呼吸道吸入的毒物能迅速进入血液循环发生中毒，较经消化道吸收入血的速度快20倍。
因此，患者中毒症状严重，病情发展快。
职业中毒时，毒物常以粉尘、烟雾、蒸气或气体状态经呼吸道吸入。
生活中毒的常见病例是一氧化碳中毒。
急危重症护学——中毒
中毒：化学物质进入人体，在效应部位积累到一 定量而产生损害的全身性疾病。
急性中毒：短时间内接触大量毒物，很快出现中 毒症状，甚至死亡者，为急性中毒。
中毒机理
接触部位直接损伤： 局部的刺激腐蚀作用 入血后全身影响： 缺氧（CO中毒） 麻醉作用 抑制酶的活性（有机磷中毒） 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 受体的竞争结合
A．阿托品用量不足 B．阿托品化 C．阿托品中毒
D．脑出血 E．脑梗死
A．血红蛋白测定 B．脑血管造影 C．头颅X线检查
D．全血胆碱酯酶活力测定
E．头颅CT或MRI检查来自134．对病人的处理不应该包括 A．立即脱去病人的外衣
B．反复用肥皂水清洗皮肤、头发和指甲缝隙
C．用清水反复洗胃 D．根据医嘱给予阿托品 E．给氧
135．在用药过程中病人病情好转，意识逐渐清醒，但突然病人 出现烦躁不安、谵妄、瞳孔扩大，病人最可能发生了
3．有机磷农药中毒病人的临床表现中下列哪一项是不符合的 A．呼出气有蒜味 B．意识障碍 C．腺体分泌增多 D．瞳孔散大 E．肌纤维颤动 4．有机磷农药中毒主要的发病机制是由于毒物 A．对心脏的毒性作用 B．对肾脏的毒性作用 C．对肝脏的毒性作用 D．对胃肠道刺激作用 E．以上均不是
3、阿托品中毒：瞳孔极度散大；体温达
39°以上；尿潴留；谵妄；抽搐甚至昏迷。
特效解毒药的使用（胆碱酯酶复活剂）
（1）早期应用：洗胃时即可使用 （2）首次足量 （3）合并用药：中度中毒以上须与阿托品合用 （4）注意配伍禁忌：忌碱性药物 （5）稀释后缓慢静脉用药 （6）观察药物副反应
【健康教育】
1、宣传相关的科普知识 2、出院后休息2～3周，防迟发性神经损害。
症状复发:乐果和马拉硫磷口服中毒，可在数日 至一周后突然再次昏迷，肺水肿或突然死亡。可能与 残留有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早有关。
中毒的专业医学术语描述
中毒的专业医学术语描述中毒是指人体吸入、摄入、接触或注射某种有毒物质后，导致机体发生异常反应，出现病理性改变的一种疾病状态。
中毒所引起的症状和严重程度取决于毒物的性质、剂量、进入途径以及个体的体质等因素。
中毒的医学术语涵盖了多个专业术语，用于描述中毒的类型、机制、症状和治疗方法。
下面是一些常见的医学术语，用于描述不同类型的中毒。
1. 急性中毒（Acute Poisoning）：急性中毒是指在短时间内暴露于高剂量的毒物后引起的中毒症状。
这种中毒通常表现为迅速发生的症状，可能危及生命。
2. 慢性中毒（Chronic Poisoning）：慢性中毒是指长期暴露于低剂量的毒物后引起的中毒症状。
这种中毒的症状通常较为缓慢和隐匿，常常在暴露一段时间后才出现。
3. 化学中毒（Chemical Poisoning）：化学中毒是指机体受到各种化学物质或药物的毒性作用，导致疾病的发生。
例如，重金属中毒（如铅中毒、汞中毒）、有机溶剂中毒等。
4. 食物中毒（Food Poisoning）：食物中毒是指通过食物摄入被细菌、病毒、寄生虫或其产生的毒素而引起的疾病。
常见的食物中毒症状包括恶心、呕吐、腹泻和腹痛等。
5. 药物中毒（Drug Poisoning）：药物中毒是指药物或药物过量引起的中毒症状。
这可以是意外过量服用某种药物，或是因为个体对某种药物过敏或代谢能力低下导致的。
6. 硬件中毒（Heavy Metal Poisoning）：硬件中毒是指人体长期吸入或摄入重金属元素，如铅、汞、镉等，积累到一定水平后引起的中毒症状。
这种中毒对神经系统、肾脏和消化系统等器官有较大危害。
7. 生物毒素中毒（Biotoxin Poisoning）：生物毒素中毒是指机体接触到某些生物产生的毒素，如蛇毒、蜘蛛毒、植物毒素等，导致中毒症状。
这些毒素可以通过咬伤、注射或摄入等途径进入机体。
中毒的治疗方法取决于中毒的类型和严重程度。
常见的治疗手段包括洗胃、使用解毒剂、保持呼吸道通畅、维持血液循环和给予对症支持等。
急性中毒与应急处理
3
针对农药中毒的解毒剂
如针对有机磷中毒可使用阿托品和解磷定，针对 百草枯中毒可使用大剂量维生素C和气体泄漏事故
事故概述
中毒症状
某化工厂发生有毒气体泄漏事故，导致周 边居民和工厂员工出现中毒症状。
呼吸困难、咳嗽、眼睛刺痛、喉咙不适等 。
应急处理
02
如果催吐效果不佳或患者意识不 清，应尽快进行洗胃，以清除胃 内残留毒物。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，防止窒息。
如果患者出现呼吸困难或窒息症状，应立即进行气管插管或使用呼吸机辅助呼吸 。
心肺复苏术（CPR）
如果患者出现心跳骤停，应立即进行 心肺复苏术（CPR），以维持血液循 环和呼吸功能。
分类
根据毒物的性质和作用机制，急 性中毒可分为气体中毒、化学中 毒、农药中毒、食物中毒等。
常见原因与症状
常见原因
意外事故、自杀、他杀、职业暴露等 。
症状
恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、抽搐 、昏迷等，严重时可导致死亡。
急性中毒的严重性评估
轻度中毒
症状较轻，一般无生命危险。
中度中毒
症状较重，需要及时治疗，否则可能危及 生命。
应急处理
立即停止食用可疑食物， 大量饮水或淡盐水，补充 电解质，及时就医。
04
急性中毒的预防与注意事项
加强个人防护措施
佩戴个人防护装备
在可能存在有毒物质的环境中工作或 生活，应佩戴合适的个人防护装备， 如防毒面具、化学防护眼镜、化学防 护手套等。
定期检查和维护
选择合格产品
购买个人防护装备时，应选择符合国 家或行业标准的产品，确保其质量和 性能可靠。
就医。
一氧化碳中毒
01
02
常见急性中毒完整
胆碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性 加剧等有关&
临床表现
中间性综合征
intermediate syndrome;IMS 少数病例在 急性症状缓解后和迟发性病变发生前;约在急 性中毒后24～96小时 突 然 发 生 死 亡 ; 称“中 间综合症”&其发病机制与胆碱酯酶受到长 期抑制;影响神经--肌肉接头处突触后的功能 有关&以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主 的征象&
专项化验 血胆碱酯酶活力降低;可确诊&
诊断
急性中毒分级：
轻度中毒 以M样症状为主;胆碱酯酶活力 70%--50%&
中度中毒 M样症状加重;出现N样症状;胆碱 酯酶活力50%--30%&
重度中毒 除M、N样症状外;合并肺水肿、 抽搐、昏迷;呼吸肌麻痹和脑水肿;胆碱酯酶活 力30%以下&
临床表现
急性中毒 胆碱能危象acute cholinergic crisis; ACC ；与急性中毒发病时间、毒物种 类 、剂量和侵入途径密切相关&经皮肤吸收 中毒;一般在接触2～6小时发病;口服中毒在 10分钟至2小时出现症状;一般中毒症状出现 后;病情迅速发展&主要表现M样、N样及中 枢神经症状&
临床表现
中枢神经系统症状 中枢系统受乙酰胆碱
刺激后有头晕、头痛、 疲乏、共济失调、烦躁 不安、谵妄、抽搐和昏 迷&
临床表现
迟 发 性 多 发 性 神 经 病 organophosphate induceddelayed polyneuropathy;OPIDP 急性 中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可 发生迟发性神经损害;出现感觉运动型多发性 神经病变表现;主要累及肢体末端;且可发生下 肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等&
急性中毒
临床表现
• 中毒种类不同，则临床表现不一
• 皮肤黏膜
• 循环系统
• 眼
• 神经系统
• 消化系统
• 泌尿系统
• 呼吸系统
• 血液系统
皮肤黏膜表现（一）
• 皮肤口腔黏膜灼伤： 强酸、强碱 硝酸 黄色痂皮 盐酸 棕色 硫酸 黑色 • 皮肤干燥：阿托品类、曼佗罗 • 出汗流涎：有机磷农药、毒扁豆 • 皮肤潮红：酒精
血液系统表现
• 溶血性贫血：
砷化氰、苯胺、硝基苯
• 白细胞减少、再障：
氯霉素、抗肿瘤药物
• 出血：
肝素、香豆素、敌鼠钠盐等
阿司匹林
诊断
• 早期诊断决定预后 • 注意到急性中毒很重要
诊断的线索
• 熟悉中毒的临床表现特点有助于中毒的诊断及毒物种类的判断 • 突然出现紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克，不能用 基础疾病解释者 • 难以解释的精神改变 • 外伤，特别是年轻人难以解释的摔伤 • 儿童出现难以解释的嗜睡、神经症状/其他行为 • 年轻患者不明原因的心律失常 • 不明原因的代酸/多系统损害
补液：改变尿液pH值
• 碳酸氢钠静脉滴注→尿液pH≥8： 利于水杨酸盐、巴比妥盐、异烟肼等毒物排出，不易在肾小管 内重吸收。 • 维生素C 8g/d、氯化铵→尿液pH≤5： 利于苯丙胺、奎宁等毒物排出。
• 职业性中毒
有机溶剂中毒多见 苯系化合物中毒：制鞋、箱包、油漆、家具、 装修、印刷、建筑等行业中工人发生。 正己烷中毒：电器制造、粘胶配制者。
• 意外事件
火灾、有毒化学品泄漏…
中毒的机制
毒物的种类不同机制不一
• • • • • • 局部损伤——强酸/碱 缺氧——CO、H2S中毒 麻醉作用——吸入性麻醉药 抑制酶的活力——有机磷农药、重金属 干扰细胞或细胞器的生理功能——四氯化碳 受体的竞争——阿托品中毒
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常见的四类杀鼠剂中毒
抗凝血杀鼠剂中毒 毒鼠强中毒 氟乙酰胺（或氟乙酸钠）中毒 磷化锌中毒
抗凝血杀鼠剂中毒
中毒原因及机制：抗凝血杀鼠剂进入机体后，毒性作用主要通过 竞争性抑制维生素K，影响凝血酶原及部分凝血因子的合成，起 到抗凝的作用，因而表现出各部位出血现象。还可损伤毛细血管 壁，发生无菌性炎症反应，使管壁的通透性和脆性增加，加重出 血倾向。
常用特效解毒药 阿托品 毛果芸香碱 解磷定，氯磷定 巯基类络合剂 硫代硫酸钠 亚硝酸异戊脂 安易醒或氟马西尼 美兰（亚甲兰） 维生素B6 纳洛酮 解氟灵（乙酰胺） 维生素K
对抗毒物 有机磷农药及毒蕈中毒， 新斯的明中毒 有机磷中毒 砷、汞、锑、铋、锰、铅中毒 砷、汞、铅、氰化物、碘、溴中毒 氰化物中毒 苯二氮卓类药物中毒 小剂量（亚硝酸盐）、大剂量（氰化物） 肼类毒物（异烟肼、推进剂）中毒 吗啡类、乙醇、镇静安眠药 氟乙酰胺 抗凝血类杀鼠剂中毒
急性中毒：指一次性或24小时内摄入的毒 物并迅速作用于人体后所发生的疾病。 亚急性中毒：接触毒物时间在1天以上或60 天以内，吸收后引起的疾病。 慢性中毒：指长时间（数月、数年）少量 的毒物反复接触或进入人体并缓慢发生的 病变。
基本概念
群体中毒: 同一区域 相同的病因 相类似的临床表现 发病人数≥3人
抗凝血杀鼠剂中毒
急救和治疗措施：1.清除毒物：洗胃及导泻。2.特效解毒 剂：静脉注射维生素K1 10～20 mg／次，每8小时1次，持 续5～7日；严重者120 mg加入葡萄糖溶液中静脉滴注， 日总量可达300 mg，直至出血停止和凝血酶原时间恢复 正常。3.中毒严重者可早期予糖皮质激素、维生素C，以 降低毛细血管通透性，促进止血。对出血严重者，可输新 鲜全血，新鲜冷冻血浆以迅速止血。
重视急性中毒的临床诊治思路
南华大学附属第一医院急诊科 彭登高
主要内容
中毒基本概念 中毒诊治基本思路 中毒的识别及诊治要点
基本概念
中毒：外源性物质的毒性作用，导致机体 功能障碍，引起疾病或死亡。 毒物接触反应：接触毒物后有轻微的不适 症状，并无器质性疾病损害的依据，脱离 毒源后可迅速自行缓解。
基本概念
重点提示：此类杀鼠剂其毒性作用速度较慢，即要经过相 当一段潜伏期后，才逐渐出现抗凝血的临床表现，故易误 诊误治。临床上中毒患者除了一部分有明确的服毒史，还 有一部分是误服或被他人投毒，因此详细病史采集和追查 毒源非常重要。
抗凝血杀鼠剂中毒（误诊病例）
患者男，20岁，因尿血、 伴腰骶部及大腿内侧皮肤 瘀斑，在肾内科和血液科 就诊，治疗的接触或口服史，大多数1~3天后才出 现出血症状。1.出血现象：鼻衄、齿龈出血、皮肤紫斑、咯血、 便血、尿血等不同程度的全身广泛性出血，可伴有关节疼痛、腹 痛、低热等症状。2.出血严重者，因缺血、缺氧而致休克；心、 脑发生出血者则出现相应的症状。3.必要时，给予维生素K1诊断 性治疗。如症状好转和凝血酶原时间24小时后改善，有助诊断。 4.实验室检查：PT、APTT均延长，出血量大者可有血红蛋白降 低。对可疑食物、胃内容物、洗胃液作毒物鉴定可以确诊。
详细询问病史和认真体检 及查阅检测结果，拟杀鼠 剂中毒，即行毒物检测分 析，查及抗凝血杀鼠剂溴 敌隆。给予抗毒及对症支 持10天病情趋于稳定。
确定急性中毒的有无
急性中毒的主要依据是确定毒源存在，并 已对患者造成组织器官功能的损害，有明 显临床表现，甚至导致死亡。 临床无明确毒源存在，患者临床症状和体 征难以解释时，应考虑患者职业接触史、 生活习惯、社会关 系、自身状况及临床特点。 采集标本（呕吐物、血、尿、残存食物及 药物），进行排查性的毒物鉴定。
判断中毒程度轻重
有明确毒物中毒程度分级标准的毒物种类较 少。 临床根据中毒者意识障碍的程度、呼吸循环 功能的状况、肝肾功能损害程度及出凝血功 能情况等方面来确定中毒的程度。 具体标准参考各重要脏器损害的相关指标。
明确有无中毒并发症
中毒病人常见的并发症 （1）吸入性肺炎； （2）缺氧性脑病； （3）横纹肌溶解综合征；（4）骨筋膜室综
何时考虑存在急性中毒
用常见的系统性疾病难以解释的下列征象应 考虑急性中毒存在的可能：
平素身体康健突发意识障碍，甚至呼吸心 跳骤停者
长期服用抗精神类药物的患者，病情突然 明显加重
有明确情绪波动者的突然发病 同一群体在相同地域内的同一时段内突现
类似的临床表现时
中毒的必须条件
The dose makes the poison （剂量与效应）
群体急性中毒的特点： (1) 突发性 (4) 紧迫性 (2) 群体性 (5) 共同性 (3) 复杂性 (6) 艰巨性
中毒临床诊治的思路
有无毒物存在？ 确定是否中毒？ 中毒程度如何？ 有无特效解毒药？ 如何使用解毒药？ 早期全程器官支持治疗（特别是呼吸、循 环支持）。
急性中毒常见的原因
生产性中毒：主要在毒物的生产、贮存、转运过程中； 生活性中毒：毒物污染了食物、水源、空气造成的中毒； 自杀与投毒：身患顽疾、情感破裂等因素所致的自我服毒 和敌视者的人为投毒； 医源性中毒：在治疗疾患时超大剂量用药时所致的中毒； 恐怖性袭击：有意投毒所致得群体事件； 误食、误服所致的中毒：毒蘑菇、鱼胆、精神类药物、亚 硝酸盐等；
合征； （5）脑卒中与脑水肿； （6）消化道出血； （7）心肌梗塞； （8）肝肾功能衰竭； （9）胃肠穿孔及破裂等。（10）全身毛细血
管渗漏综合征；
合理使用抗毒药物
国内抗毒药应用中主要存在的问题 （1）选择的剂量不当： （2）使用的时机不准； （3）针对的毒物有误； （4）抗毒药联合应用不够。
常见毒物中毒的拮抗剂
中毒危重症的支持治疗
中毒救治特效抗毒药物少，治疗手段是及 时采取全身支持治疗。
重症中毒的院前、院内及中毒现场的合理 急救，是提高中毒救治成功率的关键。
早期有效心肺复苏、稳定循环、及时建立 人工气道、合理选择机械通气、尽快改善 缺氧状况，妥善保护胃肠功能、提供足够 能量供给、准确使用抗生素是有效救治各 种中毒的必备措施。