噬菌体分析与基因结构 PPT
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噬菌体
溶 菌 周 期
溶 原 周 期
噬 菌 体 与 细 菌 相 互 作 用
基因的转移与重组
基因转移：
外源性遗传物质由供体菌转入某受体菌细胞内的过程。
基因重组：
转移的基因与受体菌DNA整合在一起的过程。
外源性遗传物质：
供体菌染色体DNA片段、可转移的质粒DNA、噬菌体的基因
基因转移和重组的方式：
转化、接合、转导、溶原性转换和原生质体融合。
1.转化
定义: 供体菌裂解，游离的DNA片段被受体菌直接摄 取，使受体菌获得新的性状。 转化因子： 游离的DNA片段，最多不超过10-20个碱基。 感受态： 受体菌能摄取外源DNA片段的生理状态。 感受态一般出现在细菌对数生长期的后期，持续 时间约3-4小时。感受态可人工诱导。
定义：裂解细菌的噬菌体是毒性噬菌体；
在宿主菌内增殖： 吸附、穿入、生物合成、组装、释放； 释放的噬菌体再感染其他细胞，建立溶菌性周期 溶菌周期
从噬菌体吸附到细菌裂解，释放出子代噬菌体的
过程。
吸附：噬菌体与细菌表面受体发生特异性结合
穿入：噬菌体核酸进入宿主细胞
生物合成：
利用宿主细胞的原料，合成自身的核酸和蛋白质。
菌分裂分配至子代细菌的染色体中,这个过程 叫做溶原性周期。
溶原性细菌的特点
能正常分裂，并将前噬菌体传给子代；
对相应噬菌体具有免疫性；
整合的前噬菌体经溶原性转换给细菌带来新的 性状； 前噬菌体可自发或被诱导脱离宿主染色体，进 入溶菌周期，导致细菌裂解。
温和噬菌体可有溶原性周期和溶菌性周期。 毒性噬菌体只有溶菌性周期。
分类：
第3-5章 噬菌体、遗传变异、耐药性
一、 细菌的变异现象
1、形态结构变异
❖ 细菌L型——在青霉素、溶菌酶、补体等作用下，使菌细 胞壁发生缺陷；细菌呈多态性，革兰染色阴性。
❖ H-O变异——细菌失去鞭毛
陈旧培基物
鼠疫杆菌
多形态性
变形杆菌（Proteus） 鞭毛变异，H--O变异
葡萄球菌--- L 型菌落
葡萄球菌---回复后
2、毒 力 变 异
普遍性转导与局限性转导的区别
区别要点 转导发生的时期 转导的遗传物质
转导的后果
转导频率
普遍性转导
局限性转导
裂解期
溶原期
供体菌染色体DNA任何部位或质 噬菌体DNA及供体菌DNA
粒
的特定部位
完全转导或流产转导
受体菌获得供体菌DNA特 定部位的遗传特性
受体菌的10-7
转导频率较普遍转导增加 1000倍
三、干扰蛋白质合成的抗菌药物有：
1）影响氨酰-tRNA合成：莫匹罗星 2）影响核糖体功能：氨基糖苷类、四环素类
四、影响核酸合成和叶酸代谢：
1）博来霉素：断裂DNA 2）利福霉素：抑制转录延伸 3）多柔比星和柔红霉素：拓扑异构酶II抑制剂 4）新生霉素：DNA回旋酶抑制剂 5）甲氧苄啶（TMP）（抑制二氢叶酸合成酶）和磺胺（干扰叶酸代谢）
性菌毛有关 与耐药性有关 编码大肠菌素 与细菌毒力有关 与代谢相关的酶类
（三）转座因子（Transposable element）“Jump Gene”
是细菌基因组中能改变自身位置的一段DNA序列，由其 移动可引起插入突变、染色体畸变及基因的重排等，从而导 致细菌遗传性状改变。转座现象的发现，证明基因是在不断 改变遗传组成的动态有机体。（McClintock，1983诺奖）
噬菌体细菌的遗传与变异细菌的耐药性课件
噬菌体细菌的遗传 与变异细菌的耐药 性课件
目录
• 噬菌体细菌的遗传 • 细菌的变异 • 细菌的耐药性 • 噬菌体对细菌耐药性的影响 • 总结与展望
01
噬菌体细菌的遗传
噬菌体的基本结构
头部
由蛋白质外壳组成的空壳，内部包含遗传物质。
尾部
由蛋白质组成的细长尾巴，尾部末端通常带有几个突起，可以吸附到细菌上。
耐药性机制还包括产生修饰酶、过氧化物酶等物质来破坏药物或使其失去活性。
耐药性的传播方式
耐药性可以通过基因突变自然 产生，也可以通过质粒、转座 子等可移动遗传元件在不同菌 种间传播。
耐药性可以通过菌群内部的自 然选择和进化而积累和扩大。
耐药性也可以通过医院内感染、 社区感染等方式传播，导致耐 药菌株的流行和扩散。
05
总结与展望
对细菌耐药性的认识和思考
细菌耐药性的定义
细菌耐药性是指细菌对抗生素等抗菌药物的耐受能力，能够在药物作用下生存并繁殖。
细菌耐药性的分类
根据耐药性的来源，细菌耐药性可分为天然耐药性和获得耐药性。天然耐药性是指某些细 菌天生对某些抗生素具有抵抗力，而获得耐药性则是由于细菌在受到抗生素选择压力时发 生基因突变而获得的抵抗力。
性。
耐药性是指某些病菌具有抵抗药 物作用的能力，使得药物无法有
效杀灭它们。
耐药性是指病菌在遇到抗菌药物 时，能够通过改变自身结构或代
谢途径来抵抗药物的作用。
耐药性的机制
耐药性机制是指病菌通过改变自身的结构、代谢途径或基因表达来抵抗抗菌药物的 作用。 耐药性机制包括减少药物进入细胞、增加药物外排、改变药物作用靶点等途径。
04
噬菌体对细菌耐药性的影响
噬菌体对细菌耐药性的诱导作用
目录
• 噬菌体细菌的遗传 • 细菌的变异 • 细菌的耐药性 • 噬菌体对细菌耐药性的影响 • 总结与展望
01
噬菌体细菌的遗传
噬菌体的基本结构
头部
由蛋白质外壳组成的空壳，内部包含遗传物质。
尾部
由蛋白质组成的细长尾巴，尾部末端通常带有几个突起，可以吸附到细菌上。
耐药性机制还包括产生修饰酶、过氧化物酶等物质来破坏药物或使其失去活性。
耐药性的传播方式
耐药性可以通过基因突变自然 产生，也可以通过质粒、转座 子等可移动遗传元件在不同菌 种间传播。
耐药性可以通过菌群内部的自 然选择和进化而积累和扩大。
耐药性也可以通过医院内感染、 社区感染等方式传播，导致耐 药菌株的流行和扩散。
05
总结与展望
对细菌耐药性的认识和思考
细菌耐药性的定义
细菌耐药性是指细菌对抗生素等抗菌药物的耐受能力，能够在药物作用下生存并繁殖。
细菌耐药性的分类
根据耐药性的来源，细菌耐药性可分为天然耐药性和获得耐药性。天然耐药性是指某些细 菌天生对某些抗生素具有抵抗力，而获得耐药性则是由于细菌在受到抗生素选择压力时发 生基因突变而获得的抵抗力。
性。
耐药性是指某些病菌具有抵抗药 物作用的能力，使得药物无法有
效杀灭它们。
耐药性是指病菌在遇到抗菌药物 时，能够通过改变自身结构或代
谢途径来抵抗药物的作用。
耐药性的机制
耐药性机制是指病菌通过改变自身的结构、代谢途径或基因表达来抵抗抗菌药物的 作用。 耐药性机制包括减少药物进入细胞、增加药物外排、改变药物作用靶点等途径。
04
噬菌体对细菌耐药性的影响
噬菌体对细菌耐药性的诱导作用
6细菌和噬菌体的重组作图
(2)低频转导(low-frequency transduction, LFT)
由于不正常环化现象发生的频率较低，在释放出的106个 噬菌体中只有1个gal＋转导噬菌体感染受体，因此转导的频率 很低，称为低频转导。 λdgal→ gal－受体
①稳定转导子
②不稳定：整合—切离
(3)高频转导(high frequency trasduction，HFT)
五、中断杂交作图
根据供体基因进入受体细胞的顺序和时间绘制连 锁图的技术。
1961年 Jacob 和 Wollman
供体HfrH ：strs thr＋leu＋azir tonr lac＋ gal＋ 受体F－ ：strr thr－leu－azis tons lac－gal－
操作方法：37℃混合培养 每隔一段时间取样 搅拌器中断杂交 涂布含链霉素的基本筛选培养 基 影印培养于含链霉素的几种不同的培养基 （选择培养基）上 观察重组子 鉴定各基因 的转移时间
判断细菌基因间的位置关系
以普遍性转导噬菌体P1为例，测定大肠杆菌的leu、thr、 azi三个基因的顺序。 供体 thr+ leu+ azir → 受体thr- leu- azis，观察其共转导率。
三个基因间的排列顺序
② 重组值的计算 a+b+供体 → ab受体
3.特异性转导(局限性转导)
(1)产生机制
2.Hfr的特点 ：
(1)染色体重组频率高，比 F+×F- 高1000倍； (2)F因子转移频率低， F-→F+ 很少或没有。
3.Hfr和F+的联系和区别
联系： 都是雄性菌，含有F质粒 区别： （1）前者高频重组，后者低频重组； （2）前者F因子转移频率低，后者F因子转移频率高； （3）前者F因子整合，后者F因子游离。
噬菌体遗传分析
噬菌体的遗传分析一、噬菌体的结构：1.结构简单：蛋白质外壳、核酸、某些碳水化合物、脂肪等。
2.多样性的原因：外壳的蛋白质种类、染色体类型和结构。
3.两大类：①烈性噬菌体：T噬菌体系列(T1-T7)；②温和性噬菌体: P1和λ噬菌体。
㈠、烈性噬菌体：1.结构大同小异，外貌一般呈蝌蚪状：T偶列噬菌体头部：双链DNA分子的染色体；颈部：中空的针状结构及外鞘；尾部：由基板、尾针和尾丝组成。
2.T偶列噬菌体的侵染过程（如T4噬菌体）：尾丝固定于大肠杆菌，遗传物质注入破坏寄主细胞原有的遗传物质合成大量的噬菌体遗传物质和蛋白质组装许多新的子噬菌体溶菌酶裂解细菌释放出大量噬菌体。
右图为T4噬菌体侵染大肠杆菌的生活周期㈡、温和性噬菌体：例如λ和P1噬菌体，λ和P1各代表一种略有不同的溶源性类型。
1.溶源性噬菌体的生活周期：①.λ噬菌体：噬菌体侵入后，细菌不裂解附在E.coli染色体上的gal和bio位点间的attλ座位上通过交换整合到细菌染色体，并能阻止其它λ噬菌体的超数感染。
λ噬菌体特定位点的整合②P1噬菌体：不整合到细菌的染色体上，而是独立存在于细胞质内（见左下图）。
原噬菌体：整合到宿主基因组中的噬菌体。
仅少数基因活动，表达出阻碍物关闭其它基因。
原噬菌体经诱导可转变为烈性噬菌体裂解途径（见右下图）。
2.P1和λ噬菌体的特性：①P1和λ各代表不同的溶源性类型：P1噬菌体：侵入后并不整合到细菌的染色体上，独立存在于细胞质内；λ噬菌体：通过交换整合到细菌染色体上。
②溶源性细菌分裂两个子细胞：P1噬菌体复制则使每个子细胞中至少含有一个拷贝；λ噬菌体随细胞染色体复制而复制，细胞中有一个拷贝。
③共同特点：核酸既不大量复制，也不大量转录和翻译。
P1和λ噬菌体的生活周期特性二、T2噬菌体的基因重组与作图：1.噬菌体遗传性状分为两类：形成的噬菌斑形状：指噬菌斑大小、边缘清晰度、透明程度。
寄主范围：指噬菌体感染和裂解的菌株范围。
医学微生物学课件：噬菌体
04
噬菌体的检测与防治
噬菌体的检测方法
噬菌斑法
在细菌培养物上加病毒液，培养后观察透明圈， 透明圈越大表示病毒活性越强。
血清学检测
利用特异性抗体检测噬菌体抗原，以确定其存在 和种类。
分子生物学方法
如PCR、基因测序等，通过对病毒基因序列的分 析，准确快速地检测噬菌体。
噬菌体的防治策略
加强卫生管理
分布
噬菌体广泛分布于自然界，如水、土壤、动物肠道等，同时也在人类生产活 动中广泛存在，如食品、药品、医疗器械等。
噬菌体与人类健康的关系
致病性
某些噬菌体可导致人类肠道菌群失调，引起腹泻、发热等症状；在医院环境中，噬菌体还 可导致医院感染。
治疗与预防
烈性噬菌体在一定条件下可被激活，用于治疗细菌感染；同时，加强食品、药品、医疗器 械等的监管，可有效预防噬菌体感染。
为医学微生物学研究提供参考和借鉴
医学微生物学课件可以包含大量的最新研究成果和文献资料，为医学生的研究提 供参考和借鉴，例如在研究新型病毒或者细菌时，可以通过课件学习相关的知识 和技术手段，从而更好地开展研究工作。
通过课件的学习，医学生可以了解更多的临床实践经验和最新治疗手段，例如在 面对新型病毒或细菌时，可以通过课件学习相关的防控和治疗方案，从而更好地 服务临床实践。
THANKS
生物技术应用
噬菌体展示技术是一种重要的生物技术方法，可用于研究蛋白质-蛋白质相互作用、筛选 抗体药物等。
02
噬菌体的生命周期与感染机制
噬菌体的生命周期
吸附
噬菌体识别并吸附到宿主细胞表面 。
侵入
通过酶解或融合方式进入宿主细胞 。
增殖
在宿主细胞内进行核酸复制、蛋白 质合成及组装。
第四章 噬菌体PPT课件
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4
噬菌体的发现
English bacteriologist, the original discoverer in 1915 of phage.
托特
1915年，Twort在培养葡萄球菌 过程中，发现菌落上出现了透 明斑，用接种针接触此透明斑 后再接触另一菌落，结果后者 也出现了相同的透明斑
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44
生物学研究的实验工具：
• 由于噬菌体结构简单、基因数较少、取材和培养方便、 增殖迅速，噬菌体已成为分子生物学研究的重要工具。
• 三个核苷酸决定一个氨基酸的三联密码这一重要发现就 是通过研究噬菌体基因与蛋白质的关系后得到的。
• 在遗传工程研究中，可利用温和噬菌体作为载体将目的 基因带入宿主细胞中去，细菌在增殖过程中可表达目的 基因产物。
溶原性周期。－－温和噬菌体
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19
毒性噬菌体（virulent phage）
能在宿主细菌体内复制增殖，产生子代噬菌体， 并最终裂解细菌
增殖过程为 • 吸附 • 穿入 • 生物合成 • 成熟和释放
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20
吸附
吸附是噬菌体与菌体表面 受体发生特异性结合的过 程，其特异性取决于噬菌 体蛋白与宿主菌表面受体 分子结构的互补性。
Frederick W. Twort
(1877-1950)
He also researched into Johne's disease, a chronic intestinal infection of cattle.
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5
噬菌体的发现
Felix D'Herelle
(1873-1949 )
编辑版pppt
第三节噬菌体的遗传分析
2024/6/17
8
1 λ噬菌体
• 原噬菌体通过诱导（induction）可转变为 烈性噬菌体，进入裂解周期。
• 诱导可以通过不同的方式进行，如UV照射、 温度改变、与非溶原性细菌的接合等。
• 诱导使阻遏物失活，使噬菌体的其他基因 得以表达，促使噬菌体繁殖并进入裂解周 期。
2024/6/17
9
2 P1 噬菌体
10
二、噬菌体的基因重组
• 两个基因型不同的噬菌体同时感染一个宿 主细胞，叫做混合感染（mixed infection） 或双重感染（double infection）。
• 共同生存在同一个宿主细胞中的两个噬菌 体的DNA也可以发生交换，产生基因重组。
2024/6/17
11
二、噬菌体的基因重组
• 比如，一个噬菌体的基因型是a＋b-，另一个 噬菌体的基因型是a-b＋，同时感染同一个宿 主细胞，宿主细胞裂解以后，可能释放出基 因型为a＋b＋和a-b-的重组体来。 研究最深入的噬菌体突变体是T2 噬菌体的r（rapid lysis速溶性）突变体。一个正常的 T2噬菌体产生的噬菌斑小而边缘模糊，记为r ＋，突变体r-产生的噬菌斑大而边缘清晰。
6.4
0.9
• 根据表7－2的结果可以分别作出3个连锁图。
P155
有四种可能的排列顺序。P155
2024/6/17
16
• 四种顺序都是可能的，要确定到底是那一 种，还缺条件。若知道rb和 rc之间的距离， 就 为可此以，推需知作rrbb、 +rrc c×和hr的b 排rc列+ 。顺结序果。rb与rc之 间的距离大于rb与h之间的距离，可知h应位 于rb与rc之间，即rbhrc。 至于ra位于h的哪一边，是靠近rc还是靠近 r是b？正因确为的T。2 DNA是环状的，所以两种答案都
医学微生物学课件噬菌体
噬菌体可以用于治疗耐药性细菌感 染，通过噬菌体对细菌的裂解作用 ，破坏细菌的生存能力。
此外，噬菌体在肿瘤免疫治疗方面 也具有潜在的应用价值。
在农业和环境中的应用
噬菌体可以作为生物农药，通过与病原菌结 合，抑制病原菌的生长和传播。
此外，噬菌体在环境治理方面也具有潜在的 应用价值，例如用于净化污水和降解有机污
感谢您的观看
THANKS
蛋白质外壳决定噬 菌体的特异性，可 以识别、结合并侵 入宿主细胞。
尾部
由尾鞘、尾管和尾板组成。
尾鞘和尾管共同形成噬菌体的尾部，尾板则帮助噬菌体吸附和侵入宿主细胞。
尾部与头部之间通过颈部相连。
噬菌体的基因组
噬菌体的基因组通常由DNA或 RNA组成，其大小和复杂性因
噬菌体种类而异。
噬菌体的基因组编码了其生命 周期和复制策略所需的所有基
医学微生物学课件噬菌体
2023-10-30
contents
目录
• 噬菌体概述 • 噬菌体的结构与组成 • 噬菌体的复制周期 • 噬菌体与宿主之间的相互作用 • 噬菌体的应用与前景 • 相关词汇解释
01
噬菌体概述
定义与特性
定义：噬菌体是一种病毒，只能感染细 菌和其它微生物。
结构简单，由DNA或RNA和蛋白质外壳 组成。
装配与释放
装配
噬菌体使用宿主细胞的机制来装配其蛋白质外壳和基因组。
释放
一旦噬菌体组装完毕，它就会裂解宿主细胞并释放出新的噬 菌体颗粒。
04
噬菌体与宿主之间的相互 作用
噬菌体对宿主的影响
01
02
03
裂解性感染
噬菌体在宿主细胞内复制 增殖，最终导致宿主细胞 裂解死亡。
溶原性感染
第四章--噬菌体-PPT幻灯片
溶原状态
l 十分稳定，能经历许多代 l 在某些条件如紫外线、X线、致癌剂、突变剂等作
用下，可中断溶原状态进入溶菌性状态，这称为前 噬菌体的诱导与切离，发生率为10-2-10-5。 l 极少数溶原性细菌中的前噬菌体离开细菌基因组后， 不进入溶菌性周期，这个现象被形象地称之为“治 愈”。
溶原性转换（lysogenic conversion）
l 只要细菌有特异性受体，不论死活噬菌体都能吸附， 但噬菌体不能进入死亡的宿主菌。
穿入
l 有尾噬菌体吸附宿主后，借助尾部末端含有的 一种类似溶菌酶的物质，在细菌细胞壁上溶一 小孔，然后通过尾鞘的收缩，将头部DNA注入 细菌体内，而蛋白衣壳留在菌细胞外。
l 无尾噬菌体与丝形噬菌体可以脱壳的方式进入 细菌细胞内。
溶原周期
l 温和噬菌体（temperate phage）
l 噬菌体感染细菌后不增殖，不裂解细菌，其基因与 宿主菌染色体整合，不产生子代噬菌体，但噬菌体 DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代
T4 bacteriophages infecting E.coli.
噬菌体噬菌体的复制来自2.化学组成l 蛋白质
© 构成噬菌体的头部的衣壳及尾部，包括尾髓、尾鞘、尾板、 尾刺和尾丝，起着保护核酸的作用，并决定噬菌体外形和 表面特征。
l 核酸-遗传物质
© 基因组大小2-200Kb © 核酸为DNA或RNA，大多数噬菌体的DNA为双链DNA，但一些
微小DNA噬菌体的DNA为环状单链。多数RNA噬菌体的RNA为 线状单链，少数为线状双链，且分成几个节段。 © 某些噬菌体的基因组含有异常碱基，如大肠埃希菌T2噬菌 体无胞嘧啶，而代以5-羟甲基胞嘧啶与糖基化的5-羟甲基 胞嘧啶；某些枯草芽胞杆菌噬菌体无胸腺嘧啶，而代以尿 嘧啶、 5-羟甲基尿嘧啶。因宿主细胞内没有这些碱基，可 成为噬菌体DNA的天然标记。
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ad16－ ＋
＋
ad8-
0.14％ 野生 型的 形成
1、4 2、4
ad16－
＋ ad16－
＋
1 2 3 4
＋
ad2ad8－
ad8-
ad16－ ＋
突变
＋
ad8-
ad16－ ad8-
突变 2、3
反式
＋
＋
ad16－
＋
突变 1、3
＋
＋
野生 顺式 野生
三、基因的精细作图
噬菌体T4 rII 突变型遗传图
研究表明
透明，小
半透明，大
h r+
h+ r
↘
↙
E. Coli B
↓释放
噬菌斑
↓感染 E. coli B ＋ E. Coli B/2
出现的4种噬菌斑
噬菌斑类型 推导基因型
透明，小 半透明，大 半透明，小 透明，大
h r+ h+ r h+ r+ hr
h r+、h +r ：亲本类型 h+ r+、h r ：重组合类型
• 断裂基因，重叠基因，跳跃基因，假基因 等的发现进一步丰富了基因的内容。
二、顺反效应与互补
1、反式互补
控制同一性状的两个连锁基因。Arg1、Arg2
Arg1＋ Arg2- × Arg1－ Arg2＋
（突变型）
（突变型）
Arg1＋ Arg2- / Arg1－ Arg2＋ 异核体（野生型）
反式（trans)： 两个突变座位分属同源 染色体的两个染色体
• rII突变型分成两组（功能群）：A组和B组。
A组
B组
A组
B组
rIIA 的任意两个突变型无互补作用
（2）缺失作图
点突变（point mutation)：核苷酸对发生了改变 缺失突变（deletion mutation):缺失了相邻的许多
核苷酸对。
二
点突变：
缺失突变：
者
单个位点；
的
区
可以回复突变，
多个位点； 不能回复突变；
别
与基因内其它位点突变 不与另一基因组内缺失
重组恢复野生型
区的点突变之间重组
发展一基因一多肽学说 • 1953年 Wateon和Crick：DNA双螺旋模型。 • 基因是具有一定遗传效应的DNA片段。
基因概念的发展
• 1955年，Benzer的顺反子学说。基因是一 个作用单位，但基因是可分的 。
• 60年代，Jacod 和 Monod：操纵子模型,基 因在功能上是有差别的。
＋
Arg2-
野生型
Arg1－ Arg2-
＋
＋
野生型
2、反式不互补
• 曲霉菌多种腺嘌呤营养缺陷型。如ad 16、ad 8
ad 16＋ × ＋ad 8
ad－
ad16－
ad 16＋ / ＋ad 8（异核体）
ad-
缺陷型：99.86％ 不互补 → 等位基因
野生型：0.14％ ？交换 → 非同一位置
ad8-
（1）重组作图
• 利用重组法进行重组测验，计算各种突变型的重 组值。
rII’突变体
混合感染
rII’’突变体
E .coli k()
互补作用 细胞裂解释放 出子代噬菌体
无互补作用 细胞不裂解无子 代噬菌体释放
Benzer’s map of the rII region generated from crosses of 60 different mutant T4 strains.
杂交结果
r+ r+ no r+ no r+
未知突变点所在区域 (c)
Benzer把rII区划分为47个片段
优点：较重组作图杂交次数少。 同时，精确度较高。
第二节 基因精细结构分析
一、 基因的经典概念及发展
1865年 Mendel：遗传因子 1903年 Sutton 和 Boveri：遗传因子位于染色体上 1909年 Johanssen：基因 1910年—40年代, Morgan 建立基因学说。提出了
第一节 噬菌体的遗传重组分析
一、噬菌体的表型与突变型（T2噬菌体） 形态 ：
野生型（r+）：噬菌斑小(约1mm)，边缘模糊 突变型（r）：噬菌斑大(2mm以上)，边缘清晰 宿主范围： 野生型（h+）：侵染 E. Coli B，噬菌斑半透明 突变型（h）：侵染 E. Coli B 和B/2，噬菌斑透明
野生型
ad16－
＋
＋
ad2-
突变型
顺式
Arg1－ Arg2-
＋
＋
野生型
ad16－ ad8-
＋
＋
野生型
顺式
基因型
ad16－ ad8-
＋
＋
反式
ad16－
＋
＋
ad2-
产物
表型
有缺陷 正常
野生型
有缺陷 有缺陷
突变型
ad16－
＋
＋
ad2-
ad16－ ad8-
＋
＋
•基因内的不同位点上可以发生突变，基因内 的不同位点间可以发生重组。
“三位一体”的基因概念
基因的经典概念
1、 染色体是基因的载体 2、基因在染色上呈直线排列
3、 基因的 “三位一体” 概念
结构单位：交换只能发生在基因之间 突变单位：整体突变，成为等位基因 功能单位：产生特定的表型效应
基因概念的发展
• 1944年 Avery：遗传物质是DNA。 • 1944年 Beadle：一个基因一个酶学说。
两
反式
种
Arg1－ ＋
情
况
＋
Arg2-
比
野生型
较
ad16－
＋
顺式
Arg1－ Arg2-
＋
＋
野生型
ad16－ ad8-
＋
ad2-
？ 突变型
＋
＋
野生型
• 应将 ad16和 ad 8看作是一个基因内的两个位点， 基因是一个作用单位，只有保持基因的完整，才 具有正常的功能。
反式
Arg1－ ＋
＋
Arg2-
缺失作图原理
• 将待测的突变型与已知的系列缺失突变型 进行杂交，观测重组结果。
1、凡是能和某一缺失突变型进行重 组的，突变位点不在缺失范围内；
2、凡是不能和某一缺失突变型进行 重组的，突变位点位于缺失范围内。
待测突变型与已知缺失突变系列（ A –D）杂交
待测突变
缺A
失 突
B
变C
系
列DabcdFra bibliotekeArg1－ ＋
顺式（cis)： 两个突变座位位于 同一条染色体。
Arg1－ Arg2-
＋
Arg2-
野生型
＋
＋
野生型
互补（complementation）：不同对的两个基因在功能 上可以弥补对方的缺陷，这两个突变型称为互补。
反式与顺式的表型效应相同（野生型），表明 这两个基因为非等位基因。
Arg1－ ＋
双重感染：两种噬菌体同时感染某一菌株
h+ r+ h- r+ h+ rh- r-
二、噬菌体的基因重组
重组值计算：
重组噬菌斑数
重组频率 =
* 100%
总噬菌斑数
(h+r+ + h-r-)
=
* 100%
(h+r- + h-r+ + h+r+ + h-r)
三、噬菌体T4 rII 突变型作图
Benzer分析了3000多个T4 rII突变型， 都具有相同的表型，这些突变是是属于一 个基因还是多个基因 ？