病理生理学 简答题考点集锦
病理生理学必考期末简答论述
四、简答题（每题 5 分共 20分）1.1.反常性碱性尿答：高钾血症时（1分），细胞外的钾进入细胞内，细胞内的氢移向细胞外，血液变酸性。
（2分）肾小管上皮细胞分泌K+增加，K+-Na+交换增加，H+-Na+交换降低，肾排H+↓,尿呈碱性（2分）。
2.慢性缺氧红细胞增多的机制及利弊答：低氧血症→肾近球细胞→产生促红细胞生成素→骨髓造血干细胞→RBC、Hb↑（负反馈）（2分）有利：RBC、Hb↑，携氧能力↑；（2分）有害：过度↑，如红细胞压积﹥60%，血液粘滞性↑→血流变慢，促进微血栓形成。
（1分）3.肾性骨营养不良答：由于肾脏疾患引起的肾性佝偻病、骨软化、骨质疏松和骨硬化（1分），主要原因有：主要原因有：①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，（2分）②维生素代谢障碍；（1分）③酸中毒（1分）4. CO2麻醉答：.高碳酸血症时，中枢神经系统出现功能抑制的现象. （1分）①CO2入脑↑，因为CO2为脂溶性容易通过血-脑屏障→脑血管扩张→脑血流量↑→颅内压↑，（2分）②HCO3－为水溶性不易通过血-脑屏障，而CO2源源不断的进入颅内→脑脊液的pH值降低比血浆更明显→颅内压↑↑。
（2分）五、论述题（每题10 分共20分）1.休克初期机体发生何种形式的代偿？说明其代偿机制。
1.（1）回心血量↑维持ABP：（2分）①自身输血： CA↑→B、V收缩→血管容量↓，尤其是容纳体循环血量70%V 收缩→回心血量↑，称为“自身输血”。
（1分）②自身输液：组织液返流入血是增加回心血量的“第二道防线”。
α受体（+）→微A收缩＞微V→微循环灌＜流→Cap中流体静压↓→组织液向Cap内移↑，（返流入血↑）称为“自身输液”。
（1分）③循环血量增多：肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋；ADH分泌增多。
（1分）（2）血流重分布：在组织缺血缺氧的状态下，机体为了缓解这样的应激而出现的皮肤、肌肉、内脏、血管收缩、血流量下降而心、脑血管不收缩甚至扩张，血流量增加。
病理生理学简答题试题及答案
病理生理学简答题试题及答案病理生理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理过程以及疾病对人体机能影响的科学。
以下是一些病理生理学的简答题试题及答案：试题1：简述炎症的基本概念及其基本过程。
答案：炎症是机体对损伤因子的一种防御性反应，其目的是清除损伤因子，修复受损组织，恢复正常功能。
炎症的基本过程包括血管反应、细胞反应和体液反应。
血管反应主要表现为血管扩张、血管通透性增加和白细胞渗出。
细胞反应主要涉及炎症细胞的迁移和活化。
体液反应则包括炎症介质的释放和炎症反应的调节。
试题2：解释什么是细胞凋亡，并说明其在生理和病理过程中的作用。
答案：细胞凋亡是一种由基因控制的程序化细胞死亡过程，它在生物体的发育、组织稳态维持以及疾病过程中发挥重要作用。
在生理过程中，细胞凋亡有助于去除多余或损伤的细胞，维持组织平衡。
在病理过程中，细胞凋亡的失调可能导致疾病，如癌症、自身免疫疾病和神经退行性疾病。
试题3：阐述肿瘤形成的分子机制。
答案：肿瘤形成是一个多步骤、多阶段的过程，涉及多个基因的突变和调控失衡。
肿瘤形成的分子机制主要包括：1) 原癌基因和抑癌基因的突变；2) 细胞周期调控的失调；3) 细胞凋亡和衰老的抑制；4) 血管生成的促进；5) 细胞侵袭和转移能力的增强；6) 免疫逃逸。
试题4：简述缺血再灌注损伤的机制及其对机体的影响。
答案：缺血再灌注损伤是指在缺血后恢复血流时，组织损伤反而加重的现象。
其机制包括：1) 活性氧的产生和氧化应激；2) 钙离子超载；3) 细胞膜的损伤；4) 炎症反应的激活。
这些机制共同导致细胞功能障碍、组织损伤甚至细胞死亡，对机体造成进一步的损害。
试题5：解释何为自身免疫性疾病，并列举几种常见的自身免疫性疾病。
答案：自身免疫性疾病是指免疫系统错误地攻击自身组织和器官，导致组织损伤和功能障碍的疾病。
常见的自身免疫性疾病包括：1) 类风湿关节炎；2) 系统性红斑狼疮；3) 多发性硬化症；4) 1型糖尿病；5) 银屑病。
病理生理学简答题
第三章水、电解质代谢紊乱1.低渗性脱水引起休克和脱水貌的机制？休克由于丢失的主要是细胞外液，严重者细胞外液将显著减少，同时由于处于低渗状态，导致水分向细胞内渗透，进一步减少细胞外液量，并且因为液体的转移，致使血容量进一步减少，故容易发生低血容量型休克。
脱水貌由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
2.为什么高渗性脱水易发热？高渗性脱水时由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水，此时汗腺细胞中水减少，则导致排汗困难，机体热量无法由此散发，引起发热。
3.高钾和低钾引起肌无力的机制？低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。
轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。
但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
4.高钾血症和低钾血症对心肌收缩分别有什么影响？5.什么是反常性酸性尿和反常性碱性尿？低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而Na+-H+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。
高钾血症时，细胞外液K+浓度升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外移，引起细胞外液酸中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，造成肾小管K+-Na+交换增强而Na+-H+交换减弱，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。
6.机体优先维持血容量细胞外液容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性。
病理生理学简答题
三、简答题4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。
[答题要点]高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。
低渗性脱水：①大量细胞外液丢失②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内→低血容量性休克5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？[答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。
6.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?为什么?[答题要点] 高渗性脱水：主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水，腹泻丢失大量消化液。
低钾血症：腹泻丢失大量钾离子。
代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根。
8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。
[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。
9.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？[答题要点]有三种形式：①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。
常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。
12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？[答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外K+进入细胞内→低钾血症；此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。
低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大量气体→腹胀。
15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+ 通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。
U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。
病理生理学简答题
病理学思考题第二章细胞和组织的适应与损失1．细胞好组织的适应分几类？各有何生物学意义？2．列举发生于肝细胞的三种变性类型，说明其病变特点及其意义。
3．长期卧床不起的患者，肢体发生萎缩，请问哪些因素参与了萎缩？4．何谓化生？列举几种常见的化生。
鳞化可发生于哪些组织和器官？5．简述坏死的过程及基本病理变化。
6. 简述坏死与凋亡的主要区别。
第三章损伤的修复1．简述肉芽组织的组成成分及其在修复过程中的意义？2．某印刷厂切纸工不慎将食指切断，2小时后在医院骨科行断指再植术，术后断指存活，请问有几种组织参与损伤修复？并简述各组织修复及愈合的特点及过程？3．某患者，右侧小腿皮肤有2*2*3cm溃疡，请推测其伤口的愈合过程。
4．简述瘢痕组织形成对机体的利弊。
第四章局部血液循环障碍1．淤血有哪些主要后果？2．简述肺淤血/肝淤血病理特点及发生条件。
3．简述血栓形成的条件及体内各种血栓的形态特点。
4．栓子有哪些类型？哪种最为常见？简述栓子的运行途径。
5．简述血栓形成对机体影响。
6．股静脉血栓形成对局部和全身有何影响？7．简述血栓形成，栓塞，梗死之间的概念及三者之间的相互关系。
8. 何谓混合血栓？常见于哪些部位？9. 梗死是否坏死？两者在概念上有何不同？简述梗死的类型及基本特征。
第五章炎症1.举例说明变质、渗出、增生三者在炎症中的相互关系。
2.为什么说炎症是以防御为主的病理反应？3简述炎性渗出对机体的利与弊。
4.何谓炎症介质，简述其作用的主要方面。
5.简述炎细胞的来源，分类及功能。
6.简述渗出性炎症的类型及好发部位，病理特点。
7.简述肺脓肿/肛周脓肿的转归。
8.何谓肉芽肿？其基本特征是什么？常由哪些原因引起？9. 急性炎症的局部临床表现有哪些？其病理变化的基础是什么？10. 简述急性炎症的结局。
第六章肿瘤1．何谓肿瘤？简述肿瘤性增生和炎性增生的区别。
2．鳞癌可发生于人体哪些部位？其病变特点是什么？光镜下如何区别分化好的鳞癌？3．以胃癌为例，说明恶性肿瘤的蔓延和转移，简述转移瘤的特征。
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病理生理学知识点（后附病理生理学简答题大全）第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
病理生理学简答题
内DIC及炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。
肺弥漫性功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。
1.简述脑死亡的诊断标准。
判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
10.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒
机制：
①胃液中H+丢失，使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血；②胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；③胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；
④胃液大量丢失，引起有效循环血量减少，继发醛固酮增多。
4、 试述DIC的发病机制。
答：DIC的发病机制包括：
（1） 组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
（2） 血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
（3） 血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌注量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。
由于内脏毛细血管心流淤滞，毛细血管流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙为。
此外，由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞比容增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。
［答案要点］由于高原空气淡薄，大气中O2分压低，当初上高原的人吸进氧分压低的空气时，会造成机体PaO2下降，PaO2<60mmHg时可反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，故出现呼吸急促。
病理生理学复习重点和简答题大全
病理生理学复习重点和简答题大全病理生理学知识点（后附病理生理学简答题大全）第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
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PH↓→酸中毒2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(70-40) ±3= 10.5±3mmol/L（7.5～13.5mmol/L）预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋7.5～13.5mmol/L= 31.5 ～37.5mmol/L实测[HCO3-]=36 mmol/L在代偿预计值范围内故判断为慢性呼吸性酸中毒2.某慢性肾功能不全患者，因尿路感染而住院，血气分析如下：pH 7.32HCO3- 10 mmol/LPaCO2 2.66 kPa(20mmHg)该病人诊断为？pH 7.32 ↓，[HCO3-] 10 mmol/L ↓，PaCO2 20mmHg ↓1. PH↓→酸中毒2. [HCO3- ]↓结合原发病（肾功能不全）→代酸3. ΔPaCO2↓=1.2Δ[HCO3-]±2 = 1.2×(24－10) ±2= 16.8±2mmol/L（14.8～18.8mmol/L）预计PaCO2 = 40－ΔPaCO2 = 40－14.8～18.8mmol/L= 21.2 ～25.2mmol/L实测PaCO2 =20mmol/L低于代偿预计值范围→合并呼碱故判断为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒3.某重度肺心病患者伴水肿应用利尿剂，血气分析如下：pH 7.43HCO3- 38 mmol/LPaCO2 8.1 kPa(61mmHg)血Na+ 140 mmol/L，Cl- 74 mmol/L，K+ 3.5 mmol/L该病人诊断为？pH 7.43正常，[HCO3-]38mmol/L ↑，PaCO2 61mmHg↑1. PH正常2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(61-40) ±3= 7.4±3mmol/L（4.4～10.4mmol/L）预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋4.4～10.4mmol/L= 28.4 ～34.4mmol/L实测[HCO3-]=38mmol/L超过代偿预计值范围→合并代碱4. AG=[Na+]－( [HCO3- ]+ [Cl-] )=140－(38+74)=28mmol/L﹥16mmol/L→AG增高型代酸故判断为慢性呼酸＋AG增高型代酸＋代碱4.某慢性肾功能不全患者，因上腹不适呕吐而住院，血气分析如下：pH 7.39HCO3- 26.2 mmol/LPaCO2 5.9 kPa(43.8mmHg)血Na+ 142 mmol/L，Cl- 96.5 mmol/L该病人诊断为？pH 7.39正常，HCO3- 26.2mmol/L 正常，PaCO2 43.8mmHg正常1. AG=[Na+]-([HCO3- ]+ [Cl-])=142－（96.5+26.2)=19.3mmol/L﹥16mmol/L→AG增高型代酸2.△AG=19.3-12=7.3mmol/L△[HCO3-] =24-26.2=-2.2mmol/L△AG> △[HCO3-] →合并代碱故判断为AG增高型代酸合并代碱5.某慢性肺心病患者，血气分析测定结果如下：pH 7.40HCO3- 40 mmol/LPaCO2 8.90 kPa(67mmHg)血Na+ 140 mmol/L Cl- 90 mmol/L该病人诊断为？pH 7.40正常，[HCO3-]40mmol/L ↑，PaCO2 67mmHg↑1. PH正常2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(67-40) ±3= 9.5±3mmol/L（6.5～12.5mmol/L）预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋6.5～12.5mmol/L= 30.5 ～36.5mmol/L实测[HCO3-]=40 mmol/L超过代偿预计值范围→合并代碱故判断为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒6.某慢性肺心病患者，血气分析如下：pH 7.26HCO3- 36.8 mmol/LPaCO2 11.4 kPa(85.8mmHg)血Na+ 140 mmol/L，CL- 90 mmol/L该病人诊断为?pH 7.26↓，[HCO3-]36.8mmol/L ↑，PaCO2 85.8mmHg↑PH↓→酸中毒PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(85.8-40) ±3= 16±3mmol/L（13～19mmol/L）预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋13～19mmol/L= 37～43mmol/L实测[HCO3-]=36.8 mmol/L低于代偿预计值范围→合并代酸故判断为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒7.某癔病发作患者，血气分析如下：pH 7.47HCO3- 19.3 mmol/LPaCO2 4.5 kPa(26.6mmHg)该病人诊断为？pH 7.47↑，[HCO3-] 19.3mmol/L ↓，PaCO2 26.6mmHg↓PH↑→碱中毒PaCO2 ↓结合原发病（癔病发作）→急性呼碱3. Δ[HCO3-] ↓= 0.2ΔPaCO2±2.5 = 0.2×(40-26.6) ±2.5= 2.7±2.5mmol/L（0.2～5.2mmol/L）预计[HCO3-] = 24－Δ[HCO3-] = 24－0.2～5.2mmol/L= 18.8～23.8mmol/L实测[HCO3-]=19.3 mmol/L在代偿预计值范围内故判断为急性呼吸性碱中毒8.某慢性心力衰竭患者，服用利尿剂治疗数月，血气分析如下：pH 7.59HCO3- 28 mmol/LPaCO2 3.99 kPa(30mmHg)该病人诊断为？pH 7.59↑，[HCO3-] 28 mmol/L ↑，PaCO2 30mmHg ↓1. PH↑→碱中毒2. [HCO3- ] ↑结合原发病（服用利尿剂数月）→代碱3. ΔPaCO2↑=0.7Δ[HCO3-]±5 = 0.7×(28－24) ±5= 2.8±5mmol/L（-2.2～7.8mmol/L）预计PaCO2 = 40+ΔPaCO2 = 40+(-2.2～7.8mmol/L= 37.8～47.8mmol/L实测PaCO2 =30mmol/L低于代偿预计值范围→合并呼碱故判断为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒以上是课件里的八道例题加上作业本上的那几道例题练练手感足够了！(注意：酸碱平衡混乱这个章节按照邱晓晓老师，汪洋老师，宋张娟老师的说法是计算题比纯文字的题目要来的重要的多，所以大家来不及了这章的纯文字的大题目可以放弃，只适用于来不及的那些同学！)23.简述贫血患者引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？(重点)24.简述失血性休克引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？（重点）25.简述氰化物引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？（重点）26.简述CO引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？（重点）27.简述缺氧时血液系统的代偿变化及其损伤性变化？(重点)28.简述缺氧时组织细胞的代偿变化及其损伤性变化？（重点）29.论述缺氧时机体的主要代偿方式及其机体的功能代谢障碍？(重点)30.论述缺氧的类型及其血气变化规律？(预防)31.简述缺氧时导致肺血管收缩的主要机制？（重点）32.简述缺氧时心输出量增加的主要机制？（重点）关于缺氧老师基本一致意见是不太来出大题目的，所以来不及的同学可以放弃！还是那句话来不及的同学放弃！33.简述蓝斑----交感----肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应？（重点）34.简述蓝斑----交感----肾上腺髓质系统的兴奋的病理意义和生理意义？（重点）35.简述下丘脑----垂体---肾上腺皮质系统的基本组成及主要效应？（重点）36.简述应激时糖皮质激素的分泌增加的病理意义和生理意义？（重点）37.简述何为急性期反应蛋白及其主要生理作用？（重点）38.简述何为HSP及其主要生理作用？（重点）39.简述何为应激时溃疡及其发生的机制？（重点）40.简述全身适应综合征的概念，分期及各期的特点？（重点）41.简述DIC的发生机制？（预防）42.简述影响DIC的发展的因素？（预防）43.简述DIC中发生出血的机制？（预防）44.论述休克一期的微循环的特点及其产生机制？（重中之重）45.论述休克一期的机体的临床表现（包括产生的机制）及其一期中主要的代偿机制？（重中之重)46.论述休克二期的微循环的特点及其产生机制？（重中之重)47.论述休克二期机体的临床表现（包括产生的机制）及其二期中主要的代偿机制？（重中之重)48.论述休克各期主要的特点？（重中之重)49.简述休克治疗中收缩血管的药物和扩张血管的药物的应用原则？（预防）50.简述休克患者发生何种类型的酸碱混乱及其机制？（预防）51.简述在休克过程中为啥要纠正酸中毒的原因？（预防）52.简述感染性休克导致高动力型和低动力型休克的原因？（预防）53.论述休克与DIC的相互关系？（预防）54.简述何为自由基以及在IRI如何产生的？（重中之重）55.简述自由基在IRI中的作用？（重中之重）56.简述何为钙离子超载及IRI中钙离子超载的原因？（重中之重）57.简述IRI中钙离子超载对机体的影响？（重中之重）58.论述自由基与钙离子超载之间的相互关系？（重中之重）59.简述何为无复流现象及其产生的原因？（预防）60.论述心力衰竭发生的机制（重中之重)61.论述心力衰竭是心内代偿机制（重中之重)62.简述心源性肺水肿发生的机制（重点）63.论述阻塞性通气不足不同部位出现的呼吸困难的形式以及相应的机制？（重中之重）64.论述何为弥撒障碍以及弥撒障碍时血气发生变化的特点以及血气指标发生变化的机制？（重中之重）65.论述何为静脉血掺杂以及血气发生变化的特点以及血气指标发生变化的机制（一句话就可以啦）？（重中之重）66.论述何为死腔样通气以及血气发生变化的特点以及血气指标发生变化的机制（一句话就可以啦）？（重中之重）67.论述ARDS病人发生呼吸衰竭的类型以及相应的发病机制？（重中之重）68.论述慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭的类型以及相应的发病机制？（重中之重）69.论述肺源性心脏病的发病机制？（重中之重）70.简述呼吸衰竭的患者给氧的原则和机理是什么？（重点）71.简述呼吸衰竭患者常见哪些酸碱平衡混乱类型？其产生的机制是什么？（重点）72.简述肝脏受损引起的功能障碍的特点（重点）73.简述血氨升高导致肝性脑病的基本原理（重点）74.论述氨中毒学说的基本内容？（重中之重）75.论述急性肾功能衰竭的发病机制？（重中之重）76.论述急性功能性肾衰和器质性肾衰的区别要点？（重中之重）77.论述慢性肾功能衰竭的功能代谢变化的特点及机制（大标题加一句描述即可）？（重中之重）-------选编09二系二班：何海栋引言：论述题的出题范围（结合了N位老师啦）：水电混乱，酸碱混乱，休克，心衰，呼衰，肝衰，肾衰，缺血再灌，所以打着重中之重的题目都是来解决这些论述题的，其他打着重点的题目对付简答题，打着预防的题目以选择题的态度去对付，以上仅供参考，O(∩_∩)O 谢谢！。