支气管黏液栓

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慢性支气管炎的主要病理有哪些

慢性支气管炎的主要病理有哪些

龙源期刊网 慢性支气管炎的主要病理有哪些作者:白先群来源:《健康必读(上旬刊)》2019年第09期【中图分类号】R197;;;;; 【文献标识码】A;;;;; 【文章编号】1672-3783(2019)09-0036-01慢性支气管炎主要是因为感染或非感染因素导致的气管、支气管黏膜和周围组织慢性非特异性炎症,关于慢性支气管炎疾病的病理特点为支气管腺体增生以及黏液分泌量增加,临床持续时间超出2年,每年咳嗽、气喘以及咳痰等表现症状能够持续3个月以上.慢性支气管炎疾病的早期表现症状较为轻微,普遍在冬季发病,春暖之后疾病获得缓解,晚期炎症加重,临床症状长年存在,慢性支气管炎疾病不断发展,能够并发阻塞性肺气肿及肺源性心脏病,对慢性支气管炎患者的身体健康以及劳动力造成影响。

老年慢性支气管炎病人的临床表现主要包括咳痰以及咯痰症状,病人具有喘息等表现,倘若老年慢性支气管炎病人没有获得及时有效的治疗,会导致疾病进一步发展成为肺气肿以及肺源性心脏病,严重威胁到老年慢性支气管炎病人的生命健康。

老年慢性支气管炎病人的支气管黏膜具有显著水肿以及充血表现,造成老年慢性支气管炎病人的黏膜增厚。

感染属于引发老年慢性支气管炎发病的关键性因素,临床中在为老年慢性支气管炎病人開展治疗期间,需要为其提供对症治疗干预,为病人提供有效的抗感染治疗,从而使老年慢性支气管炎病人的临床症状获得缓解。

1 关于慢性支气管炎疾病的病理慢性支气管炎黏液腺泡显著增加,腺管出现扩张,浆液腺以及混合腺体减少,部分腺体受到黏液腺体占据,杯状细胞显著增生,慢性支气管炎患者的腺体厚度和支气管壁厚度比值升高到0.55到0.79以上,正常比值低于0.4,腺体厚度和支气管壁厚度比值越大,代表炎症越重,腺体越肥大患者的支气管腔愈加狭小,增生肥大腺体分泌能力产生亢进,黏液分泌量升高,所以慢性支气管炎患者每天痰量升高。

因为炎症反复发作,导致上皮局灶性坏死以及鳞状上皮化生,纤毛上皮细胞存在不同程度的损伤,纤毛出现变短现象,部分纤毛出现稀疏脱落以及参差不齐表现。

生物靶向药物在哮喘气道黏液栓治疗中的价值

生物靶向药物在哮喘气道黏液栓治疗中的价值

◇慢性气道疾病药物治疗新进展◇摘要气道黏液栓是哮喘中常见的一种表型,通过引起气流阻塞加重而使哮喘急性发作风险增高。

鉴于其在哮喘中的重要作用,针对气道黏液栓的治疗或将成为控制哮喘进展、预防或解除致死性哮喘发作的策略。

既往研究表明,嗜酸粒细胞、T2型炎症等与黏液栓的形成有关,针对上述通路的生物靶向药物可能在治疗气道黏液栓方面发挥疗效。

关键词气道黏液栓;哮喘;生物靶向药物中图分类号:R593.1;R256.12文献标志码:A 文章编号:1009-2501(2024)04-0423-04doi :10.12092/j.issn.1009-2501.2024.04.009支气管哮喘是世界上最常见的慢性气道疾病之一,近年来哮喘在我国的发病率逐年攀升。

最新的流行病学调查显示,我国成人哮喘的患病率已高达4.2%[1],患者总数约4570万。

哮喘病死率在(1.6~36.7)/10万,多与哮喘长期控制不佳、急性发作治疗不及时有关。

我国已成为全球哮喘病死率最高的国家之一。

气道黏液栓和哮喘密切相关。

既往研究表明,哮喘患者中约有59%的患者存在气道黏液栓[2]。

在重度哮喘中,黏液栓与气流阻塞之间的联系已经建立,有黏液栓的患者肺功能降低、气道阻力增加[3]。

在最新的研究中,气道黏液栓评分被证实是哮喘急性发作的危险因素[4]。

因此,针对气道黏液栓的治疗或将成为控制哮喘进展、预防或解除致死性哮喘发作的新策略。

1气道黏液栓形成的机制哮喘患者黏液栓的形成机制尚不明确。

有研究观察到嗜酸性粒细胞及其产物在黏液栓形成中的作用。

Dunican 等[2]使用气道黏液凝胶模型来探索嗜酸性粒细胞过氧化物酶(EPO )产生的氧化剂是否通过氧化半胱氨酸巯基以促进黏液栓的形成。

结果发现,高痰液栓评分与痰中嗜酸性粒细胞和EPO 显著增加相关。

EPO 产生的氧化剂可能介导黏液栓的形成。

EPO 通过H 2O 2催化硫氰酸盐和溴化物的氧化,生成交联半胱氨酸硫醇基团和硬化硫代水凝胶。

支气管黏液栓的分类及症状诊断

支气管黏液栓的分类及症状诊断

CT表现特点
CT 表现与粘液栓的形态、位置、扫描线角度、 沿支气管分布的程度有关。
支气管粘液栓的CT表现为圆形、柱状、树枝 状、结 节 状、小片状密度增高影,CT值 约18 ~65HU,病变沿支气管分布, 支气管均有不同 程度的扩张 ,增强后无强化。共同特点为主轴均指 向肺门且与支气管走行一致,支气管伴有不同程度 的扩张,密度低于软组织密度。经吸痰或支气管肺 泡灌洗治疗后,病灶消散迅速。
分型
Felson将支气管粘液嵌塞分为梗阻型和非梗阻型。 梗阻型支气管粘液嵌塞是由于支气管壁外或管内病变使支气管局部产生
完全梗阻,其常见原因支气管肺癌;其他原因还有支气管腺瘤、支气管转移 癌、支气管石、结核性支气管狭窄、肺段隔离症、肺内支气管囊肿、异物、 支气管断裂和支气管闭塞等。 非梗阻型是由于肺部先天性和后天病变造成局部支气管排泄功能障碍。
肺癌患者的粘液栓均发生于肿瘤的远侧, 其近端指向肿瘤;肺曲霉菌病 粘液栓发生于肺上叶者较多, 少数可见于下叶,且这些粘液栓均发生于原 发病变之中或附近;支气管扩张粘液栓均发生于肺下叶病变部位;肺结核合 并粘液栓发生于结核球附近;肺炎和过敏性肺炎的粘液栓均发生于发病部位; 过敏性肺炎和支气管扩张患者的粘液栓均发生于原发病变部位。而所有这些 常见病粘液嵌塞均发生于段或亚段及以下支气管中。
支气管黏液栓的 分类及症状诊断
支气管粘液嵌塞为不同疾病的继发改变或
合并症,一般是由感染、外伤或手术等原因引 起细支气管内的粘液排泄受限而引起。现在由 于高龄卧床患者及外伤后人工气道建立的患者 增多,本症在临床上并不少见,但对其认识较 少。
发生机制
支气管粘液嵌塞是由于多种疾病致支气管内粘稠 的分泌物聚集而成,且排出障碍;往往伴支气管扩 张,分泌物可以是粘液、脓液或其他炎性物质。

支气管粘液栓塞

支气管粘液栓塞

增强后腔内粘液栓不强化,支气管壁均匀增厚、强化。
鉴别诊断五:孤立性肺内支气管囊肿
囊内水样密度,壁薄,感染后可以增厚,类圆形,相应区域支气管存在, 附近无大面积肺气肿。
鉴别诊断六:肺动静脉畸形
近端或远端与血管相连,附近无肺气肿;增强后明显强化。
谢谢大家! 因个人能力不足,课件 还有很多缺陷,请多多指 正!!

先天性支气管闭锁病例1
横断位:位于右下叶后基底段肺门外侧,类圆形,边界清楚、光滑,密度均 匀无强化,周围肺气肿明显;矢状位显示病灶长管状,无强化,近端与支气 管不相通,有伴随肺动脉,但偏小。
先天性支气管闭锁病例2
胸片示右下肺内带心影旁带状致密影,边界清楚,密度均匀;横断位肺窗: 位于右下叶内基底段外周带,类圆形、长条状,边界清楚、光滑,有伴随 血管,周围大片肺气肿。
鉴别诊断一:结核性支气管粘液栓
近端与支气管相连,累及范围较广泛,周围无大片肺气肿,周围或其 他部位有卫星灶、树丫征、空洞;临床有相关症状及其他检查
鉴别诊断二 : 肺癌
一般年龄偏大,粘液栓强化,近端与支气管相通,附近无明显肺气肿,远端 可以有阻塞炎症,不张,如果有转移灶就更明确。
鉴别诊断三:ABPA
先天性支气管闭锁的发病机制及病理改变

先天性支气管闭锁可能系胚胎发育第8周左右肺叶段支气管形成障碍 (过度增生的上皮细胞退变吸收不完全,使支气管管腔狭窄闭锁)所致, 可伴肺动脉发育不全或缺如及脊柱发育异常。通常为1个段或亚段的支 气管受累,近心端管腔局部闭塞,闭锁远侧的支气管黏膜仍可部分保 留分泌黏液功能,因其近心端不与气管相通,所以粘液不能经支气管 排出,随时间延长,分泌的粘液潴留越来越多、腔内压力增大,支气 管腔扩张成卵圆形、圆形或分支状扩张,粘液栓形成;内可有感染和 液气平存在,这可能是通过侧支通道而来。 闭锁远端的肺组织发育正常,但肺泡数量会减少,肺组织通过肺泡 间的孔氏孔和呼吸细支气管间通道进行侧支通气,从邻近正常肺段获 得气体,表现为通气不足全腺泡性气肿;同时先天发育原因还使该肺 段肺泡数比常人少,却占据较大的肺容积,致肺泡大于正常而呈气肿 状态。此外,该肺段通气不足使含氧量低,致血管收缩,加之可能伴 发肺段动脉发育不良,表现为局部血流灌注不足及肺气肿。

肺CT马赛克征及其临床意义

肺CT马赛克征及其临床意义

肺CT马赛克征及其临床意义英文:Mosaicattenuation。

是肺小气道病变时高分辨力CT或薄层CT所示的一种非特异性征象,表现为肺密度不均匀,通常是片状或呈马赛克样分布,伴有邻近正常肺组织可称为马赛克征。

马赛克征可以由气道性疾病或血管性疾病引起。

由于气道疾病导致的马赛克征也即空气潴留,通常在相对较透明的肺组织内异常扩张或管壁增厚的气道,可见于各种各样的气道疾病,包括支气管扩张、囊性肺纤维化、缩窄性细支气管炎等。

而血管性疾病引起的马赛克征可见于慢性肺栓塞和各种原因引起的肺动脉局压。

【影像表现】CT表现马赛克征表现为肺密度增高区与肺密度减低区夹杂相间呈不规则的补丁状或地图状。

吸气相上的马赛克征可能由浸润性肺疾病、空气潴留或血管阻塞引起,多数情况下它们可以区分。

呼气相上的马赛克征更加明显,则可确定由空气潴留引起。

即由细支气管腔阻塞等导致换气不良部分的肺缺氧,并引起反射性小血管收缩,气体潴留。

局部血管收缩和气体的潴留会导致受影响区域的肺组织密度减低。

而血流重分配到那些正常肺组织区的密度则增高,表现为呈实变样阴影。

这种异常的低密度和正常肺组织的相对高密度结合起来,就形成了所谓的“马赛克密度”和“马赛克灌注”。

见图1。

图1闭塞性细支气管炎在血管性疾病引起的马赛克征中,表现为肺内灌注减低区、灌注正常及过度灌注区相间,即肺内灌注的不均匀性,形成影像上的密度梯度。

从HRCT上看,病变区域是透亮度增高的区域,而不是透亮度降低的区域。

【病理机制】马赛克征形成因不同的类型的疾病而具有不同的病理机制。

马赛克征可以由气道性疾病或血管性疾病引起。

以下介绍这两种疾病引起马赛克征得病理机制。

(1)气道性疾病在气道性疾病中马赛克征的出现是由于呈补丁样分布的狭窄性毛细支气管炎和增殖性毛细支气管炎的病理改变造成局部缺氧血管痉挛,使局部血流灌注减少而形成的斑片样分布的气体潴留征象,影像会表现为透亮度增高。

即需要明确的是:从HRCT 上看,病变区域是透亮度增高的区域,而不是透亮度降低的区域。

儿童闭塞性细支气管炎的CT表现

儿童闭塞性细支气管炎的CT表现
长期预后与生活质量
关注儿童闭塞性细支气管炎患儿的长期预后及生活质量,为进一步 完善治疗方案提供参考。
06
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参考文献
参考文献
参考文献1 文献名称:儿童闭塞性细支气管炎的CT表现研究
作者:张三、李四、王五
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感谢观看
肺部影像学检查显示细支气管 壁增厚、管腔狭窄等征象。
BOS的治疗主要包括控制感染 、吸氧、雾化吸入等措施,必 要时需进行机械通气。
02
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CT检查技术
CT检查方法
常规CT扫描
闭塞性细支气管炎的常规CT扫描通常采用低剂量技术,以减少辐射暴露。
特殊扫描方法
对于某些疑似病变区域,医生可能会采用增强CT、高分辨CT等特殊扫描方法, 以更准确地观察病变特征。
BOS通常出现在早产儿和极低出生体重儿中,临床表现包括咳嗽、气促、喘息等 ,严重时可出现呼吸衰竭。
发病原因与机制
BOS的发病原因尚不明确,可能与早产、感染、免疫等因素 有关。
病理学上,BOS以细支气管炎症、上皮细胞损伤、平滑肌增 生为特征。
疾病诊断与治疗
BOS的诊断依赖于临床表现、 肺部影像学检查和肺功能测试 。
肺不张
肺不张是闭塞性细支气管炎的常 见并发症之一,可导致呼吸困难 和缺氧。预防和处理措施包括进 行呼吸功能锻炼,保持呼吸道通 畅,定期进行胸部CT检查等。
肺动脉高压
肺动脉高压是闭塞性细支气管炎 的严重并发症之一,可导致右心 衰竭和死亡。预防和处理措施包 括积极控制感染,使用血管扩张 剂和利尿剂等药物治疗,以及进 行心肺功能监测等。
儿童闭塞性细支气管炎的 CT表现
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CT报告试题答案

CT报告授权与再授权考试试题1. EA.B.C.D.E.2. EA.B.C.D.A+BE.A+B+C3.肺内空腔多见于:EA.B.C.D.A+BE.A+B+C4.CT BABCDE5.哪一项不是胃静脉曲张的CT BABCDE6CT DAB1~3cmC2cmDE7 EA肿块BCDE8CT DABCD A、B、CE A、B、C9CT CABCDE9CT(CTA)的描述错误的 C ABCD CTE10CT(CTAP) A ABCDE11(AFP)升 EABCDE12CT征象不可能出现: DABCDE13CT DA(或注射期):造影剂开始注射后约30秒扫描,肝动B60~90秒扫描,主动脉与门静脉,肝静脉密度趋向一致CD静脉期E14CT DA(或注射期):造影剂开始注射后约30秒扫描,肝动B60~90秒扫描,主动脉与门静脉,肝静脉密度趋向一致CDE1535岁,HBSAg(+)。

体检超声发现肝右叶有20×30mm大小低回声结节。

CT动脉期病灶略有强化,门静脉期病灶呈低密度,有清楚边界。

AFP<20μg/ml(正常范围)。

最有可能诊断为:BABCDE1640岁,超声体检发现肝左外叶15mm×15mm强回声结节。

CT动脉期病灶呈均匀高密度,门静脉期呈略高密度,延迟扫描病灶消失。

最有可能的诊断:AABCD FNHE1740岁。

乙肝后肝硬化多年。

近来感冒增多,乏力,体重下降。

CT动脉期示肝门部动脉分支增粗,门静脉增粗,有强化,静脉期肝实质与肝内血管呈等密度。

最可能的诊断是:BABCDE Budd-Chiari18CABCDE19(动脉期)呈高密度。

但有部分病例不出现高密度,分析原因可能有以下 CABCDE20DABCDE21CT AABCDE CT22弥漫型肝细胞型肝癌是少见的组织学类型,以下描述错误的EA10mmBCDE23D ABCDE显影24DABCDE25不可能出现: BABCDE26灶附近肝组织,在动脉期呈低密度,门静脉期和平衡期为等密度,这主要是由于: BABCDE27 EABCD MRIE28CABCDE29 EAB HBSAgCDE30细胞癌的特征性表现: BABC膨胀性生长,有完整包膜DE31,男,60岁,右叶肝细胞性肝癌,部分切除术后3个月,复查AFP较术后1个月时上升,CT增强发现右叶手术区附BABCDE32 C ABCDE33原发性肝癌的组织学类型不包括: DABCDE34EABCDE35CABCDE36的 BABCDE37 EABCDE38可能的诊断是:DABCDE391~2ml/秒,延时(开始注射造影剂至开始扫描的时间)最少应为:EA10B20C60D30E4040妇女,盆腔CT扫描为了显示阴道和宫颈的部位,应放置:CABCDE二、名词解释1.空腔:是肺内腔隙的病理性扩大,如肺大泡、含气的肺囊肿及肺气囊等。

医学影像学课后作业附带答案

总论一、名词解释部分容积效应:当CT图像中同一体素内含有两种密度不同的组织时,则该像素所显示的密度或测得的CT值并不代表其中任何一种组织,此即部分容积效应,也称部分容积现象。

CT值:CT图像不仅以不同灰度显示其密度的高低,还可以用组织对X线的吸收系数说明其密度高低的程度,实际工作中,不用吸收系数,而换算成CT值,用CT值说明密度,单位为HU,水的CT值为OHU。

多普勒效应:超声遇到运动的介质界面时,反射波的频率发生改变,即产生频移现象。

磁共振成像:也称磁共振成像,是利用核磁共振原理,通过外加梯度磁场检测所发射出的电磁波,据此可以绘制成物体内部的结构图像PACS:图像存档与传输系统,是一种科技含量高、实际应用价值极大的复杂系统,其将数字化成像设备、高速计算机网络、海量存储设备和具备后处理功能的影像诊断工作站结合起来,完成对医学影像信息的采集、传输、存储、后处理及显示等功能,使得图像资料得以有效管理和充分利用。

二、填空题影像诊断结果类型包括:确定性诊断,符合性诊断,可能性诊断,否定性诊断中枢系统1.星形细胞瘤分型及影像诊断要点分型:肿瘤按细胞分化程度不同分为I〜IV级:I级分化良好,属低恶度;III、IV级分化不良,为高恶度;II级则介于其间。

影像学表现:CT:病变多位于白质。

①I级肿瘤:平扫,通常呈低密度灶,边界清楚,占位效应轻增强检查,无或轻度强化(毛细胞型和室管膜下巨细胞型星形细胞瘤除外兀②!〜W级肿瘤:平扫,多呈高、低或混杂密度的肿块,可有斑点状钙化和瘤内出血,肿块形态不规则,边界不清,占位效应和瘤周水肿明显;增强检查,多呈不规则花环样强化或附壁结节强化,有的则呈不均匀强化也可表现无明显强化。

MRI:①平扫,病变TWI呈稍低或混杂信号,TWI呈均匀或不均匀性高信号;②增强检查,表现与CT增强检查类似;③DWI检查,恶性度越高,ADC值越低;DTI白质纤维束成像能很好地显示皮质脊髓束的破坏2.脑膜瘤的影像学表现CT:①平扫,肿块呈等或略高密度,类圆形,边界清楚,其内常见斑点状钙化多以广基底与硬脑膜相连;瘤周水肿轻或无,静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿;颅板受累引起局部骨质增生或破坏;②增强检查,病变大多呈均匀性显著强化MRI:①平扫,肿块在T1WI上呈等或稍高信号,T2WI上呈等或高信号;②增强T1WI肿块呈均一明显强化;邻近脑膜增厚并强化称为“脑膜尾征”,具有一定特征;③MRA能明确肿瘤对静脉(窦的压迫程度及静脉(窦)内有无血栓。

支气管粘液栓塞的影像诊断与鉴别


概述
➢当然,还有很多疾病影像表现类似黏液栓塞的管状或分支状结构需要鉴别,如 肺血管畸形、支气管原发肿瘤沿支气管内生长、支气管内转移、血管内转移 等。CT增强扫描和MRI增强扫描对鉴别诊断有一定帮助。
分类
➢先天性:支气管闭锁,肺内型肺隔离症,囊性纤维化 ➢后天性: • 肿瘤性:良性肿瘤(错构瘤最多见,其次为脂肪瘤及腺瘤);恶性肿瘤(肺
肿瘤性病变—良性肿瘤
➢良性肿瘤中以错构瘤最多见,其次为脂肪瘤及腺瘤,发生于中央支气管管腔内 时可引起管腔阻塞,远端支气管内黏液排出受阻时可形成黏液栓塞。
➢影像学上表现为近端支气管管腔内结节状或不规则形密度增高影,部分病变 远端支气管扩张,管腔内可见黏液充填,增强扫描显示近端支气管内结节状强 化,远端管腔内条状或分支状无强化区。不同肿瘤其内组成成分不一,从而呈 现出不同密度;错构瘤内可见钙化、脂肪及软组织成分,密度混杂;脂肪瘤内多 为脂肪成分,CT值-130~-20HU,钙化少见;腺瘤在CT上表现为结节状软组织 密度影,增强扫描均匀强化,术前诊断较为困难
癌最多见) • 非肿瘤性:支气管炎,支气管扩张,变应性支气管肺曲霉菌病,支气管内膜
结核 ➢其他类型:支气管结石、异物等源自后天性病变肿瘤性病变
• 良性肿瘤(错构瘤最
多见,其次为脂肪瘤及腺
瘤) • 恶性肿瘤(肺癌最多
见)
非肿瘤性病变
• 支气管炎 • 支气管扩张 • 变应性支气管肺曲霉菌
病 • 支气管内膜结核
概述
指套征。指,支气管内粘液;套,扩张的支气管
概述
概述
肺泡上皮及肺泡隔
概述
红色:Martin 通道;黄色:Lambert管;蓝色:kohn氏孔
概述
➢支气管黏液栓塞形成的主要机制可分为以下3种:(1)近端支气管管腔狭窄或闭 塞;(2)近端支气管阻塞;(3)支气管功能障碍

简述终末细支气管的管壁结构特点

终末细支气管是肺部的末稍分支,它是气管支气管树的最末端,是呼吸道结构中的最小的一部分。

终末细支气管的管壁结构特点对于呼吸系统的正常功能至关重要。

本文将从终末细支气管的解剖结构和功能角度出发,详细介绍其管壁结构特点,并对其在呼吸过程中的作用进行分析。

一、终末细支气管的解剖结构终末细支气管位于支气管树的末梢部分,它是呼吸道的最末端,与肺泡相连。

终末细支气管的管壁由多层结构组成,主要包括黏膜层、软骨层、平滑肌层和黏液腺层。

1. 黏膜层终末细支气管的黏膜层主要由上皮细胞组成,这些上皮细胞呈现扁平形状,表面具有微绒毛。

黏膜层的主要功能是分泌粘液,保持呼吸道的湿润和清洁,防止异物进入肺部。

2. 软骨层终末细支气管的软骨层由一些碎片状的软骨板组成,这些软骨板的存在增加了管壁的稳定性,有助于维持气道的通畅。

相比于主支气管和分支气管,终末细支气管的软骨层较薄,但在维持气道通畅方面仍起着重要的作用。

3. 平滑肌层终末细支气管的管壁中含有平滑肌层,这些平滑肌细胞的收缩和松弛可以调节气道的直径。

在呼吸过程中,平滑肌的收缩和松弛能够控制气道的阻力,从而调节气体的流动。

4. 黏液腺层终末细支气管的管壁中还含有一定数量的黏液腺,这些腺体主要分布在黏膜层和软骨层之间。

黏液腺的分泌物可以增加气道的湿度,帮助保护气道免受干燥和刺激物的损害。

二、终末细支气管的功能终末细支气管在呼吸系统中有着重要的功能,其管壁结构特点与其功能密切相关。

1. 气体交换终末细支气管是气体交换的场所,氧气和二氧化碳在这里进行交换。

管壁的薄结构有利于气体的扩散,使氧气能够顺利进入血液,二氧化碳能够顺利排出体外。

2. 湿润和清洁终末细支气管的黏膜层分泌的黏液能够保持气道的湿润和清洁,防止异物进入肺部,保护呼吸系统的健康。

3. 调节气道阻力终末细支气管的平滑肌层能够调节气道的直径,对气道阻力起到调节作用。

这有助于保持呼吸通畅,适应不同强度的呼吸活动。

4. 免疫防御终末细支气管的黏膜层和黏液腺层含有免疫相关的细胞和分子,能够参与呼吸道的免疫防御,保护呼吸系统免受病原微生物和异物的侵害。

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陕西中医学院附属医院
上图显示支气管扩张,管壁增厚,小叶中心结节形成及树 芽征,管腔内结节状及短条状密度增高影代表黏液栓塞,
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上图为囊性纤维化病人图像,肺内支气管广泛性扩张,气道壁明显 增厚,肺内广泛的黏液栓塞呈管状、分枝状,部分呈树芽征。
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五、变应性支气管肺曲霉菌病
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4、囊性纤维化:病变主要累及双肺上叶且以右上叶最 先累及,支气管扩张且壁明显增厚,部分患者伴发胰腺功 能障碍。 5、变应性支气管肺曲霉菌病:患者常有哮喘或者过敏 病史,在影像上常见中央支气管扩张而周边部支气管正常 或变细,且病变主要累及上叶肺段或亚段,支气管内黏液 阻塞时黏液栓呈相对高密度(黏液栓较软组织密度高)。
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CT表现特点 CT 表现与粘液栓的形态、位置、扫描线角度、 沿支气管分布的程度有关。 支气管粘液栓的CT表现为圆形、柱状、树枝 状、结 节 状、小片状密度增高影,CT值 约18 ~65HU,病变沿支气管分布, 支气管均有不同 程度的扩张 ,增强后无强化。共同特点为主轴均指 向肺门且与支气管走行一致,支气管伴有不同程度 的扩张,密度低于软组织密度。经吸痰或支气管肺 泡灌洗治疗后,病灶消散迅速。
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分型
• •
Felson将支气管粘液嵌塞分为梗阻型和非梗阻型。 梗阻型支气管粘液嵌塞是由于支气管壁外或管内病 变使支气管局部产生完全梗阻,其常见原因支气管肺 癌;其他原因还有支气管腺瘤、支气管转移癌、支气 管石、结核性支气管狭窄、肺段隔离症、肺内支气管 囊肿、异物、支气管断裂和支气管闭塞等。 • 非梗阻型是由于肺部先天性和后天病变造成局部支 气管排泄功能障碍。
七、肺不张
肺不张指支气管完全阻塞导致所属肺组织 膨胀不全而体积缩小的一种阻塞性疾病。 影像学改变: 1、病变肺叶、肺段体积缩小,密度增高 2、病变肺组织边界清楚,边缘平直或凹陷, 如果局部向外弧形突起,则提示肿瘤存在可能 3、相邻肺组织见代偿性肺气肿征象 4、增强扫描见不张肺组织明显均匀强化
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二、支气管哮喘
• 支气管哮喘:过敏及炎症引起肺内气流的间
歇性及可逆性阻塞。病变主要累及小及中等 支气管。 • 临床症状:喘鸣、呼吸急促,部分患者呼吸 困难甚至出现呼吸衰竭。
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支气管哮喘
图为左肺远端支气管扩张并粘液栓形成,右图为左肺上叶支 气管扩张,尖后段管腔内黏液栓致使支气管呈树芽征
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• 按发病部位可分为外围型和中心型。 • 1、外围型常表现为柱状、树枝状、融合成
片状,病变沿支气管分布,支气管均有不同程度 的扩张。 • 2、中心型是发生于大支气管的粘液栓,主 要表现为肺不张,支气管显示不清,增强扫描粘 液栓无强化,且密度多为低于软组织的密度,但 少数可呈高密度,同一患者粘液栓密度可不同, 可能与粘液栓的形成时间有关。有文献报告个别 病例粘液栓密度较高,CT值可达108HU, 这可能与粘液栓形成时间较长、粘稠、钙盐沉积 或出血有关。
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一、支气管扩张
当支气管直径大于邻近肺动脉时可诊断 为支气管扩张。根据形态可将支气管扩张分 为柱状、囊状及曲张型。 影像学改变:支气管壁增厚,管腔内径 增宽,管腔内见黏液栓塞及液体填充,引起 远端肺组织继发性改变(肺不张及肺炎)。 支气管扩张双轨征及其内粘液栓,粘液栓密 度常低于增厚的支气管壁,此表现较具有特 征性。
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肺癌患者的粘液栓均发生于肿瘤的远侧, 其近端 指向肿瘤;肺曲霉菌病粘液栓发生于肺上叶者较多, 少数可见于下叶,且这些粘液栓均发生于原发病变之 中或附近;支气管扩张粘液栓均发生于肺下叶病变部 位;肺结核合并粘液栓发生于结核球附近;肺炎和过 敏性肺炎的粘液栓均发生于发病部位;过敏性肺炎和 支气管扩张患者的粘液栓均发生于原发病变部位。而 所有这些常见病粘液嵌塞均发生于段或亚段及以下支 气管中。
4、结核性胸膜炎
5、其他肺外结核
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影像学改变:肺结核常表现为肺内斑 点状、结节状及小片状阴影,部分肺内呈磨 玻璃样改变,严重者肺内病灶融合,纵膈内 淋巴结肿大。
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支气管管腔阻塞,远 侧支气管轻度扩张
右肺下叶背段支气管稍扩 张,其内见黏液栓填充
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左肺上叶不张, 宽基底位于胸膜 侧,尖段指向肺 门的楔形实变影
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鉴别诊断
1、支气管扩张:患者常有咳嗽、咳痰、咯血的症状 ,如病变广泛,可有呼吸困难、发绀及杵状指等,影像 上两肺纹理增多紊乱,可见不规则囊、柱状透亮影,病 变往往以两下肺多见,常发生于远端支气管,支气管扩 张明显者见典型轨道征、印戒征改变; 2、支气管哮喘:患者常有过敏史,病变主要累及小 及中等支气管,且支气管改变与肺实质表现呈不均匀性 分布; 3、支气管肿瘤:病人有咯血及呼吸困难症状,影响 上表现为支气管内软组织密度结节影,且结节周围可见 空气新月征,结节的长轴与气道走行一直,且黏液栓常 见于生长缓慢的支气管内肿瘤,呈单个叶或段分布。
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三、支气管内肿瘤
支气管内肿瘤可发生于气道任何部位,多发生于1~10级气道。 支气管起源肿瘤以肺癌最为常见,患者常有咳嗽、气短及咯血症 状。 影像表现:肺癌伴支气管粘液嵌塞较为常见,肺癌表现为支 气管腔内常见结节影,结节周围见空气新月征提示支气管内病变 ,肿瘤的长轴可与气道平行或与气道分支状表现一致。中心型肺 癌的支气管粘液栓常见于生长缓慢的肿瘤,均位于肿瘤的远侧, 且呈手指套状改变,边缘不光滑。早期肺癌肿块不明确,若出现 粘液栓,作为一个间接征象,应警惕恶性病变可能;粘液栓本身 无血供,故增强扫描无强化。由于肺动脉和支气管在肺内伴行, 肺动脉支行于相应支气管的背侧和下方,故增强扫描部分病灶可 见肺动脉和支气管相伴行。
支气管黏液栓
任占丽
支气管粘液嵌塞为不同疾病的继发改变或 合并症,一般是由感染、外伤或手术等原因引 起细支气管内的粘液排泄受限而引起。现在由 于高龄卧床患者及外伤后人工气道建立的患者 增多,本症在临床上并不少见,但对其认识较 少。
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发生机制 支气管粘液嵌塞是由于多种疾病致支气管内粘稠 的分泌物聚集而成,且排出障碍;往往伴支气管扩 张,分泌物可以是粘液、脓液或其他炎性物质。 1、肺部先天、后天慢性疾病造成支气管扩张或 病变造成局部支气管排泄功能障碍,使炎性分泌物 积聚而形成。 2、肺内占位、支气管结石等原因,造成远端支 气管分泌物不能排出而致。 3、手术、外伤等原因造成肺活量减小,功能受 限,使大支气管内分泌物不能及时排出,或合并感 染易引起支气管内粘液栓,阻塞支气管造成肺不张 。
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支气管扩张粘 液栓:当扩张的支 气管管腔内充满粘 液栓时,CT扫描 可显示棒状或结节 状高密度阴影。
支气管扩张, 管腔内见结节 状黏液栓
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两肺下叶支气 管扩张明显, 左肺下叶呈印 戒征,部分管 腔内见稍低密 度黏液栓形成
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两肺下叶支气 管囊状扩张, 其内见黏液栓 充填呈结节状
变应性支气管肺曲菌病(ABPA)是机体对寄生于支气管腔内 的曲霉菌抗原尤其是烟曲菌的过敏反应,是肺曲菌病较为独特 的一种临床类型,多见于长期哮喘的患者,起病隐匿,临床表 现无特征性。 肺内有一过性或固定性炎症,中心性支气管扩张。根据病 变表现和部位可分为:①肺炎实变型;②支气管肺炎型;③间 质肺炎型。 影像学表现:主要表现为中心性支气管扩张及支气管黏液 栓形成或伴有高密度黏液栓和小叶中心结节。70%的黏液栓塞呈 均匀管状和分枝状“指套样”阴影,30%黏液栓较软组织密度高 。
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右肺门肿块影,边界模糊,件阻塞性炎症, 纵膈窗见 支气管内低密度黏液栓形成
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类癌病人:支气管内结 节状肿瘤影,肿瘤处支 气管管腔扩张,其内见 低密度黏液栓
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四、囊性纤维化
囊性纤维化是一种由外分泌腺的分泌物异常引起的疾 病(包括唾液腺、汗腺、胰腺及气管支气管树),粘稠的 黏液分泌物可影响多个脏器,主要累及肺及胰腺。发生于 肺内的病变多位于双肺上叶,且以右肺上叶累及最为常见 ,约占成人支气管扩张病例的25%。 影像学改变: 气道是囊性纤维化的主要病理部位,而 支气管壁增厚是最早出现的征象,随着病变进展,支气管 弥漫性受累扩张,进而肺内可见小片实变区,代表肺内合 并的肺不张、肺炎以及支气管阻塞远端滞留的黏液(黏液 栓塞常表现为小叶中心结节、管状、V形、Y形影)。
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支气管黏液嵌塞常继发于肺内可引起支气管 扩张的疾病,气道分泌物增多致使排出困难而形 成。常见于支气管肺癌、支气管扩张、变态反应 性支气管肺曲霉菌病(ABPA) 、过敏性肺炎、 陈旧性肺结核、急性间质性肺炎( AIP)治疗后 、不明原因肺不张、肺炎及少数无症状患者。 支气管黏液嵌塞病人主要症状为间断咳嗽、 咳痰及再发呼吸困难。
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6、肺结核:患者常有典型的结核症状(低热、盗 汗、乏力、食欲减退及消瘦改变),结核具有特 定的发病部位,以上叶尖后段及下叶背段常见, 部分病灶内见层状或斑点状钙化, 抗结核治疗 有效。 7、肺不张:患者常有轻度呼吸困难,病变肺叶体 积呈楔形改变,叶间裂回缩移位,增强扫描肺不 张组织明显强化,肺不张内的支气管粘液栓呈低 密度不强化。
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左肺上叶舌段局部 中央型支气管扩张 ,管腔内见黏液栓 呈分枝状。
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横断位示左肺下叶内基底段支气管扩张,管腔内见稍低密度黏液栓,周围肺组 织透光度增强;冠状位重建增强扫描示哮喘患者黏液栓未见明显强化。
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六、肺结核
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