呼吸肌麻痹
呼吸麻痹的原理是什么
呼吸麻痹的原理是什么呼吸麻痹是指由于某种原因导致呼吸肌肉无法正常工作，从而造成呼吸功能的丧失或严重受限。
呼吸麻痹可以发生在呼吸肌肉的任何部位，包括膈肌、胸壁肌肉和脊髓运动神经元等。
呼吸麻痹的原理主要涉及神经和肌肉系统的失调。
一、神经系统失调呼吸麻痹最常见的原因之一是神经系统的损伤或疾病，导致神经传导功能障碍。
这些病患常常会出现中枢神经系统的损伤，例如脊髓损伤、脑干损伤或神经系统疾病，如脑干出血和中枢型呼吸麻痹。
这些损伤会直接影响到呼吸中枢和肌肉神经元的正常功能，引起呼吸肌肉的麻痹。
脊髓损伤是导致呼吸麻痹最常见的原因之一。
当脊髓受损时，呼吸运动的神经信号将无法从大脑传导到膈肌和胸壁肌肉，从而导致呼吸麻痹。
另外，有些中枢型呼吸麻痹的病因是由于脑干出血或中枢神经系统疾病，如肌萎缩侧索硬化症（ALS）等。
二、肌肉系统失调呼吸麻痹也可以由于呼吸肌肉本身的疾病或损伤而引起。
例如，膈肌麻痹可以是由于膈肌的神经损伤、肌肉炎症或退行性变引起的。
胸壁肌肉的麻痹常常与神经源性肌肉疾病（如肌萎缩侧索硬化症）或颅神经损伤有关。
另外，药物或毒性物质也可能引起呼吸肌肉的损伤或麻痹。
例如，某些麻醉药物或麻药类药物（如镇静剂和麻醉剂）可以影响神经肌肉接头的功能，从而导致呼吸麻痹。
此外，某些有毒物质，如有机磷农药和氰化物，也可引起呼吸肌肉麻痹。
三、呼吸肌肉本身的疲劳呼吸麻痹还可以由于呼吸肌肉过度疲劳引起。
当人体长期或过度进行身体活动时，呼吸肌肉会疲劳，无法继续提供足够的力量和持久的收缩，从而导致呼吸功能受限。
这种情况在剧烈运动、高海拔环境和极度体力劳动等情况下比较常见。
此外，呼吸麻痹还可以与其他疾病或病理状态有关，如肌无力综合征、多发性硬化症、颅脑外伤、重度肺部感染和某些代谢性疾病（如酸中毒、高钾血症和低钙血症）等。
总的来说，呼吸麻痹是由神经系统和肌肉系统的失调所致，既包括神经传导功能的障碍，又包括呼吸肌肉本身的损伤或疲劳。
这些因素导致呼吸功能丧失或受限，威胁到人体的生命健康。
重症森林脑炎与呼吸肌麻痹
重症森林脑炎机械通气治疗中的问题
撤机指征 1.意识清醒，血压及心率平稳，自主呼吸平稳有力， 吞咽、咳嗽反射有力，脏器功能损伤得到纠正或改 善营养状态良好 2.动脉血气分析值正常；水、电解质平衡；感染得到 控制 3.肺功能指标 ：在FiO<40％时，PaO2>60mmHg，呼吸 频率<30次/min，自主呼吸潮气量>300ml，PaO2／ FiO2 >350mmHg 4.在自主呼吸模式下过渡超过24小时
肢体瘫痪与RMP
颈髓上段损害可出现颈肌、肩胛肌、上肢近端肌、 下肢肌瘫痪，多为迟缓性瘫痪 伴有肌肉瘫痪的病人，易出现呼吸肌麻痹 文献报道，出现呼吸肌麻痹的患者占有肌肉瘫痪的 患者的20.6% 据临床观察，出现颈部及上肢近端肌肉瘫痪的患者 易出现不同程度的呼吸肌麻痹，严重者可致病人死 亡 早期发现可能出现的肌肉瘫痪对于预测病人出现呼 吸肌麻痹有重要意义
诊断标准
森林脑炎诊断 标准—依据 《职业性森林 脑炎诊断标准 GBZ88-2002》
呼吸肌麻痹的 诊断标准—依 据7年制教材 《神经病学》 中关于呼吸肌 麻痹(RMP)的 诊断标准
重症森林脑炎诊断标准（GBZ88-2002）
在森林脑炎常见临床表现基础上，具有下列症状之 一者 ①颈肩部或肢体肌肉迟缓性瘫痪 ②语言障碍 ③吞咽困难 ④意识障碍或惊厥 ⑤呼吸衰竭（呼吸肌麻痹）
发热与RMP
重症森林脑炎患者均有发热，发生率为100% 发热程度越高，代表局部炎症反应越严重，局部神 经细胞损伤越重，极易出现呼吸肌麻痹 过高的体温，可干扰人体重要脏器及肌肉的代谢， 造成脏器及肌肉的功能障碍 对于有明显发热的森林脑炎患者在临床上观察到， 应尽一切可能控制体温在38.5℃以下，可降低呼吸 肌麻痹的发生
mg危象名词解释
mg危象名词解释
重症肌无力（以下简称为MG）危象是MG患者肌无力症状急骤进展，呼吸肌和延髓支配肌严重受累，导致呼吸肌麻痹，不能维持换气功能，出现四肢瘫，是MG容易危及生命的急危重情况。
危象一般分为3类：
1、肌无力危象：临床最常见，是MG病程自然进展所导致，诱发原因可以有呼吸道及肺部感染、手术（包括胸腺切除术）、分娩、月经期、过劳、情绪抑郁、漏服或者停服抗胆碱酯酶药、服用过量的镇静剂、呼吸抑制剂如吗啡。
临床表现为迅速加重的肌无力、数小时出现四肢瘫、不能吞咽、呼吸困难。
2、胆碱能危象：多因患者服用抗胆碱酯酶药物（溴吡斯地明）疗效不明显，加大药量症状不减轻，见于长期服用大剂量抗胆碱酯酶药物的患者。
在肌无力危象前，多有明显的肌束震颤和毒蕈碱样反应，表现为恶心、呕吐、皮肤苍白、唾液多、腹痛腹泻、尿便失禁、瞳孔缩小（多为先兆症状）。
3、反拗性危象：发生最少见。
患者抗胆碱酯酶药物剂量未变，但突然失效，肌无力明显加重，但并无胆碱能副作用征象。
多见于严重全身行重症肌无力患者，可发生于胸腺瘤术后、感染、电解质紊乱等。
原因尚不明确，考虑因对抗胆碱能药物不敏感所致。
呼吸肌麻痹机械通气的气道管理
长， 我们就如何降低与气道呼吸管理有关 的院 内感染 的发生率作一探讨 。具体措施如 ： 抬高床头半卧位以部分减少食 管或
胃内容物的吸人 ， 保持气囊内压在 （５±２ｅ ｉ ０， ２ ）ｍ ： 同时有效回收声门下分泌物 。 ｌ 应用抗生素保 持 口腔卫生降低微生物寄殖 。 内套管可以随时取出更换 清洗消毒灭菌等。
２０ ０ ０年 １月 一 ０ ６年 １ ２０ ２月我 院共收治 呼吸肌麻 痹病人 ９ 例， 所有病人均行气 管切开呼吸机辅 助呼吸， 除了加强基础护理 ， 如何做好气道管理 ， 保持气道通畅是本组病人护理的难点 。因此 ， 我们制定了统一 的护理计划 ， 统一的护理操作规范 ， 尤其对气道管 理做 了一些改进 ， 取得一定 的成效。现将我们 的体会报道如下 。
ｌ ｎ ｍｅ ｏ ｇ ｔ ．Ｗｅ ｄ ｓ ｕ ｓ ｈ ｗ ｔ ｅ ｕ ｅ ｔｅ ｉ ｃｄ ｎ ｅ ｏ ｆ ｃ ｏ ． ｈ ｙ ａ ｅ ａ ｏｌｗｉｇ ｉｉ ｇ ｈ ａ ｓｏ ｋ ｃ ｎ ｒ ｄ ｃ ｅ ａ ｓ ｒ ｔ ｎ ｏ ｔｍａ ｈ ｉ ｉ ｓ ｏ ｏ ｒ ｄ ｃ ｎ ｉ ｅ ｃ ｆｉ ｅ ｔ ｎ Ｔ ｅ ｒ ｓｆ ｌ ｎ ：Ｌ ｆ ｎ ｅ ｄ ｔｃ ａ ｕ ｅ ｔ ｂ ｏｐ ｉ ｆｓｏ ｃ ｃ ｈ ｎ ｉ ｏ ｔ ｅ ｈ ｏ
【 关键词】 呼吸肌麻痹 ； 机械通气 ； ； 肺炎 气道管理
【 中图分类号】Ｒ ７ ． 【 ４ ３５ 文献标识码】Ａ 【 文章编号】１７ — ７ １２０ ）４ １６ ０ ６ ３ ９ ０ （０ ７ ２ — ０ — ２
Ａｉ ｗａ ａ ａ ｅ ｎ ｆＭｅ ｈ ｎ ｃ ｌＶ ｎ ｉａ ｉ ｎ ｗｉｈ Ｒｅ ｐ ｒ ｔ ｒ ｕ ｃｅ Ｐａ ａ ｙ ｉ ｒ ｙ Ｍ ｎ ｇ ｍｅ ｔｏ ｃ ａ ｉ ａ ｅ ｔｌ ｔｏ ｔ ｓ ｉａ ｏ ｙ Ｍ ｓ ｌ ｒ ｌ ｓｓ
呼吸肌麻痹的应急演练方案
一、演练目的为了提高医护人员对呼吸肌麻痹的应急处理能力，确保患者生命安全，本演练旨在检验医护人员对呼吸肌麻痹的识别、评估、处理及抢救流程的熟练程度，增强团队协作能力，提高应急反应速度。
二、演练背景某患者因急性重症肌无力（MG）发作，出现呼吸肌麻痹，病情危急，需立即进行抢救。
三、演练时间2022年X月X日，上午9:00-11:00四、演练地点医院急诊科抢救室五、参演人员1. 医生：急诊科主治医师、住院医师、麻醉科医师2. 护士：急诊科护士、麻醉科护士、呼吸科护士3. 其他相关人员：医助、护士长、科主任、医务科、护理部等六、演练流程1. 情景模拟（1）患者因急性重症肌无力发作，出现呼吸困难、说话困难等症状，进入急诊科。
（2）接诊护士发现患者病情危急，立即报告值班医师。
2. 评估与诊断（1）值班医师对患者进行快速评估，判断患者是否存在呼吸肌麻痹。
（2）检查患者生命体征，如心率、血压、呼吸等。
（3）进行必要的辅助检查，如血氧饱和度、心电图等。
3. 应急处理（1）启动呼吸肌麻痹应急预案，通知相关人员。
（2）建立静脉通道，给予患者呼吸支持，如吸氧、无创或有创呼吸机等。
（3）根据患者病情，给予药物治疗，如抗胆碱酯酶药物、免疫抑制剂等。
（4）密切观察患者病情变化，调整治疗方案。
4. 抢救与复苏（1）如患者出现呼吸心跳骤停，立即进行心肺复苏。
（2）进行气管插管，确保呼吸道通畅。
（3）根据病情，给予呼吸机辅助呼吸。
（4）遵医嘱给予抢救药物，如肾上腺素、纳洛酮等。
5. 后期处理（1）对患者进行病情评估，调整治疗方案。
（2）密切观察患者病情变化，防止病情恶化。
（3）做好患者及家属的沟通工作，告知病情及治疗方案。
七、演练总结1. 参演人员对呼吸肌麻痹的识别、评估、处理及抢救流程的熟练程度。
2. 医护人员之间的团队协作能力。
3. 演练过程中存在的问题及改进措施。
八、注意事项1. 演练过程中，确保参演人员安全，避免发生意外。
呼吸肌麻痹的应急预案及抢救流程
呼吸肌麻痹的应急预案及抢救流程
呼吸肌麻痹是一种严重的疾病，可以引起呼吸困难和呼吸衰竭，可能会导致死亡。
因此，制定应急预案和抢救流程非常重要。
下面是一个简要的应急预案和抢救流程，
供参考。
应急预案：
1. 呼叫急救车：一旦发现呼吸肌麻痹病人的症状，应立即拨打紧急救援电话，呼叫急救车。
2. 满足病人的呼吸需求：在等待急救车的过程中，确保病人有足够的氧气和宽松的空气道，以便让病人保持呼吸。
3. 给予支持性治疗：支持性治疗包括调整病人的体位和维持液体平衡。
4. 准备心肺复苏设备：在等待急救车抵达之前，准备好心肺复苏设备，如果需要立即进行心肺复苏。
抢救流程：
1. 确定呼吸肌麻痹的原因：通过详细了解患者的病史、体格检查和实验室检查，确定呼吸肌麻痹的原因。
2. 给予呼吸支持：在呼救车抵达之前，可以使用手动呼吸囊或口对口人工呼吸等方法维持病人呼吸功能。
3. 使用药物治疗：根据病因给予相应的药物治疗，例如使用神经肌肉阻滞剂逆转剂，解除药物引起的呼吸肌麻痹。
4. 使用机械通气：对于一些病情严重的呼吸肌麻痹患者，可能需要进行机械通气。
5. 实施心肺复苏：如果病人的心跳停止，需要立即进行心肺复苏，直到救护车到达并接手。
在心跳停止的情况下，应立即实施CPR措施。
总之，应急预案和抢救流程可以帮助医护人员在紧急情况下迅速而有效地处理呼吸肌麻痹患者。
当出现任何紧急情况时，首先应该根据具体情况调整具体的操作流程，为患者争取更多时间和支持。
一例Miller-fisher综合征呼吸肌麻痹患者的抢救及护理
征是 Ｇ Ｂ Ｓ变 异 型 ， 该 病有 三大 特 点： 共济 失调 、 腱 反射 减退 、 院时患者意识清 楚 ， 语可， 眼动 各方 向可 ， 张 口伸舌 可 ， 无 复
眼外 肌 麻 痹 ， 一 般 预 后 较 好 。 呼 吸 肌 麻 痹 引 起 呼 吸 衰 竭 是 视 ， 上 肢 肌 力 Ｖ级 ， 下 肢肌力 Ⅲ～ Ⅲ 级 ， 肌 张力偏低 ， 腱 反 射 ＧＢ Ｓ主 要 危 险 ， 进 行机 械通气是 抢救 Ｇ Ｂ Ｓ重 要 手 段 ， 做 好 呼 （ ＋） 。气 切 创 口 愈 合 良好 ， 双侧病理征 （ 一） ， 双 肺 偶 闻 痰 吸道 管 理 ， 呼吸机监测 ， 预 防 缺 氧 造 成 损 害 是 降 低 病 死 率 关 键 鸣音 。 措 施 。我 科 成 功 救 治 １例 Ｍｉ ｌ ｌ ｅ ｒ —ｆ ｉ ｓ ｈ ｅ ｒ 综 合 征 致 呼 吸 肌 麻 ２ 护 理 痹 患 者 。现 介 绍 如 下 。
免 疫 病 。 临 床 表 现 为 四肢 对 称 性 迟 缓 性 瘫 痪 ， 脑 脊 液 中蛋 白 管 切 开 呼 吸 机辅 助 呼 吸 。 ７ Ｏ天 后 患 者 呼 吸 功 能 良好 ， 生 命 体
一
细胞分离 ， 严重 者可 出现呼 吸衰竭［ 。 Ｍｍｅ ｝ 一ｆ ｉ ｓ ｈ ｅ ｒ 综 合 征 平 稳 ， 症状好 转 ， 给予拔 除气管套 管。住院 ８ ６天 出 院 。出
格 林 一 巴 利综 合 征 （ ＧＢ Ｓ ） 是 以 周 围 神 经 和 神 经 根 脱 髓 鞘 白 细胞 １ １ ×１ ０ 。 ／ Ｌ 。住 院 期 间 患 者 病 情 逐 渐 加 重 ， 给予抗炎 、 及 小 血 管周 围 淋 巴细 胞 和 巨噬 细 胞 炎 性 反 应 为 病 理 特 点 自身 免 疫抑 制 剂 、 激素等药物治疗 ， 第 ７天 患 者 突 发 呼 吸衰 竭 行 气
重症肌无力患者呼吸肌麻痹的护理
重症肌无力患者呼吸肌麻痹的护理一、疾病概述重症肌无力是一种由神经肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病。
主要表现为部分或全身骨骼肌肉无力和极易疲劳，活动后症状加重，休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。
呼吸肌麻痹是重症肌无力的严重并发症之一，可导致患者呼吸困难、呼吸衰竭，甚至危及生命。
二、病因及发病机制1.病因自身免疫因素：重症肌无力是一种自身免疫性疾病，患者体内产生了针对乙酰胆碱受体的抗体，破坏了神经肌肉接头处的传递功能，导致肌肉无力。
遗传因素：部分重症肌无力患者有家族遗传倾向，可能与遗传因素有关。
感染因素：某些病毒或细菌感染可能诱发重症肌无力，如流感病毒、肺炎支原体等。
环境因素：某些环境因素，如环境污染、农药中毒等，可能增加重症肌无力的发病风险。
2.发病机制乙酰胆碱受体抗体的产生：患者体内的免疫系统错误地将乙酰胆碱受体识别为外来抗原，产生了针对乙酰胆碱受体的抗体。
这些抗体与乙酰胆碱受体结合，阻止了乙酰胆碱与受体的结合，从而破坏了神经肌肉接头处的传递功能。
补体介导的破坏：抗体与乙酰胆碱受体结合后，激活了补体系统，导致乙酰胆碱受体的破坏和脱落。
突触后膜的改变：乙酰胆碱受体的破坏和脱落导致突触后膜的形态和功能发生改变，进一步影响了神经肌肉接头处的传递功能。
三、临床表现1.肌肉无力早期症状通常为眼睑下垂、复视、斜视等眼部肌肉无力症状，逐渐发展为全身肌肉无力，可累及四肢、颈部、咽喉部等肌肉。
肌肉无力具有波动性，活动后加重，休息后减轻，早晨症状较轻，下午或傍晚症状加重。
2.呼吸困难当呼吸肌受累时，患者可出现呼吸困难、胸闷、气短等症状。
严重时可导致呼吸衰竭，需要机械通气支持。
3.吞咽困难咽喉部肌肉无力可导致吞咽困难、饮水呛咳等症状。
患者可能会出现进食缓慢、食物反流等情况。
4.言语不清喉部肌肉无力可导致言语不清、声音嘶哑等症状。
患者可能会出现发音困难、说话费力等情况。
四、治疗要点1.药物治疗胆碱酯酶抑制剂：如溴吡斯的明，可增加乙酰胆碱的作用，缓解肌肉无力症状。
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呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹(respiratorymyoparalysis)是多种疾病使呼吸肌或支配呼吸肌的脊髓、周围神经、神经-肌肉接头处受累，引起呼吸肌肌力减退或丧失，导致通气功能障碍，造成机体缺氧与二氧化碳潴留，甚至呼吸衰竭的临床综合征，是神经科常见的危急重症之一。
【病因】正常平静状态下，吸气是由膈肌、肋间外肌收缩完成的主动运动，而呼气则为被动运动，主要依赖肺及胸廓的弹性回缩。
作为主要呼吸肌的膈肌和肋间肌分别由颈髓3～5前角发出的膈神经和胸髓1～12前角发出的肋间神经支配。
因此累及下列部位的各种疾病均可引起呼吸肌麻痹。
1．脊髓疾病见于高颈段急性横贯性脊髓炎、脊髓外伤、脊髓血管病、运动神经元病、脊髓灰质炎等。
2．周围神经疾病见于Guillain-Barrè综合征等。
3．神经-肌肉接头疾病见于重症肌无力、Lambert-Eaton肌无力综合征、肉毒中毒等。
4．骨骼肌疾病见于各种炎性及非炎性肌病、重症周期性麻痹、低钾软病等。
【病理生理】1．呼吸肌是肺通气功能的动力泵呼吸肌可分为吸气肌群与呼气肌群，前者由膈肌、肋间外肌、斜方肌和胸锁乳突肌组成，其中最主要的为膈肌，60％～80％的吸气力最来源于膈肌收缩；后者由肋间内肌、腹壁肌组成。
斜方肌、胸锁乳突肌与腹壁肌仅当通气需求增加或在呼吸困难时方协助呼吸肌收缩，以增强呼吸力度，故又称为辅助呼吸肌。
神经肌肉疾病可累及呼吸肌，吸气肌和呼气肌既可单独也可同时受累，受损的程度和速度也可不同。
由于吸气为主动运动，吸气肌麻痹可引起肺活量、潮气量减少，患者可较早表现胸闷、呼吸困难；平静呼气是被动的，在用力呼气时才依赖呼气肌，呼气肌麻痹患者首先察觉到的是咳嗽无力，常可见时间肺活量、呼气峰流速显著降低。
2．通气功能障碍与换气功能障碍神经肌肉疾病患者的肺实质通常是正常的，由呼吸肌麻痹导致的通气泵功能障碍，一般经应用机械通气治疗，可较快地改善其功能。
但是，由于呼吸肌麻痹患者的咳嗽无力、排痰不畅，或因合并延髓麻痹造成分泌物、食物从口腔误入呼吸道，或气管切开、继发感染等原因可致呼吸道阻塞，引起肺部感染及/或肺不张，也可造成换气功能障碍。
3．缺氧与二氧化碳潴留呼吸肌麻痹，使氧气吸入及二氧化碳排出发生障碍，造成机体缺氧及二氧化碳潴留。
以致血氧分压(PaO2)下降、二氧化碳分压(PaCO2)增高。
在缺氧状态下，生物氧化受阻、无氧酵解代偿，体内ATP生成减少、乳酸过多，导致代谢性酸中毒；由于二氧化碳潴留，H2CO3升高、氢离子增加，又可致呼吸性酸中毒。
因此，呼吸肌麻痹时短期内即可发生混合性酸中毒。
由于细胞膜钠钾采作用受累，钠、氢离子进入细胞内，易造成细胞内水肿及细胞内酸中毒；钾离子逸出细胞外，而发生高血钾症，而随着纠正酸中毒、输液等治疗又可导致低血钾症。
此外，缺氧与二氧化碳潴留对机体各个系统均可造成损害，其中以脑功能受累表现最早也最为明显。
【临床表现】突出的表现为呼吸困难，其发生的速度多与原发神经肌肉疾病有关，如Guillainr-Barrè综合征发生呼吸肌麻痹可能很快，而肌病则较为缓慢。
患者感到呼吸费力、胸闷。
呼吸肌不全麻痹时呼吸节律正常，但频率加快、幅度变小，为呼吸中枢驱动增加所致。
呼气肌受累可见咳嗽无力、咳痰困难。
肋间肌不全麻痹时，胸廓动度减弱；膈肌不全麻痹时，腹式呼吸减弱。
单侧膈肌麻痹时触诊可发现腹部的动度较健侧小，双侧膈肌麻痹时因缺乏两侧比较体检较难发现，患者常呈端坐呼吸，具有特征性的是患者吸气时与正常胸、腹部同步向外不同，表现为胸部向外、腹部向内的矛盾运动。
若肋间肌、膈肌均受累时，辅助呼吸肌活动增强，出现抬头、伸颈、提肩等费力的呼吸动作。
依缺氧及二氧化碳潴留程度不同其表现差异也较大，可见口唇发绀、大汗、烦躁或面色紫里透红、球结膜充血、心率增快。
血压早期升高、晚期可见降低，心律紊乱，甚至出现心力或周围循环衰竭。
也可见晨起头痛加重、日间思睡、夜间易醒、幻觉及行为异常等神经精神症状，出现缺血缺氧性脑病或二氧化碳麻醉的表现。
【辅助检查】1．动脉血气分析早期因过度通气，pH正常或升高，PaCO2轻度降低，PaO2正常或降低。
病情进展，肺泡通气不足，PaCO2逐渐增高，若通气障碍急性发生，PaCO2升高伴pH降低，HCO3-常正常，PaO2常降低；若通气障得慢性发生，机体代偿充分，PaCO2增高，HCO3-相应增加，PH大致正常，PaO2降低。
2．影像学检查除X线胸部透视观察胸廓及膈肌运动有助于膈肌麻痹的诊断外，X线摄片、CT、MRI等项检查仅能提供对呼吸肌麻痹病因诊断的资料。
3．神经电生理检查肌电图神经传导速度测定有助于周围神经病变的诊断，结合其他改变可提供前角、周围神经、肌源性疾病定位资料，膈肌、膈神经电生理检查有助于判断其功能。
【诊断及鉴别诊断】当神经肌肉疾病患者有明显呼吸困难及胸、腹式呼吸运动减弱或消失，辅助呼吸肌活动增强等临床表现，并有相应血气分析支持时，一般诊断不难。
应强调的是临床医生对有可能发生呼吸肌麻痹的神经肌肉疾病患者，应及时观察其通气功能，以免遗漏对慢性疾病隐性呼吸功能障碍的发现，或贻误对急性疾病突发呼吸肌麻痹的抢救。
反之，对不明原因或难以解释呼吸困难的患者，应想到呼吸肌麻痹的可能。
已确认为呼吸肌麻痹的患者，除先予以救治外，也应及时对病因进行鉴别，以期及早针对病因治疗。
【治疗】1．确保呼吸道通畅，防治感染呼吸肌麻痹危及生命的主要原因是呼吸泵功能的减弱或丧失，因此及时用人工或机械呼吸替代泵功能是救治呼吸肌麻痹的关键。
但是，其有效通气量的保障，是以呼吸道通畅为前提的，所以针对呼吸道易发生梗阻的原因，给予相应处理就显得格外重要。
通常引起呼吸道堵塞的常见原因是：①口腔、气管、支气管分泌物堵积在咽喉部、气管内；②呕吐物或异物返流入气管；③呼吸道感染(肺炎、气管炎)致痰栓干痂等所致肺不张，造成肺通气面积大幅度减少；④支气管痉挛等。
其中以呼吸道感染最为重要，特别是机械通气治疗时，由于建立了人工气道，废弃了上呼吸道对吸入气体的净化作用，下呼吸道又与外界直接相通，破坏了呼吸道的正常防御机能，因此患者呼吸道感染的机会极大。
(1)气管插管或气管切开：当患者自主呼吸微弱或消失，缺氧明显，病情危重时，应立即气管插管或气管切开并正压给氧。
气管插管的优点为手术简单、感染机会少、便于吸痰，但清醒患者不易耐受，仅适用于数日即有望改善病情或紧急状态的过渡性措施，久置可致喉头水肿、气管受压坏死等并发症。
对预计短期内自主呼吸难以恢复者，应气管切开，尤其对痰液难以咳出者，更宜早不宜迟。
(2)湿化气道：人工气道后必须予以重视，因为过度干燥的气体长期吸入将损伤呼吸道上皮细胞和支气管表面的粘液层，使痰液不易咳出，细菌容易入侵，而发生呼吸道或肺部感染。
因此，除应保证患者有足够的液体摄入量外，采用供气道湿化作用的湿化器或雾化器装置，可直接或与机械呼吸机连接使用。
湿化是否充分的最好标志，是患者痰液是否容易咳出或吸出。
(3)及时吸痰：鼓励患者咳嗽排痰，若咳嗽无力或痰液粘稠时，应用鼻导管接吸引器，吸出潴留的痰液，并可加用祛痰剂或痰液稀释剂雾化吸入，以助排痰。
(4)缓解痉挛，清除堵塞：对有支气管痉挛者可应用β2受体激动剂、茶碱类或肾上腺皮质激素，以改善通气。
对痰栓干痂或异物堵塞支气管而发生肺不张者，可使用纤维支气管镜予以清除。
(5)防治感染：坚持隔离、定时消毒、吸痰无菌操作制度，尤其对有长期留置气管套管者应每天消毒内套管、定期消毒外管，必要时更换。
杜绝院内感染。
一旦气管切开，所有患者均应予以抗感染治疗。
抗生素的选择应根据痰液细菌培养及药物敏感试验确定，也要考虑到常见可能感染的菌种，以及尽量选用窄谱抗生素的原则。
避免滥用、多用、长时间应用强力抗生素，以防二重感染。
以全身用药与局部雾化吸入联合给药为优。
(6)维持中枢对呼吸通气驱动：应避免使用可抑制通气驱动的药物，如吗啡类、镇静剂及氨基糖甙类抗生素。
2．纠正缺氧呼吸肌麻痹对机体的最大危害是缺氧，甚至是死亡的主要原因，治疗的诸多措施也在于纠正机体缺氧、确保持续供氧。
给氧的浓度取决于机体缺氧的程度。
一般低浓度氧(＜40％)、低流量(2L/min)可持续应用；中浓度(50％～60％)须间歇应用；高浓度(＞70％)间歇使用，也不宜超过3～4天；而纯氧(100％浓度)只有在PaO2＜50mmHg时给予，以期迅速纠正缺氧，但连续使用不宜超过6～12小时，以防氧中毒。
给氧方式则视呼吸肌麻痹的程度而定。
轻型者用鼻导管给予，气管插管或切开的重型者则与呼吸机连接供氧。
当PaO2升至65mmHg时改为普通空气，若仍能维持此水平，则停止用氧。
3．确保有效的通气量通常临床采用间歇正压人工呼吸行机械通气，即在吸气相为正压，在呼气相降至大气压靠肺弹性回缩。
应用中滓意事项：(1)确保呼吸参数适应生理需求：①频率：成人16～20次/分，儿童18～24次/分。
②潮气量：按10～15ml/kg体重计，通常400～800ml。
适宜的潮气量客观的指标为：PaO270mmHg、PaCO250mmHg，pH在7．35～7．45之间。
③吸气与呼气相时间比例为1．5～2：1。
(2)通气中应监测患者个体临床表现、血气分析等所见，及时对呼吸参数进行调整。
(3)呼吸机旁宜置一简易手捏式皮囊呼吸器备用。
(4)通气治疗初期，患者常不适应，有与呼吸机对抗现象，可采用手捏呼吸器进行过渡。
(5)在间歇正压呼吸期间，若再度出现缺氧症状时，切不可盲目加大压力或潮气量，以免造成肺泡破裂，产生气胸或纵隔气肿，此时应查明原因，予以相应处理。
常见的原因是：①潮气量不足，是因套管漏气或气管套囊破裂、脱落而引起。
②呼吸道堵塞，是因呼吸道或气管套管内分泌物过多或干痂阻塞。
③合并肺部感染或肺不张所致。
(6)使用简易呼吸器，因无潮气量调节装置，则应以患者下列表现来调节挤压的压力，以确保适宜潮气量：吸气时胸廊扩张良好；双肺呼吸音对称适中；以及患者主观感受及心率、血压情况。
(7)撤离呼吸机：当自主呼吸、咳嗽能力基本恢复，在吸入40％以下浓度氧的条件下，PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg、pH值正常，患者在吸痰时停用呼吸机而无呼吸困难，则可考虑停机。
已长期应用的患者对呼吸机多有依赖，应采用间断停且逐步延长停机时间，或白天停夜间用的方法逐步达到摆脱、撤离呼吸机的目的。
4．一般及对症治疗由于呼吸肌麻痹的患者常有肢体瘫痪，并可伴延髓麻痹，但意识多清晰，所以临床上不但要注意肢体功能位并采取防止废用性萎缩的处理；也要重视热量、水分、营养补充，食谱科学；尚应及时处理酸碱失衡、水电解质紊乱等并发症；更为重要的是患者言语表达困难或不能时，应及时建立医患沟通交流的方式，以随时了解患者主观不适的陈述(如痒、痛、渴、饿、尿便意等)，及时对症处理；更要消除患者紧张、恐惧、悲观、烦躁等情绪，取得信任与合作，并要有较长期治疗的心理准备。