病理生理学冠心病优秀课件
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病理学第二节冠心病PPT课件
Ⅵ.几周到几个月后，肉芽组织增生并机化形成地图 形白色斑痕。
镜下改变：
ⅰ梗死后4－12h内，心肌纤维凝固性坏死改变，水肿 伴出血，中性粒细胞浸润，染色质凝集在核膜下。
ⅱ18－24h时，梗死边缘心肌纤维拉长呈波浪状，肌 浆凝集，梗死心肌肌浆明显红染。
ⅲ 24－72h时，心肌纤维凝固性坏死，核消失，横纹 消失，肌浆呈不规则颗粒状，肌纤维呈条索状，梗 死区有多量中性粒细胞浸润。
ⅳ 3－7天时心肌纤维肿胀，空泡变，胞浆内出现颗 粒及不规则横带（收缩带），梗死区开始机化，间 质水肿，常见出血。少量中性粒细胞浸润以后逐渐 出现心肌纤维肿胀、断裂及不规则横带或胞浆消失， 细胞空泡状。
ⅴ10天时，吞噬细胞吞噬作用明显，梗死灶边缘可见 显著的肉芽组织。
• 生化变化：
心肌细胞缺血５min后，胞浆糖原减少，３０min 内，糖原消失。肌红蛋白逸出，患者血、尿中肌红 蛋白增多。心肌细胞坏死，GOT、LDH、CPK释放入 血，血中酶含量增高。
15％
出现时间
后果
梗死后3天内 二尖瓣关闭不全导
致急性左心衰
4－7天多见 血入心包形成心包
填塞导致猝死
梗死灶机化 室壁反常运动 后
脱落形成栓塞
2－4天 形成浆液纤维 素性炎症
其它如：心律失常、心功能不全、心源性休克等。
Complication
① Papillary muscle dysfunction or rupture：
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
1.定义：冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary
heart disease, CHD)简称冠心病。冠状动脉粥 样硬化性心脏病是指由冠状动脉粥样硬化导致管 腔狭窄和闭塞引起的缺血性心脏病（IHD)。 2.冠状动脉性心脏病是所有冠状动脉疾病的结果， 但大约95％的冠状动脉疾病为冠状动脉粥样硬化， 因此习惯上将冠状动脉性心脏病视为冠状动脉粥 样硬化性心脏病的同义词。
镜下改变：
ⅰ梗死后4－12h内，心肌纤维凝固性坏死改变，水肿 伴出血，中性粒细胞浸润，染色质凝集在核膜下。
ⅱ18－24h时，梗死边缘心肌纤维拉长呈波浪状，肌 浆凝集，梗死心肌肌浆明显红染。
ⅲ 24－72h时，心肌纤维凝固性坏死，核消失，横纹 消失，肌浆呈不规则颗粒状，肌纤维呈条索状，梗 死区有多量中性粒细胞浸润。
ⅳ 3－7天时心肌纤维肿胀，空泡变，胞浆内出现颗 粒及不规则横带（收缩带），梗死区开始机化，间 质水肿，常见出血。少量中性粒细胞浸润以后逐渐 出现心肌纤维肿胀、断裂及不规则横带或胞浆消失， 细胞空泡状。
ⅴ10天时，吞噬细胞吞噬作用明显，梗死灶边缘可见 显著的肉芽组织。
• 生化变化：
心肌细胞缺血５min后，胞浆糖原减少，３０min 内，糖原消失。肌红蛋白逸出，患者血、尿中肌红 蛋白增多。心肌细胞坏死，GOT、LDH、CPK释放入 血，血中酶含量增高。
15％
出现时间
后果
梗死后3天内 二尖瓣关闭不全导
致急性左心衰
4－7天多见 血入心包形成心包
填塞导致猝死
梗死灶机化 室壁反常运动 后
脱落形成栓塞
2－4天 形成浆液纤维 素性炎症
其它如：心律失常、心功能不全、心源性休克等。
Complication
① Papillary muscle dysfunction or rupture：
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
1.定义：冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary
heart disease, CHD)简称冠心病。冠状动脉粥 样硬化性心脏病是指由冠状动脉粥样硬化导致管 腔狭窄和闭塞引起的缺血性心脏病（IHD)。 2.冠状动脉性心脏病是所有冠状动脉疾病的结果， 但大约95％的冠状动脉疾病为冠状动脉粥样硬化， 因此习惯上将冠状动脉性心脏病视为冠状动脉粥 样硬化性心脏病的同义词。
冠心病病理生理优秀课件
冠心病病理生理优秀课件
动脉粥样硬化的发生机制
脂纹形成 纤维斑块 粥样斑块
脂纹形成
内皮细胞（EC）功能障碍
高LDL血症、高血压→EC损伤→粘附分子表内皮通透性增高
脂纹形成
脂蛋白浸入和修饰 EC通透性增加→脂蛋白及其氧化产物浸入内皮下空间 高LDL→oxLDL→泡沫细胞形成、血小板性血栓形成、损 伤EC、加剧炎症反应
细胞外基质代谢异常 蛋白多糖增多、积累，易与脂类结合→脂蛋 白在内膜停留 浸润白细胞产生水解蛋白多糖的肝素酶→促 使SMC增殖和迁移
粥样斑块
粥样斑块在纤维斑块的基础上形成 Foam cell坏死崩解，释放出许多溶酶体酶，
促使其他细胞坏死崩解，逐渐演变成粥样 斑块
脂纹形成
白细胞聚集和泡沫细胞（Foam cell）形成 单核细胞进入血管壁分化为巨噬细胞→巨噬细胞表达清道 夫受体，大量摄取ox-LDL，转化为泡沫细胞→细胞崩解后 释出脂质与细胞碎片构成病灶“粥样”成分
纤维斑块
平滑肌细胞（SMC）迁移 PLT、Foam cell、EC产生信号分子→SMC从 中膜迁移入内膜并大量增殖 SMC摄取、结合LDL→Foam cell SMC表型改变，由收缩型转变为合成型→分 泌胶原纤维、弹力纤维、蛋白多糖构成斑 块间质
动脉粥样硬化的发生机制
脂纹形成 纤维斑块 粥样斑块
脂纹形成
内皮细胞（EC）功能障碍
高LDL血症、高血压→EC损伤→粘附分子表内皮通透性增高
脂纹形成
脂蛋白浸入和修饰 EC通透性增加→脂蛋白及其氧化产物浸入内皮下空间 高LDL→oxLDL→泡沫细胞形成、血小板性血栓形成、损 伤EC、加剧炎症反应
细胞外基质代谢异常 蛋白多糖增多、积累，易与脂类结合→脂蛋 白在内膜停留 浸润白细胞产生水解蛋白多糖的肝素酶→促 使SMC增殖和迁移
粥样斑块
粥样斑块在纤维斑块的基础上形成 Foam cell坏死崩解，释放出许多溶酶体酶，
促使其他细胞坏死崩解，逐渐演变成粥样 斑块
脂纹形成
白细胞聚集和泡沫细胞（Foam cell）形成 单核细胞进入血管壁分化为巨噬细胞→巨噬细胞表达清道 夫受体，大量摄取ox-LDL，转化为泡沫细胞→细胞崩解后 释出脂质与细胞碎片构成病灶“粥样”成分
纤维斑块
平滑肌细胞（SMC）迁移 PLT、Foam cell、EC产生信号分子→SMC从 中膜迁移入内膜并大量增殖 SMC摄取、结合LDL→Foam cell SMC表型改变，由收缩型转变为合成型→分 泌胶原纤维、弹力纤维、蛋白多糖构成斑 块间质
冠心病(课件)
3
社会支持能够减轻患者的焦虑、抑郁等负面情 绪，帮助患者更好地应对病情。
康复的社会资源
康复机构
包括康复医院、康复中心和日 间康复中心等。
社区康复服务
包括上门服务、转介服务和日 间服务等多种形式。
康复资源网络
包括康复协会、康复论坛和康 复中心等，可提供康复指导和
互助。
康复的心理健康支持
心理健康对冠心病康复的重要性
监测病情
健康宣教
定期监测患者的生命体征如心率、血压、血 糖等。
向患者及家属传授冠心病防治知识，提高患 者的自我管理能力。
心理支持
紧急情况处理
提供情感支持，帮助患者缓解心理压力。
指导患者在紧急情况下进行自救及呼救。
自我管理
合理膳食
遵循低脂、低盐、低糖的饮食原则，适量 摄入蛋白质、蔬菜、水果。
药物依从性
2023
冠心病(课件)
contents
目录
• 冠心病概述 • 冠心病诊断与治疗 • 冠心病的预防措施 • 冠心病患者的康复与护理 • 冠心病的社会支持与康复
01
冠心病概述
定义与症状
定义
冠心病是指由于冠状动脉粥样硬化引起的心脏病，导致心肌 缺血、缺氧甚至坏死。
症状
冠心病患者通常会出现胸闷、胸痛、心悸、气促等症状，严 重时可能导致心肌梗死或心力衰竭。
发病机制
1 2
动脉粥样硬化
冠心病的主要发病机制是动脉粥样硬化，尤其 是冠状动脉的粥样硬化。
血栓形成
当冠状动脉内的粥样斑块破裂或脱落时，会引 发血小板聚集和血栓形成，导致心肌缺血。
3
心肌耗氧量增加
冠心病患者心肌耗氧量增加，当心肌得不到足 够的血液供应时就会引发心绞痛。
冠心病ppt课件
副作用管理
关注肝功能、肌肉溶解等 不良反应，定期监测相关 指标。
β受体阻滞剂和ACEI类药物作用抑制心脏β受体，降低心率和心肌收缩力，减少心肌耗氧量。
02
ACEI类药物作用机制
通过抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ生成，扩张血管，降低
血压。
03
适应症
β受体阻滞剂主要用于心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病的治
冠心病ppt课件
目录
Contents
• 冠心病概述 • 冠心病病理生理学 • 冠心病药物治疗策略 • 非药物治疗方法探讨 • 急性心肌梗死急救处理流程和注意事
项 • 长期随访管理和生活质量提升途径探
讨
01 冠心病概述
定义与发病机制
定义
冠心病是指冠状动脉粥样硬化引 起心肌缺血、缺氧而引起的心脏 病。
3
培训方式
采用多种培训方式，如集中授课、小组讨论、在 线学习等，以满足不同患者的需求。
提高患者生活质量综合措施汇报
健康生活方式
鼓励患者采取健康的生 活方式，包括合理饮食 、适量运动、戒烟限酒
等。
心理干预
对患者进行心理干预， 减轻其心理压力和焦虑 情绪，提高其心理健康
水平。
社会支持
加强社会支持力度，为 患者提供更多的帮助和 支持，如家庭支持、社
区服务等。
医疗保障
完善医疗保障制度，提 高医疗保障水平，为患 者提供更好的医疗服务
和保障。
THANKS
心理干预的重要性
心理干预可以帮助患者缓解焦虑、抑 郁等负面情绪，提高生活质量。
心理干预的方法
通过心理咨询、心理治疗、放松训练 等方法，帮助患者调整心态，积极面 对疾病。
05
《冠心病》PPT课件
冠状动脉球囊扩张术
利用球囊扩张狭窄的冠状动脉，改善血流灌注 。
冠状动脉支架植入术
在狭窄的冠状动脉内植入支架，保持血管通畅，改善心肌供血。
冠心病的预防策略
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂、糖尿病等冠心病危险因素，降低发病风 险。
健康生活方式
保持良好的作息习惯，合理饮食，适量运动，戒烟限酒，保持心理 健康。
不良生活习惯
如吸烟、饮酒、缺乏运动等， 都会对心血管系统产生不良影 响，增加冠心病的发生概率。
02
冠心病的临床症状与诊断
典型症状与体征
胸痛
冠心病最常见的症状，常表现为压榨性、窒息性的疼痛，主要位于 胸骨后，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。
气短
患者在进行体力活动时，容易出现呼吸急促、气不够用的感觉。
冠心病的主要病因
高血压
长期高血压会导致血管内膜损 伤，加速动脉粥样硬化的形成 ，进而引发冠心病。
糖尿病
糖尿病患者由于血糖控制不佳 ，容易导致血管病变，增加冠 心病的发生风险。
年龄
随着年龄的增长，血管弹性下 降，容易形成动脉粥样硬化， 从而增加冠心病的发生风险。
高血脂
高血脂会导致血液黏稠度增加 ，使冠状动脉血流减缓，容易 形成血栓，从而诱发冠心病。
06
总结与展望
课程总结
冠心病基础知识
本课程系统地介绍了冠心病的基础知识，包括定义、流行 病学、危险因素、发病机制等方面，为学生提供了全面的 背景知识。
治疗策略
介绍了冠心病的药物治疗、介入治疗和外科治疗等多种策 略，并分析了各种治疗方法的优缺点及适用范围。
临床症状与诊断
详细阐述了冠心病患者的临床症状、体征及辅助检查方法 ，帮助学生准确识别并诊断冠心病。
《冠心病医学》课件
疗方案。
02
控制危险因素
继续控制血压、血糖、血脂等危 险因素，降低冠心病复发的风险
。
04
健康生活方式
保持健康的生活方式，如合理饮 食、适量运动、戒烟限酒等，有 助于降低冠心病复发的风险。
冠心病患者的生活方式与康复锻炼
合理饮食 适量运动 控制情绪 康复锻炼
冠心病患者应遵循低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食原则，多 吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入。
冠心病基因研究概述
冠心病基因研究旨在揭示冠心病的遗传因素，通过基因检测和基因组学技术，发现与冠心病发病相关的基因变异和遗 传标记。
冠心病基因研究进展
近年来，冠心病基因研究取得了一系列重要进展，发现了多个与冠心病发病相关的基因变异，包括APOE、PCSK9、 LDLR等基因。这些研究成果有助于深入理解冠心病的发病机制，并为冠心病的早期预防和个体化治疗提供依据。
冠心病基因研究前景
随着基因组学技术和生物信息学的不断发展，冠心病基因研究将更加深入和精准。未来，冠心病基因研 究有望在早期筛查、风险评估、个性化治疗等方面发挥重要作用，为冠心病的防治提供更多有效手段。
冠心病细胞治疗与再生医学研究进展
01
冠心病细胞治疗与再生医学概述
冠心病细胞治疗与再生医学旨在通过细胞疗法和再生医学 技术，促进心肌细胞的再生和修复，改善心肌功能，缓解 冠心病症状。
04
介入治疗
经皮冠状动脉成形术（PTCA）
通过球囊扩张狭窄的冠状动脉，恢复血流。
冠状动脉内支架植入术
在PTCA基础上，植入金属支架以维持血管通畅。
冠状动脉斑块旋磨术
用机械方法磨碎冠状动脉内斑块，再吸出体外。
冠状动脉斑块旋切术
用导管技术切除冠状动脉内斑块，恢复血流。
02
控制危险因素
继续控制血压、血糖、血脂等危 险因素，降低冠心病复发的风险
。
04
健康生活方式
保持健康的生活方式，如合理饮 食、适量运动、戒烟限酒等，有 助于降低冠心病复发的风险。
冠心病患者的生活方式与康复锻炼
合理饮食 适量运动 控制情绪 康复锻炼
冠心病患者应遵循低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食原则，多 吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入。
冠心病基因研究概述
冠心病基因研究旨在揭示冠心病的遗传因素，通过基因检测和基因组学技术，发现与冠心病发病相关的基因变异和遗 传标记。
冠心病基因研究进展
近年来，冠心病基因研究取得了一系列重要进展，发现了多个与冠心病发病相关的基因变异，包括APOE、PCSK9、 LDLR等基因。这些研究成果有助于深入理解冠心病的发病机制，并为冠心病的早期预防和个体化治疗提供依据。
冠心病基因研究前景
随着基因组学技术和生物信息学的不断发展，冠心病基因研究将更加深入和精准。未来，冠心病基因研 究有望在早期筛查、风险评估、个性化治疗等方面发挥重要作用，为冠心病的防治提供更多有效手段。
冠心病细胞治疗与再生医学研究进展
01
冠心病细胞治疗与再生医学概述
冠心病细胞治疗与再生医学旨在通过细胞疗法和再生医学 技术，促进心肌细胞的再生和修复，改善心肌功能，缓解 冠心病症状。
04
介入治疗
经皮冠状动脉成形术（PTCA）
通过球囊扩张狭窄的冠状动脉，恢复血流。
冠状动脉内支架植入术
在PTCA基础上，植入金属支架以维持血管通畅。
冠状动脉斑块旋磨术
用机械方法磨碎冠状动脉内斑块，再吸出体外。
冠状动脉斑块旋切术
用导管技术切除冠状动脉内斑块，恢复血流。
《冠心病讲义》课件
多食用富含膳食纤维的食物，如全谷 类、蔬菜、水果和豆类。
03
适量运动
保持适量的有氧运动，如快走、慢跑、游泳 等，每周至少150分钟的中等强度运动。
05
02
控制总热量摄入
合理安排膳食，控制每日总热量摄入，保持 适当的体重。
04
控制脂肪和胆固醇摄入
减少饱和脂肪和反式脂肪的摄入，降 低胆固醇摄入。
06
控制饮酒和戒烟
室壁瘤切除术
对于心肌梗死后形成的室壁瘤，手术切除坏死心 肌并修复缺损的心室壁。
3
心脏移植和人工心脏辅助装置
对于严重心脏疾病终末期，心脏移植或人工心脏 辅助装置可作为治疗选择。
05
冠心病预防与日常保健
健康饮食与生活习惯
总结词
保持健康的饮食习惯和生活方式是预防冠心病 的重要措施。
01
增加膳食纤维摄入
限制饮酒量，戒烟是预防冠心病的重要措施。
控制慢性疾病与危险因素
控制高血压
定期监测血压，坚 持长期规律治疗高 血压。
控制高血脂
定期监测血脂，坚 持治疗高血脂。
总结词
控制慢性疾病和危 险因素是预防冠心 病的关键。
控制高血糖
定期监测血糖，坚 持治疗糖尿病。
控制体重
保持适当的体重范 围，避免肥胖。
定期进行体检与筛查
囊扩张术和支架植入术。
冠状动脉斑块旋磨术（CRA）
02
利用高速旋转的钻头将冠状动脉内的钙化斑块磨碎，改善血管
通畅性。
冠状动脉内激光成形术（ELCA）
03
利用激光能量消融冠状动脉内的脂肪和钙质沉积，扩大血管内
径。
外科手术治疗
1 2
冠状动脉搭桥手术（CABG）
03
适量运动
保持适量的有氧运动，如快走、慢跑、游泳 等，每周至少150分钟的中等强度运动。
05
02
控制总热量摄入
合理安排膳食，控制每日总热量摄入，保持 适当的体重。
04
控制脂肪和胆固醇摄入
减少饱和脂肪和反式脂肪的摄入，降 低胆固醇摄入。
06
控制饮酒和戒烟
室壁瘤切除术
对于心肌梗死后形成的室壁瘤，手术切除坏死心 肌并修复缺损的心室壁。
3
心脏移植和人工心脏辅助装置
对于严重心脏疾病终末期，心脏移植或人工心脏 辅助装置可作为治疗选择。
05
冠心病预防与日常保健
健康饮食与生活习惯
总结词
保持健康的饮食习惯和生活方式是预防冠心病 的重要措施。
01
增加膳食纤维摄入
限制饮酒量，戒烟是预防冠心病的重要措施。
控制慢性疾病与危险因素
控制高血压
定期监测血压，坚 持长期规律治疗高 血压。
控制高血脂
定期监测血脂，坚 持治疗高血脂。
总结词
控制慢性疾病和危 险因素是预防冠心 病的关键。
控制高血糖
定期监测血糖，坚 持治疗糖尿病。
控制体重
保持适当的体重范 围，避免肥胖。
定期进行体检与筛查
囊扩张术和支架植入术。
冠状动脉斑块旋磨术（CRA）
02
利用高速旋转的钻头将冠状动脉内的钙化斑块磨碎，改善血管
通畅性。
冠状动脉内激光成形术（ELCA）
03
利用激光能量消融冠状动脉内的脂肪和钙质沉积，扩大血管内
径。
外科手术治疗
1 2
冠状动脉搭桥手术（CABG）
第五节冠心病病理学PPT课件
Regional MI
部位与范围： MI的部位及范围与闭塞的冠状动脉分
支的供血区相一致。
MI部位与范围 (1)最常见的部位是左前降支供血区：左室 前壁、心尖部、室间隔前2／3及前乳 肌。约占MI全发病率的50％。 (2) 其次是右冠状动脉供血区：左室后壁、 室间隔后1／3及左 房并可累及窦房 节，约占发病率的25～30％。 (3) 再次之为 左旋支供血区：左室侧壁、 膈面及左房并可累及房室节，约占发 病 率的15～20％。
起的心肌坏死。 MI多发生于中老年人，男性略多于女
性。
Causes and Mechanism 病因及发病机理：
1．冠状动脉血栓形成：一般是在冠状动脉
粥样硬化的基础上并发血栓形成并将管腔阻 塞。 2. 斑块内出血：使原已经狭窄的动脉阻塞。
Causes and Mechanism
3．冠状动脉痉挛：在冠状动脉粥样硬化的
冠心病
CHD在临床上的典型表现有：心绞痛和心肌 梗死。
冠心病－心绞痛
（一）心绞痛（Angina Pectoris） 定义：心绞痛是指由于冠状动脉供血不 足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、 暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。 表现为：阵发性胸骨后部位的压榨性或 紧缩性疼痛，有时放射到左肩部、左臂及左 肩胛骨处，其疼痛可持续数分钟。经过休息 或服用硝酸酯类制剂而缓解消失。
梗死灶机化及瘢痕形成为灰白色
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/4
Cross changes of MI
小鼠心肌梗死模型（6个月）
人心肌梗死大体标本
正常小鼠心脏左 心室横切面
梗死区左心室高度扩 张, 梗死区瘢痕形成
梗死区左心室高度扩 张, 梗死区瘢痕形成
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◆冠状A AS→1支以上冠状A中重度狭窄→相应 心肌病变
◆少数病变轻，可能与合并冠状A 痉挛有关
心肌梗死
2.原因
由冠状动脉粥样硬化引起，通常在粥样斑块的基 础上并发血栓形成或动脉持续性痉挛使血流进一 步减少甚至中断。 过度劳累也可使心脏负荷加重，导致心样硬化的 好发部位有关。 约50％的心肌梗死发生在左室前壁、心尖部、 室间隔前2/3，这些部位是左前降支供血区 约25％发生在左室后壁、室间隔后1/3、右 室，相当于右冠状动脉主干供血区域 少数发生在左室侧壁，为左旋支供血区域。 心肌梗死极少累及心房
5.病理变化
心梗的病理变化是一个动态的演化过程。 梗死后6小时内，无肉眼可见的变化，镜下心肌细胞呈波浪
状改变。 6小时后坏死心肌呈灰白色。 8－9小时后，坏死心肌呈土黄色。镜下心肌细胞出现早期
凝固性坏死表现，细胞核碎裂、消失，胞浆红染。 第4天后，梗死灶外周出现充血出血带，该区域血管扩张、
出血并有较多的中性粒细胞浸润。 第7天后，边缘区开始出现肉芽组织。梗死灶的机化和瘢痕
②恶化性劳累性心绞痛：原为稳定性心绞痛，但在3个月
内心绞痛的部位、性质、强度、持续时间、发作次数和诱 因经常变动，进行性恶化，多在原有斑块基础上合并血栓 形成或动脉痉挛。
③变异性心绞痛：多在静息时发作，常因动脉痉挛引起。
二、心肌梗死
1.定义 心肌梗死指冠状动脉供血中断引起局部心
肌坏死。临床上常有剧烈而持久的胸骨后疼痛， 且不能完全缓解。
常见愈合期，亦可急性期。受压而膨胀 部位：左室前壁近心尖处 后果：心衰附壁血栓形成，瘤壁破裂
③ 附壁血栓形成（mural thrombosis）：
心内膜受累→粗糙→血栓形成→脱落
↓
↓
机化 栓塞
④ 急性心包炎：2-4天，急性浆液纤 维素性心包炎
⑤ 其它 ◆心力衰竭：心肌收缩力↓ → 左心衰竭 ◆心源性休克：梗死面积>40% → 输出量↓↓ → 休克 ◆心律失常：传导系统受累或电生理紊乱所致
病理生理学冠心病优秀课件
一、冠状动脉粥样硬化症
1. 病变分布特点：
左侧>右侧，大支>小支，近端>远端 左冠状A 前降支>右冠状A主干>左主干>左旋支
2. 病变特点：切面呈新月形，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄
四级：Ⅰ 25%以下 Ⅱ 26-50% Ⅲ 51-75% Ⅳ 76%以上
3. 冠状A疾病引起的心肌供血不足 —— 缺血性心脏病
4.发病：男多于女，北多于南。
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉性心脏病：
指因狭窄性冠状动脉疾病引起的心肌供血不
足所造成的缺血性心脏病。 病 因： 冠状动脉供血不足。主要是冠状动脉粥样硬 化：左前降支；其次是冠状动脉痉挛：血管痉挛 介质；再次：冠状动脉炎。 心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能相应增加
三、心肌纤维化
1. 概念：中、重度冠状AS性狭窄 → 心肌持续或反复
缺血缺氧所致
2. 肉眼：心脏增大，心腔扩张，多灶性白色纤维条块 3. 镜下：广泛，多灶性心肌纤维化伴邻近心肌萎缩或
肥大。部分心肌纤维 → 空泡化
4. 临床表现：心律失常或心衰
四、冠状动脉性猝死
1. 诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动。 部分病例 → 死于夜间 2. 病变：
病理类型
一、心绞痛
二、心肌梗死 三、心肌纤维化 四、冠状动脉性猝死
一、心绞痛
1 定义 心绞痛是指由于冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧
量骤增致使心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合 征。
2 分型 临床上将心绞痛分为：
①稳定型劳累性心绞痛：指心绞痛的部位、性质、强度、
持续时间、发作次数和诱因等在3个月内保持稳定，多有稳 定的冠状动脉狭窄。
4.病理分型
常根据梗死灶占心室壁的厚度将心肌梗死分为两 型：①心内膜下梗死：梗死仅累及心室壁内1/3的 心肌，可累及肉柱和乳头肌。常表现为多发性、 小灶状的坏死。严重者融合或累及整个左心室内 膜下心肌导致环状梗死。冠状动脉三大支严重的 动脉粥样硬化性狭窄是心内膜下梗死发生的基础， 但这时多无血栓形成或动脉痉挛并发。②透壁性 梗塞：又称为区域性梗塞，梗死累及心室壁全层， 梗死部位与闭塞的冠状动脉的供血区一致
形成需2－8周。
6. 合并症
① 心脏破裂：
◆急性心梗严重合并症，多1-3天或1周内（2周内均可发生） ◆好发部位：左心室下1/3处，室间隔乳头肌 ◆后果：左室前壁→急性心包填塞；间隔→左室血→右室→ 右心功能不全；左室乳头肌→急性二尖瓣关闭不全→左心衰
② 室壁瘤（ventricular aneurysm）：
◆少数病变轻，可能与合并冠状A 痉挛有关
心肌梗死
2.原因
由冠状动脉粥样硬化引起，通常在粥样斑块的基 础上并发血栓形成或动脉持续性痉挛使血流进一 步减少甚至中断。 过度劳累也可使心脏负荷加重，导致心样硬化的 好发部位有关。 约50％的心肌梗死发生在左室前壁、心尖部、 室间隔前2/3，这些部位是左前降支供血区 约25％发生在左室后壁、室间隔后1/3、右 室，相当于右冠状动脉主干供血区域 少数发生在左室侧壁，为左旋支供血区域。 心肌梗死极少累及心房
5.病理变化
心梗的病理变化是一个动态的演化过程。 梗死后6小时内，无肉眼可见的变化，镜下心肌细胞呈波浪
状改变。 6小时后坏死心肌呈灰白色。 8－9小时后，坏死心肌呈土黄色。镜下心肌细胞出现早期
凝固性坏死表现，细胞核碎裂、消失，胞浆红染。 第4天后，梗死灶外周出现充血出血带，该区域血管扩张、
出血并有较多的中性粒细胞浸润。 第7天后，边缘区开始出现肉芽组织。梗死灶的机化和瘢痕
②恶化性劳累性心绞痛：原为稳定性心绞痛，但在3个月
内心绞痛的部位、性质、强度、持续时间、发作次数和诱 因经常变动，进行性恶化，多在原有斑块基础上合并血栓 形成或动脉痉挛。
③变异性心绞痛：多在静息时发作，常因动脉痉挛引起。
二、心肌梗死
1.定义 心肌梗死指冠状动脉供血中断引起局部心
肌坏死。临床上常有剧烈而持久的胸骨后疼痛， 且不能完全缓解。
常见愈合期，亦可急性期。受压而膨胀 部位：左室前壁近心尖处 后果：心衰附壁血栓形成，瘤壁破裂
③ 附壁血栓形成（mural thrombosis）：
心内膜受累→粗糙→血栓形成→脱落
↓
↓
机化 栓塞
④ 急性心包炎：2-4天，急性浆液纤 维素性心包炎
⑤ 其它 ◆心力衰竭：心肌收缩力↓ → 左心衰竭 ◆心源性休克：梗死面积>40% → 输出量↓↓ → 休克 ◆心律失常：传导系统受累或电生理紊乱所致
病理生理学冠心病优秀课件
一、冠状动脉粥样硬化症
1. 病变分布特点：
左侧>右侧，大支>小支，近端>远端 左冠状A 前降支>右冠状A主干>左主干>左旋支
2. 病变特点：切面呈新月形，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄
四级：Ⅰ 25%以下 Ⅱ 26-50% Ⅲ 51-75% Ⅳ 76%以上
3. 冠状A疾病引起的心肌供血不足 —— 缺血性心脏病
4.发病：男多于女，北多于南。
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉性心脏病：
指因狭窄性冠状动脉疾病引起的心肌供血不
足所造成的缺血性心脏病。 病 因： 冠状动脉供血不足。主要是冠状动脉粥样硬 化：左前降支；其次是冠状动脉痉挛：血管痉挛 介质；再次：冠状动脉炎。 心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能相应增加
三、心肌纤维化
1. 概念：中、重度冠状AS性狭窄 → 心肌持续或反复
缺血缺氧所致
2. 肉眼：心脏增大，心腔扩张，多灶性白色纤维条块 3. 镜下：广泛，多灶性心肌纤维化伴邻近心肌萎缩或
肥大。部分心肌纤维 → 空泡化
4. 临床表现：心律失常或心衰
四、冠状动脉性猝死
1. 诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动。 部分病例 → 死于夜间 2. 病变：
病理类型
一、心绞痛
二、心肌梗死 三、心肌纤维化 四、冠状动脉性猝死
一、心绞痛
1 定义 心绞痛是指由于冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧
量骤增致使心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合 征。
2 分型 临床上将心绞痛分为：
①稳定型劳累性心绞痛：指心绞痛的部位、性质、强度、
持续时间、发作次数和诱因等在3个月内保持稳定，多有稳 定的冠状动脉狭窄。
4.病理分型
常根据梗死灶占心室壁的厚度将心肌梗死分为两 型：①心内膜下梗死：梗死仅累及心室壁内1/3的 心肌，可累及肉柱和乳头肌。常表现为多发性、 小灶状的坏死。严重者融合或累及整个左心室内 膜下心肌导致环状梗死。冠状动脉三大支严重的 动脉粥样硬化性狭窄是心内膜下梗死发生的基础， 但这时多无血栓形成或动脉痉挛并发。②透壁性 梗塞：又称为区域性梗塞，梗死累及心室壁全层， 梗死部位与闭塞的冠状动脉的供血区一致
形成需2－8周。
6. 合并症
① 心脏破裂：
◆急性心梗严重合并症，多1-3天或1周内（2周内均可发生） ◆好发部位：左心室下1/3处，室间隔乳头肌 ◆后果：左室前壁→急性心包填塞；间隔→左室血→右室→ 右心功能不全；左室乳头肌→急性二尖瓣关闭不全→左心衰
② 室壁瘤（ventricular aneurysm）：