多巴胺能效应
多巴胺释放的原理
多巴胺释放的原理多巴胺是一种神经递质，主要在大脑中起到传递神经信号的作用。
多巴胺的释放过程涉及到多个复杂的机制和信号通路。
下面将详细介绍多巴胺释放的原理。
多巴胺的释放主要由神经元之间的相互作用和神经网络的调控来控制。
多巴胺神经元主要分布在大脑中的两个区域，即腹侧边缘系统(VTA)和黑质( substantia nigra)。
这些神经元相互连接形成一个复杂的多巴胺通路网络。
多巴胺的释放受到外界刺激和内部调控的影响。
外界刺激主要指的是来自环境和生物的各种信号，包括视觉、听觉、嗅觉、触觉等。
这些刺激通过感觉器官传递给大脑中的感觉区域，再通过多巴胺通路传递到其他区域。
内部调控主要指的是来自大脑其他区域的控制和调节信号，如前额叶皮层、边缘系统等。
多巴胺的释放主要受到两个机制的调节，即突触前内聚和突触后放电。
突触前内聚指的是在多巴胺神经元的突触前伴随有抑制性神经递质的释放，抑制多巴胺的释放。
突触后放电指的是多巴胺神经元电兴奋后引发的动作电位，释放多巴胺。
这两个机制相互作用，共同调节多巴胺的释放。
在神经元之间的突触中，多巴胺的释放包括以下几个步骤。
首先，当多巴胺神经元受到外界刺激或内部调控信号时，电兴奋作用通过神经元膜上的离子通道和信号通路传递，引发突触后放电。
其次，突触前的神经递质和神经调节物质也会被释放。
其中，突触前的抑制性神经递质可以抑制多巴胺的释放，突触前的舒适性神经递质可以促进多巴胺的释放。
最后，多巴胺通过突触间隙传递给突触后的接受器，产生相应的效应。
多巴胺的释放受到多个神经递质和神经调节物质的调控。
其中，谷氨酸、谷氨酸受体和GABA是多巴胺生成和释放的重要调节器。
谷氨酸是神经元中合成多巴胺的前体物质，谷氨酸受体是促进多巴胺释放的重要受体，GABA是抑制多巴胺释放的重要神经递质。
除了神经递质和神经调节物质的调控外，多巴胺的释放还受到环境和生物因素的影响。
环境因素主要指的是外界刺激，如食物、药物、性行为等。
多巴胺在人类行为和情绪调控中的作用机制
多巴胺在人类行为和情绪调控中的作用机制多巴胺作为一种重要的神经递质，广泛存在于人类的中枢神经系统中，并在多个生理过程中发挥着重要作用。
它被认为是调节情绪、行为和奖赏系统的关键分子，参与了各种复杂的对外界刺激的反应。
本文将介绍多巴胺在人类行为和情绪调控中的作用机制。
首先，多巴胺在认知和运动方面扮演着重要角色。
多巴胺参与了许多与奖赏相关的认知过程，例如学习、决策和记忆的形成。
研究表明，多巴胺的释放与奖赏预期的形成和价值评估有关。
奖赏预期刺激引起多巴胺神经元的活跃，而奖赏得到确认时，多巴胺的释放量也相应增加，这种神经机制使得人们能够从奖赏中获得快乐感，并增强了相关的学习和记忆。
其次，多巴胺在情绪调控中发挥重要作用。
多巴胺系统参与了情绪的调节，特别是与正性情绪体验相关的奖赏系统。
研究发现，多巴胺水平变化会对人类情绪调节产生显著影响。
例如，一些精神疾病如抑郁症和药物滥用障碍与多巴胺系统功能异常有关。
抑郁症患者的多巴胺水平通常较低，而滥用药物者的多巴胺释放过程受到损害。
此外，多巴胺在人类行为调控中也发挥着重要作用。
多巴胺参与了许多行为的调节，包括运动、奖赏探索、消费和决策等。
研究表明，多巴胺系统的活跃与运动能力和奖赏加工相关。
当多巴胺系统功能紊乱时，会导致神经运动障碍，如帕金森病等。
此外，多巴胺水平变化也可以影响人们的决策行为，例如高多巴胺水平的人更倾向于冒险和奖赏性行为，而低多巴胺水平的人更加谨慎和保守。
多巴胺的作用机制与其受体系统密切相关。
多巴胺神经元通过与其他神经递质和受体的相互作用来调节神经传递。
目前已知的多巴胺受体包括D1、D2、D3、D4和D5等多个亚型。
这些受体在多巴胺神经元和相关脑区中广泛表达，分别参与了不同的功能和效应。
例如，D1受体参与了正性行为的调节，而D2受体通常与压抑行为的调节有关。
多巴胺通过这些特定的受体参与了情绪和行为的调控。
综上所述，多巴胺在人类行为和情绪调控中发挥着重要的作用。
心理学中各种著名的效应
心理学中各种著名的效应心理学中各种著名的效应⒈鲁宾斯坦效应鲁宾斯坦效应是指个体在观察到一系列不同尺寸或不同角度的形状时，倾向于将它们分为多个边界清晰的实体。
这种效应反映了人类在感知过程中对于整齐、有序的事物的偏好。
⒉周围效应周围效应是指一个物体的外部环境对于物体本身的感知产生影响。
人们往往会通过周围环境来衡量物体的大小、形状或颜色等属性，而不是仅仅依赖于物体本身。
⒊形状偏斜效应形状偏斜效应是指当一个物体的形状不符合我们对于某种类型物体的期望时，我们会更容易注意到它。
这种效应说明了人们对于异常或突出的事物更加敏感。
⒋艾宾浩斯记忆曲线艾宾浩斯记忆曲线是指人们在学习新材料后，遗忘的速度和时间之间存在着一种关系，即初始遗忘是最快的，然后遗忘速度逐渐减慢。
这个曲线帮助我们理解了记忆的遗忘过程。
⒌塔夫茨效应塔夫茨效应是指人们对于已经付出的努力更加重视，而不是将目标本身的价值作为判断的标准。
这种效应反映了人们对于投入和结果之间的关系存在一种倾向性。
⒍线索效应线索效应是指人们在记忆或学习过程中，通过提供一些相关的线索或提示，能够更好地回忆、识别或理解信息。
线索效应强调了环境或情境对于信息处理的影响。
⒎群体效应群体效应是指当个体行为受到群体影响时出现的一种现象。
在群体中，个体更容易受到同伴的意见或行为的影响，导致个体采取与群体一致的决策或行为。
⒏巴德厄尔幻觉巴德厄尔幻觉是一种视觉幻觉，当我们在背景中加入一些虚线、网格或图案时，会导致人们在看到实际不存在的形状或明暗变化。
⒐多巴胺效应多巴胺效应是指多巴胺神经递质在奖赏和满足的过程中发挥的作用。
多巴胺的释放与奖赏行为和积极情绪相关，它可以促进行为的增强和学习。
附件：无法律名词及注释：无。
多巴胺药理作用及用法
多巴胺药理作用及用法多巴胺是一种重要的神经递质，它在中枢神经系统中扮演着重要的角色。
多巴胺能够通过多种途径发挥药理作用，并且在临床上被广泛应用。
本文将对多巴胺的药理作用及用法进行详细介绍。
多巴胺的药理作用可以通过参与多巴胺受体的激活来实现。
目前已知有五种多巴胺受体亚型，分别为D1、D2、D3、D4和D5受体。
不同亚型的多巴胺受体在中枢神经系统中的分布和功能也不相同，因而多巴胺具有多种药理效应。
首先，多巴胺通过激活D1受体可产生升压效应。
D1受体位于大脑中的额叶皮层和尾状核等区域，其激活能够增加交感神经的活性，提高心率、血压和血管张力。
其次，多巴胺通过激活D2受体可产生降压效应。
D2受体位于大脑中的中脑黑质和纹状体等区域，其激活能够抑制中枢神经系统的活性，减少交感神经的输出，从而降低血压。
此外，多巴胺还可以通过激活D3、D4和D5受体产生其他药理效应。
D3受体位于海马、杏仁核等大脑中的特定区域，其激活能够影响情绪和认知功能；D4受体则主要分布在额叶皮层和杏仁核等区域，其激活能够调节注意力和情绪；D5受体位于大脑中的海马和杏仁核等区域，其激活能够影响学习和记忆。
多巴胺在临床上的应用广泛，主要包括以下几个方面。
1.治疗帕金森病：多巴胺可以通过补充缺失的多巴胺来改善帕金森病患者的症状。
由于多巴胺不能穿过血脑屏障，因此常用多巴胺前体药物如左旋多巴来治疗帕金森病。
2.治疗多巴胺能过多症：多巴胺能过多症是一种由过多的多巴胺引起的疾病，临床上常见的表现为自主神经功能失调和运动障碍。
针对不同的症状，可以选择使用多巴胺受体拮抗剂、交感神经抑制剂或运动控制药物等进行治疗。
3.治疗注意力缺陷多动障碍：多巴胺在大脑中通过调节注意力和情绪来影响认知功能。
因此，在治疗注意力缺陷多动障碍时，常用多巴胺转运体抑制剂如哌甲酯来增加多巴胺的浓度，提高注意力和抑制功能。
4.治疗焦虑和抑郁症状：多巴胺在中枢神经系统中的调控作用与抑郁和焦虑症状密切相关。
多巴胺的药理学知识
多巴胺的药理学知识
多巴胺是一种重要的神经递质，在大脑中起着关键的作用。
以下是多巴胺的一些药理学知识：
受体作用：多巴胺作用于多种受体，包括D1和D2受体。
这些受体分布在大脑的不同区域，参与调节运动、情感、认知和内分泌等多种生理功能。
运动功能：多巴胺对运动功能有重要影响。
在黑质-纹状体通路中，多巴胺能神经元释放多巴胺，调节纹状体中神经元的活性，从而影响运动控制。
帕金森病就是一种由于黑质-纹状体通路中多巴胺能神经元损失导致的疾病，表现为肌肉僵直、震颤和运动减少等症状。
奖赏和成瘾：多巴胺还与奖赏和成瘾行为有关。
中脑边缘多巴胺系统参与奖赏和成瘾行为的调节。
当个体体验到愉悦或奖赏时，多巴胺的释放增加，产生积极的强化效应。
这也解释了为何一些药物（如可卡因、安非他命等）滥用会导致成瘾，因为它们增加了多巴胺的释放，产生了强烈的奖赏效应。
情感和精神疾病：多巴胺还与情感和精神疾病有关。
例如，精神分裂症可能与多巴胺功能的异常有关。
一些抗精神病药物通过阻断多巴胺D2受体来缓解症状。
内分泌调节：多巴胺还参与内分泌系统的调节。
它可以抑制催乳素的释放，影响性腺激素的分泌，从而调节生殖和性功能。
需要注意的是，多巴胺作为一种神经递质，其药理作用复杂且多样。
不同的多巴胺受体亚型和通路参与不同的生理功能，因此对多巴胺的调节需要精确而细致。
在使用多巴胺相关药物时，应根据具体病情和医生的指导进行合理的用药。
心理学的十大经典效应
心理学的十大经典效应心理学的十大经典效应是指在心理学研究中，经常出现的一些重要的心理现象或规律。
这些效应不仅在学术研究中有重要意义，也在日常生活中产生了广泛的影响。
下面将列举十个符合要求的心理学经典效应。
1. 阿兰·班迪效应（Bandwagon effect）：人们倾向于随大流，跟随他人的意见和行为，甚至违背自己的判断。
这一效应在社交媒体时代尤为明显，人们容易受到群体思维的影响，盲目追随主流观点。
2. 后果偏向效应（Consequence bias）：人们在决策时，往往更关注可能产生的后果而非可能的概率。
例如，人们更容易因为一次空难事件而害怕乘坐飞机，而忽视了飞机事故的概率较低。
3. 多巴胺效应（Dopamine effect）：多巴胺是大脑中的一种神经递质，与奖励和满足感有关。
人们在获得奖励之后会产生多巴胺的释放，从而加强相关行为的记忆和重复。
4. 埃克曼效应（Ekman effect）：人类的表情在全球范围内具有普遍的识别能力。
埃克曼效应指的是人们对于基本情绪表情（如愤怒、快乐、惊讶等）的普遍认知和理解。
5. 费曼效应（Feynman effect）：通过将学习内容以简单明了的语言和图示的方式传达给他人，可以更好地理解和记忆相关知识。
这一效应强调了简化和图示化对于学习和传播的重要性。
6. 调节效应（Modulation effect）：人们的判断和决策会受到前一事件或经验的影响。
调节效应指的是前一经验对当前判断的调整和影响。
7. 暴力媒体效应（Media violence effect）：长期接触暴力媒体内容会对观众产生负面影响，如增加攻击性行为、减少同情心等。
这一效应引起了人们对于媒体暴力内容的关注和控制。
8. 选择失序效应（Order effect）：人们对于选择的偏好会受到选项的顺序和排列方式的影响。
例如，在进行选择时，人们更倾向于选择排在前面的选项。
9. 选择支持效应（Choice-supportive bias）：人们在做出选择之后，往往会更加支持自己的选择，忽视选择之前的不利因素。
多巴胺的功效与作用
多巴胺的功效与作用
多巴胺是一种重要的神经递质，对于人体具有多种功效与作用。
以下是多巴胺的主要功效与作用：
1. 调节情绪：多巴胺在大脑中扮演着调节情绪的重要角色。
它可以提升愉悦感和幸福感，使人感到愉快和满足。
多巴胺不足可能导致抑郁和情绪低落。
2. 增强动机和奖赏机制：多巴胺水平的提升可以增加人们的动机和奖赏机制。
它对于激励人们积极行动、实现目标非常重要。
多巴胺不足可能导致缺乏动力和对奖励的兴趣降低。
3. 控制运动能力：多巴胺在神经系统中对控制运动具有重要作用。
它有助于平衡运动和保持肌肉协调性。
多巴胺不足可能导致运动障碍，如帕金森病。
4. 刺激学习和记忆：多巴胺对于学习和记忆的过程非常重要。
它可以增强神经元之间的连接，并促进信息的传递和存储。
多巴胺不足可能导致学习和记忆能力下降。
5. 调节食欲：多巴胺与食欲控制相关，它参与了食物奖励的感受和调节。
多巴胺不足可能导致食欲减退或食欲增加的问题。
总的来说，多巴胺在调节情绪、增强动机、控制运动能力、刺激学习和记忆以及调节食欲等方面具有重要的功能和作用。
保持适当的多巴胺水平对于身心健康至关重要。
多巴胺：用法用量与注意事项
多巴胺：用法用量与注意事项多巴胺需静脉给药，其半衰期短（2 min），因此需要连续静脉输注。
静脉注射5 min内起效，持续5~10 min。
输注后有25% 多巴胺作为前体合成去甲肾上腺素，其余转化为其他代谢产物。
一、多巴胺药理学效应1. 小剂量（< 3 μg*kg/min）：激活外周血管D1 受体，增加肾血流量和肾小球滤过率，产生利尿、利钠效应，没有升血压的作用。
2.中剂量（3~10 μg*kg/min）：激活心脏β1 受体，引起正性变时和正性肌力作用（增加收缩力和速率），强心升血压，此作用可被β 受体阻滞剂拮抗。
3.大剂量（> 10 μg*kg/min）：激活外周血管α 受体，强力收缩血管，增加周围血管阻力，并升高血压，可被α 受体阻断剂酚妥拉明所拮抗。
二、多巴胺用法用量配置方法：多巴胺用量（mg ）=（体重× 3 ），将计算出的量加盐水至50 ml ，以2~20 ml 的速度泵入，用量即是2~20 ug*kg/min 。
用法用量：多巴胺的剂量应从1~2 μg・kg-1・min-1 开始，逐步调整增加剂量，以达到预期生理效应目标，而不是根据上述预测的药理学范围来决定剂量。
多巴胺半衰期仅2 min，调整剂量后很快会达到稳态。
1. 泵注：多巴胺300 mg + 0.9% NS (或5% GS )至50 ml St 泵入。
初始滴速3-5ml/h，依血压情况按每次1~5 ml/h递增，至血压≥100/60 mmHg，临床症状缓解、病情稳定后维持2~4 h，以0.5~2.0 ml/h 逐渐减量。
2. 快速静推：患者血压< 70/50 mmHg时，给予多巴胺5~20 mg St iv，其后再以泵注形式给多巴胺，根据血压调整。
3. 静脉滴注：多巴胺120 mg + 5% GS 250 ml静滴，约8~10滴/分，根据血压情况调整。
4. 中心静脉给药：泵注给药速度> 30 ml/h时仍不能有效维持血压，可经中心静脉给多巴胺。
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第三节多巴胺能效应[拟多巴胺能效应]在中枢，主要有4条多巴胺能通路，一是中脑-边缘通路，二是中脑-皮质通路，三是黑质-纹状体通路，四是下丘脑-漏斗通路，现将介绍这些通路激动时的中枢效应和药物治疗。
一．中脑-边缘通路中脑-边缘通路多巴胺能亢进引起精神分裂症阳性症状、物质滥用、唤醒和激越，不足引起抑郁症和社交恐怖症。
㈠精神分裂症阳性症状⒈激动多巴胺D2受体：由中脑腹侧被盖部到边缘系统（膈区、伏膈核和嗅结节）的通路称中脑-边缘通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-边缘多巴胺能通路。
当中脑-边缘通路的多巴胺能亢进时，激动突触后膜D2受体，引起阳性症状（如幻觉、妄想、瓦解症状和精神病性攻击）。
三环抗抑郁药阻断多巴胺回收，单用于精神分裂症时，可能恶化偏执和瓦解症状；舍曲林有拟多巴胺能，曾有引起幻视的报告。
尽管精神分裂症的神经化学变化多种多样，但最终的共同途径都是经多巴胺能亢进引起阳性症状。
机制是：多巴胺能亢进提供一种异常驱动力，使病人的精神异常兴奋。
当知觉和记忆异常兴奋时，表现为幻觉；当异常系统去解释异常体验时，表现为妄想。
⒉阻断多巴胺D2受体：抗精神病药阻断D2受体，消除异常动力，衰减异常兴奋。
幻觉、妄想逐渐瓦解，退入意识幕后。
阻断多巴胺D2受体的强度由强到弱依次为氟奋乃静、利培酮、氟哌啶醇、奥氮平、氯丙嗪、甲硫哒嗪、奎硫平和氯氮平。
因为阻断D2受体强度与改善阳性症状程度有关，而在阻断D2受体强度上，不典型抗精神病药比典型抗精神病药无任何优势，故当治疗阳性症状时，除氯氮平和奥氮平以外，不典型抗精神病药与典型抗精神病药等效。
㈡物质滥用⒈犒赏通路：多巴胺犒赏通路是指腹侧被盖部投射至基底前脑的内侧前脑束。
具体地讲，从中脑被盖区投射到前额皮质，激动释放多巴胺，经前额皮质-伏膈核核部谷氨酸通路激活伏膈核，引起寻药行为。
抑制中脑被盖区、前额皮质和伏膈核这三处的任何一处，都可阻止寻药行为。
⒉犒赏递质：有两种，一种是多巴胺，与鼓励和准备获得犒赏相关联，如动物交媾前的交配仪式、人类调情的愉快、用药前线索（如看电影上的人注射海洛因）引起的愉快渴望，表现为一阵激动感、迫切感或渴望感。
另一种是阿片类物质，与圆满犒赏相关联，包括镇静、休息和“极乐感”。
如急性饮酒能刺激β-内啡肽释放，引起的是圆满犒赏。
⒊犒赏物质：阿片和大麻通过激动μ受体而增加多巴胺能；苯丙胺通过激动多巴胺释放而增加多巴胺能；可卡因通过阻断多巴胺回收而增加多巴胺能；酒精和苯环已哌啶通过拮抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体而引起多巴胺脱抑制性释放；尼古丁通过激动尼古丁受体而增加多巴胺释放。
这些物质均增加“强化中枢”（腹侧被盖区）的多巴胺能，引起快感和寻药动力，导致药物滥用。
苯二氮卓类药物通过拟γ-氨基丁酸A型受体而抑制多巴胺释放，引起动力减退和虚弱感，治疗酒精滥用。
㈢唤醒和激越当多巴胺增强时，对愉快或厌恶刺激反应增强，表现为唤醒，当对愉快刺激反应增强时，易感成瘾；当对厌恶刺激反应增强时，易感激越。
多巴胺增强引起唤醒和激越的证据是：⑴安非他酮拟多巴胺能，引起唤醒和睡眠障碍；⑵抗精神病药阻断多巴胺能，有镇静和抗激越效应；⑶苯二氮卓类药物强化皮质-边缘谷氨酸-γ-氨基丁酸能通路，抑制边缘系统多巴胺能，有镇静和抗激越效应；⑷心境稳定剂升高γ-氨基丁酸能，抑制边缘系统多巴胺能，有镇静和抗激越效应；⑸强迫症病人多巴胺能升高，对厌恶刺激反应过强，常伴激惹。
㈣增加性欲假定中脑-边缘DA神经元活性不足引起性欲减退，DA引起性唤醒，佚事证据表明，病人服左旋多巴或DA激动剂（如抗帕金森氏病药物）增加性欲，服增加DA 释放的抗抑郁药（如安非他酮）有时也增加性欲，睾酮在下丘脑提高DA能，增加性欲[2890]。
㈤抑郁症⒈心境恶劣：假定素质性伏膈核多巴胺能低下导致持续的快感缺失，表现为持续2年以上的心境恶劣。
由于青少年时期基础多巴胺能最低，故青少年起病。
当犒赏刺激时，多巴胺一阵释放，引起犒赏效应，心境恶劣暂时缓解；犒赏刺激消失，多巴胺再度低下，再次陷入心绪恶劣。
即使犒赏刺激持续存在，由于不再新颖，多巴胺不再释放增加，病人也会再次心绪恶劣，这可解释心境恶劣缘何波动，缓解期缘何不足2个月。
心境恶劣有一个特点，不论用什么抗抑郁药，起初多少有效，过一段时间后效力减退，可能是这些药物作为一种新颖刺激（安慰剂样效应），引起多巴胺一阵释放，时间一长，该刺激不再新颖，多巴胺释放不再释放增加，再次陷入心境恶劣状态。
⒉重性抑郁症：当犒赏通路的多巴胺能非常低下时，引起严重的快感缺失，这是抑郁症的一项核心症状，重性抑郁症通过物质使用障碍而增加伏膈核多巴胺能，改善快感缺失，故其物质使用障碍率比普通社区人群高（27%：17%）。
安非他酮抑制去甲肾上腺素和多巴胺回收，治疗三环抗抑郁药难治的抑郁症有效。
㈥社交恐怖症⒈社交焦虑症的多巴胺能低下有5方面证据：⑴胆怯的小鼠多巴胺水平低下，社交少的猴子纹状体D2受体减少，社交焦虑有孤独的人格特征，后者与D2受体少相关联；⑵抑郁病人的脑脊液多巴胺低下与内向相关联，伴社交焦虑的惊恐障碍病人脑脊液多巴胺代谢物高香草酸水平倾向低下，而不伴社交焦虑的惊恐障碍病人则不低下；⑶社交焦虑障碍与帕金森病的发病危险性增加相关联，而后者的纹状体多巴胺水平低下；⑷多巴胺阻断剂增加社交焦虑症状；⑸社交焦虑障碍病人比健康对照者的纹状体多巴胺回收位点少，D2受体结合率低。
⒉单胺氧化酶抑制剂：单胺氧化酶抑制剂抑制单胺氧化酶，导致单胺（5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺）降解受阻，3者浓度升高，而三环抗抑郁药阻断5-羟色胺和去甲肾上腺素回收为主，阻断多巴胺回收为次，故社交焦虑障碍和不典型抑郁症（对拒绝敏感）用单胺氧化酶抑制剂效果好，而用三环抗抑郁药效果差。
提示在社交焦虑症中增加多巴胺的重要性，鉴于此，金刚烷胺治疗社交焦虑症理论上有效，但尚待临床验证。
二．中脑-皮质通路中脑-皮质通路多巴胺能不足引起精神分裂症阴性、认知和抑郁症状，亢进引起强迫症。
㈠精神分裂症阴性、认知和抑郁症状⒈激动多巴胺D1受体：由中脑腹侧被盖部到皮质区（扣带、鼻内侧区、前额区和梨状皮质）的通路称中脑-皮质通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-皮质多巴胺能通路，当该通路功能不足时，激动突触后膜上的D1受体不足，引起阴性症状、认知功能和抑郁症状。
并使前额皮质抑制边缘系统的能力减退，引起阳性症状。
⒉n-3多不饱和脂肪酸缺乏：精神分裂症病人脑中n-3多不饱和脂肪酸不足，啮齿类动物证实，n-3多不饱和脂肪酸不足引起前额皮质突触前膜囊泡和D2受体数量减少，而给精神分裂症服n-3多不饱和脂肪酸则可能有效。
⒊不典型抗精神病药：不典型抗精神病药（如氯氮平、利培酮、奥氮平、奎硫平、齐拉西酮和阿立哌唑）阻断该通路突触前膜上的5-HT2A受体，该受体的激活能抑制多巴胺释放，当被阻断时，引起多巴胺脱抑制性释放，激动突触后膜D1受体，改善阴性症状、认知功能和抑郁症状。
⒋舒必利：舒必利阻断中脑-皮质通路突触前膜上的D2受体，该受体的激活能抑制多巴胺释放，当被阻断时，多巴胺脱抑制性释放，激动突触后膜D1受体，改善阴性症状和抑郁症状，理论上还能改善认知功能，但未见相关报告。
除舒必利外的典型抗精神病药不但阻断该通路突触前膜上的D2受体，而且还阻断突触后膜上的D1受体，故不改善阴性症状，有时还恶化认知功能和抑郁症状。
⒌拟多巴胺药：拟多巴胺药（如金刚烷胺、溴隐亭和左旋多巴）也激动中脑-皮质通路，改善阴性症状和抑郁症状，有可能还提高认知功能，但同时也激动中脑-边缘通路，恶化阳性症状。
如使用这类药物，须有抗精神病药保驾。
㈡强迫症⒈多巴胺致强迫的证据和机理：神经成像研究表明，强迫症病人的基底节多巴胺转运体密度较高，D2受体向下调节，提示强迫症病人的基底节多巴胺能增高。
儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）降解多巴胺，病例对照研究发现，强迫症病人的COMT等位基因活性低，导致多巴胺降解困难，浓度升高。
当纹状体多巴胺升高时，对犒赏刺激反应过强，表现为工作和学习过于执着；对厌恶刺激反应过强，表现为强迫症状。
多巴胺激动剂恶化强迫。
健康志愿者和强迫症病人服用多巴胺激动剂，导致刻板行为，服用多巴胺阻断剂则强化抗强迫效应；多巴胺激动剂增加许多强迫症谱性障碍症状，包括抽动综合征和拔毛狂，而服多巴胺阻断剂则治疗这些症状。
激动D1～D3受体引起类强迫行为。
长期刺激动物的D1受体，引起类似人类的强迫行为。
当拮抗D1受体时，抵消此效应；选择性D2和D3受体激动剂喹吡罗（Quinpirole）长期治疗大鼠，引起仪式样动作，类似强迫症的检查行为。
Metin 等开放性研究证明，20例难治性强迫症病人用阿密舒必利（一种选择性多巴胺D2和D3受体拮抗剂）325mg.d-1强化选择性5-羟色胺回收抑制剂（SSRIs）治疗，95%的病人显著改善。
可是，我们对1例难治性强迫症用舒必利阻断D2和D3受体，并无治疗效果。
多巴胺致强迫的机理。
强迫症的发生机理可能是中脑-皮质多巴胺通路功能增强，抑制了前额皮质内侧部功能，前额皮质内侧部本来能抑制杏仁核，在被抑制后，杏仁核脱抑制兴奋，易获得和表达条件反射性害怕，引起入侵性和慢性焦虑，表现为强迫症状。
不典型抗精神病药可恶化强迫。
不典型抗精神病药在中脑-皮质通路阻断5-HT2A 受体，引起多巴胺脱抑制释放，当激动前额皮质内侧部的D1受体，导致前额皮质内侧部抑制，杏仁核脱抑制兴奋，可引起或恶化强迫症状。
⒉抗多巴胺能治疗：溴隐亭在动物致刻板行为，在强迫症病人抗强迫症状。
机制可能是：动物中枢多巴胺能正常，溴隐亭部分激动多巴胺D2受体，致刻板行为；强迫症病人中枢多巴胺能亢进，溴隐亭部分拮抗多巴胺D2受体，抗强迫症状。
单用典型抗精神病药。
氯丙嗪抗多巴胺D2受体，该药介绍后3年，对75例强迫症及强迫障碍门诊病人用氯丙嗪治疗，以安慰剂对照，结果发现，氯丙嗪缓解强迫症状令人失望。
此后再无类似对照研究。
仅零星病例报告有效。
一般认为，单用典型抗精神病药治疗强迫症无效。
单用不典型抗精神病药。
McDougle等单用氯氮平治疗12例难治性强迫症病人10周，无明显功效。
尚无对照研究证明，单用利培酮、奥氮平、奎硫平或齐拉西酮治疗强迫症有效。
却有病例报告表明，用不典型抗精神病药可引起强迫。
抗精神病药强化SSRIs。
哌咪清和氟哌啶醇强化SSRIs治疗难治性强迫症，已证明有效，特别是共患慢性抽动障碍或分裂性人格障碍者。
低剂量利培酮、奥氮平和奎硫平强化SSRIs治疗难治性强迫症，6～8周有效，机制是后3种药物阻断异源性α2受体，引起5-羟色胺脱抑制释放，抗强迫。
三．黑质-纹状体通路⒈激动多巴胺D2受体：从黑质和红核后区到纹状体的通路，称黑质-纹状体通路，该通路经多巴胺传导，故又称黑质-纹状体多巴胺能通路。