病程书写规范系列之低血糖昏迷2
病例讨论餐后低血糖晕厥,病因不简单
初步印象
低血糖昏迷： 药物性低血糖昏迷？ 内分泌性低血糖昏迷？
辅助检查
•入院后实验室检查：
血糖:3.2mmol/L；(7.78～11.1mmol／L) C-肽:1.30 nmol/L ;（0.25-0.6 nmol/L ） 胰岛素:89.6 mU/L；（2.5-25 mU/L ） 血胰岛素/血糖比值（IRI/G）为 1.56
反应良好，患者症状未复发。
胰岛细胞增生症
Ronald 对37例英文报道的病例进行分析，认为如需控 制患者低血糖症状，必须扩大手术范围，但随之而来的 是并发胰岛素依赖型糖尿病的风险上升。
此例患者采用脾静脉插管分段采血测定血胰岛素和血糖 水平指导手术切除范围，取得良好效果，手术方式值得 推广。
Ronald M. Adult-Onset Nesidioblastosis Causing Hypoglycemia An Important Clinical Entity and Continuing Treatment Dilemma.Arch Surg. 2001;136:656-663
• 给予醒脑静注射液、依达拉奉注射液、 单唾液酸四己糖神经节苷脂钠等药物治 疗，同时辅以高压氧及对症支持治疗。
• 经过1周治疗后，GCS评分由6分好转至9 分，但病人仍呈昏迷状态。
讨论
01 该患者低血糖的原因？ 02 患者下一步该进行何种检查？ 03 该患者应如何进行下一步治疗？
讨论
1 该患者低血糖的原因?
腔动脉DSA均未发现胰腺及胰腺外占位性病变。 • 脑电图见α 基本节律解体，波形不规整，调节、
调幅不良等，提示重度异常脑电图。
辅助检查
• 心电图正常； • 腹部彩超未见异常； • 血常规、血凝、甲功3项、肿瘤6项、生
低血糖昏迷病人的应急预案演练
一、演练背景随着糖尿病患者的增多，低血糖昏迷作为一种常见的并发症，给患者带来了极大的生命危险。
为了提高医护人员对低血糖昏迷的应急处置能力，保障患者的生命安全，本演练旨在模拟低血糖昏迷病人的应急处置过程，检验医护人员在实际操作中的应对能力。
二、演练目的1. 提高医护人员对低血糖昏迷的认识，了解其临床表现和危害；2. 熟悉低血糖昏迷的应急处置流程，提高医护人员在实际操作中的应对能力；3. 加强医护团队协作，提高应急救治效率；4. 不断完善低血糖昏迷病人的应急预案，提高应对突发事件的应对能力。
三、演练内容1. 演练情景：一位糖尿病患者因注射胰岛素过量，出现低血糖昏迷。
2. 演练步骤：（1）发现患者低血糖昏迷患者，男，45岁，糖尿病患者，因注射胰岛素过量，出现低血糖昏迷。
值班护士在巡视病房时发现患者面色苍白、意识模糊、大汗淋漓，立即报告值班医生。
（2）启动应急预案值班医生接到报告后，立即启动低血糖昏迷应急预案，组织医护人员进行救治。
（3）评估病情值班医生对患者进行初步评估，判断患者处于昏迷状态，立即给予吸氧、保持呼吸道通畅。
（4）监测血糖护士A立即采集患者静脉血，监测血糖水平，结果显示血糖为1.5mmol/L。
（5）紧急救治护士B遵医嘱，给予患者50%葡萄糖注射液20ml静脉推注，护士C建立静脉通路，准备5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注。
（6）观察病情护士A、B、C密切观察患者病情变化，监测血糖水平，及时调整治疗方案。
（7）家属沟通护士D安抚患者家属，告知患者病情及救治措施，取得家属理解与支持。
（8）病情稳定经过紧急救治，患者病情逐渐稳定，意识恢复，血糖水平恢复正常。
四、演练总结1. 总结经验教训：本次演练中，医护人员在应急处置过程中表现出较高的专业素养和团队协作精神，但也存在一些不足，如部分医护人员对低血糖昏迷的应急处置流程不够熟悉，需要加强培训。
2. 完善应急预案：针对本次演练中发现的问题，对低血糖昏迷应急预案进行修订，使之更加完善。
低血糖昏迷
主诉：突发意识不清3小时。
病史：患者，86岁，男性，离休干部。
患者于入院前3小时无诱因下突然跌倒、呼之不应，无呕吐、抽搐，无发热，有小便失禁。
家人发现后呼急诊120接回医院，查血糖2.4mmol/L，予50%GS20ml iv，并5%GS静滴后患者曾清醒，烦躁，指会阴处呼“痛”（插有尿管），予安定10mg im后能镇静，行头颅及肺部CT：未见异常改变，拟“低血糖、脑血管意外？”收治普通病房。
到普通病房时血糖 5.0mmol/L，予高渗糖静滴，患者处于昏迷状态，血氧一直偏低，82%-85%，给予气管插管后血氧仍未见明显上升，当日晚上转ICU治疗，给予呼吸机辅助呼吸（SIMV+PSV模式f10 ps15 PEEP5 FiO2 50%）后，患者血氧升至98%-100%，但持续昏迷，血糖检测反复偏低。
按低血糖昏迷及脑梗塞给予脱水、营养神经、清除氧自由基等治疗。
入院第2天患者仍昏迷，压眶无反应，肢体刺激反应差，间断脱呼吸机后血氧能维持在正常范围，血糖反复偏低，最低 2.9mmol/L，给予高渗糖静推后，下午及晚上监测血糖5.2-10mmol/L。
入院第3天复查头颅CT仍未见异常改变，之后几天监测血糖均在6-14mmol/L 范围。
入院第5天，患者刺激下有睁眼动作，第6天给予行经皮气管切开术，第8天患者有自主睁眼，但不能交流，不能做遵嘱动作，头部不自主左右摆动，肢体刺激反应灵敏，右下肢可伸缩自如，左下肢反应稍差。
2周后患者可睁眼，白天头部仍有不自主摆动，行核磁共振检查见两侧基底节区、放射冠多发脑梗塞，脑白质脱髓鞘，脑萎缩。
既往史：2年前有脑出血及高血压病2级，出院后不遗留偏瘫、失语，平时不服用降压药，血压控制不详，否认糖尿病、心脏病史。
无烟酒嗜好，家族史无特殊。
体格检查：入院时查体：T37.2℃，R29次/分，P109次/分，BP177/96mmHg，血氧82%，中昏迷，GCS5分，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，光反射灵敏，颈软无抵抗，双肺少许痰鸣音，左肺呼吸音弱（上呼吸机后两侧呼吸均等），HR121次/分，律齐，无杂音，腹部无特殊。
昏迷 (2)
快速导航目录∙1基本概念∙2定义∙3病因分类∙4鉴别诊断∙5病因鉴别∙6护理1基本概念意识障碍的最严重阶段。
意识清晰度极度降低，对外界刺激无反应，程度较轻者防御反射及生命体征可以存在，严重者消失。
昏迷既可由中枢神经系统病变引起（占70%），又可以是全身性疾病的后果，如急性感染性疾病、内分泌及代谢障碍、心血管疾病、中毒及电击、中暑、缺氧、高原病等均可引起昏迷。
按刺激反应及反射活动等可分三度：浅昏迷：随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可伴谵妄或躁动。
深昏迷：随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松弛、去大脑强直等。
中度昏迷：对痛刺激的反应消失，生理反应存在，生命体征正常。
极度昏迷：又称脑死亡。
病人处于濒死状态，无自主呼吸，各种反射消失，脑电图呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。
某些部位的病变可出现一些特殊的昏迷：①醒状昏迷。
又称去皮质状态。
两侧大脑半球广泛性病变。
②无动性缄默症。
网状结构及上行激活系统病变。
③闭锁综合征。
桥脑腹侧病变。
昏迷应与嗜睡、意识混浊、昏睡及木僵等鉴别。
昏迷时常有生命体征的急剧变化。
多种生理参数（心、肺功能、体温、脑电图、肾功能及各种生理反射等）的监测是必不可少的。
首要的是针对病因积极治疗，预防合并症，保护心、肺、肾及中枢神经系统功能。
2定义昏迷是觉醒状态与意识内容以及躯体运动均完全丧失的一种极严重的意识障碍，对强烈的疼痛刺激也不能觉醒。
3病因分类颅内、外疾病昏迷病因分类Plum学派的昏迷病因分类Adams的昏迷病因分类颅内、外疾病昏迷病因分类颅外疾病（全身性疾病）1．代谢性脑病2．中毒性脑病颅内疾病1．肿块性或破坏性病变2．弥漫性病变代谢性脑病肝性脑病肾性脑病肺性脑病心脏脑病（心脏停搏、心肌梗死、严重心律紊乱）胰性脑病胃肠脑病糖尿病酸中毒昏迷非酮性高渗性昏迷代谢性脑病低血糖昏迷内分泌脑病（垂体性昏迷、粘液水肿、甲状腺脑病、肾上腺危象）缺氧性脑病（窒息、休克脑病、贫血性脑病、高山昏迷、肺栓塞、溺水、自缢、电击）电解质、酸碱失衡体温失衡（中暑、低温昏迷）中毒性脑病感染中毒（中毒性菌痢、中毒性肺炎、败血症脑病、百日咳脑病、流行性出血热、伤寒脑病）药物中毒（酒精、镇静催眠药、抗精神病药、阿片类、抗痉剂、颠茄类）农药中毒（有机磷、有机氯、杀鼠药）中毒性脑病有害气体中毒（一氧化碳、氰化物）有害溶剂中毒（苯、汽油、四氯化碳、甲醇）金属中毒（铅、汞）植物毒中毒（霉变甘蔗、毒蕈、白果）动物毒中毒（河豚鱼、毒蛇）肿块性或破坏性病变外伤性颅内血肿脑出血脑梗死脑肿瘤颅内局灶性感染颅内肉芽肿弥漫性病变广泛性脑外伤脑膜炎或脑膜脑炎脑炎蛛血高血压脑病癫痫状态寄生虫感染Plum学派的分类幕上肿块性病变幕下肿块或破坏性病变弥漫性及代谢性病因所致幕上肿块性病变脑出血脑梗死硬膜下血肿硬膜外血肿脑肿瘤脑脓肿脑寄生虫病幕下肿块或破坏性病变小脑或脑桥出血脑干梗死小脑脓肿小脑或脑干肿瘤弥漫性及代谢性病因所致颅内弥漫性病变代谢性脑病颅内弥漫性病变颅内感染（脑炎、脑膜炎）广泛性脑挫伤蛛网膜下腔出血高血压脑病癫痫代谢性脑病缺氧或缺血低血糖辅酶缺乏内源性脏器功能衰竭外源性中毒内分泌病体温调节障碍Adams的昏迷病因分类无局灶症状和脑脊液改变有脑膜刺激症，CSF血性或WBC增多，常无局灶性症状有局灶症状，伴或不伴脑脊液改变无局灶症状和脑脊液改变中毒：如酒精、巴比妥、鸦片等代谢障碍：糖尿病酸中毒、尿毒症、阿狄森病危象、肝昏迷、低血糖、脑缺氧、肺性脑病等严重感染：肺炎、伤寒、疟疾等循环休克癫痫高血压脑病及子痫高温及低温脑震荡有脑膜刺激症，CSF血性或WBC增多，常无局灶性症状蛛网膜下腔出血急性脑膜炎某些病毒性脑炎有局灶症状，伴或不伴脑脊液改变脑出血脑梗死脑脓肿硬膜下或硬膜外血肿、脑挫伤脑肿瘤其它：颅内静脉炎、某些病毒性脑炎、播散性或接种后脑炎Glasgow昏迷评分表Ⅰ睁眼动作⒈自动睁眼4分⒉言语呼唤后睁眼 3分⒊痛刺激后睁眼 2分⒋对疼痛刺激无睁眼1分Ⅱ言语反应⒈有定向力5分⒉对话混乱 4分⒊不适当的用语3分⒋不能理解语言 2分⒌无言语反应1分Ⅲ运动反应⒈能按吩咐做肢体活动 6分⒉肢体对疼痛有局限反应5分⒊肢体有屈曲逃避反应 4分⒋肢体异常屈曲3分⒌肢体直伸 2分⒍肢体无反应1分4鉴别诊断昏迷的鉴别诊断，首先应解决是不是昏迷。
低血糖昏迷应急预案及流程
低血糖昏迷应急预案及流程1. 引言低血糖是一种常见的糖尿病并发症，如果不及时处理，可能会引发低血糖昏迷，严重危及患者生命安全。
为了保障糖尿病患者在发生低血糖昏迷时得到及时有效的急救措施，制定低血糖昏迷应急预案及流程是至关重要的。
2. 低血糖昏迷的定义和危害低血糖指的是血糖浓度低于正常范围的状况，对于成年人而言，血糖浓度低于3.9 mmol/L（70 mg/dL）被认为是低血糖的临界值。
如果血糖过低且未及时干预，可能导致低血糖昏迷，严重威胁生命。
低血糖昏迷可能导致以下危害： - 大脑缺氧：低血糖会导致大脑供氧不足，严重情况下可能导致脑部功能障碍甚至死亡。
- 意外伤害：低血糖昏迷时，患者可能失去意识或行为异常，容易发生意外伤害，例如跌倒、碰撞等。
- 心脏问题：低血糖昏迷可能引发心律不齐、心脏骤停等严重心脏问题，进一步危及患者生命。
3. 低血糖昏迷应急预案为应对低血糖昏迷的紧急情况，制定以下应急预案：3.1 建立低血糖昏迷应急小组1.由专业医务人员组成低血糖昏迷应急小组。
2.定期组织培训和演练，确保成员了解应急预案流程和技术操作。
3.2 急救设备准备1.确保急救设备储备充足，包括血糖监测仪、葡萄糖溶液、注射器、输液器等。
2.经常检查设备状态，保证其正常工作。
3.3 应急救助流程1.发现症状：如果怀疑糖尿病患者出现低血糖症状，应尽快判断是否为低血糖。
2.测量血糖：使用血糖监测仪对患者进行血糖测量。
3.确认低血糖：若血糖浓度低于3.9mmol/L，则确认为低血糖。
4.给予葡萄糖：立即给患者口服或静脉注射葡萄糖溶液，以提高血糖水平。
5.监测血糖：补充葡萄糖后，持续监测患者血糖水平，并进行必要的调整。
6.恢复观察：观察患者症状是否缓解，若不缓解或情况恶化，应及时就医。
4. 应急预案执行流程以下是低血糖昏迷应急预案的执行流程：1.发现症状：病患或陪同人员发现患者出现异常症状，例如头晕、乏力、大汗淋漓等。
2.呼叫应急小组：立即呼叫低血糖昏迷应急小组成员。
最新糖尿病低血糖昏迷应急演练
糖尿病低血糖昏迷
一、演练场景
患者（小芳），女，43岁，因口渴、多饮、多食、多尿、体重下降三月拟2型糖尿病入内分泌科，患者皮内注射优必林24单位后半小时，护士巡视病房发现患者面色苍白，大汗淋漓，呼之不应，立即打铃呼叫其他护士，同时叫旁边病人或家属通知医生，并将病人平卧，头偏向一侧，防止窒息。
与此同时一名护士立即进行指尖血糖监测，血糖为1.6mmol/L，吸氧，心电监护监测生命体征。
医生到场后与病人家属交流，了解患者情况后初步考虑为低血糖引昏迷，护士迅速将抢救仪器和抢救物品推至床旁，立即建立静脉通道。
医生到来，发现病情变化的护士汇报病情和血糖值、生命体征，并准确执行医嘱，执行护士复述一遍后医嘱后执行，先静脉给予25%葡萄糖60ml推注后，5%葡萄糖250ml维持静滴，另外一名护士在床旁观察，作好记录。
10分钟后病人意识恢复，医生根据病情调整医嘱用药，护士执行医嘱，告知病人和家属糖尿病用药和饮食注意事项以及如何预防低血糖反应发生和糖尿病相关知识。
护士清理抢救用物和另外一名护士核对急救车内使用后药物空瓶丢弃并书写抢救记录。
二、演练流程。
病程书写规范系列之低血糖昏迷2
病程书写规范系列之低血糖昏迷诊断依据：低血糖昏迷：患者于入院前3小时在无明显诱因下出现神志模糊，出汗，四肢发冷，转至意识不清，伴无意识动作及尿失禁。
急查血糖1.4mmol/l 静脉输注葡萄糖后意识恢复，血糖渐升至8.4mmol/l。
根据上述临床经过，低血糖昏迷的诊断当可成立。
鉴别诊断：(病因分析)1．空腹低血糖症：1)胰岛素瘤和胰岛β细胞增生可致低血糖：本病患者起病缓慢,主要表现为反复发作性低血糖症,大多清晨早餐前，体型多肥胖，病情呈进行性加重，当血糖＜2.8mmol/l (50mg/dl)以下,而血浆胰岛素>10uu/ml者应考虑此病，胰腺B超，CT或MRI有助于定位诊断。
该患者老年，体型消瘦，缺乏典型的Whipple三联征，似与本病不符。
发作时测定血糖、胰岛素、C肽,计算Ins释放指数，胰腺B超或CT检查等有助于鉴别。
2)胰外肿瘤：可分泌胰岛素样物质，消耗葡萄糖过多，肝糖异生作用障碍致低血糖发生。
该患者缺乏肝癌，肺癌，肾脏肿瘤，白血病，淋巴肉瘤等胰外肿瘤的病史及相应临床表现，故暂无依据。
3)严重肝病：可使糖原合成、储存、分解、异生减少，胰岛素清除减少致低血糖。
患者既往无肝炎、肝硬化、肝肿瘤、慢性右心衰史及临床表现，依据不足、暂不考虑。
4)内分泌疾病：升糖激素不足者可发生低血糖，以垂体前叶功能减退、艾迪森氏病多见，该患者缺乏上述疾病的症状体征，依据不足。
5)胰岛素自身免疫综合征：从未用过胰岛素者，因自身免疫作用，血浆抗胰岛素抗体或抗胰岛素受体活性增强致自发性低血糖，病人可伴有SLE，毒性弥漫性甲状腺肿等其他自身免疫性疾病，查血浆胰岛素、C肽和胰岛素抗体水平均升高。
该患者暂无自身免疫性疾病的证据，胰岛素，C肽测定有助于鉴别。
6)其他：诸如严重感染、败血症、肾性糖尿、严重营养不良可致低血糖发生。
该患者暂缺乏上述疾患的依据。
2．餐后(反应性)低血糖：1)功能性低血糖：由植物神经功能紊乱，迷走神经兴奋性增加使胰岛素分泌增加所致。
低血糖病历范本
低血糖病历范本病历号：XXX-XXXXX患者姓名：XXX性别：男年龄：XX岁住院日期：XXXX年X月X日主诉：反复出现出汗、头晕、乏力现病史：患者自XXXXXXXX起反复出现出汗、头晕、乏力症状，频次逐渐增多。
症状发作时常伴有心慌、口渴、食欲不振等，并且在症状发作时进行血糖监测，发现血糖水平明显下降。
近期患者症状进一步加重，出现频繁的症状发作，为确诊及治疗，遂就诊于本院。
既往史：1.高血压病10年，长期服用降压药物控制血压。
2.糖尿病2年，长期口服降糖药物治疗。
个人史：患者平时饮食尚规律，少食多餐，并且限制糖分摄入。
不抽烟，不饮酒，精神及睡眠状况良好。
无工作或心理压力。
家族史：患者父亲患有糖尿病。
体格检查：一般情况可，神志清楚，面色苍白，精神状态较差。
体重XXXkg，身高X.XXm，体温XX.X℃，呼吸频率XX次/分钟，心率XX次/分钟，血压XXX/XXmmHg。
头部、颈部检查未见异常，肺部听诊呼吸音清晰，心脏听诊未见异常。
腹部平软，无压痛、反跳痛及肝、脾大。
四肢无畸形，无水肿。
辅助检查：1.血糖监测：空腹血糖X.XXmmol/L，餐后2小时血糖X.XXmmol/L。
2.糖化血红蛋白（HbA1c）：X.X%。
3.肝功能、肾功能、电解质：未见明显异常。
初步诊断：低血糖症治疗经过：1.补充糖分：患者血糖监测发现血糖水平下降时，及时补充高糖食物或口服含糖饮料，症状迅速缓解。
2.调整降糖药物：停用口服降糖药物，改为胰岛素治疗，根据血糖监测结果调整剂量，维持血糖水平稳定。
3.饮食调理：建议遵循医嘱，少食多餐，限制糖分摄入。
建议进行饮食教育，掌握合理膳食习惯。
转归与随访：患者经过治疗，症状得到缓解，头晕、乏力、出汗等症状明显减轻。
血糖监测显示血糖水平趋于稳定，在目前治疗方案下达到了较好的控制。
建议患者定期随访，监测血糖水平，注意饮食调理和药物治疗的合理使用。
如有其他不适症状或血糖波动情况，请及时就医复诊。
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病程书写规范系列之低血糖昏迷
诊断依据：
低血糖昏迷：患者于入院前3小时在无明显诱因下出现神志模糊，出汗，四肢发冷，转至意识不清，伴无意识动作及尿失禁。
急查血糖1.4mmol/l 静脉输注葡萄糖后意识恢复，血糖渐升至8.4mmol/l。
根据上述临床经过，低血糖昏迷的诊断当可成立。
鉴别诊断：(病因分析)
1．空腹低血糖症：
1)胰岛素瘤和胰岛β细胞增生可致低血糖：本病患者起病缓慢,主要表现为反复发作性低
血糖症,大多清晨早餐前，体型多肥胖，病情呈进行性加重，当血糖＜2.8mmol/l (50mg/dl)以下,而血浆胰岛素>10uu/ml者应考虑此病，胰腺B超，CT或MRI有助于定位诊断。
该患者老年，体型消瘦，缺乏典型的Whipple三联征，似与本病不符。
发作时测定血糖、胰岛素、C肽,计算Ins释放指数，胰腺B超或CT检查等有助于鉴别。
2)胰外肿瘤：可分泌胰岛素样物质，消耗葡萄糖过多，肝糖异生作用障碍致低血糖发生。
该患者缺乏肝癌，肺癌，肾脏肿瘤，白血病，淋巴肉瘤等胰外肿瘤的病史及相应临床表现，故暂无依据。
3)严重肝病：可使糖原合成、储存、分解、异生减少，胰岛素清除减少致低血糖。
患者既
往无肝炎、肝硬化、肝肿瘤、慢性右心衰史及临床表现，依据不足、暂不考虑。
4)内分泌疾病：升糖激素不足者可发生低血糖，以垂体前叶功能减退、艾迪森氏病多见，
该患者缺乏上述疾病的症状体征，依据不足。
5)胰岛素自身免疫综合征：从未用过胰岛素者，因自身免疫作用，血浆抗胰岛素抗体或抗
胰岛素受体活性增强致自发性低血糖，病人可伴有SLE，毒性弥漫性甲状腺肿等其他自身免疫性疾病，查血浆胰岛素、C肽和胰岛素抗体水平均升高。
该患者暂无自身免疫性疾病的证据，胰岛素，C肽测定有助于鉴别。
6)其他：诸如严重感染、败血症、肾性糖尿、严重营养不良可致低血糖发生。
该患者暂缺
乏上述疾患的依据。
2．餐后(反应性)低血糖：
1)功能性低血糖：由植物神经功能紊乱，迷走神经兴奋性增加使胰岛素分泌增加所致。
本病中年女性多见，常有精神因素，以交感神经兴奋的症状为主，病史长而无恶化现象。
该患者系老年病人，发病时以中枢神经系统表现为主，似与本病不符。
2)胃切除术后导致的摄食性低血糖，多于进食后2小时左右，但该患者既往无胃部手术
史。
3)2型糖尿病的早期可有低血糖出现由于胰岛素分泌高峰延迟,在进食后4-5小时出现。
患者多有糖尿病家族史。
3．药物性低血糖：
1)口服降糖药或胰岛素过量。
讨论详见诊断依据
2)其他诸如水杨酸制剂、抗组胺药、单胺氧化酶抑制剂、β阻滞剂亦可致低血糖发生。
该
患者近期无上述药物使用史，现暂无依据。