分子生物学论文
分子生物学技术论文（2）
分子生物学技术论文(2)分子生物学技术论文篇二现代分子生物学技术在医学检验中的应用[摘要]随着医学的不断发展，生物学也不断在创新，其中，现代分子生物学技术在医学检验中起到关键作用。
所以，将生物学与医学相结合，是一项不可拖延的任务。
本文针对现代分子生物学技术，探讨了它在医学检验中的应用。
[关键词]现代分子生物学技术;医学检验随着基因克隆技术趋向成熟和基因测序工作逐步完善，后基因时代逐步到来。
20世纪末数理科学在生物学领域广泛渗透，在结构基因组学，功能基因组学和环境基因组学逢勃发展形势下，分子诊断学技术将会取得突破性进展，也给检验医学带来了崭新的领域，为学科发展提供了新的机遇。
1 分子生物传感器在医学检验中的应用分子生物传感器是利用一定的生物或化学的固定技术，将生物识别元件(酶、抗体、抗原、蛋白、核酸、受体、细胞、微生物、动植物组织等)固定在换能器上，当待测物与生物识别元件发生特异性反应后，通过换能器将所产生的反应结果转变为可以输出、检测的电信号和光信号等，以此对待测物质进行定性和定量分析，从而达到检测分析的目的。
分子生物传感器可以广泛地应用于对体液中的微量蛋白、小分子有机物、核酸等多种物质的检测。
在现代医学检验中，这些项目是临床诊断和病情分析的重要依据。
能够在体内实时监控的生物传感器对于手术中和重症监护的病人很有帮助。
Skladal等用经过寡核苷酸探针修饰的压电传感器检测血清中的丙型肝炎病毒(HCV)并实时监测其DNA的结构转录和聚合酶链式反应(PCR)扩增过程，完成整个监测过程仅需10 min且装置可重复使用。
Petricoin等用压电传感器研究了破骨细胞生成抑制因子(OPG)和几种相应抗体的相互作用，研发出可快速检验血清中OPG的压电免疫传感器。
Dro-sten等报道了检测神经递质的酶电报，将电极放置在神经肌肉接点附近可实时测定并记录邻近的神经元去极化后所释放的递质谷氨酸。
2 分子生物芯片技术在医学检验中的应用随着分子生物学的发展及人们对疾病过程的认识加深，传统的医学检验技术已不能完全适应微量、快速、准确、全面的要求。
分子生物学论文通用4篇
分子生物学论文通用4篇分子生物学论文篇一1制定合理的带教计划，重点明确实习学生在本院实习分子生物学的时间为4周。
由于实习时间较短，带教老师应首先制定合理的带教计划，便于学生充分利用有限的时间掌握实习内容。
在制定带教计划的过程中，不仅要结合学科的大纲要求，还应结合历届学生的学习情况和实验室的基本情况，制定最合理、最贴近实际的带教计划。
由于本实验室开展的检验项目较多，而学生实习时间较短，实习内容不可能面面俱到，因此在带教计划中将带教内容分为4个类别，即熟练掌握、基本掌握、熟悉和了解。
例如，分子生物学实验室的分区制度、工作流程、乙型肝炎病毒DNA检测等纳入实习生应熟练掌握的内容。
有侧重点的带教可以让实习学生在有限的时间内牢固掌握常用检测项目的原理、操作方法、注意事项、临床意义等，有助于学生在以后的工作中进一步由点到面地进行分子生物学检验知识的学习。
2注重岗前教育，树立整体意识为引导实习学生转变角色，保证实习质量，岗前教育是必不可少的。
分子生物学实验室对设备、环境和操作人员有较高的要求，因此在实习学生进入分子生物学实验室前，应首先对其进行岗前教育，包括分子生物学实验室基本情况、分区制度及相关工作流程等。
并且要求学生实习前仔细阅读实验室管理文件和标准操作规程（SOP）文件，着重学习分子生物学实验室各区的工作制度、各项目检测操作规范、质量控制、生物安全防护及标本接收、处理和保存等内容，使学生对实验室工作有初步的认识。
学生进入实验室后，带教老师应首先引导实习学生按照区域流向制度依次参观各实验分区，系统地向其介绍各检验项目的检测原理及临床意义。
然后，根据带教计划的侧重点，选择常用检测项目，结合项目介绍主要相关仪器设备的工作原理、操作程序、日常保养及记录登记，让实习生树立整体意识，对实验室的工作有全面的了解。
3加强操作训练，培养质量控制理念分子生物学的发展速度较快，学生在校园内依靠有限的教学设备和较少的实验课时难以掌握分子生物学的基本技术。
分子生物学课程论文(精)
PCR技术发展与应用的研究进展王亚纯 09120103摘要：聚合酶链式反应(polymerase chain reaction，PCR 是最常用的分子生物学技术之一，通过变性、退火和延伸的循环来完成核酸分子的大量扩增．定量PCR 技术是克服了原有的PCR 技术存在的不足，能准确敏感地测定模板浓度及检测基因变异等，快速PCR 技术快速PCR 在保证PCR 反应特异性、灵敏性和保真度的前提下，在更短时间内完成对核酸分子的扩增．mRNA 差异显示PCR 技术是在基因转录水平上研究差异表达和性状差异的有效方法之一．近年来已经开展了许多这三方面的研究工作，本文就定量PCR 技术、快速PCR 技术、mRNA 差异显示PCR 技术作一综述，以便更好地理解及应用这项技术。
关键字：定量PCR ；荧光PCR ；快速PCR ；DNA 聚合酶；mRNA 差异显示PCR0 前言聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR 技术由于PCR 简便易行、灵敏度高等优点，该技术被广泛应用于基础研究。
但是，由于传统的PCR 技术不能准确定量，且操作过程中易污染而使得假阳性率高等缺点，使其在临床上的应用受到限制[1]。
鉴于此，对PCR 产物进行准确定量便成为迫切的需要。
几经探索，先后出现了多种定量PCR (quantitative PCR ，Q-PCR 方法，其中结果较为可靠的是竞争性PCR 和荧光定量PCR(fluorescence quantitative PCR，FQ-PCR 。
随着生命科学和医学检测的不断发展，人们越来越希望在保证PCR 反应特异性、灵敏性、保真度的同时，能够尽量缩短反应的时间，即实现快速PCR(Rapid PCR or Fast PCR。
快速PCR 技术不仅可使样品在有限的时间内可以尽快得到扩增，而且可以显著增加可检测的样品数量，显然，在大批量样本检测和传染病快速诊断等方面将会有重要的应用前景。
分子生物学综述论文(基因敲除技术)
现代分子生物学课程论文题目基因敲除技术班别生物技术10-2学号 *********** 姓名陈嘉杰成绩基因敲除技术的研究进展要摘基因敲除是自80年代末以来发展起来的一种新型分子生物学技术，是通过一定的途径使机体特定的基因失活或缺失的技术。
此后经历了近20年的推广和应用，直到2007年10月8日，美国科学家马里奥•卡佩奇（Mario Capecchi）和奥利弗•史密西斯（Oliver Smithies）、英国科学家马丁•埃文斯（Martin Evans）因为在利用胚胎干细胞对小鼠基因金星定向修饰原理方面的系列发现分享了2007年诺贝尔生理学或医学奖。
基因敲除技术从此得到关注和肯定，并对医学生物学研究做出了重大贡献。
本文就基因敲除的研究进展作一个简单的综述。
关键词基因敲除、RNAi、生物模型、同源重组前言基因敲除又称基因打靶，该技术通过外源DNA与染色体DNA之间的同源重组，进行精确的定点修饰和基因改制，具有转移性强、染色体DNA可与目的片段共同稳定遗传等特点。
应用DNA同源重组技术将灭活的基因导入小鼠胚胎干细胞（embryonic stem cells，ES cells）以取代目的基因，再筛选出已靶向灭活的细胞，微注射入小鼠囊胚。
该细胞参与胚胎发育形成嵌合型小鼠，再进一步传代培育可得到纯合基因敲除小鼠。
基因敲除小鼠模型的建立使许多与人类疾病相关的新基因的功能得到阐明，使现代生物学及医学研究领域取得了突破性进展。
上述起源于80年代末期的基因敲除技术为第一代技术，属完全性基因敲除，不具备时间和区域特异性。
关于第二代区域和组织特异性基因敲除技术的研究始于1993年。
Tsien等[1]于1996年在《Cell》首先报道了第一个脑区特异性的基因敲除动物，被誉为条件性基因敲除研究的里程碑。
该技术以Cre/LoxP系统为基础，Cre在哪种组织细胞中表达，基因敲除就发生在哪种组织细胞中。
2000年Shimizu等[2]于《Science》报道了以时间可调性和区域特异性为标志的第三代基因敲除技术，其同样以Cre/LoxP系统为基础，利用四环素等诱导Cre的表达。
分子生物学论文(精)
作用在小分子核糖核酸(miRNAs抗癌药物的分子机理与其耐药性和临床实践意义班级: 药学一班组员:张志强陈建斌刘军伟廖鑫杨承林张相如作用在小分子核糖核酸(miRNAs抗癌药物的分子机理与其耐药性和临床实践意义文摘抗药性在治疗癌症患者的常规的化疗中和新颖的生物药剂中仍然是一个主要的问题。
内在或获得性耐药可能是由于一系列的机制，包括增加药物性的消除，减少的药物吸收，药物的药物靶点失活和改变等。
最近的数据表明，除了遗传(突变，放大和表观基因(DNA甲基化、组蛋白修饰的变化，翻译后修饰等耐药机制也可能受小分子核糖核酸(mRNA的影响。
在本文我们概述小分子核糖核酸在抗癌药物的耐药性的作用，报道主要研究经由放松管制的mRNA 的表达导致的细胞存活和细胞凋亡通路的改变，以及在药物的目标和药物代谢的决定因素，还讨论了当前状态的药理遗传学研究及其可能的mRNA 作用，是肿瘤干细胞药物耐药性。
最后，在肺癌和胰脏癌症的研究中整合了临床前数据与临床证据，证明小分子核糖核酸对癌症的作用。
1介绍癌症是全球范围内一种最常见的死亡原因，我们在继续寻找新的有效的治疗方法，以及生物标志物的可能性，应对这些疗法进行评估，最新了解新的肿瘤的分子基础已经启用开发合理设计，有针对性的药剂。
然而，通过在治疗癌症的限制效力，两个传统化疗和新颖的生物制剂中抗药性仍然是一个主要的障碍。
[1]癌症药物耐药性可以大致分为两种类别:内在和获得性耐药。
肿瘤可以是对治疗药物治疗前的固有电阻，其他肿瘤是最初敏感，逐渐获得阻力的治疗，最常见的原因是大范围抗癌药物的抵抗。
表达一个或多个能源依赖运输检测抗癌药物的细胞，导致多药耐药性[ 2 ]。
然而，由于非均质性和复杂的癌细胞作用机制和抗癌药物的不同，其他几个机制参与肿瘤耐药性也就不同。
特别是，细胞毒性药物造成的细胞死亡过程的影响，这通常对过于活跃的或在增强的肿瘤与正常细胞相比较强，如脱氧核糖核酸的合成，而生物药物与受体，配体，信号分子，和基因是在肿瘤的生长和发展的关键，并能抑制肿瘤细胞增殖，诱导程序性细胞死亡，抑制血管生成，或增强抗肿瘤免疫反应。
分子生物学方法范文
分子生物学方法范文分子生物学是一门研究生物体分子结构与功能的学科，它使用一系列方法和技术来研究细胞和分子之间的相互作用。
这些方法和技术包括基因克隆、Polymerase Chain Reaction (PCR)、DNA测序、基因组学、蛋白质分析、基因表达调控研究等。
基因克隆是分子生物学中最常用的方法之一、基因克隆是将DNA片段从一个生物体中分离并插入到另一个生物体的过程。
它通常使用限制性内切酶切割DNA，然后将切割后的DNA片段连接到载体DNA上，最后将重组的DNA转移到宿主细胞中。
基因克隆可以用来研究基因功能、生物体的发育过程以及生物体对特定环境条件的适应能力。
PCR是一种用于扩增DNA的方法。
它是在体外重复进行的DNA复制过程，通过不断重复DNA的变性、退火和延伸，使DNA分子数倍增加。
PCR可以用于从非常少量的DNA样本中扩增特定的DNA片段，甚至可以从古代DNA样本中扩增DNA序列。
PCR广泛应用于基因检测、基因组学、疾病诊断、DNA测序等领域。
DNA测序是研究DNA序列的方法。
它能够确定DNA分子中不同碱基的顺序。
DNA测序技术的发展使科学家能够更好地理解生物体的基因组结构、功能和演化。
现代DNA测序技术包括链终止法和高通量测序技术。
链终止法通过引入标记的碱基和DNA聚合酶来合成DNA链，并测定终止反应产物的碱基序列。
高通量测序技术可以同时测序数百万个DNA片段，大大提高了测序效率和测序深度。
基因组学是研究生物体基因组的科学领域。
它包括DNA测序、基因组序列分析、基因组结构与功能的研究等。
通过基因组学的研究，科学家能够了解一个生物体的基因组大小、基因数目、基因的组织形式以及基因在生物体中的调控等信息。
基因组学的发展使我们能够更好地理解生物进化、发育和疾病的相关机制。
蛋白质分析是研究生物体蛋白质结构和功能的方法。
蛋白质是生物体中最重要的分子之一，它们参与调控细胞的代谢过程、结构与功能。
蛋白质分析方法包括电泳、质谱、免疫学方法等。
生物芯片研究进展分子生物学论文
生物芯片研究进展摘要生物芯片是切采用生物技术制备或应用于生物技术的微处理器是便携式生物化学分析器的核心技术。
通过对微加工获得的微米结构作生物化学处理能使成千上万个与生命相关的信息集成在一块厘米见方的芯片上。
生物芯片发展的最终目标是将从样品制备、化学反应到检测的整个生化分析过程集成化以获得所谓的微型全分析系统或称缩微芯片实验室。
生物芯片技术的出现将会给生命科学、医学、化学、新药开发、生物武器战争、司法鉴定、食品和环境卫生监督等领域带来一场革命。
本文主要阐述了生物芯片技术种类和应用方面的近期研究进展。
关键词生物芯片，疾病诊断，研究运用，基因表达基因芯片的种类基因芯片产生的基础则是分子生物学、微电子技术、高分子化学合成技术、激光技术和计算机科学的发展及其有机结合。
根据基因芯片制造过程中主要技术的区别，下面主要介绍四类基因芯片。
一、光引导原位合成技术生产寡聚核苷酸微阵列开发并掌握这一技术的是Affymetrix公司，Affymetrix采用了照相平板印刷技术技术结合光引导原位寡聚核苷酸合成技术制作DNA芯片，生产过程同电子芯片的生产过程十分相似。
采用这种技术生产的基因芯片可以达到1×106/cm2的微探针排列密度，能够在一片1厘米多见方的片基上排列几百万个寡聚核苷酸探针。
原位合成法主要为光引导聚合技术（Light-directed synthesis），它不仅可用于寡聚核苷酸的合成，也可用于合成寡肽分子。
光引导聚合技术是照相平板印刷技术（photolithography）与传统的核酸、多肽固相合成技术相结合的产物。
半导体技术中曾使用照相平板技术法在半导体硅片上制作微型电子线路。
固相合成技术是当前多肽、核酸人工合成中普遍使用的方法，技术成熟且已实现自动化。
二者的结合为合成高密度核酸探针及短肽列阵提供了一条快捷的途径。
Affymetrix公司已有诊断用基因芯片成品上市，根据用途可以分为三大类，分别为基因表达芯片、基因多态性分析芯片和疾病诊断芯片，基因表达分析芯片和基因多态性分析芯片主要用于研究机构和生物制药公司，可以用来寻找新基因、基因测序、疾病基因研究、基因制药研究、新药筛选等许多领域，Affymetrix公司主要生产通用寡聚核苷酸芯片；疾病诊断芯片则主要用于医学临床诊断，包括各种遗传病和肿瘤等，目前Affymetrix公司生产三种商品化诊断芯片，分别为p53基因突变诊断芯片、艾滋病病毒基因基因突变诊断芯片和细胞色素P450基因突变诊断芯片。
分子生物学论文
贵州大学课程论文学院：贵州大学农学院班级：植物生产类113姓名：蒲云海学号：1109010171课程名称：分子生物学课程论文题目：基因工程评阅成绩：评阅意见：成绩评定教师签名：日期：年月日基因工程学生：蒲云海(贵州大学农学院植物生产类113班，学号蒲云海摘要：基因作为机体内的遗传单位，不仅可以决定我们的相貌、高矮，而且它的异常会不可避免地导致各种疾病的出现。
某些缺陷基因可能会遗传给后代，有些则不能。
基因治疗的提出最初是针对单基因缺陷的遗传疾病，目的在于有一个正常的基因来代替缺陷基因或者来补救缺陷基因的致病因素。
生物工程主要有基因工程、细胞工程、酶工程、蛋白质工程和微生物工程等5个部分。
其中基因工程就是人们对生物基因进行改造，利用生物生产人们想要的特殊产品。
随着DNA的内部结构和遗传机制的秘密一点一点呈现在人们眼前，生物学家不再仅仅满足于探索、提示生物遗传的秘密，而是开始跃跃欲试，设想在分子的水平上去干预生物的遗传特性。
一.分子生物学技术概述分子生物学是一门在分子水平上研究生命现象的科学。
通过研究生物大分子(核酸、蛋白质)的结构、功能和生物合成等方面来阐明各种生命现象的本质。
研究内容包括各种生命过程。
比如光合作用、发育的分子机制、神经活动的机理、癌的发生等。
分子生物学从分子水平研究生物大分子的结构与功能从而阐明生命现象本质的科学。
自20世纪50年代以来，分子生物学是生物学的前沿与生长点，其主要研究领域包括蛋白质体系、蛋白质-核酸体系 (中心是分子遗传学)和蛋白质-脂质体系（即生物膜）。
生物大分子，特别是蛋白质和核酸结构功能的研究，是分子生物学的基础。
现代化学和物理学理论、技术和方法的应用推动了生物大分子结构功能的研究，从而出现了近30年来分子生物学的蓬勃发展。
二．基因工程基础基因工程（genetic engineering）又称基因拼接技术和DNA重组技术，是以分子遗传学为理论基础，以分子生物学和微生物学的现代方法为手段，将不同来源的基因按预先设计的蓝图，在体外构建杂种DNA分子，然后导入活细胞，以改变生物原有的遗传特性、获得新品种、生产新产品。
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高血压张亚梅，2010级口腔专业2班，学号 12010051702022摘要:单基因突变引起的高血压的分类和原发性高血压的分类，以及高血压基因sNPs研究。
原发性高血压（EH）是遗传因素和环境因素相互作用引发的复杂疾病，明显的家族聚集现象、同卵双生子发病一致性等研究结果，揭示了（EH）的多基因遗传性质。
本文主要介绍（EH）易感基因研究策略和已发现的基因变异；与传统治疗高血压药物相比,基因治疗不但具有作用特异性强、效果稳定、持续时间长、毒副作用小等优点,而且还有可能从根本上控制具有家族遗传倾向的高血压发生,从而降低人群中高血压的发病率。
本文综述了目前基因治疗高血压的研究概况,讨论了基因治疗前景及其面临的主要问题。
关键词：单基因突变引起的高血压；EH；Liddl e 综合征；高血压基因sNPs研究；基因治疗高血压是遗传与环境因素共同作用的结果。
然而对于绝大多数高血压患者，其血压升高的分子生物学基础仍不清楚。
当遗传和环境因素作用累积到一定程度，最终导致基因表达异常及病理性血压升高。
多数情况下，多个基因表达异常共同导致血压升高。
本论文就人类高血压相关基因研究进展作一综述。
分类Ⅰ单基因突变引起的继发性高血压：1与肾上腺皮质激素合成有关的基因a. 醛固酮合成酶基因b. 11β羟化酶基因c．17α羟化酶基因d. 11β羟类固醇脱氢酶（11βOHSD）基因2上皮细胞钠通道（ENaC）基因3高血压伴短指畸形Ⅱ原发性高血压1血管紧张素原（AGT）基因2血管紧张素转化酶（ACE）基因3肾素基因4血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT2R1）基因5 β 2－肾上腺素受体基因6 α－adducin基因7 G蛋白β 3亚单位人G蛋白β3亚单位（G－proteinβ3－subunit ,GNB3）基因举例单基因突变引起的继发性高血压：以上皮细胞那通道(ENaC)基因有关的Liddl e 综合征为例：Liddl e 综合征于1963年首列被报道出来。
它为常染色体显性遗传病（16p) 肾上皮钠通道（ENaC) 基因突变；报道一个家族中有多个同胞早年即患有严重的高血压，其中一些患者有低血钾，该疾病为常染色体显性遗传。
Shimkets等发现Liddle综合征与氨氯吡咪敏感性上皮细胞钠通道β亚单位完全连锁，他将本病基因定位于16号染色体，并在此位点克隆了ENaCβ亚单位基因。
氨氯吡咪敏感性上皮细胞钠通道含α、β、γ三个亚单位，控制着远端肾单位的钠离子重吸收，其活性受醛固酮控制。
患者的ENaCβ亚单位基因存在突变，导致51－79位氨基酸缺失，该突变使ENaC活性增加、远端肾小管钠重吸收增加，从而导致Liddle综合征。
Schild等在研究另一Liddle综合征家族时发现，该综合征也可由ENaCγ亚单位突变引起。
Baker等[6]人最近研究了伦敦的206名黑人高血压患者和142名血压正常的黑人个体。
发现有8％的高血压患者ENaC的β亚单位存在T594M突变，而仅有2％的正常血压个体存在T594M突变。
有T594M突变的个体中，血浆肾素水平较低，钠的回吸收增加。
因此，T594M突变在一定程度上可解释黑人盐敏感型高血压。
Liddle 综合征家系-1Liddle 综合征家系-2Liddle 家系-2的 P616S突变 Liddle 家系-2 D632H 突变(GAC - CAC, Asp - His) (CCC - TCC, Pro - Ser)原发性高血压（EH）：Ⅰ血管紧张素原（AGT）基因在目前已研究过的EH候选基因中，AGT基因被认为是最有可能成为EH相关基因。
人AGT基因位于染色体1q42－43，该基因全长12kb，包含5个外显子，4个内含子。
Jeunemaitre等[9]应用受累同胞对进行连锁分析，发现AGT 基因与EH有明显连锁关系，并证实该基因的M235T及T174M变异体与高血压相关联。
还发现血浆AGT水平依次为TT >TM >MM基因型。
最近一项634名欧洲白人高血压病患者(选自MONICA计划)AGT基因研究表明,TT、TM型的收缩压、舒张压和血浆AGT浓度均显著高于MM型患者。
此外前者用降压药比例及用两种以上降压药的比例均显著高于后者。
其他一些研究也表明T235患者发病较早，对降压药反应较差，发生心肌梗死的危险性较高。
有人报告T235基因型高血压患者对血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）降压反应较为敏感。
然而AGT基因多态性与高血压病关系的报道结果并不一致，美国非裔黑人的M235T突变与高血压无关联。
一项在芬兰进的，在RAS基因多态性研究方面迄今为止规模最大的（508名高血压病患者，523名年龄、性别配对的血压正常者）随机选择对象的研究，未能证实AGT基因型变异与高血压间的关系。
Ⅱ血管紧张素转化酶（ACE）基因人ACE基因全长21kb，包含26个外显子，定位在染色体17q23，在16号内含子存在插入型（nsertion, I）或缺失型（deletion, D）多态性。
Soubrier等发现ACE基因多态性和血清ACE水平有显著相关性。
血清ACE活性高低在不同ACE基因型人群中依次为DD >DⅠ >Ⅱ型。
在人类，有关ACE基因多态性与高血压病关系的研究结果不一致。
除少数报道外，无论大样本对照研究，还是家系连锁分析，或双生子研究均不能证明ACE基因与高血压病存在相关关系。
高血压基因sNPs研究单基因研究单基因研究除了常见的EH外，较少见的遵循孟德尔遗传模式的单基因高血压也受到较多的关注。
由于单基因高血压是单个基因异常导致的高血压，因而对其的研究比较简单。
从20世纪90年代起，一些单基因高血题的病因被逐一研究和阐明。
单基因高血压致病基因的研究，无疑会促进EH易感基因研究的发展，并为血压控制通路分子机制的阐明提供参考。
遵循孟德尔遗传的分子机制比较清楚的高血压有以下几种，其特点为早发性显性遗传，有明显的家族史和很高的外显率。
(1)糖皮质激素可治性醛固酮增高症；(2)Liddle综合征(I。
iddle’s syndrome)，(3)表观盐皮质激素过剩综合征‘3 3；(4)盐皮质激素受体功能获得性突变又称妊娠加剧性高血压；(5)假性低醛固酮血症Ⅱ型(PHA2)又称Gordon综合征，高血压伴短指症、过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)抵抗综合征等。
这些单基因疾病是由于该基因的某突变造成基因的表达异常或者作用异常。
进而导致其功能的增加或者丧失。
如PHA2是一种少见的常染色体显性遗传病·表现为容量依赖性高血压。
伴有高血钾、高氯性代谢性酸中毒、而无任何肾小球异常。
遗传的分子基础是wNKl基因的内含子1有大片断缺失或在wNK4基因的度保守区域发生错义突变引起的，wNK基因主要在肾脏中高度表达[4】。
高血压伴短指症是由于在染色体12p12．2～11．2位置上DNA的重排引起的，表现为指骨发育异常以及小脑后下方动脉袢神经血管受压迫造成高血压，具体机制尚未阐明[5]。
而PPAR配体抵抗综合征由于PPAR结合区或DNA结合区中的氨基酸发生突变导致它的转录激活功能丧失，而且抑制野生型PPAR的正常功能。
表现为胰岛素抵抗、糖尿病、早发性高血压、血脂障碍等。
可用PPAR配体，胰岛素增敏剂法格列酮来降压[6]。
其机制可能是PPAR突变体增加了血管的张力。
单基因高血压由于发病率很低且其分子机制比较容易，因此，这方面的研究进展比较快。
多基因研究多基因研究高血压基因有150多个，除前述的几种单基因高血压外，其他的高血压相关基因则涉及到如血管收缩和舒张的肾素一血管紧张素系统、交感神经系统和内皮素菜统、调节血容量激素和水电解质转运、与动脉硬化和弹性变化相关的脂质代谢、转运系统和细胞内外及细胞间的信号传导系统等多个系统、多种组织和不同时期的动态变化等，均涉及到高血压发病过程和与高血压相关的各种危险因素，而这些危险因素将预示着高血压患者发病的各种危险性。
由于个体的差异，在不同的患者将表现出不同的基因差异，这将会导致EH的分子机制可能在不同的个体中表现为这些高血压相关基因的不同组合。
这些基因的组合将会达到相当大的数量。
同时。
导致高血压的基因数日不确定，可能数个，也可能几十个甚至上百个，如在肾素一血管紧张素一醛固酮系统中，可能只有血管紧张素转换酶1种基因，也可能有血管紧张素原基因，肾素基因、血管紧张紊Ⅱ1型或2型受体和醛固酮受体等，同时还可能合并如内皮素受体的多态性等。
而sNPs则一般每几百个碱基就会出现1个。
那么，如此多的基因以及如此多的SNPs位点的综合作用，对血压产生怎样的影响，以及产生何种程度的影响，都是一个很复杂的问韪。
怎样进行研究才能获得准确并且有意义的结果?道是目前高血压研究的主要问题。
随着SNPs研究方法学的进展，目前最好的办法是对所有的基因及相关的sNPs进行全基因组扫描。
这方面已经有一些商业基因芯片问世。
最多的可以对目前所有已经发现的近100万个SNPs点同时进行检测‘”。
并且具有快速和准确的特点。
这无疑在很大程度加快高血压相关基因研究的步伐。
对于高血压的发病机制、早期诊断、治疗效果评定以及并发症的预测具有重要的价值。
基因治疗高血压是一种高发病率、高致残率、高死亡率的疾病。
目前中国有1 亿多患者,美国有5 000 多万患者。
高血压是引起冠心病、心肌梗死、脑出血和脑栓塞等疾病的常见诱因。
高血压发病机制较为复杂,其中肾素2血管紧张素系统(RAS) 在高血压发生和发展中有重要作用[1 ] ,其主要机制为:血管紧张素原(angiotensinogen ,AGT) 在肾素作用下转换为有活性的血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) ,后者在血管紧张素转化酶(ACE) 作用下转换为活性更强的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) ,Ang Ⅱ与细胞上的Ang Ⅱ受体〔主要为Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R) 〕结合后,引起血管收缩、血压升高。
虽然高血压治疗药物种类较多且不断更新换代,但高血压控制效果仍难令人满意。
1997 年,美国关于预防、检测、评估和治疗高血压全国联合委员会第六次报告显示,在接受治疗的高血压患者中只有27. 4 %的患者血压得以控制。
此外,这些药物还存在作用时间较短(不超过24 h) 、毒副作用较大(高血钾、低血压、咳嗽和不可逆肾损害等) 、需终生服用等缺点[2 ] 。
中国人群中高血压发病率1958～1959年为5. 11 % ,1979～1980 年为7. 73 % ,而1991 年则达到11. 26 % ,说明中国高血压发病率呈上升趋势[3 ] 。
由于传统的高血压治疗药物无法预防高血压发生和降低高血压发病率,因此,开展新的高血压防治方法的研究十分迫切和必要。
人类基因组计划的完成和后基因组计划的实施为高血压的治疗提供了新思路。