口腔病理学知识点总结
口腔组织病理学复习要点重点
口腔组织病理学一一第一章口腔颌面部发育一般可将人出生前的发育分为三阶段：1 •增殖期：此期为自受孕至受孕后2周，包括受精、植入和三胚层胚盘的形成.2•胚胎期：指受孕后第3〜8周,此期分化出不同类型的组织并构成器官、系统，胚胎初具人形。
口腔颌面部发育基本在此期完成。
3•胎儿期：受孕后第9周至岀生•腭的发育在此期的开始阶段完成。
第一节神经嵴、鳃弓和咽囊一、神经嵴的分化胚胎发育的第3周，三胚层胚盘形成。
发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板。
其中轴处形成凹陷称神经沟，隆起的外缘称神经褶。
神经褶的顶端与周围外胚层交界处称神经嵴。
第4周，两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中，位于神经嵴处的神经外胚层细胞，未进入神经管壁，而是离开神经褶和外胚层进入中胚层，这部分细胞即神经嵴细胞。
神经嵴细胞位于神经管和表面外胚层之间，形成沿胚胎头尾走向的细胞带，以后分为两条细胞索，列于神经管背外侧。
胚胎第4周，神经嵴细胞发生广泛的迁移，演化成机体不同的细胞并形成许多重要组织成分。
1 •神经系统组织：包括施万细胞（Schwann），面神经的膝状节，舌咽神经的上节和迷走神经颈节，与V、叩、区、X各脑神经相联系的自主性神经节、神经节内神经元周围的卫星细胞，脑膜。
2内分泌组织：甲状腺的降钙素细胞、颈动脉体的化学感受器细胞和颈动脉窦的压力感受器细胞。
3 •软硬结缔组织：迁移至头面部的神经嵴细胞形成该区大部分结缔组织，又称外胚间叶组织或外胚间充质。
包括面部的骨、软骨、牙本质、牙骨质、牙髓、牙周膜、血管周细胞、血管平滑肌。
横纹肌、腺体及皮肤脂肪组织的周围组织也来自神经嵴细胞。
4 •皮肤组织：皮肤及粘膜的黑色素细胞、真皮二、鳃弓及咽囊的发育鳃弓和咽囊的发育与面部及颈部发育关系密切。
胚胎第4周时，原始咽部的间充质迅速增生，形成左右对称的背腹走向的6对柱状隆起，称鳃弓。
它们由头至尾端依次发生。
相邻的鳃弓之间有浅沟，在体表者称鳃沟；在咽侧者称咽囊。
口腔病理学
第一节釉质一、光学显微镜下组织结构特点（一）釉柱的形态结构●釉质的基本结构是釉柱●釉柱是细长的柱状结构，起自釉牙本质界，呈放射状，贯穿釉质全层，达到牙齿的表面。
●在窝沟处，釉柱由釉牙本质界向窝沟底部集中，而在近牙颈部，釉柱排列几乎呈水平状。
●釉柱自釉牙本质界至牙表面的行程并不完全呈直线，近表面1／3较直，而内2／3弯曲。
●在牙齿切缘及牙尖处绞绕弯曲更为明显，称为绞釉。
●绞釉的排列方式可增强釉质对抗剪切力的强度，咀嚼时不易被劈裂。
釉柱的排列方向在临床上的意义●在手术需要劈裂釉质时，施力方向必须与釉柱排列方向一致；●在治疗龋齿制备窝洞时，不宜保留失去牙本质支持的悬空釉柱，否则充填后，当牙齿受压力时，此种薄而悬空的釉质常易碎裂，使窝洞边缘产生裂缝，而易引起继发性龋●其中晶体相互平行排列，内层被认为可能是成釉细胞在最初分泌釉质时，托姆斯突尚未形成，而外层则可能是成釉细胞分泌活动停止以及托姆斯突退缩所致，因为托姆斯突的分泌影响晶体的方向。
组织病理第一单元(三）釉质中有机物集中的区域●釉质中有些区域有机物较为集中，构成特殊的形态，包括釉质生长线、釉板、釉丛、釉梭等。
●特点：有机物较多，保持釉质的营养以及与龋病的进展有一定关系。
1.施雷格板（线）2.釉质生长线3.釉板4.釉丛5.釉梭6.釉牙本质界1.施雷格板（Schreger band）●用落射光观察牙齿纵切磨片时，可见宽度不等的明暗相间带，分布在釉质厚度的内4／5处，改变入射光角度可使明暗带发生变化，这些明暗带称为施雷格板。
●这是由于釉柱排列方向的改变而产生的组织病理第一单元2.釉质生长线●又名雷丘斯线（Retzius’striae）●在低倍镜下观察釉质磨片时，此线呈深褐色。
●纵磨片中，线条自釉牙本质界向外，沿着釉质形成的方向，在牙尖部呈环形排列，近牙颈处渐呈斜行线。
●横磨片中，线条呈同心环状排列，其宽度和距离不等。
●当生长线达到牙表面时即为釉面横纹，这是釉质发育中的间歇线，在发育不良的牙上更为明显。
口腔组织病理学整理笔记 口腔粘膜病(相关知识)
口腔粘膜的组织结构上皮角质细胞由表入里分为四层1、角化层：细胞核及细胞器消失，均质的角化蛋白（嗜酸性）2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平（嗜碱性）3、棘层:细胞体积大，层数最多，细胞内蛋白质合成最活跃（层次最多）4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞，有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层（增值） 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。
包括黑色素细胞、梅克尔细胞（位于基底层，触觉感受细胞）、和朗格汉斯细胞（位于基底层和棘层，免疫功能细胞）——因细胞不着色，称为透明细胞口腔粘膜病第一节、口腔粘膜的基本病理变化1、过度正角化 棘层增厚明显，细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核2、角化不良（错角化）含义：在上皮的棘层或基底层出现角化珠可分为两种：一种为良性角化不良，指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现，如白斑；一种为恶性角化不良,见于重度异常增生，见于原位癌或鳞状细胞癌3、上皮异常增生基底核消失；核质增加；上皮钉突呈滴状；细胞多形性；核分裂增多；棘层出现角化团4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂，细胞解离，形成裂隙多见于天疱疮5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿，胞浆呈空泡状，严重时细胞液化、溶解、破碎、消失常见于扁平苔藓、红斑狼疮角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失， 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者空泡性变:细胞内水分增多,胞体肿大,胞质清亮,呈空泡状(本质属于水变性). 液化:细胞液化溶解而破碎(本质属于液化性坏死).6、疱粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂，不易结痂皮 分类:按内容物（水疱、血疱、脓疱）按大小(5mm 为标准，大疱、小疱)疱疹：小的水疱聚集成簇． 7、糜烂机械刺激或药物烧伤引起上皮浅层破坏，未侵及上皮全层糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润，可有疼痛8、溃疡粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷；完整性发生持续性缺损或破坏溃疡累及上皮层，不留瘢痕，累及粘膜下层，可留瘢痕9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常，范围局限，大小不一；不高起，不变厚，也无硬度的改变，可为暂时性或永久性如红斑（粘膜固有层的血管充血）、黑斑（基底层的黑色素细胞增多）10、丘疹消失后不留痕迹表现：①上皮增生；②浆液渗出；③炎症细胞浸润肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹，大小不等，针头或粟粒样大，红色或灰白色，质较硬 镜下：上皮增厚，表层可有过度正角化或过度不全角化，固有层有浆液渗出及炎细胞浸润第二节口腔粘膜病一、白斑（P208）癌前病变1、定义：指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他任何疾病者。
口腔科病理学知识点
口腔科病理学知识点口腔科病理学是研究口腔颌面部组织和器官异常变化及其疾病的学科，是口腔医学的重要组成部分。
口腔科病理学知识点包括口腔正常组织结构、疾病的分类及其病理特点、临床表现、诊断和治疗等方面。
本文将从口腔科病理学的基本概念入手，深入探讨口腔疾病的常见病理变化和临床应用。
一、口腔科病理学基本概念1. 口腔正常组织结构口腔正常组织结构包括牙齿、牙周组织、舌黏膜等部分。
牙齿是口腔重要的组成部分，由牙冠和牙根组成，表面覆盖牙釉质，内部由牙本质和牙髓构成。
牙周组织包括牙龈、牙槽骨、牙周膜等，起到固定和保护牙齿的作用。
舌黏膜是口腔内覆盖舌体的组织，分为舌面、舌尖、舌缘等部分。
2. 口腔病理的分类口腔病理可分为先天性和后天性两大类。
先天性病理是指口腔组织和器官在发育过程中出现的异常变化，如唇裂、腭裂等。
后天性病理是指患者在生长发育过程中或成年后出现的病变，如牙齿龋齿、牙周病等。
二、常见的口腔疾病1. 牙龈疾病牙龈疾病是指牙齿周围软组织发生的炎症反应，主要表现为牙龈红肿、出血、牙龈下退等。
常见的牙龈疾病包括牙龈炎、牙周炎等。
2. 牙周疾病牙周疾病是指影响牙齿周围组织和牙骨的疾病，包括牙周炎、牙周脓肿等。
牙周疾病的病理特点是牙周组织的炎症反应和牙骨的吸收。
3. 口腔癌口腔癌是指口腔颌面部组织发生的恶性肿瘤，常见部位有舌、唇、颊黏膜等。
口腔癌的病理特点是癌细胞浸润并破坏正常组织结构，常伴有淋巴结转移。
4. 口腔黏膜溃疡口腔黏膜溃疡是指口腔黏膜表面发生的溃疡病变，主要表现为疼痛、溃疡面、溃疡边缘等。
常见的口腔黏膜溃疡包括阿弗他溃疡、疱疹性口腔炎等。
5. 牙齿疾病牙齿疾病是指牙齿发生的病变，包括牙齿龋齿、牙髓炎、牙齿发育异常等。
牙齿龋齿的病理特点是牙釉质和牙本质的破坏。
三、口腔病理学的临床应用1. 病理诊断口腔病理学是口腔医生进行病变诊断的重要依据。
通过镜下病理学观察，可以明确口腔病变的性质、程度和预后，为临床治疗提供指导。
口腔组织病理学各章重点总结
口腔组织病理学一、口腔颌面部发育1 •神经嵴细胞及形成的结构2 •颌面部的发育过程3 •颌面部常见发育畸形及形成的胚胎学背景4 •腭的发育过程5 •腭部常见发育畸形及形成的胚胎学背景6. 舌的发育过程7 •舌部常见发育畸形及形成的胚胎学背景8. 口腔颌面部发育的调控机制9. 名词解释融合，联合，外胚间叶，鳃弓，咽囊，联合突，麦克尔软骨二、牙的发育1. 牙发育的全过程；2. 牙胚的构成及形成的牙体组织；3. 钟状期成釉器的中间层细胞形态特点及功能；4. 牙胚发育异常形成的牙形态和数目的异常；5. 牙硬组织基质形成及矿化特点；6. 牙发育各阶段的基因调控特点；7. 名词解释釉索，釉结，诱导，上皮根鞘，Serres上皮剩余，Malassez上皮剩余三、牙体组织1. 釉柱的形态、走行方向及其意义；2. 釉质的超微结构特点；3. 釉质中有机物含量较多区域的形态功能特点4. 釉质中的有机物的种类及生理病理学意义；5. 牙髓神经分布特点及其临床意义；6. 牙骨质的生物学特性及功能；7. 牙本质的超微结构特点；8. 牙本质细胞间质中非胶原有机成分的种类和功能；9. 名词解释球间牙本质，前期牙本质，修复性牙本质，继发性牙本质，管间牙本质，管周牙本质，罩牙本质，透明牙本质，（牙本质）透明层，托姆斯粒层，死区，中间牙骨质四、牙周组织1. 牙龈和牙周膜主纤维束及功能；2. 结合上皮的形态特点、同牙结合的方式及临床意义;3. 牙槽骨的生物学特性及其临床意义；4. 牙周膜中的细胞种类及其功能；5 •龈谷的所在部位及其病理意义；6•名词解释沙比纤维，牙骨质小体，结合上皮五、口腔粘膜1 •口腔粘膜上皮细胞的种类、形态及排列特点；2 •口腔粘膜非角质形成细胞的种类、形态、来源及功能；3 •口腔粘膜与皮肤在组织学结构上的区别；4•口腔粘膜上皮的结构蛋白与口腔粘膜病的关系；5 •咀嚼黏膜和被覆黏膜形态结构的差异；6•名词解释味蕾，麦克尔细胞，细胞间桥，基底膜六、涎腺1. 涎腺腺泡的基本结构、腺泡的种类及分泌物的性质；2 •涎腺肌上皮细胞的形态特点及功能；3. 涎腺导管系统的构成、形态及功能；4. 腮腺、下颌下腺和舌下腺组织学结构的差异；5. 名词解释闰管，纹管，蓝细胞七、龋病1. 早期釉质龋的发展过程及病理变化；2. 牙本质龋中透明层形成机制及意义；3. 龋病病理变化的临床意义；4. 釉质龋和牙本质龋的超微结构特点。
口腔病理知识点总结
口腔病理知识点总结一、口腔疾病的分类口腔疾病按其发生原因可分为先天性和后天性；按其病理形态可分为炎症性、非炎症性、增生性和癌变性疾病；按其临床表现可分为局部表现和全身表现。
常见的口腔疾病有牙周疾病、龋病、牙髓炎、口腔黏膜病、唇腭裂等。
二、牙周疾病牙周疾病是指发生在牙周组织和牙周骨的疾病，主要包括牙周炎、牙周脓肿、牙周病变、龈口瘘管等。
常见的病理变化有龈上区充血、牙龈增生、龈袋形成、龈脱落等。
牙周疾病病变可以导致牙周组织破坏和牙齿松动，严重者会引起牙齿脱落。
三、龋病龋病是由于酸蚀和微生物作用而引起的牙齿硬组织病变，主要包括牙釉质龋、牙本质龋和根面龋。
牙釉质龋是最常见的类型，病变过程主要包括龋洞形成、龋坏蔓延、龋坏深化等。
龋病的病因主要是饮食习惯不良和口腔卫生不佳。
预防龋病的方法包括控制饮食、保持口腔卫生和定期口腔检查等。
四、牙髓疾病牙髓疾病是指发生在牙髓组织的疾病，主要包括牙髓炎、牙髓坏死、根尖周炎等。
牙髓炎是最常见的牙髓疾病，常见的病理变化有牙髓充血、牙髓坏死、牙髓脓肿等。
牙髓炎的病因主要是龋坏和外伤，常可通过根管治疗或拔牙等方法进行治疗。
五、口腔癌口腔癌是指发生在口腔黏膜及其附属结构的恶性肿瘤，主要包括舌癌、唇癌、颊癌等。
口腔癌主要表现为溃疡、肿块、疼痛等症状，严重者可导致口腔功能丧失。
口腔癌的病因主要是长期吸烟、酗酒、慢性刺激等，预防口腔癌的方法是戒烟戒酒、定期口腔检查等。
六、口腔黏膜病口腔黏膜病是指发生在口腔黏膜上的炎症性和非炎症性疾病，主要包括溃疡性口炎、牛皮癣、白斑病等。
口腔黏膜病的临床表现各异，常见的病理变化有溃疡、色素沉着、角化不全等。
口腔黏膜病的病因多种多样，包括感染、自身免疫、过敏等，治疗方法因病情而异。
七、唇腭裂唇腭裂是胚胎发育过程中唇腭组织未完全闭合而导致的畸形，主要表现为唇裂和腭裂。
唇腭裂的临床表现包括面部畸形、口腔功能受损等，严重者还会影响呼吸、进食和言语等。
唇腭裂的病因主要是基因遗传和外部因素影响，治疗方法包括手术修复和康复训练等。
口腔病理学知识点总结
口腔病理学知识点总结(6栋303)1.牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构:透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层2.早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为透明层,暗层,病损体部,表层3.慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化:根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型.溃疡型:显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C等慢性炎C浸润. 上皮型:肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩张充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死4.根尖周肉芽肿的病理改变:1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿3)上皮性根尖周肉芽肿,可转变为根尖周囊肿.通过以下方式转化:A增生的上皮团中心部分由于营养障碍,液化变性,进而发展成囊肿B增生的上皮被覆脓腔,当炎症缓解后转变为囊肿C被增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变坏死形成囊肿4)有部分年轻患者,抵抗力强,X线示根尖周局灶性阻射影,与正常骨分界不清,此称致密性骨炎5.胆固醇晶体变隙见于:根尖周肉芽肿29牙髓坏疽病理: 若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观,称~这是因为坏死的牙髓组织被腐败菌分解,产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁结合,形成黑色的硫化铁,使坏死组织呈现黑色.牙髓坏死如未及时治疗,可导致根尖周炎6.急性坏死溃疡性龈炎的主要病原菌是梭形杆菌及奋森螺旋体7.剥脱性龈病损是哪些疾病在口腔中的表征:包括类天疱疮,扁平苔癣,天疱疮,红斑狼疮或其它大疱性疾病8.活动期牙周炎的病理变化:1)牙面上可见不同程度的菌斑,软垢及牙石堆积2)牙周袋内有大量炎性渗出物,免疫球蛋白及补体等成分3)沟内上皮出现糜烂或溃疡,一部分上皮向结缔组织内增生呈条索状或网眼状,有大量炎症C浸润,并见一部分炎症C及渗出物移出至牙周袋内4)结合上皮向根方增殖,延伸,形成深牙周袋,其周围有密集的炎症C浸润5)沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿,变性,丧失,大部已被炎症C取代6)牙槽骨出现活跃的破骨C性骨吸收陷窝,牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收,破坏7)牙周膜的基质及胶原变性,降解,由于骨的吸收,破坏,导致牙周膜间隙增宽8)深牙周袋致使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质牢固的附着9.白斑的病理改变:上皮增生,有过度正角化或过度不全角化,或两者同时出现为混合角化,伴或不伴上皮异常增生.10.上皮疣状增生的病理改变:上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生11.上皮单纯性增生为良性病变,主要表现为上皮过度正角化,上皮粒层明显和棘层增生,没有非典型性C.上皮钉突可伸长起且变粗,但仍整齐且基底膜清晰.固有层和粘膜下层有淋巴C,浆C浸润。
口腔病理组织学重点
唇裂;多见于上唇，是球状突和上颌突未联合或部分联合所致腭裂：一侧侧腭突和对侧侧腭突及鼻中隔未融合或部分融合的结果釉柱：釉质的基本结构，是细长的柱状结构，起自釉牙本质界，呈放射状贯穿釉质全层甚至牙表面釉梭：起始于釉牙本质界伸向釉质的纺锤状结构，形成于釉质发生的早期釉丛：起自釉牙本质界向牙表面方向散开，呈草丛状釉板：垂直于牙面的薄层板状结构。
（可贯穿整个釉质的厚度，在磨片中观察呈裂隙状结构）横纹：釉柱上与釉柱的长轴相垂直的细线，透光性低绞釉：釉柱在近釉牙本质界内2/3弯曲，在牙切缘及牙尖处弯曲更为明显，可以增强釉质对咬合力的抵抗无釉柱釉质在近釉质牙本质界最先形成的釉质和多数乳牙及恒牙表层约30μm厚的釉质均看不到釉柱结构，高分辨电镜下可见晶体相互平行排列上皮根鞘内釉和外釉上皮细胞在颈环处增生，向未来的根尖孔方向生长，而星网状层和中间层细胞并不出现在上述增生的上皮中。
这些增生的上皮成双层，成为上皮根鞘上皮跟鞘继续生长，离开牙冠向牙髓方向呈约45角弯曲，形成一盘状结构。
弯曲的这一部分上皮称上皮隔缩余釉上皮：釉质发育完成后，成釉细胞，中间层细胞和星网状层与外釉细胞上皮结合，形成一层鳞状上皮覆盖在釉小皮上管周牙本质：围绕成牙本质细胞的呈环形透明带的的间质管间牙本质位于管周牙本质之间。
其内胶原纤维较多，基本上为I型胶原，围绕小管成网状交织排列，并与小管垂直，其矿化程度较管周牙本质低球间牙本质：牙本质主要是球形钙化，由很多钙质小球融合而成。
在牙本质钙化不良时，钙质小球之间遗留有些未被钙化的间质，称为球间牙本质，其中仍有牙本质小管通过，但没有管周牙本质结构修复性牙本质当釉质表面因磨损、酸蚀、龋病等而遭受破坏时，其深部牙本质暴露，成牙本质细胞受刺激后发生变性，牙髓深层的未分化细胞取代变性细胞而分化成为牙本质细胞，并与尚有功能的成牙本质细胞一起共同分泌牙本质基质，继而矿化透明牙本质当牙本质在受到磨损和较缓慢发展的龋刺激后，除了形成上述修复性牙本质外，还可引起牙本质小管内的成牙本质细胞突起发生变性，变性后有矿物盐沉着而矿化封闭小管，这样可阻止外界的刺激传入牙髓，同时，其管周的胶原纤维也可发生变性。
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口腔病理学知识点总结（6栋303）1.牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构:透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层2.早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为透明层,暗层,病损体部,表层3.慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化:根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型.溃疡型:显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C等慢性炎C浸润. 上皮型:肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩张充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死4.根尖周肉芽肿的病理改变:1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿3)上皮性根尖周肉芽肿,可转变为根尖周囊肿.通过以下方式转化:A增生的上皮团中心部分由于营养障碍,液化变性,进而发展成囊肿B增生的上皮被覆脓腔,当炎症缓解后转变为囊肿C被增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变坏死形成囊肿4)有部分年轻患者,抵抗力强,X线示根尖周局灶性阻射影,与正常骨分界不清,此称致密性骨炎5.胆固醇晶体变隙见于:根尖周肉芽肿29牙髓坏疽病理: 若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观,称~这是因为坏死的牙髓组织被腐败菌分解,产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁结合,形成黑色的硫化铁,使坏死组织呈现黑色.牙髓坏死如未及时治疗,可导致根尖周炎6.急性坏死溃疡性龈炎的主要病原菌是梭形杆菌及奋森螺旋体7.剥脱性龈病损是哪些疾病在口腔中的表征:包括类天疱疮,扁平苔癣,天疱疮,红斑狼疮或其它大疱性疾病8.活动期牙周炎的病理变化:1)牙面上可见不同程度的菌斑,软垢及牙石堆积2)牙周袋内有大量炎性渗出物,免疫球蛋白及补体等成分3)沟内上皮出现糜烂或溃疡,一部分上皮向结缔组织内增生呈条索状或网眼状,有大量炎症C浸润,并见一部分炎症C及渗出物移出至牙周袋内4)结合上皮向根方增殖,延伸,形成深牙周袋,其周围有密集的炎症C浸润5)沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿,变性,丧失,大部已被炎症C取代6)牙槽骨出现活跃的破骨C性骨吸收陷窝,牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收,破坏7)牙周膜的基质及胶原变性,降解,由于骨的吸收,破坏,导致牙周膜间隙增宽8)深牙周袋致使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质牢固的附着9.白斑的病理改变:上皮增生,有过度正角化或过度不全角化,或两者同时出现为混合角化，伴或不伴上皮异常增生.10.上皮疣状增生的病理改变:上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生11.上皮单纯性增生为良性病变,主要表现为上皮过度正角化,上皮粒层明显和棘层增生,没有非典型性C.上皮钉突可伸长起且变粗,但仍整齐且基底膜清晰.固有层和粘膜下层有淋巴C,浆C浸润。
12.癌前病变包括:白斑,红斑,粘膜良性淋巴组织增生病,扁平苔藓13.扁平苔藓的病理变化:1)上皮为不全角化层,在粘膜发红的部位,则上皮表层无角化2)棘层增生较多,也有少数棘层萎缩3)上皮钉突显示不规则延长,少数上皮钉突下端变尖呈锯齿状4)基底C层液化变性,基底C排列紊乱,基底膜界限不清,明显者可形成上皮下庖5)粘膜固有层有密集的淋巴C浸润带,其浸润范围一般不达到粘膜下层6)在上皮的棘层,基底层或粘膜固有层可见圆形或卵圆形的胶样小体或称Civatte小体,为均质性嗜酸性,可能是C凋亡的一种产物7)电镜观察可见基底C内线粒体和粗面内质网肿胀,胞浆内出现空泡,基底C和基膜间半桥粒数量减少,可见基膜增殖,断裂和脱位14.慢性盘状红斑狼疮的病理变化:1)上皮表面有过度角化或不全角化,粒层明显,角化层可有剥脱,有时可见角质栓塞2)上皮棘层变薄,有时可见上皮钉突增生,伸长3)基底C发生液化,变性,上皮与固有层之间可形成裂隙和小水庖,基底膜不清晰4)上皮下结缔组织内有淋巴C浸润,主要为T细胞5)cap扩张,管腔不整,血管内可见玻璃样血栓,血管周围有类纤维蛋白沉积,管周有淋巴C浸润6)胶原纤维发生类纤维蛋白变性,纤维水肿,断裂7)基底膜区域有一条翠绿色的荧光带,又称之为狼疮带8)采用间接免疫荧光技术,可以检测患者自身循环抗体存在的情况及其滴度的改变15.天庖疮与良性粘膜类天庖疮的共同点:1)都是口腔的庖性疾患2)上皮下都有炎症C浸润3)均属自身免疫性疾病不同点:1) 天庖疮:A庖剥脱后,结缔组织面有乳头形成及基底C层覆盖B有棘层松解C庖壁薄D有周原扩展现象和尼氏征(+)E自身抗体滴度高F免疫荧光呈翠绿色鱼网状荧光带G上皮内庖2) 类天庖疮:A庖剥脱后,结缔组织面无乳头形成及基底C层覆盖B无棘层松解C庖壁厚,灰白D无周原扩展现象和尼氏征(+)E自身抗体滴度低F免疫荧光:翠绿色荧光带沿基底膜分布G上皮下庖.16.与HIV感染密切相关的病变分类:口腔念珠菌病,口腔毛状白斑,HIV牙龈炎,HIV坏死性龈炎,HIV牙周炎,口腔Kaposi肉瘤,口腔非霍奇金淋巴瘤17.慢性涎腺炎的病理变化:涎腺导管扩张,导管内有炎症C;导管周围及纤维间质中有淋巴C和浆C浸润,或形成淋巴滤泡;腺泡萎缩,消失而为增生的纤维结缔组织取代;小叶内导管上皮增生,并可见鳞状化生18.舍格伦综合征(Sjogren综合征)的病理变化:1)病变从小叶中心开始.早期淋巴C浸润于腺泡间,将腺泡分开,进而使腺泡破坏,消失,为密集的淋巴C 所取代,且形成滤泡.2)病变严重时,小叶内腺泡全部消失,而为淋巴C,组织C所取代,但小叶外形轮廓仍保留;3)腺小叶内缺乏纤维结缔组织修复,此表征可区别于腺体的其他慢性炎症4)小叶内导管上皮增生,形成实质上皮团片即上皮肌上皮岛,C呈圆形或多边形,具有泡状C核.上皮团片内有嗜酸性无定形物质5)小叶内导管增生扩张,有的形成囊腔19.多形性腺瘤的病理变化:圆形或卵圆形,表面光滑.包膜较完整.剖面呈实性,灰白色,瘤组织中可见浅蓝色的软骨样区域,半透明胶冻状的粘液样区域以及灰白色圆形的小块角化物.多形性腺瘤具有多形性或混合性特征,既含肿瘤上皮,又含粘液,软骨样基质,上皮C常组成腺管样结构或肌上皮C和鳞状C团片.1)瘤组织中腺管样结构显示双层C排列,即内层的腺管上皮C和外层的肌上皮C,管腔内常见红色上皮性粘液2)肌上皮C形成的实性条索与团片,此条索与团片或为纯肌上皮C形成.肌上皮C呈梭形,上皮样,透明样或浆C样3)鳞状上皮化生在瘤组织内颇为常见,或呈典型鳞状上皮结构4)在上皮条索和腺管样结构周围,粘液C呈星形连接,酷似透明软骨的软骨C位于软骨陷窝内5)间质结缔组织不多,可见玻璃样变,钙化或骨化6)肿瘤的包膜大多数完整,少数包膜内有瘤组织侵入或形成卫星瘤结,侵入包膜20.粘液表皮样癌根据其癌C分化程度和生物学特点分为:高分化(低度恶性),中分化(中度恶性)和低分化(高度恶性)三型.1)高分化或低度恶性粘液表皮样癌中,粘液C占50%以上,表皮样C分化良好,中间C不多.核无异形性,有丝分裂极少或不见有丝分裂象.C常形成大小不等的囊样腔隙2)低分化或高度恶性粘液表皮样癌,,粘液C不足10%,肿瘤系中间或表皮样C形成的实性团片.瘤C异形性明显,可见核异形及有丝分裂象.肿瘤常向周围组织浸润3)中分化或中度恶性粘液表皮样癌,介于高分化和低分化之间.中间C和表皮样C较多,常形成实性团片,偶见有丝分裂象21.牙源性角化囊肿易于复发的原因:1)牙源性角化囊肿的囊壁薄,易破碎,手术难以完整摘除2)可沿抗性较小的骨小梁之间呈指状外突性生长3)角化囊肿可能来源口腔粘膜上皮的基底C增殖4) 牙源性角化囊肿主囊的囊壁内可含有微小子囊或卫星囊5) 牙源性角化囊肿的组织来源,来自牙板上皮剩余(Serres上皮剩余)22.单囊型成釉C瘤:组织病理上有三个亚型:第一型单囊性成釉C瘤:即所谓的Vicker-Gorlin标准,简称V-G标准.其具体改变是1)囊腔衬里上皮基底层C核染色质增加,着色深2)基底C呈栅栏状排列,核远离基底膜,即极性倒置3)基底C的泡浆出现空泡变.第二型类似第一型,但部分上皮呈结节状增生突入囊腔.增殖的结节由牙源性上皮组成,类似于丛状型成釉C瘤.第三型,又称为壁成釉C瘤,其特点是在纤维囊壁的不同层面存在丛状型或滤泡型成釉C瘤23.牙龈瘤的组织病理学上可分四型,即肉芽肿性龈瘤,纤维性龈瘤,血管性龈瘤和巨C龈瘤1)血管性龈瘤:可以是化脓性肉芽肿或妊娠性龈瘤.常伴溃疡和出血,cap丰富.组织学上化脓性肉芽肿或妊娠性龈瘤的特点是血管内皮C增生呈实性片块或条索,也可是小血管或大的薄壁血管增多.间质常水肿.炎症C浸润不等,但溃疡下区炎症明显.2)纤维性龈瘤:质地坚实,颜色与附近牙龈相同,由富于C的肉芽组织和成熟的胶原纤维束组成,可见骨小梁3)巨C性龈瘤:富于血管和C的间质内含有多核破骨C样C,呈灶性聚集.巨C数量多24.在多种致龋菌中,致龋力最强的是:变形链球菌25.菌斑结构:在体积构成上,菌斑以细菌为主.在重量构成上,菌斑80%为水,20%为固体物质.组织学上,菌斑由基底层,中间层,表层结构组成.基底层也称菌斑-牙界面层,紧贴牙面,为一层无C的均质结构,即唾液糖蛋白构成的获得性薄膜,中间层为菌斑的主要部分,由近基底层的致密微生物层和其表面的菌斑体组成.表层为菌斑最外层,结构较松散26.菌斑形成过程:包括获得性薄膜的形成,细菌的粘附和集聚,菌斑的成熟几个阶段.获得性薄膜也称唾液薄膜,是由唾液糖蛋白选择性地吸附于牙面而形成的生物膜.其厚度约为30~60um.其形成几分钟至几小时后,就开始有细菌附着于其上.最初附着的细菌为球菌,主要为链球菌.以后细菌集聚，随着菌斑生态环境的改变,菌斑内细菌开始调整,菌斑进入成熟阶段,厌氧丝状菌,杆状菌逐渐增多,至后期,菌斑由以球菌为主变为由球菌,杆菌,丝状菌,螺旋体菌混合构成27.龋病的四联因素:细菌和菌斑,食物,宿主,时间28.菌斑和龋病的发生有密切关系;因为菌斑中可积聚酸,这些酸足以使釉质脱矿,因此菌斑中酸相的频率和持续时间将影响龋病的发生率29.龋病的分类:一根据病变进展速度分类:急性龋,慢性龋,静止龋二根据龋病侵袭的部位分:窝沟龋,平滑面龋,根龋三根据龋病与治疗的关系分:原发龋,继发龋四根据龋病的病变深度分:浅龋,中龋,深龋五根据龋病累及的组织分:釉质龋.牙本质龋.牙骨质龋30.釉质平滑面龋的病理表现:1)病损区的釉柱横纹和生长线变得明显2)有色素沉着3)混浊4)透明5)缺损31.牙本质龋的病理表现:在病理形态上是三角形病变,三角形的顶指向牙髓腔,底向着釉牙本质界32.与根龋关系密切的是放线菌33.牙髓变性包括:成牙本质C空泡变性,牙髓钙化,牙髓网状萎缩,牙髓纤维性变34.牙髓充血的病理变化:肉眼见充血的牙髓呈红色,光镜下表现为牙髓血管扩张充血呈树枝状,若受刺激时间延长,血管通透性增加,血浆渗出,组织水肿,血管周围少量红C外渗.如血流缓慢,血浆浓缩,可导致血浆形成.35.急性牙髓炎的病理变化:早期牙髓血管扩张充血,血管通透性增加,液体渗出,组织水肿,有纤维蛋白渗出和中性粒C浸润,成牙本质C变性坏死,受损组织C和炎C释放炎性介质和C因子,使局部组织液化坏死,形成脓肿,早期脓肿局限,其余牙髓基本正常,若未及时治疗则形成多处小脓肿.若炎性渗出未得到及时引流,最终使整个牙髓液化坏死,此时称为急性化脓性牙髓炎36.慢性闭锁性牙髓炎的病理表现:镜下可见牙髓血管扩张充血,组织水肿,淋巴C,浆C,巨噬C,中性粒C浸润,毛细血管和成纤维C增生,肉芽组织形成,若机体抵抗力弱而刺激较强时,可引起牙髓坏死或脓肿形成,常有肉芽组织包绕,其余牙髓组织正常。