口腔组织病理学考研笔记(终极高分版!)

合集下载

口腔组织病理学笔记

口腔组织病理学笔记
起源:第一、二、三、四鳃弓
突起:侧舌隆突、奇结节和联合突卫人论坛8 N+ N/ J1 ]- j) N- z
第4周时,第一、二鳃弓在中线处联合。同时下颌突的原始口腔侧,内部的间充质不断增生,形成3个突起,两侧两个较大的侧舌隆突和侧舌隆突稍下方中线处一个较小的奇结节。
第6周,两个侧舌隆突生长迅速并越过奇结节,在中线联合,形成舌的前2/3即舌体。奇结节由于被侧舌隆突所覆盖,仅形成盲孔前舌体的一小部分或退化消失,不形成任何结构。
(球状突) 鼻梁、鼻尖、鼻中隔各软组织、上颌切牙牙龈
筛骨、犁骨、前颌骨、上颌切牙、鼻骨
侧鼻突 鼻侧面、鼻翼、部分面颊
上颌骨额突、泪骨2 f1 p/ j2 l2 h4 Q* R) o
第一鳃弓 上颌突 上唇、上颌后牙牙龈、部分面颊
上颌骨、颧骨、腭骨、上颌磨牙及尖牙- a6 s& g; `% V
第二节 面部的发育
一、面部发育过程* B+ p5 L+ i& C) c1 F
起源:额鼻突、第一鳃弓卫人论坛$ y/ i0 V. W) m
(一)面突的分化
胚胎第3周,发育的前脑生长迅速,其下端出现一个突起,称额鼻突,其下方为下颌突,第4周其外上方长出两个突起为上颌突# i# B2 D- U2 O( x4 d* l" r$ ?) S
正中菱形舌——舌盲孔前方,有时可见椭圆形或菱形红色区域。舌乳头呈不同程度萎缩。以前认为是奇结节未消失形成的残余。近来证实与局部慢性真菌感染特别是白色链球菌感染有关。4 w7 a5 F4 ]" v# m# l1 k
异位甲状腺——舌盲孔附近的粘膜下、舌肌内,也见于舌骨附近和胸部。2 J" @+ d- `9 d. v0 G2 b% A+ n# N

口腔组织病理学整理笔记 口腔粘膜病(相关知识)

口腔组织病理学整理笔记 口腔粘膜病(相关知识)

口腔粘膜的组织结构上皮角质细胞由表入里分为四层1、角化层:细胞核及细胞器消失,均质的角化蛋白(嗜酸性)2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平(嗜碱性)3、棘层:细胞体积大,层数最多,细胞内蛋白质合成最活跃(层次最多)4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞,有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层(增值) 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。

包括黑色素细胞、梅克尔细胞(位于基底层,触觉感受细胞)、和朗格汉斯细胞(位于基底层和棘层,免疫功能细胞)——因细胞不着色,称为透明细胞口腔粘膜病第一节、口腔粘膜的基本病理变化1、过度正角化 棘层增厚明显,细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核2、角化不良(错角化)含义:在上皮的棘层或基底层出现角化珠可分为两种:一种为良性角化不良,指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现,如白斑;一种为恶性角化不良,见于重度异常增生,见于原位癌或鳞状细胞癌3、上皮异常增生基底核消失;核质增加;上皮钉突呈滴状;细胞多形性;核分裂增多;棘层出现角化团4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂,细胞解离,形成裂隙多见于天疱疮5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿,胞浆呈空泡状,严重时细胞液化、溶解、破碎、消失常见于扁平苔藓、红斑狼疮角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失, 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者空泡性变:细胞内水分增多,胞体肿大,胞质清亮,呈空泡状(本质属于水变性). 液化:细胞液化溶解而破碎(本质属于液化性坏死).6、疱粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂,不易结痂皮 分类:按内容物(水疱、血疱、脓疱)按大小(5mm 为标准,大疱、小疱)疱疹:小的水疱聚集成簇. 7、糜烂机械刺激或药物烧伤引起上皮浅层破坏,未侵及上皮全层糜烂面一般鲜红,表面平滑而湿润,可有疼痛8、溃疡粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷;完整性发生持续性缺损或破坏溃疡累及上皮层,不留瘢痕,累及粘膜下层,可留瘢痕9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常,范围局限,大小不一;不高起,不变厚,也无硬度的改变,可为暂时性或永久性如红斑(粘膜固有层的血管充血)、黑斑(基底层的黑色素细胞增多)10、丘疹消失后不留痕迹表现:①上皮增生;②浆液渗出;③炎症细胞浸润肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹,大小不等,针头或粟粒样大,红色或灰白色,质较硬 镜下:上皮增厚,表层可有过度正角化或过度不全角化,固有层有浆液渗出及炎细胞浸润第二节口腔粘膜病一、白斑(P208)癌前病变1、定义:指发生在粘膜表面的白色斑块,不能被擦掉,也不能被诊断为其他任何疾病者。

口腔组织病理学各章重点总结

口腔组织病理学各章重点总结

口腔组织病理学一、口腔颌面部发育1 •神经嵴细胞及形成的结构2 •颌面部的发育过程3 •颌面部常见发育畸形及形成的胚胎学背景4 •腭的发育过程5 •腭部常见发育畸形及形成的胚胎学背景6. 舌的发育过程7 •舌部常见发育畸形及形成的胚胎学背景8. 口腔颌面部发育的调控机制9. 名词解释融合,联合,外胚间叶,鳃弓,咽囊,联合突,麦克尔软骨二、牙的发育1. 牙发育的全过程;2. 牙胚的构成及形成的牙体组织;3. 钟状期成釉器的中间层细胞形态特点及功能;4. 牙胚发育异常形成的牙形态和数目的异常;5. 牙硬组织基质形成及矿化特点;6. 牙发育各阶段的基因调控特点;7. 名词解释釉索,釉结,诱导,上皮根鞘,Serres上皮剩余,Malassez上皮剩余三、牙体组织1. 釉柱的形态、走行方向及其意义;2. 釉质的超微结构特点;3. 釉质中有机物含量较多区域的形态功能特点4. 釉质中的有机物的种类及生理病理学意义;5. 牙髓神经分布特点及其临床意义;6. 牙骨质的生物学特性及功能;7. 牙本质的超微结构特点;8. 牙本质细胞间质中非胶原有机成分的种类和功能;9. 名词解释球间牙本质,前期牙本质,修复性牙本质,继发性牙本质,管间牙本质,管周牙本质,罩牙本质,透明牙本质,(牙本质)透明层,托姆斯粒层,死区,中间牙骨质四、牙周组织1. 牙龈和牙周膜主纤维束及功能;2. 结合上皮的形态特点、同牙结合的方式及临床意义;3. 牙槽骨的生物学特性及其临床意义;4. 牙周膜中的细胞种类及其功能;5 •龈谷的所在部位及其病理意义;6•名词解释沙比纤维,牙骨质小体,结合上皮五、口腔粘膜1 •口腔粘膜上皮细胞的种类、形态及排列特点;2 •口腔粘膜非角质形成细胞的种类、形态、来源及功能;3 •口腔粘膜与皮肤在组织学结构上的区别;4•口腔粘膜上皮的结构蛋白与口腔粘膜病的关系;5 •咀嚼黏膜和被覆黏膜形态结构的差异;6•名词解释味蕾,麦克尔细胞,细胞间桥,基底膜六、涎腺1. 涎腺腺泡的基本结构、腺泡的种类及分泌物的性质;2 •涎腺肌上皮细胞的形态特点及功能;3. 涎腺导管系统的构成、形态及功能;4. 腮腺、下颌下腺和舌下腺组织学结构的差异;5. 名词解释闰管,纹管,蓝细胞七、龋病1. 早期釉质龋的发展过程及病理变化;2. 牙本质龋中透明层形成机制及意义;3. 龋病病理变化的临床意义;4. 釉质龋和牙本质龋的超微结构特点。

口腔组织病理学主治考试重点

口腔组织病理学主治考试重点

口腔组织病理学第一章:牙体组织(掌握)1、牙体组织的构成由:牙釉质、牙本质、牙骨质、牙髓。

2、牙釉质属于上皮组织;牙本质、牙骨质、牙髓属于结缔组织。

3、前牙切缘牙釉质最厚为2mm,后牙牙尖最厚为2.5mm。

4、牙齿萌出后,牙釉质不再有生长和修复的能力。

5、F-(氟离子)增强了对酸的抵抗能力。

6、乳牙釉质矿化程度比恒牙低,但是化学反应性更活跃。

7、釉质细胞外基质蛋白主要有:釉原蛋白、非釉原蛋白、蛋白酶。

8、釉原蛋白是釉基质主要的蛋白质。

釉蛋白是成釉细胞最早分泌的釉基质蛋白9、釉原蛋白在晶体成核、晶体生长方向、调控速度上发挥重要作用,主要分布于晶体间隙,成熟釉质中基本消失。

10、蛋白酶包括:金属蛋白酶、丝氨酸蛋白酶。

主要参与釉原蛋白、非釉原蛋白分泌后的修饰和剪接。

11、牙釉质无机物占总量的96%-97%,有机物占总量的1%不到。

12、牙本质无机物占总量的70%,有机物为:20%,水:10%。

13、牙骨质无机盐占总量的45%-50%,有机物和水:50%-55%。

14、釉珠附着在近颈部牙骨质上。

15、釉柱在窝沟底部呈放射状,近牙颈部呈水平状。

16、龋洞口小底大与釉柱排列方向有关。

17、釉柱近表面1/3较直,内2/3弯曲,在切缘和牙尖处绞绕弯曲更明显,称为绞釉。

绞釉的排列方向可增强釉质的抗剪切强度,咀嚼时不易被劈裂,手术时如需劈裂釉质,方向必须尽量与釉柱排列方向一致。

18、釉柱直径平均为:4-6um,横纹之间距离为4um,横剖面呈鱼鳞状,电镜下呈球拍样;头部朝咬合方向,尾部朝牙颈方向,相邻釉柱以头尾相嵌的形式排列。

19、釉柱晶体宽约:40-90nm,厚约:20-30nm,长约:160-1000nm,釉柱长轴呈65-70度倾斜。

20、改变入射光角度可使明暗带发生变化,这些明暗带称为施雷格线,分布在釉质内4/5处。

21、无釉柱釉质近釉质牙本质界最先形成的釉质,出现在釉质最内层和表层30un,晶体相互平行排列。

《口腔组织病理学》背诵重点

《口腔组织病理学》背诵重点

《口腔组织病理学》背诵重点(一)名词解释1、外胚间叶:头面部的的大部分结缔组织都来自于神经幡细胞,由于它们起源于外胚层的神经嶠细胞,所以这些结缔组织又称外胚间叶组织或外间充质。

2、鲤弓:胚胎第4周时,原始咽部的间叶细胞迅速增生,形成左右对称的背腹走向的6对柱状隆起,与6对主动脉弓动脉相对应,称鲤弓。

3、咽囊:相邻的鲤弓之间有浅沟,在体表侧者称鲤沟,与之相对应的鲤弓的内侧是原始咽部,其表面衬覆的内胚层上皮向侧方增生呈囊样,形成与鲤沟相对应的浅沟,称咽囊。

4、口凹:在额鼻突、上颌突和下颌突的中央形成的凹陷,称为口凹或原口,即原始口腔。

5、口咽膜:口凹的深部与前肠相接,二者之间有_薄膜即口咽膜相隔,此膜来自于胚胎早期的索前板,由内外两胚层构成。

在胚胎第4周,口咽膜破裂。

6、融合:面部发育过程中.面部突起和突起之间在生长过程中发生表面的外胚层相互接触、破裂、退化、消失,此谓面突的融合。

7、联合:面部突起之间的沟会随着面突的生长而变浅、消失,此过程称为面突联合。

8、原腭:嗅窝下方.球状突在与对侧球状突及上颌突联合过程中,不断向口腔侧增生,形成的突起称前腭突。

前腭突将形成前颌骨和上颌切牙。

9、奇部:胚胎第4周时,在下颌突的原始口腔侧,内部的间充质不断增生,形成3个膨隆的突起。

其中两侧两个对称的隆起体积较大,称侧舌隆突,在侧舌隆突稍下方中线处为一个小突起,称奇结节。

奇结节以后被侧舌隆突所覆盖,仅形成盲孔前舌体的一小部分,或退化消失,不形成任何结构。

10、Meckel软骨:也称第]鲤弓软骨或下颌软骨。

分别为左右第]鲤弓中的条形软骨棒。

在发育中,下颌软骨的后端膨大形成锤软骨;下颌软骨耳前区部分还形成锤前韧带和碟下颌韧带,其余部分消失。

11、原发性上皮带:胚胎的第5周,在未来的牙槽突区,深层的外胚间叶组织诱导上皮增生,开始仅在上下颌弓的特定点上,上皮局部增生,很快增厚的上皮互相连接,依照颌骨的外形形成一马蹄形上皮带,称为原发性上皮带。

口腔组织病理学个人笔记

口腔组织病理学个人笔记
◇磷酸盐:钙和磷是牙齿和骨骼中的重要组成成分,钙和磷结合成磷酸钙,以羟磷灰石的形式存在于牙和骨质中。如果在牙发育期间缺乏钙和磷,则釉质矿化不良,萌出后容易受到致龋因素的侵袭。牙萌出后,磷酸盐对牙齿具有与氟化物相同的抗龋作用。在动物实验中已证实,饮食中增加磷酸盐可减少龋的发生。
(三)宿主因素
1、牙
◇窝沟龋:由于窝沟处釉柱的排列方向与平滑面釉质不同,故当其发生龋时病损形态呈“八”字型,病变继续发展形成口小底大、潜行性龋洞。
(二)早期釉质龋光镜下的一般改变
◇纹理明显:釉质龋最早显示为病损区釉柱横纹和生长线特别明显。
◇混浊:病变进一步发展,脱矿加重,釉柱本身开始脱矿,呈现结构不清、混浊模糊的现象。
成洞后牙本质龋的分层:
◇坏死崩解层 ◇细菌侵入层 ◇脱矿层 ◇透明层
1、坏死崩解层(zone of destruction)
为牙本质龋的最表层。此层内牙本质完全破坏崩解,只是一些残留的坏死崩解组织和细菌等。镜下呈现一片坏死无结构的状态。在临床上用挖器易于刮除该层。
2、细菌侵入层(zone of bacterial invasion)
第九章 龋 病
概念
◇龋(dental caries)是一种牙体硬组织的感染性疾病。由于细菌作用,使得牙体无机晶体溶解破坏和有机物分解崩溃,而导致牙硬组织的缺损。
发病率
◇龋是一种常见多发病,任何种族、性别、年龄均可罹患,发病率为40%-80%不等。
◇精致食物和糖的摄入增加可能是患龋率增加的主要原因,而文明程度和口腔预防水平的提高则有助于控制龋的发生。
◇形态:呈现结构不清、混浊模糊的现象。
◇成因:该层孔隙增加,约占釉质容积的2%-4%。这些孔隙中有些较透明层中者大,有些则较小。由于小的孔隙不能使分子较大的树胶进入,而为空气占据。空气的折光指数为1.0,与磷灰石折光指数1.62相差较大,故使暗层呈现结构不清、混浊模糊的现象。

口腔组织病理学笔记

口腔组织病理学笔记口腔组织病理学笔记口腔组织病理学是研究口腔疾病的病理学分支,它主要研究口腔组织的正常结构和疾病变化。

了解口腔组织病理学对于临床医生正确诊断和治疗口腔疾病至关重要。

本篇笔记将重点介绍几种常见的口腔疾病及其病理改变。

1. 口腔溃疡:口腔溃疡是一种常见的口腔疾病。

根据病变范围和病程长短,可以分为单发溃疡和多发溃疡。

组织学上,口腔溃疡呈溃疡性炎症改变,炎性细胞浸润,出现黏膜表面的坏死和溃疡样改变。

常见的病因包括感染、口腔创伤、免疫系统异常等。

2. 牙龈炎:牙龈炎是牙周组织疾病中最常见的一种。

牙龈炎可分为急性和慢性两种类型。

急性牙龈炎组织学上表现为表面化脓和炎性细胞浸润,伴有血管扩张和水肿。

慢性牙龈炎则呈慢性炎症改变,出现炎性细胞浸润和纤维组织增生。

3. 牙齿龈结合处炎:牙齿龈结合处炎是一种较为常见的疾病,病因多种多样,如不良的口腔卫生习惯、牙菌斑和口垢的堆积等。

在组织学上,牙齿龈结合处炎呈现龈缘红肿、出血和疼痛等症状,组织中可见炎症细胞浸润和上皮增生,恶化时会出现骨质吸收。

4. 牙周病:牙周病是指包括牙周龈炎、牙周脓肿、牙周炎等的一类口腔疾病。

组织学上,牙周病主要表现为龈缘下龈沟的淋巴细胞和浆细胞浸润,龈下纤维组织的破坏和骨质吸收。

严重的牙周炎可能导致牙齿松动和脱落,严重影响口腔健康。

5. 口腔癌:口腔癌是一种恶性肿瘤,常见的类型有鳞状细胞癌和腺癌。

组织学上,口腔癌通常呈现为细胞异型性和细胞增生,细胞核变大、染色深,细胞形态不规则。

此外,癌细胞还会侵犯周围组织和淋巴结转移。

以上只是口腔组织病理学中的一些常见疾病例子,实际上还有很多其他因素可以导致组织病理学的改变。

了解这些病理学的改变是确诊和治疗口腔疾病的基础。

临床医生通过采集患者的组织标本进行病理学检查,可以准确地确定疾病的类型、程度和影响范围。

因此,熟悉口腔组织病理学对于口腔疾病的管理和治疗具有重要意义。

口腔组织病理学知识点

口腔组织病理学知识点一、知识概述《口腔组织病理学知识点》①基本定义:口腔组织病理学就是研究口腔组织和器官的正常结构、发育过程以及病理状态下的各种变化的一门学问。

简单说就是看口腔里正常和生病时组织是啥样、咋变的。

②重要程度:在口腔学里这可太重要了。

你要是不懂正常的,咋知道啥是不正常的呀?不管是当牙医看病,还是搞口腔研究,这都是基础。

③前置知识:得先有点生物学知识,知道细胞、组织这些基本东西咋回事。

就像盖房子,你得先知道砖头(细胞)咋砌成墙(组织),才能理解口腔里的事儿。

④应用价值:牙医在诊断疾病的时候,你看这人嘴里长个东西,是不是癌啊?靠啥判断?就靠口腔组织病理学的知识看这个东西的形态结构跟正常的有啥差别。

在治疗时也有用,比如补牙要知道牙齿结构,才能把材料补到合适地方。

二、知识体系①知识图谱:它在口腔学科里就像树根一样重要。

很多其他的口腔知识都是从这个基础长出去的枝叶,像口腔外科、口腔正畸啥的都跟它有关。

②关联知识:和口腔解剖学联系可紧密了,解剖学知道长啥样在那,病理学知道正常的坏了变成啥样。

还有生理学,知道正常功能,就能对比病理时功能受多大影响。

③重难点分析:- 掌握难度:说实话有点难,很多微观结构和细胞的病变不太好理解。

比如说癌细胞在口腔组织里的变化,那些微观结构改变可小了,得用显微镜看,比较抽象。

- 关键点:把正常结构搞清楚是关键。

比如牙齿有牙釉质、牙本质等好几层,你要是弄不清正常的每层结构啥样,病变时就蒙圈了。

④考点分析:在口腔医学考试中占比很大。

考查方式有选择题,给你个病理描述让你选疾病;还有简答题,让你说说某种口腔疾病的组织病理特征之类。

三、详细讲解- 【理论概念类】①概念辨析:- 正常的口腔组织像牙齿、牙龈等都有各自正常结构。

牙齿外边是硬邦邦的牙釉质,这是人体最硬的组织,保护里边的牙本质等结构。

- 病理情况下可能出现龋齿,按我的经验,龋齿就是细菌把牙釉质、牙本质腐蚀了。

病理改变包括牙齿颜色改变、质地变软等,用口腔组织病理学知识就能研究到底细菌对这些组织干了啥坏事。

《口腔组织病理学》背诵重点

《口腔组织病理学》背诵重点(一)名词解释1、外胚间叶:头面部的的大部分结缔组织都来自于神经幡细胞,由于它们起源于外胚层的神经嶠细胞,所以这些结缔组织又称外胚间叶组织或外间充质。

2、鲤弓:胚胎第4周时,原始咽部的间叶细胞迅速增生,形成左右对称的背腹走向的6对柱状隆起,与6对主动脉弓动脉相对应,称鲤弓。

3、咽囊:相邻的鲤弓之间有浅沟,在体表侧者称鲤沟,与之相对应的鲤弓的内侧是原始咽部,其表面衬覆的内胚层上皮向侧方增生呈囊样,形成与鲤沟相对应的浅沟,称咽囊。

4、口凹:在额鼻突、上颌突和下颌突的中央形成的凹陷,称为口凹或原口,即原始口腔。

5、口咽膜:口凹的深部与前肠相接,二者之间有_薄膜即口咽膜相隔,此膜来自于胚胎早期的索前板,由内外两胚层构成。

在胚胎第4周,口咽膜破裂。

6、融合:面部发育过程中.面部突起和突起之间在生长过程中发生表面的外胚层相互接触、破裂、退化、消失,此谓面突的融合。

7、联合:面部突起之间的沟会随着面突的生长而变浅、消失,此过程称为面突联合。

8、原腭:嗅窝下方.球状突在与对侧球状突及上颌突联合过程中,不断向口腔侧增生,形成的突起称前腭突。

前腭突将形成前颌骨和上颌切牙。

9、奇部:胚胎第4周时,在下颌突的原始口腔侧,内部的间充质不断增生,形成3个膨隆的突起。

其中两侧两个对称的隆起体积较大,称侧舌隆突,在侧舌隆突稍下方中线处为一个小突起,称奇结节。

奇结节以后被侧舌隆突所覆盖,仅形成盲孔前舌体的一小部分,或退化消失,不形成任何结构。

10、Meckel软骨:也称第]鲤弓软骨或下颌软骨。

分别为左右第]鲤弓中的条形软骨棒。

在发育中,下颌软骨的后端膨大形成锤软骨;下颌软骨耳前区部分还形成锤前韧带和碟下颌韧带,其余部分消失。

11、原发性上皮带:胚胎的第5周,在未来的牙槽突区,深层的外胚间叶组织诱导上皮增生,开始仅在上下颌弓的特定点上,上皮局部增生,很快增厚的上皮互相连接,依照颌骨的外形形成一马蹄形上皮带,称为原发性上皮带。

口腔组织病理学笔记讲义——第十一章根尖周病

⼀、组织学特点 1.⾎液循环⽐⽛髓组织丰富,炎症时可建⽴侧枝循环。

2.⽛周膜内有本体感神经末梢,所以对疼痛能准确定位。

3.淋巴循环丰富,炎症时造成区域淋巴结肿⼤。

⼆、根尖周炎 根尖周炎——指根尖部⽛周膜的炎症,往往波及根尖部的⽛⾻质和⽛槽⾻。

(⼀)病因 1.感染-⽛髓炎和⽛髓坏死是最主要的感染来源。

2.创伤 3.化学刺激-根疗药物渗出根尖周导致炎症。

(⼆)急性根尖周炎 多由急性⽛髓炎发展⽽来,或慢性根尖周炎的急性发作。

1.临床表现: 早期⽛齿有浮出感,咬⽛时有早接触,检查时有叩痛。

后期有脓肿形成,有持续性跳痛,不受温度变化的影响,可以和⽛髓炎相区别。

2.病理 早期为浆液性的炎症,以渗出为主,发展为化脓性的炎症,形成脓肿。

脓液通过⾻髓腔到颌⾻中,称为急性⽛槽脓肿。

脓肿的中⼼是液化坏死灶,周围有中性粒细胞,巨噬细胞。

脓肿形成后,脓液要向远处及周围排出。

3.排脓途径: (1)通过龋洞排出:脓液通过根尖孔进⼊根管、⽛髓、龋洞。

(2)通过⽛周袋排出:见于⽛周袋过深过⼤者。

(3)通过黏膜下或⽪下排脓——最常见的排脓途径。

(三)慢性根尖周炎 1.慢性根尖脓肿 病理:镜下:(1)根尖区⽛周膜内有脓肿形成。

脓肿中央为坏死液化组织和脓细胞,外周为炎性⾁芽组织,其中有中性粒细胞,淋巴细胞,巨噬细胞,浆细胞和新⽣的⽑细⾎管,⾁芽外周有纤维组织包绕。

(2)根尖部⽛⾻质和⽛槽⾻有吸收。

(3)有瘘管形成:瘘管上⽪为复层鳞状上⽪。

瘘管上⽪来源:①根尖⾁芽肿的上⽪沿瘘管长⼊瘘管壁 ②⼝腔黏膜上⽪从瘘管⼝长⼊瘘管中。

⾁眼:(1)拔下的患⽛根尖有污*的脓性分泌物。

(2)根尖粗糙不平。

2.根尖⾁芽肿 ⽛髓的感染缓慢刺激根尖周形成根尖⾁芽肿。

(1)临床表现: 感觉患⽛有轻度的伸长,叩诊时有轻度不适感,但⽆明显的疼痛。

咬东西时有不适感。

X线根尖部有⼀个⼤⼩不等的透射区。

(2)病理:⾁眼:患⽛的根尖部有附着与根尖部的⼀团⾁芽组织,随⽛齿⼀同拔出。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

患疾性庖的腔口是都)1 :点同共的疮庖天类膜粘性良与疮庖天 93 变改的度滴其及况情的在存体抗环循身自者患测检以可,术技光荧疫免接间用采)8 带疮狼为之称又,带光荧的色绿翠条一有域区膜底基)7 裂断,肿水维纤,性变白蛋维纤类生发维纤原胶)6 润浸 C 巴淋有周管,积沉白蛋维纤类有围周管血,栓血样璃玻见可内管血,整不腔管,张扩 pac)5 胞细 T 为要 主,润浸 C 巴淋有内织组缔结下皮上)4 晰清不膜底基,庖水小和隙裂成形可间之层有固与皮上,性变,化液生发 C 底基)3 长伸,生增突钉皮上见可时有,薄变层棘皮上)2 塞栓质角见可时有,脱剥有可层化角,显明层粒,化角全不或化角度过有面表皮上)1 :化变理病的疮狼斑红状盘性慢 83 位脱和裂断 ,殖增膜基见可,少减量数粒桥半间膜基和 C 底基,泡空现出内浆胞,胀肿网质内面粗和体粒线内 C 底基见可察观镜电)7 物产种一的 亡凋 C 是能可,性酸嗜性质均为,体小 ettaviC 称或体小样胶的形圆卵或形圆见可层有固膜粘或层底基,层棘的皮上在)6 层下膜粘到达不般一围范润浸其 ,带润浸 C 巴淋的集密有层有固膜粘)5 庖下皮上成形可者显明,清不限界膜底基,乱紊列排 C 底基,性变化液层 C 底基)4 状齿锯呈尖变端下突钉皮上数少,长延则规不示显突钉皮上)3 缩萎层棘数少有也,多较生增层棘)2 化角无层表皮上则,位部的红发膜粘在,层化角全不为皮上)1 :化变理病的藓苔平扁 73 藓苔平扁, 病生增织组巴淋性良膜粘 , 斑红 , 斑白: 括包变病前癌 63 ,润浸 C 浆,C 巴淋有层下膜粘和层有固.晰清膜底基且齐整仍但,粗变且起 长伸可突钉皮上.C 性型典非有没,生增层棘和显明层粒皮上,化角正度过皮上为现表要主,变病性良为生增性纯单皮上 53 生增状头乳或状刺呈平不低高面表皮上 :变改理病的生增状疣皮上 43 .生增常异皮上伴不或伴�化角合混为现出时同者两或,化角全不度过或化角正度过有,生增皮上:变改理病的斑白 33 着附的固牢质骨牙与石牙见可,露暴质骨牙的面根使致袋周牙深)8 宽增隙间膜周牙致导,坏破,收吸的骨于由,解降,性变原胶及质基的膜周牙)7 坏破,收吸骨槽牙有固及顶嵴槽牙,窝陷收吸骨性 C 骨破的跃活现出骨槽牙)6 代取 C 症炎被已部大,失丧,性变,肿水维纤原胶的方下皮上合结及皮上内沟)5 润浸 C 症炎的集密有围周其,袋周牙深成形,伸延,殖增方根向皮上合结)4 内袋周牙至出移物出渗及 C 症炎分 部一见并,润浸 C 症炎量大有,状眼网或状索条呈生增内织组缔结向皮上分部一,疡溃或烂糜 现出皮上内沟)3 分成等体补及白蛋球疫免,物出渗性炎量大有内袋周牙)2 积堆石牙及垢软,斑菌的度程同不见可上面牙)1 :化变理病的炎周牙期动活 23 病疾性疱大它其或疮狼斑红,疮疱天,癣苔平扁,疮疱天类括包 :征表的中腔口在病疾些哪是损病龈性脱剥 13 体旋螺森奋及菌杆形梭 是菌原病要主的炎龈性疡溃死坏性急 03 炎周尖根致导可,疗治时及未如死坏髓牙.色黑现呈织组死坏使,铁化硫的色黑成形,合结铁的解分中白蛋 红血与氢化硫的生产,解分菌败腐被织组髓牙的死坏为因是这~称,观外色绿黑现呈髓牙使染感菌败腐有伴死坏髓牙若 :理病疽坏髓牙 92 肿芽肉周尖根:于见隙变体晶醇固胆 82 炎骨性密致称此,清不界分骨常正与,影射阻性灶局周尖根示线 X,强力抗抵,者患轻年分部有)4 肿囊成形死坏变退生发以可也织组芽肉性炎的裹包皮上的生增被 C 肿囊为变转后解缓症炎当,腔脓覆被皮上的生增 B 肿囊成展发而进,性变化液,碍障养营于由分部心中团皮上的生增 A :化转式方下以过通.肿囊周尖根为变转可,肿芽肉周尖根性皮上)3 肿脓周尖根性慢为延迁可则疗治底彻不如,状症的
象 裂分丝有见偶,片团性实成形常,多较 C 样皮表和 C 间中.间之化分低和化分高于介,癌样皮表液粘性恶度中或化分中)3 润浸织组围周向常瘤肿.象裂分丝有及形异 核见可,显明性形异 C 瘤.片团性实的成形 C 样皮表或间中系瘤肿,%01 足不 C 液粘,,癌样皮表液粘性恶度高或化分低)2 隙腔样囊的等不小大成形常 C.象裂分丝有见不 或少极裂分丝有,性形异无核.多不 C 间中,好良化分 C 样皮表,上以%05 占 C 液粘,中癌样皮表液粘性恶度低或化分高)1 .型三)性恶度高(化分低和)性恶度中(化分中,)性恶度低(化分高 :为分点特学物生和度程化分 C 癌其据根癌样皮表液粘 54 膜包入侵,结瘤星卫成形或入侵织组瘤有内膜包数少,整完数多大膜包的瘤肿)6 化骨或化钙,变样璃玻见可,多不织组缔结质间)5 内窝陷骨软于位 C 骨软的骨软明透似酷,接连形星呈 C 液粘,围周构结样管腺和索条皮上在)4 构结皮上状鳞型典呈或,见常为颇内织组瘤在生化皮上状鳞)3 样 C 浆或样明透,样皮上,形梭呈 C 皮上肌.成形 C 皮上肌纯为或片团与索条此,片团与索条性实的成形 C 皮上肌)2 液粘性皮上色红见常内腔管,C 皮上肌的层外和 C 皮上管腺的层内即,列排 C 层双示显构结样管腺中织组瘤)1 .片团 C 状鳞和 C 皮上肌或构结样管腺成组常 C 皮上,质基样骨软,液粘含又,皮上瘤肿含既,征特性合混或性形多有具瘤腺性形多.物化角块小的形圆色白灰及以域区 样液粘的状冻胶明透半, 域区样骨软的色蓝浅见可中织组瘤,色白灰,性实呈面剖.整完较膜包.滑光面表,形圆卵或形圆 :化变理病的瘤腺性形多 44 腔囊成形的有,张扩生增管导内叶小)5 质物形定 无性酸嗜有内片团皮上.核 C 状泡有具,形边多或形圆呈 C,岛皮上肌皮上即片团皮上质实成形,生增皮上管导内叶小)4 症炎性慢他其的体腺于别区可征表此,复修织组缔结维纤乏缺内叶小腺)3 ;留保仍廓轮形外叶小但,代取所 C 织组,C 巴淋为而,失消部全泡腺内叶小,时重严变病)2 .泡 滤成形且,代取所 C 巴淋的集密为,失消,坏破泡腺使而进,开分泡腺将,间泡腺于润浸 C 巴淋期早.始开心中叶小从变病)1 :化变理病的)征合综 nergojS(征合综伦格舍 34 生化状鳞见可并,生增皮上管导内叶小;代取织组缔结维纤的生 增为而失消,缩萎泡腺;泡滤巴淋成形或,润浸 C 浆和 C 巴淋有中质间维纤及围周管导;C 症炎有内管导,张扩管导腺涎 :化变理病的炎腺涎性慢 24 .润浸性 灶呈胞细核单见可围周丝菌在,染感菌真于由时有,显明不症炎的内织组缔结下皮上.一不短长径直其,中核胞细于现出 可也,形边多或形角六呈可粒颗种这,粒颗毒病量大见可,内浆胞的胞细及以间之胞细的位部层表近靠皮上在察观镜电 .区明透状环现呈围周 核胞在或性变泡空胞细分部一,染浅浆胞,列排状簇成或个单为可,C 样球气的大肿见可常层 C 棘的 3/1 层表近靠.屑脱 有可时有,起突状刺的成形化角全不度过为多.状毛绒或褶皱的糙粗呈,生增显明层棘,长伸并厚肥突钉皮上的膜粘腔口 :化变理病的斑白状毛腔口的中证表腔口的病滋艾 14 瘤巴淋金奇霍非腔口,瘤肉 isopaK 腔口,炎周牙 VIH,炎龈性死坏 VIH,炎龈牙 VIH,斑白状毛腔口,病菌珠念腔口 :类分变病的关相切密染感 VIH 与 04 布分膜底基沿带光荧色绿翠:光荧疫免 F )+(征氏尼和象现展扩原周无 D 白灰,厚壁庖 C 解松层棘无 B )2 盖覆层 C 底基及成形头乳无面织组缔结,后脱剥庖 A :疮庖天类 低度滴体抗身自 E .庖下皮上 G 带光荧状网鱼色绿翠呈光荧疫免 F )+(征氏尼和象现展扩原周有 D 盖覆层 C 底基及成形头乳有面织组缔结,后脱剥庖 A :点同不 病疾性疫免身自属均)3 润浸 C 症炎有都下皮上)2 :疮庖天 解松层棘有 B )1 薄壁庖 C 高度滴体抗身自 E 庖内皮上 G
肿脓槽牙性急现出,作发性急可又;肿脓成形,化液,死坏而织组央中, 心中肿芽肉达抵以难运血,大增积体肿芽肉尖根 )2 坏破收吸现出质骨牙周尖根和骨槽牙,多增润浸 C 炎,重加应反性炎,时强增激刺原病而降下力抗抵体机当.小缩变 病使, 复修现出或停暂收吸质骨牙周尖根和骨槽牙,多增分成维纤中织组芽肉,时弱较激刺原病而强增力抗抵体机当)1 :变改理病的肿芽肉周尖根 72 死坏或肿脓髓牙者重严,润浸 C 炎 等 C 粒性中,C 浆,C 巴淋,肿水织组,血充张扩髓牙留残为现表下镜:炎髓残称炎髓牙的殊特型一有还中炎髓牙性慢, 外此 .来而生增皮上龈牙的近邻洞龋由或,来而植种 C 落脱皮上膜粘腔口由能可皮上 状鳞.皮上状鳞层复覆被面表其,成构维纤原胶和 C 维纤成由肉息见下镜微显.血出易不之探,实坚较色红粉呈察观眼肉 型皮上 .润浸 C 炎性慢等 C 粒性中和 C 噬巨,C 浆,C 巴淋的在散和 C 维纤成,管血细毛的生新为 层深, 覆被织组死坏和物出渗性炎为面表,外洞龋于出突或中洞龋于填充织组芽肉性炎的生增为要主察观下镜微显 型疡溃 . 型皮上和 型疡溃成分其将可,同不分成成构据根 :化变理病)肉息髓牙(炎髓牙性生增性慢 62 层表,部体损病,层暗,层明透为分可变病层表至层深由片磨纵龋质釉面滑平期早 52 层解崩死坏,层入侵菌细,层矿脱,层明透: 构结层四为分面表向部深损病由变改理病的龋质本牙 42 ~称变病的牙磨恒一第牙毒梅性天先:牙椹桑 32 .显明最牙切中颌上在变改些这,牙切 nosnihctuH 称牙切变病牙毒梅性天先 5 牙恒:于见多变病症牙牛 22 出萌能未常牙,牙切恒颌上:于见常最牙曲弯 12 牙磨三第,二第,一第:为此依位牙发好伸延质釉部颈 02 之次牙磨颌下,牙磨前颌上:于见常最珠釉 91 见多颌上.牙磨,牙尖,牙磨前,牙切中,牙切侧恒:为列排序顺牙发好以,窝侧舌形畸叫又陷内牙冠牙 81 见多颌下,性侧双为常,牙磨前:于见常最尖央中形畸 71 牙切侧上恒:于位要主尖侧舌形畸 61 牙磨二第:及累常牙合结性育发 51 颌上,牙前: 是的高较率生发牙合融,牙生双 41 牙切侧颌上:于见常最牙小 31 牙巨及萌早牙侧单:于见常牙巨的列牙个整及累 21 牙生多:于见常最牙中正 11 区牙磨,区牙前颌上:及累常最牙生多 01 牙磨前二第颌下,牙缺侧颌上,牙磨三第�:及累常最失缺牙性称对 8 牙磨三第:于发好牙少 7 性合混,性液粘,性液浆为分同不质性物泌分和构结,态形的泡腺据根 6 缩萎性用废)5 建改的骨槽牙时动移理生牙)4 衡平态动持保生新与收吸的骨槽牙)3 性特的生增会力引牵受,收吸被力压受有具)2 分部的跃活最骼骨体人是也,织组性塑可度高是)1 :性特学物生的骨槽牙 5 盖覆所龈牙为而,露暴质本牙处该,接相不者二是右左%01 有还;接相端端质骨牙和质釉是%03 约;面表质釉 在盖覆许少质骨牙是%06 有约:况情同不种三有处接相其,连相部颈牙在质骨牙和质釉:式方接连种三,界质骨牙釉称简 :界质骨牙质釉 4 率生发的病龋低减,助帮定一有防预的龋对,闭封期早施措取采能如而因,展扩部深向快很则,龋生发但一且,位 部发始的病龋为常故,洁清易不而留滞渣残物食和菌细易较内沟裂隙点于由,入探所针探为能不,mu57~51 为般一度宽 或径直的隙裂,部深质釉达可度深,大底小口或状斗漏呈放开,长而窄为多大,隙裂的长狭ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ隙点的小有,面合咬的质釉在 :闭封沟窝行实期早要么什为 3 抗抵的力合咬对质釉强增可:义意理生的釉绞 2 期状钟,期状帽,期状蕾:期时个三分育发的器釉成 1�记熟�分高考想合综腔口�记笔研考理病织组腔口
相关文档
最新文档