多毛症 (1)
多毛症的种类和一些表现
多毛症的种类和一些表现*导读：引起多毛症的原因何在呢?这主要是由于女性激素在体内合成过程中发生了障碍，脑垂体与卵巢功能异常，肾上腺功能亢进以及其他因素产生过量的雄激素如雄烯二酮等引起了毛发增多。
……我们在对多毛门诊中就诊的女性进行检查以后发现，大约有90%以上的人不属于多毛症。
那么毛发过多与多毛症有什么区别呢? 毛发过多是指体表毛发增多，大多数有家属性毛发过多史，没有什么男性化的表现。
因为没有生理异常，所以不需治疗。
而多毛症就不同了，这是指女性有些部位的毛发过量生长，一般出现在上下肢、面部; 分布形式有男性倾向，下颌、嘴唇上方、耳前、前额、后颈部毛发增多，乳头周围、脐孔下正中线，都发现有比较长的毛，阴毛分布呈菱形，向上及向肛门周围发展。
有时又伴有男性化现象，如有喉结出现，声调低沉及阴蒂肥大等。
遇到这些情况，就应到医院去检查病因，然后对症治疗。
多毛症又有先天性和后天性、全身性与局部性之分。
我们在门诊中遇到的一位"毛人"，就属于全身性多毛症，这属于"返祖"现象，是因为常染色体畸变引起的，有隔代遗传的倾向。
也有的在体表某一部位如在脊柱部长了一小簇长黑毛，这属于脊柱裂或脊膜膨出等先天性畸形，它是局部性多毛症。
先天性多毛症的病例不多见，诊断也比较容易。
引起多毛症的原因何在呢?这主要是由于女性激素在体内合成过程中发生了障碍，脑垂体与卵巢功能异常，肾上腺功能亢进以及其他因素产生过量的雄激素如雄烯二酮等引起了毛发增多。
1、家族性遗传性多毛症多毛症可因血浆睾酮水平升高，或睾酮在毛囊中转化为二氢睾酮增多所致。
有家族性遗传性多毛症的女性患者中，其体毛比正常人略多，细而长，分布如男性，可能系毛囊对雄激素比较敏感，受体丰富，对体内正常量雄激素或外源性小剂量雄激素均能引起多毛症之故。
2、肾上腺性多毛症(1) 肾上腺肿瘤：肾上腺皮质腺瘤或肾上腺皮质癌时，可以合成分泌过多的雄烯二酮、去氢表雄酮及睾酮等雄激素，从而引起多毛症与女性男性化表现。
多毛症(专业知识值得参考借鉴)
多毛症(专业知识值得参考借鉴)一概述人类的种族、年龄、性别、营养、气候以及情绪等的不同，都可以影响毛发的生长情况，比如欧洲人比亚洲人毛发浓密，男性的毛发比女性长，粗、密、深。
即使是同一个地区同一种族的人，正常的男性女性，毛发的生长也有早晚、快慢、多少、粗细、长短以及颜色深淡等区别。
这些都属于正常范围，就像人群中有高矮胖瘦之分一样。
多毛症，需要与毛发过多区分。
它们的产生原因不同，处理也有差异。
不过得了女性多毛症的人，早期的症状可能就是毛发过多，使人难以分辨。
而只有毛发过多并呈进行性发展或突然增多时，才属于女性多毛症。
二病因1.家族性遗传性多毛症。
2.肾上腺性多毛症（1）肾上腺肿瘤。
（2）库欣病。
（3）先天性肾上腺皮质增生的男性化。
3.中枢性多毛症（1）大脑性多毛症。
（2）下丘脑与垂体性多毛症。
4.卵巢性多毛症（1）多囊卵巢综合征。
（2）卵巢肿瘤。
5.药源性多毛症。
6.胰岛素抵抗综合征与多毛症。
7.特发性多毛症。
8.其他性质多毛症如甲状腺功能减退性多毛，绝经期多毛与妊娠性多毛等多为暂时性多毛症。
三临床表现1.特发性多毛症（1）特发性多毛症家族性或体质性多毛症，有明显的家族发病倾向。
多毛开始于青春期，以后数10年持续发展。
患者无其他内分泌异常，月经正常且循环中的雄激素水平正常。
目前认为本病主要是毛囊和皮脂腺对雄激素敏感性增高或局部5α还原酶活性增高使DHT增多所致。
（2）其他内分泌疾病肢端肥大症和所有能导致高泌乳血症的疾病患者可能出现多毛。
甲状腺功能亢进合并胫前黏液性水肿患者，在胫前水肿区域可能出现多毛。
2.高雄激素性多毛症由雄激素增多引起的多毛症占本病的75%～85%，女性体内雄激素主要来源于肾上腺和卵巢，这两个器官的多种病变可能会导致循环中的雄激素升高。
同时还伴其余器官的表现：脂溢性皮炎，脱发、肥胖症、黑棘皮症等。
常见的疾病包括：（1）多囊卵巢综合征。
（2）卵巢肿瘤。
（3）卵巢滤泡膜细胞增殖症。
（4）先天性肾上腺皮质增生症。
多毛症
多毛症多毛症是一个常见的重要临床问题。
多毛是指毛增多，包括暴露或掩蔽部分，局部或普遍分布，只要是具有男性特点的毛发发生于女病人，就会使女病人忧虑、焦急，严重的忧郁症萌生自杀企图。
男病人则害怕患了怪病而求医。
医生对多毛要能做出鉴别诊断，给予恰当的治疗或解释。
多毛如兼有阴蒂增大、低嗓音、前发际秃和失去女性体态就是雄性化。
1 种族、家庭及生理性多毛白种人毛较多，其中南欧人、拉丁族人毛最明显。
拉丁妇女或遍体毛多或局限于上唇。
黄种人毛最少。
黑种人毛在上两者之间。
在任何种族中都有家族因素。
例如某妇女多毛，如果其母、姐妹或姨姑中有多毛，则此多毛的原因大概是由于家族遗传，属生理性而非病理性。
1994年Feder报告了人的多毛基因HRY位于3q28-q29［1］。
有一种多毛耳的遗传性状，是Y连锁遗传或常染色体遗传，或此两基因共同作用。
其表现为耳轮多毛，别无症状。
Goswami于1980年在印度发现鼻尖多毛，在男性中频率%，女人无此性状。
多毛掌跖见于法国人，属显性遗传。
有些老年男人眉毛较长，有些女人头发较长，其余正常。
以上都属生理性多毛，不必治疗。
2 多毛肘病人肘多毛，身材矮小，近端肢体短小，圆脸，大下颌。
小儿可有发育迟缓，说话延迟。
此病属于常染色体显性遗传，无特效治疗。
3 羟化酶缺乏症此病较常见，予以较详细讨论。
病因及生化缺陷在先天性肾上腺皮质增生症中，21羟化酶缺乏症占90%。
本病属常染色体隐性遗传，其突变基因定位于6号染色体与HLA-B紧密联系。
由于21羟化酶缺乏，因而17α-羟孕烯醇酮和17α-羟孕酮不能转变为皮质醇，而且孕烯醇酮和孕酮不能转化为醛固酮。
见图1。
图1 21羟化酶缺乏致皮质醇与醛固酮缺乏而雄激素增多由于皮质醇缺乏，垂体分泌ACTH增多，从而肾上腺皮质增生。
雄激素合成不需要21羟化酶参与，因而雄激素过多。
临床表现由于21羟化酶的缺乏有轻有重，临床表现亦轻重不一。
最严重的是失盐型。
常于产后1周内有严重的症状，表现为厌食、呕吐、失水、体重不增，呈肾上腺皮质功能不足危象，血钠低、血钾高，如不立即抢救就会夭折。
多毛症的临床表现
多毛症的临床表现摘要：多毛症是一种常见的皮肤疾病，主要表现为患者体表过度长发或过度浓密，并可伴有其他症状。
本文将介绍多毛症的临床表现，包括症状、分类、病因和治疗等方面的内容，旨在帮助读者更好地了解和认识多毛症。
1. 症状多毛症的主要症状是患者体表过度长发或过度浓密，通常超过正常人体表毛发的密度和长度。
具体症状可能因个体差异和病情不同而有所不同，常见症状包括：•过度生长的眉毛和睫毛：多毛症患者的眉毛和睫毛生长速度明显加快，且可能比正常人要浓密和粗硬。
•体毛过度浓密：患者的体毛包括腿部、胸部、背部等处的毛发也会呈现过度浓密的特点，使得患者的皮肤看上去非常异常。
•顶部脱发：虽然多毛症的患者体表过度长发，但有些患者的头发在顶部却会出现明显的脱发现象，形成富有特征性的头发分布。
•皮肤变黑和暗沉：多毛症患者的皮肤容易因体毛过度生长而变黑和暗沉，给患者的外貌带来较大的负面影响。
•心理影响：多毛症不仅会给患者带来外貌上的困扰，也会影响患者的心理健康。
因此，患者常常伴有焦虑、抑郁以及社交障碍等心理症状。
2. 分类根据多毛症的具体病因和表现，临床上将其分为以下几种类型：•先天性多毛症：这是由于遗传因素引起的多毛症，通常在出生时即可观察到体毛过度生长。
•后天性多毛症：这是由于其他疾病、药物或外部刺激等原因引发的多毛症。
•雄激素依赖性多毛症：这是由于体内雄激素水平升高引发的多毛症。
常见于多囊卵巢综合征、雄激素分泌肿瘤等疾病。
•非雄激素依赖性多毛症：这是由于其他原因引起的多毛症，如摄入雄激素类药物、外源性雄激素等。
3. 病因与诊断多毛症的病因较为复杂，其中遗传因素、雄激素水平升高、多囊卵巢综合征、肾上腺增生和雄激素分泌肿瘤等均与多毛症的发生有关。
确诊多毛症主要通过以下几种方法：•详细的病史询问：了解患者的家族史、病史，对确定多毛症的病因有所帮助。
•体格检查：通过观察患者体表的毛发分布是否异常以及体毛的长度和密度等情况，以判断是否为多毛症。
多毛症科普讲座
预防多毛症的方法
注意事项：定期体检、咨询专业医 师等。
结论
结论
多毛症是一种与毛发过度生长有关的疾 病，可分为遗传性多毛症和后天性多毛 症。
针对不同类型的多毛症，需要采取相应 的治疗方法。
结论
预防多毛症的发生，需要合理 饮食、避免高温环境等。 切记及时就医，咨询专业医师 ，遵医嘱进行治疗。
谢谢您的观赏聆听
多毛症科普讲 座
目录 引言 遗传性多毛症 后天性多毛症 多毛症的治疗方法 预防多毛症的方法 结论
引言
引言
什么是多毛症：多毛症是一种与毛 发过度生长有关的疾病。 多毛症的分类：根据病因不同，多 毛症可以分为遗传性多毛症和后天 性多毛症。
遗传性多毛症
遗传性多毛症
什么是遗传性多毛症：遗传性多毛症是 由遗传因素引起的多毛现象。 常见的遗传性多毛症：多毛性综合征、 多囊卵巢综合征等。
遗传性多毛症的治疗：药物治疗、激光 治疗、电疗治疗等。 后天性多毛症的治疗：解决病因、调整 内分泌等。
多毛症的治疗方法
注意事项：及时就医、遵医嘱 、合理饮食等。
预防多毛症的 方法
预防多毛症的方法
遗传性多毛症的预防：避免近亲结婚、 避免高温环境等。 后天性多毛症的预防：合理使用药物、 保持良好的生活习惯等。
遗传性多毛症
症状：体毛过度生长、毛发颜 色加深等。
后天性多毛症
后天性多毛症
什么是后天性多毛症：后天性多毛症是 由外部因素引起的多毛现象。 常见的后天性多毛症：药物引起的多毛 症、内分泌失调引起的多毛症等。
后天性多毛症
症状：体毛过度生长、毛发颜色加 深等。
多毛症的治疗 方法
多毛症的
多毛症的原因
多毛症的原因多毛症的原因多毛性是先天性或获得性。
毛发的分布及数量常由基因决定，例如，欧美人中毳毛粗黑的一般比亚洲人多，多毛常有家族史，常染色体显性遗传的先天性全身性多毛症很罕见，面部等处多毛，可象猿。
痣样多毛症：是限界性多毛症。
色素痣有毛而称毛痣，贝克尔黑变病(贝克痣)常有或多或少的粗黑毳毛。
有的病人皮肤黑素细胞不增多，但局部有成蔟的粗毛，腰骶部位的一丛粗黑长毛常伴有脊柱纵裂，骶尾有胶质神经瘤或畸胎瘤等时皮肤可有黑毛。
获得性限界性多毛症：可由于局部屡次或长期发炎或某外伤，例如，左肩扛重物处或外科伤口附近的皮肤可以偶然多毛。
症状性多毛症：可出现于卟啉症或营养不良性大疱性表皮松解等遗传性疾病，也可由于内分泌紊乱，例如，胫前粘液性水肿患处往往多毛。
有时，多毛和营养不良或恶性肿瘤有关。
医源性多毛症：可由于苯妥英钠、可的松类，补骨脂类、青霉胺及重氮氧化物等。
妇女多毛症有类似男性的粗毛，常为特发性，也可由于毛囊对活化的雄激素或对血浆中升高的雄激素水平敏感，可见于先天性肾上腺增生、成人肾上腺生殖器综合征、肾上腺增生、肾上腺腺瘤或肾上腺恶性肿瘤，也可出现于卵巢肿瘤、多囊性卵巢综合征等。
妇女的医源性多毛症可由于含有雄激素药物的应用，例如含有癸酸去甲睾酮的孕激素类避孕药或苯丙酸诺龙等同化激素类药物。
多毛症的治疗应该寻找病因尤应注意内分泌学检查。
刺激雄激素分泌的肾上腺肿瘤在切除后，妇女多毛现象可以消失，但多数病人的多毛症持久存在。
医源性多毛症在停药后可渐痊愈，也有的仍然多毛。
剪剃粗毛是快捷的简单方法，人常误信经常剃毛会刺激毛发加速生长或毛发更粗，这种想法是无科学依据的。
具有熟练经验的医务人员可施行电分解法。
电解针由毛侧刺入毛的基部，通入直流电1～3ma，经10～20秒钟后毛根部发生泡，毛根即可松动易拔。
高频率电流透热法的拔毛效率较电解法高，操作时以有效电的针尖沿毛干刺入毛囊，深约3～4mm，通入高频电流40～60ma，1～2秒钟后即可拔毛，在半小时内可拔毛一百多根。
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多毛症的治疗方法
其他治疗方法：根Βιβλιοθήκη 患者的具体病情， 医生还可采用其他治疗方法，如电疗法 、电解法等。
预防多毛症的 措施
预防多毛症的措施
保持健康的生活方式：合理饮 食、规律作息和适量运动有助 于维持内分泌平衡，预防多毛 症的发生。
多毛症科普宣 传PPT课件
目录 引言 多毛症简介 多毛症的原因 多毛症的治疗方法 预防多毛症的措施 结语
引言
引言
欢迎大家参加本次多毛症科普宣传 课件！多毛症是一种常见的毛发疾 病，对患者的外貌和心理健康有明 显影响。通过本课件，我们将带您 了解多毛症的原因、症状和治疗方 法。
多毛症简介
多毛症简介
注意药物使用：在使用药物时 注意副作用，避免使用会导致 多毛症的药物。
预防多毛症的措施
定期体检：定期体检可以帮助早期发现 潜在的内分泌问题，及早干预，减少多 毛症的发生。
结语
结语
通过本课件，我们希望能够加深大 家对多毛症的了解，让更多的人关 注和重视多毛症的治疗与预防。如 果您或您身边的人有多毛症的困扰 ，请及时就医寻求专业的治疗。谢 谢大家！
谢谢您的观赏聆听
先天性多毛症：先天性多毛症通常与遗 传因素有关，可能是由基因突变引起的 。 后天性多毛症：后天性多毛症的原因多 种多样，如内分泌失调、药物副作用、 代谢异常等。
多毛症的治疗 方法
多毛症的治疗方法
药物治疗：对于多数多毛症患者， 药物治疗是常见的治疗方法，可以 通过调节内分泌水平或抑制毛发生 长来改善症状。
什么是多毛症：多毛症是一种毛发生长 异常的疾病，患者在身体特定部位长出 过量的毛发，影响外貌美观。
【疾病名】多毛症【英文名】HYPERTRICHOSIS【别名】
【疾病名】多毛症【英文名】hypertrichosis【别名】hirsuties；hirsutism；polytrichia；polytrichosis；毛发过多；毛过多【ICD号】L68.9【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展 多毛症(hirsutism)是指女性体内雄激素依赖区域出现过量终毛或毛发呈男性型分布。
本病因雄激素过多引起，即雄激素含量增加，或毛囊对雄激素作用反应过强。
95%以上的病例是良性状况，通常最多见于多囊卵巢综合征。
当没有不排卵的证据并且雄激素水平正常时可诊断为特发性多毛症。
(1)病因：多毛症的病因众多，主要与雄激素水平增加有关。
从基本疾病和状况(药物接触、吸烟、特发性多毛症、肥胖症)到复杂的严重疾病(Cushing综合征、肿瘤、先天性肾上腺增生症、胰岛素抵抗综合征、高催乳素血症、多囊卵巢综合征、卵泡膜细胞增殖症)，从儿童期到成人期都可发生。
口服避孕药、L-甲状腺素、达那唑、二氮嗪等药物及肾上腺和卵巢肿瘤也可导致。
最常见的病因是多囊卵巢综合征和特发性多毛症。
缓发的多毛症可见于高催乳素血症、胰岛素抵抗综合征、卵泡膜细胞增殖症、多囊卵巢综合征和特发性多毛症。
速发的多毛症可见于Cushing综合征、肿瘤、先天性肾上腺增生症。
(2)分类：①全身性或皮肤多毛症：包括卵巢释放雄激素过量综合征；持续性肾上腺功能初现综合征；高泌乳素血症性SAHA综合征；特发性多毛症；家族性男性化综合征；②肾上腺性多毛症：包括非肿瘤性肾上腺多毛症(肾上腺增生、肾上腺功能亢进或Cushing综合征)；肾上腺肿瘤性多毛症；③卵巢性多毛症：包括多囊卵巢综合征；卵巢卵泡膜细胞增殖症；卵巢肿瘤性多毛症；④垂体性多毛症；⑤肝源性多毛症；⑥医源性多毛症；⑦异源性激素引起的多毛症；⑧外周雄激素转化为雌激素改变引起的多毛症。
2.发病机制研究进展 多毛症在育龄妇女中发病率高，尽管一小部分特发性多毛症可能与5α-还原酶活性增加，促进睾酮(T)转化为双氢睾酮(DHT)有关，但性征毛发过度生长大多归因于产生过多雄激素或对雄激素过度敏感。
多毛症是什么？怎么治疗？
多毛症是什么？怎么治疗？
什么是多毛症?下面就请武汉整形美容医院的专家来为我们介绍一下。
男、女士征的发育、成熟及其保持直至生命终结，都是首先受性激素控制的。
体内的性激素包括雌激素、雄激素和孕激素。
这三种激素实际上男女体内都有，只不过男性雄激素较多，而女士雌激素较多。
雄激素能够促进男性征的发育并使之保持在成熟状况。
雌性激素能够促进女士征发育并使之保持在成熟状况，也有抑制胡须生长等作用。
若男子睾丸功效旺盛，胡须就可生长的多而密，胸、腹及四肢等部位也可见到有毛的生长;若卵巢功效紊乱，女士也能产生胡须。
一旦卵巢功效恢复正常后，胡须也就停止生长而消失。
有些男性青年胡须生的较多，周身有很多的毛;有的女士口唇、前额、四肢等处的汗毛较多，这都属于正常生理情况而不是多毛症。
假如女士长胡须、身上多毛，而男子胡须更多，身上毛更多更粗黑，此种情况可思考是多毛症。
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多毛症有什么症状 多毛症是怎么引起的
多毛症有什么症状多毛症是怎么引起的
多毛症是指女性雄激素依赖性区域毛发过度生长、变粗、变黑。
乃由于各种原因使体内雄激素水平升高或靶器官对雄激素的敏感性
增高所引起。
90%以上的多毛症女性有雄激素升高，其余多为特发性多毛。
一、多毛症有什么症状
多毛症患者往往会在面部、腹部、四肢、背部、腋下，以及阴部等处出现明显的体毛增多、增长、变黑、变粗的现象，部分患者还会长出胡须、胸毛，乳头也会长毛，此外，患者也可能伴性冷淡、月经不调等症。
二、多毛症是怎么引起的
引起多毛症的原因包括以下几个方面：
1.先天因素，多毛症家族史、过早发育症、原发性多毛症均为引起多毛症的先天性因素。
2.脑炎、颅骨内板增生、多发性硬化症等大脑与下丘脑病变也会引起多毛症。
3.糖尿病、嗜碱细胞瘤、肢端肥大症等症也会引发多毛症。
4.青年型甲状腺功能减退、肾上腺性症候群、皮质醇增多症均易引起多毛症。
5.使用可的松、苯妥因纳、合成孕激素、雄激素等药物，或妊娠、精神过于紧张、精神性厌食症等也会导致多毛症的发生。
三、如何预防多毛症
多毛症的预防应注意以下几点：
1.若患有脑炎、糖尿病、肾上腺性症候群、肢端肥大症、多发性硬化症等病症的人应及时治疗，以免诱发多毛症。
2.应谨慎用药，尤其是激素类药物，以免因误食引起多毛症。
3.养成良好的生活习惯，以免因内分泌紊乱引起多毛症。
4.坚持体育锻炼，增强体质，提高自身免疫力。
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天性肾上腺皮质增生症⑸皮质醇增多症⑹胰岛
素抵抗黑棘皮综合症。
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(三)药物性多毛：临床上相对少见，但实际上很多
药物可能导致多毛症，如睾酮、糖皮质激素、等。 绝经期妇女替代治疗中含的激素亦可致多毛。
(四)其他内分泌疾病：肢端肥大症和所有能导致高
泌乳血症的疾病患者可能出现多毛。甲状腺功能
亢进合并胫前粘液性水肿患者，在胫前水肿区域
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血LH明显升高，或LH/FSH>2伴卵巢增大应疑为
多囊卵巢综合征 。 肾上腺、卵巢的B超和CT检查，可发现增生或肿 瘤。
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鉴别诊断 differential diagnosis
多囊卵巢综合征(PCOD)：主要表现为多毛、肥胖、月经稀
化为双氢睾酮增多。因此，许多被认为是特发性 多毛症者血清睾酮正常，而葡萄糖醛酸雄烷二醇 水平增高，说明这些患者的5-α-还原酶活性增强。
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临 床 表 现 Clinical situation
• 毛发分布异常 • 男性化 virilization
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毛发分布异常 abnormity of distributing
4
(三)毛发分类（按性激素的影响）：
1. 不受性激素的影响：头发、眼睫毛和眉毛等。
2. 受男女两类性激素的影响：腋毛、阴毛、四肢和
下腹部的毛。
3. 受男性激素的影响：胡须、耳、鼻、耻骨上三角
和躯体的毛。成年男性随体内雄激素水平升高，
上述部位的毛增粗变长而色深。
5
女性血循环中的雄激素
血清浓度 激 素 睾丸酮 双氢睾丸酮 雄烯二酮 DHEA * 硫酸DHEA 相对雄激素活性 100 250 10-20 5 微弱 (ng/ml) 0.2-0.7 0.05-0.3 0.5-2.5 1.3-9.8 400-3200 血液中激素的来源(%) 肾上腺 5-25 -----30-45 80 >95 卵巢 5-25 -----45-60 20 <5 周围组织转化 50-70 100 10 -----
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实验室检查
血睾酮升高。正常女性20-80ng/dl，>200ng/dl应 疑有产生雄激素肿瘤，测定游离睾酮意义则更大。
尿17－酮(17-ks)升高。升高明显伴17－羟类固醇
增高，雄激素来自肾上腺可能性大。 血17－羟孕酮升高，尿雌三醇增多应考虑CAH， 中剂量地塞米松(3mg/日5天)抑制试验，17-ks下 降可证实为CAH。
离睾酮仅占1-2%。相反，血清雄烯二酮85%与 ALB结合，10%与SHBG结合。多毛妇女的SHBG 多降低，总睾酮轻度增高，游离睾酮即明显增高。 测定游离睾酮更好地反映雄激素的活性。大多数 轻、中度多毛症妇女血游离睾酮的比例增高。
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雄激素在皮肤毛囊的代谢
• 多毛妇女5-α-还原酶活性增强，使毛囊中睾酮转
正常女性上唇、鬓角、乳晕周围、腹部及四肢可
见终毛。
但需与原毛发分布相比，与同龄、同族女性比较。
华人正常女性前胸、耻骨上三角、大腿内侧、腰
骶部、背上部、耳、鼻处很少有粗毛。
女性多毛者还可有男性秃顶，颞侧脱发。
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男性化表现
肌肉发达，声音变粗，阴蒂增大， 乳房萎缩，闭
经等。 应注意分泌雄激素的肿瘤，发生于卵巢或肾上腺。
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(二)高雄激素性多毛症：由雄激素增多引起的多毛 症占本病的75％～85％，女性体内雄激素主要
来源于肾上腺和卵巢，这两个器官的多种病变
可能会导致循环中的雄激素升高。同时还伴其 余器官的表现：脂溢性皮炎，脱发、肥胖症、 黑棘皮症等。常见的疾病包括：⑴多囊卵巢综 合症⑵卵巢肿瘤⑶卵巢滤泡膜细胞增殖症⑷先
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雄激素生成过多
•
轻、中度多毛症女性，几乎都有雄激素水平的增
高或5-α-还原酶活力的增强。现已很少被诊为特
发性多毛症。
• 雄激素来自卵巢和肾上腺，以卵巢为主。约1－
5%患者血17羟－孕酮增高，提示成年晚发CAH。
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血清结合蛋白及雄激素在血清中的运转
• 在正常女性，65%的血清睾酮与SHBG结合，游
定 义
definition
• 多毛症是指女性与其同年龄的女性相比表现多毛，
累及受性激素影响的毛发。 • 主要表现在与同族同年龄女性相比，或其本人毛 发与病前相比出现明显的改变。
1
概
述 summarize
• 毛发的生长与分布存在性别、种族、家族差异。
• 所谓“多毛”，实际上并不是毛囊数量的增多，
而是部分毛发生成速度加快，变粗、色泽深而已。
可能出现多毛。
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1、特发性多毛症 3、卵巢男性化肿瘤
2、多囊卵巢综合症
4、迟发性先天性肾上腺增生
5、肾上腺增生或肿瘤 柯2
多毛症的病理生理
• 正常女性血中主要的雄激素是睾丸酮
• 对雄激素敏感的组织，如毛囊，睾丸酮先由 5-α还原酶转化为双氢睾丸酮。
雄激素，如睾酮和双氢睾酮。
特发性多毛和多囊卵巢综合征者体内雄激素的生
产率与睾酮的代谢率均高于正常妇女，其靶器官
表现的对雄激素的活性也明显升高。
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多毛症病因分类
(一)特发性多毛症：家族性或体质性多毛症，有明 显的家族发病倾向。多毛开始于青春期，以后数
10年持续发展。患者无其他内分泌异常，月经正
常且循环中的雄激素水平正常。目前认为本病主 要是毛囊和皮脂腺对雄激素敏感性增高或局部5α 还原酶活性增高使DHT增多所致。
*DHEA：脱氢表雄酮
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(四)雄性激素的来源
有正常月经的女性产生的雄激素有睾酮、雄
烯二酮和去氢表雄酮。睾酮约20%来自卵巢，
30%来自肾上腺，50%来自外围组织的雄烯二酮
的转化。而雄烯二酮50%来自卵巢，50%来自肾 上腺。去氢表雄酮则大部分来自肾上腺。
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(五)雄性激素的代谢
皮肤含有多种酶，使血中的雄激素前体转化为雄 激素，引起生物效应，又能将雄激素分解结合， 从尿中排出。多毛妇女皮肤比正常妇女皮肤能利 用更多的激素前体，将其转化为具有生物活性的
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(一)毛发的生长
• 毛囊：在胚胎早期就已形成，出生后不再有新的
毛囊形成，覆盖全身皮肤，除手掌、脚掌。
• 毛发的生长呈周期性，分生长期、静止期和退化
期。
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(二)毛发的分布
毫毛(毳毛)：细柔、颜色淡的毛，生长期短而静
止期长，覆盖于身体大部分皮肤。
终毛：粗而颜色深，生长期长而静止期短，如头
发、眉毛、睫毛等。