多毛症的发病机制和病因
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治疗
3.药物治疗 药物治疗可以使终毛逐渐变回毫毛，使多毛问题得 到解决，但药物常常不能治愈多毛症，故为了防止复发，可能 需要长期服药。常用的药物有以下几种。(1)雌、孕激素疗法：
本方法是治疗卵巢性多毛症的首选方法。大多数多毛症病人 与持续不排卵的稳定状态所致的雄激素过多有关，故治疗就是 打破这一稳定状态。若病人希望怀孕，则应诱发排卵，可应用 氯米芬(克罗米芬)、HMG、FSH、Gn-RH等药。若不希望怀孕， 则可采取抑制LH的孕激素疗法，因为多毛症妇女卵巢的雄激素 生成依赖LH。
其他辅助检查
1.B超检查 卵巢肿瘤基本上均可发现，也可发现卵巢增大或多 囊卵巢，但对肾上腺疾患则诊断率较低。2.CT或MRI对肾上腺肿 瘤很敏感，还可定位，亦可显示对侧肾上腺状况，但对肾上腺 增生有时会出现误诊，对卵巢肿瘤的诊断也具有较大价值。3. 腹腔镜检查 若非创伤性检查未见异常，而实验室检查又高度提 示卵巢肿瘤(如总T＞7mmol/L)时，应行腹腔镜诊断，并做好在 腹腔镜下切除肿瘤的准备。
治疗
若应用含有雌激素与孕激素的口服避孕药则效果更好，因不仅 孕激素可抑制LH，而且雌激素可增加SHBG而使游离睾酮减少， 孕激素还抑制了皮肤的5α-还原酶的活性。含左旋炔诺酮、地索 高诺酮等的制剂效果更好，如妈富隆含150μg地索高诺酮和 30μg炔雌醇(乙炔雌二醇)，效果甚好。若应用口服避孕药有禁 忌证或不愿用，则可给甲羟孕酮(醋酸甲孕甲孕酮)，每次150mg 肌内注射，每3个月1次；或每天口服30mg。效果比避孕药稍差。 它可减少SHBG而稍增加游离睾酮。
诊断
在询问病史及体检时，应注意多毛的程度及多毛发展的速度， 其与肿瘤相关。也应注意有否肢端肥大症和库欣综合征的其他 表现，并应特别注意询问用药史：
多毛动物的毛发如何与静电发生作用？
多毛动物的毛发如何与静电发生作用？一、多毛动物毛发的特点多毛动物，如熊、狗、猫等，身上的毛发丰密绒软。
这些毛发具有一系列特点，使得它们与静电发生作用成为可能。
1.1 细密的毛叶结构多毛动物的毛发通常由细密而且分支复杂的毛叶构成，毛叶之间可以形成大量的细小空隙。
这种结构使得毛发表面面积扩大，增加了与外界环境接触的机会，从而增加了静电发生的可能性。
1.2 毛发材质的特殊性多毛动物的毛发一般由角质蛋白质组成，这些蛋白质具有良好的绝缘性能。
绝缘材质能够阻碍电流的流动，从而促使静电的形成。
此外，毛发表面还含有大量的油脂，这些油脂能够形成一层保护膜，进一步增强毛发的绝缘性能，有利于积累电荷。
二、静电发生的机理毛发与静电的作用主要通过电荷分布不平衡引起。
静电是指物体表面存在带电情况，其中正负电荷的数目不相等。
多毛动物的毛发对静电的产生起到了关键作用。
2.1 摩擦产生电荷多毛动物的毛发与身体或外界物体不断摩擦，会导致电子的转移。
由于毛发绝缘性好，电子在摩擦过程中很难流动，因此正负电荷会在毛发表面积累。
2.2 静电的积累和分布经过摩擦后，多毛动物的毛发表面会积累大量的正负电荷。
由于毛发细密的毛叶结构，电荷能够更容易地分布在毛发之间，形成静电场。
三、多毛动物的静电现象多毛动物身上的静电现象多种多样，常见表现包括：3.1 毛发竖立身处干燥环境或气候寒冷时，多毛动物的毛发会竖立起来，形成毛发立毛现象。
这是由于毛发上的正负电荷相互排斥，使得毛发自然竖立。
3.2 毛发互相吸引当多毛动物身体表面的正负电荷不平衡时，不同部位的毛发会相互吸引，形成毛发粘连的现象。
这种现象在干燥的环境中尤为明显。
3.3 毛发带电状况多毛动物身上的毛发可以带有较强的电荷，这使得它们可能对靠近的物体产生静电吸引或排斥的作用。
有时，当多毛动物与物体靠近时，会出现毛发明显偏移的现象。
四、多毛动物毛发与静电的意义多毛动物的毛发与静电发生作用，除了形成各种有趣的现象外，还具有一定的功能。
为什么腿毛突然多了
为什么腿毛突然多了关于《为什么腿毛突然多了》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
很多人常常会出现体毛无缘无故增加的状况，它是因为青春发育期的生长发育关联，而造成的生长激素增加，这个时候会伴随体毛增加，这类状况是很一切正常的，要是在平常用适合的方式脱毛，迅速能见到相对的实际效果，但是大伙儿需要留意脱毛还要把握好恰当的方式和常见问题，不然会越拖越大。
脱毛方式(一). 很多人用剃须刀或专用型的剃毛器将体毛剃掉，但这类方式斩草不除根，一段時间体毛又会生出去。
(二). 应用脱毛外敷药物，这类方式大多数和用剃须刀是一个結果，用不上多长时间便"春风吹又生了"。
(三).要想永久性去除头发而不发作，只有将生长发育头发的头发毛囊永久的毁坏掉，常见的是电烧法--手术治疗时运用细微的电烧针伸进皮下组织，将头发毛囊一一毁坏，那样就可做到永久性脱毛的目地，可是要解决一根根细微的体毛，对医生和患者全是非常大的挑戰，你需要为漂亮而承受疼痛。
(四).整形美容界引入一种激光发生器，能够运用独特光波长的光源沿着腿小毛毛干导进头发毛囊内而将其毁坏，并且不容易伤到皮肤，但是花销较高，漂亮也许要努力一些成本。
后边二种方式都能够永久除掉腿毛，你能依据自身的具体情况挑选合适自身的方式。
(五).不害怕痛得话可以用胶带粘，比剃好，最少能维持较为久(六)拔毛器还可以用，但是也微痛，時间保持大概十几天到一个月，假如你敏感肌肤得话就不能用。
茂密原因女士体毛茂密可能与妇科病相关当女士出現月经不调、闭经的症状，并伴随头发茂密的状况的情况下，要警醒卵巢多囊综合征。
卵巢多囊综合征在门诊妇科里时可看到，其临床症状是经血量少或是闭经、肥胖症、毛多及痤疮等。
在B查验时，能够见到病人的卵巢增大，外膜下有很多大小不一的囊性卵子，像真珠一样。
而且，有一部分人还能够触到有扩大的子宫卵巢，约为一切正常子宫卵巢的1~4倍，如生鸡蛋大。
在全身体格检查时，由此可见病人毛多而粗黑，遍布在小腿肚、胳膊，乳头旁、腹中线、肛门口等地区，头发遍布有男性特征趋向。
长毛的原理
长毛的原理
长毛是指在动物体表面生长的一种特殊毛发，通常比普通的毛发更长更密。
长毛的形成原理是由于动物体内皮肤的特殊结构和毛囊的生长规律所决定的。
首先，长毛的原理与动物体内皮肤的结构密不可分。
动物的皮肤由表皮、真皮和皮下组织三部分组成，而毛发则是由皮肤的表皮部分生长出来的。
在动物的皮肤表皮中，存在着大量的毛囊，这些毛囊负责生长和滋养毛发。
而长毛的形成正是由于这些毛囊在特定条件下的生长规律所决定的。
其次，长毛的原理还与动物毛发的生长周期有关。
一般来说，动物的毛发生长分为生长期、退行期和休止期三个阶段。
在生长期，毛囊会不断分泌营养物质，促进毛发的生长和延长。
而在退行期和休止期，毛囊则会停止分泌，毛发逐渐变短并最终脱落。
对于长毛来说，其毛囊的生长周期会相对较长，生长期会延长，从而使得毛发可以长到比普通毛发更长的长度。
此外，长毛的形成还与动物体内的激素水平有关。
激素是动物体内的一种重要调节物质，它对毛发的生长和脱落有着重要的影响。
在一些动物体内，激素水平的变化可以影响毛囊的生长规律，从而影响毛发的生长速度和长度。
因此，一些动物在激素水平较高的时期往往会长出更长的毛发。
总的来说，长毛的形成原理是由动物体内皮肤的结构、毛囊的生长规律和激素水平共同决定的。
了解长毛的形成原理不仅有助于我们更好地照顾和保护动物，还可以为相关领域的科学研究提供重要的参考和依据。
希望本文对大家对长毛的原理有所了解和认识。
妇女多毛症有哪些症状？
妇女多毛症有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍妇女多毛症症状，尤其是妇女多毛症的早期症状，妇女多毛症有什么表现？得了妇女多毛症会怎样？以及妇女多毛症有哪些并发病症，妇女多毛症还会引起哪些疾病等方面内容。
……*妇女多毛症常见症状：男性化、阴蒂肥大、妊娠时出现的多毛*一、症状妇女的终毛过度生长，呈男型分布。
多见于雄激素依赖区，如唇上区、颊、颏、胸中部、乳房、下腹和腹股沟。
可伴有男性化的其他特征，如颞侧秃发、男性体型、声音变粗、阴蒂肥大和无月经。
可有痤疮。
若多毛伴男性化，且病情发展快，应考虑新生物所致。
但新生物引起的多毛只占少数。
*二、诊断妇女多毛症的鉴别诊断是比较难的，需仔细询问病史和详细的体格检查以及一定的实验室检查。
病史主要是发病时间、进展速度、男性化、月经史、家族/种族背景。
体格检查在于观察肌肉和脂肪的分布、阴蒂的大小、声音的粗细及有无溢乳。
*以上是对于妇女多毛症的症状方面内容的相关叙述，下面再看下妇女多毛症并发症，妇女多毛症还会引起哪些疾病呢？*妇女多毛症常见并发症：月经不调*一、并发病症1、女性男性化：由于雄性激素的增高，肌肉合成增加，女性患者常常表现出异常的肌肉增加，乳腺发育不良，胸肌增大，唇周可以见胡须，颈部可以见喉结等。
2、月经不调：由于雄性激素增加，可以直接对抗雌激素，故造成子宫内膜的发育不全，月经紊乱，甚至停经。
3、卵巢功能障碍：由于失去了正常的女性内分泌周期，故患者常表现为无排卵，体温呈现单相改变，容易导致不孕。
*温馨提示：以上就是对于妇女多毛症症状，妇女多毛症并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“妇女多毛症”可以了解更多，希望可以帮助到您！。
多毛症
多毛症多毛症是一个常见的重要临床问题。
多毛是指毛增多，包括暴露或掩蔽部分，局部或普遍分布，只要是具有男性特点的毛发发生于女病人，就会使女病人忧虑、焦急，严重的忧郁症萌生自杀企图。
男病人则害怕患了怪病而求医。
医生对多毛要能做出鉴别诊断，给予恰当的治疗或解释。
多毛如兼有阴蒂增大、低嗓音、前发际秃和失去女性体态就是雄性化。
1 种族、家庭及生理性多毛白种人毛较多，其中南欧人、拉丁族人毛最明显。
拉丁妇女或遍体毛多或局限于上唇。
黄种人毛最少。
黑种人毛在上两者之间。
在任何种族中都有家族因素。
例如某妇女多毛，如果其母、姐妹或姨姑中有多毛，则此多毛的原因大概是由于家族遗传，属生理性而非病理性。
1994年Feder报告了人的多毛基因HRY位于3q28-q29［1］。
有一种多毛耳的遗传性状，是Y连锁遗传或常染色体遗传，或此两基因共同作用。
其表现为耳轮多毛，别无症状。
Goswami于1980年在印度发现鼻尖多毛，在男性中频率%，女人无此性状。
多毛掌跖见于法国人，属显性遗传。
有些老年男人眉毛较长，有些女人头发较长，其余正常。
以上都属生理性多毛，不必治疗。
2 多毛肘病人肘多毛，身材矮小，近端肢体短小，圆脸，大下颌。
小儿可有发育迟缓，说话延迟。
此病属于常染色体显性遗传，无特效治疗。
3 羟化酶缺乏症此病较常见，予以较详细讨论。
病因及生化缺陷在先天性肾上腺皮质增生症中，21羟化酶缺乏症占90%。
本病属常染色体隐性遗传，其突变基因定位于6号染色体与HLA-B紧密联系。
由于21羟化酶缺乏，因而17α-羟孕烯醇酮和17α-羟孕酮不能转变为皮质醇，而且孕烯醇酮和孕酮不能转化为醛固酮。
见图1。
图1 21羟化酶缺乏致皮质醇与醛固酮缺乏而雄激素增多由于皮质醇缺乏，垂体分泌ACTH增多，从而肾上腺皮质增生。
雄激素合成不需要21羟化酶参与，因而雄激素过多。
临床表现由于21羟化酶的缺乏有轻有重，临床表现亦轻重不一。
最严重的是失盐型。
常于产后1周内有严重的症状，表现为厌食、呕吐、失水、体重不增，呈肾上腺皮质功能不足危象，血钠低、血钾高，如不立即抢救就会夭折。
动物脱毛症的三种病因及症状
慢性砷中毒时家畜表现消化机能紊乱及神经功 能 障碍 ， 还 可 出现 黏 膜 及皮 肤 发 红 、 发炎 ， 被 毛 粗乱 、
无光泽 ， 局 部脱 毛 。砷 主要 在 消 化道 吸收 ， 吸 收后 主 要分 布在 体 内肝 、 肾、 脾、 消化 道 等 。慢 性 中毒 时 ， 砷
发炎 ， 以及皮肤干裂 ， 牛、 羊发生皮脂溢 ， 皮肤 出血和 脱毛等症状。
１激素 性脱毛
激 素性 脱 毛 常 见 于 动物 甲状 腺 机 能 减 退 ，肾 上 腺 皮 质 机 能 失 调 。动 物 甲状腺 机 能 减 退 时其 临诊 特 征 是 全 身 发 生 粘液 性 水 肿 和躯 干部 被 毛 稀 少 。 成 年 犬 患本 病 时 的 早期 症 状 是 脱 毛 ，大 腿 后 面 和 尾 的 背
２ 营养
些 微 量元 索 缺 乏 。碘缺 乏 时 ，新 犊 牛和 羔 羊 体 小 虚
维生 素 Ａ 中毒 时 ，可使 动 物 皮 肤 和角 蛋 白发育 异常 ， 因而出现食 欲不振 ， 生 长缓慢 ， 皮 肤干燥 、 发
弱， 表现完全或部分脱毛 ， 轻症时皮肤 干燥 ， 被 毛稀
因硒 中毒 而 出现全 身脱 毛 ， 其 背部 和 两腹 侧 的被 毛几 乎 全部 脱 落 ， 仅 在腹 部有 少数 稀毛 ， 皮 肤 内毛囊 稀少 。
侧 尤为明显 。９ ０ ％的病例皮肤干燥 、 落屑 ， 被 毛无 光 泽、 脆弱 ， 且 被 毛剪 去 后不 能再 生 ， 毛 色发 白。重 症 病 例 表现为皮肤色素过度沉着 ，因粘液性水肿而皮肤 增厚 ， 眼上方 、 颈部及肩背侧尤为明显 等症状 。马表
少女多毛有因寻慎重对待别过忧
少女多毛有因寻慎重对待别过忧作者：钱军来源：《家庭医学》2017年第09期小丽是一名18岁的少女，最近几年发现自己嘴角多毛，被朋友取笑说“长胡子”，心里很不好受。
有时自己会用修眉刀刮，但越刮越长，心里更加苦恼。
去网上论坛求教，有的网友说可能是体内激素出了问题，吃点激素就好了；有的网友反驳，说激素焉能乱吃，万一引起其他问题岂不南辕北辙？小丽更加不知所措：有没有安全且可永久脱毛的治疗办法？多毛症是指女子与其同年龄、同种族的女子相比，表现为多毛且不该长毛的地方长出了毛发，是雄激素依赖性性征毛发过度生长，多表现为上唇、下巴、耳朵、面颊、下腹部、后背、胸部和肢体毛发过多。
与本人以前的情况相比，毛发明显增多、增粗，色深而长。
典型的多毛症表现出明显的男性化分布，如上唇出现胡须，阴毛、腋毛增多及下腹部长出毛发，四肢毛多。
患者通常很自卑，不敢穿短衣、裙子，觉得无法和他人交往，出现社交困难和心理障碍。
多毛症多与激素失调相关多毛症不仅影响美容，而且往往代表着体内激素失调，即雄激素过多。
升高的雄激素可能源自卵巢、肾上腺疾患，也可能来自外源性激素及其他药物。
患者首先要确定是什么原因造成的多毛，这需要到有检查条件的医疗单位检查诊断。
假如是某种疾病引起的，治愈该疾病，多毛的问题自然就解决了。
如果是服用某种药物引起的，停止服用这种药物后，多毛的问题也会迎刃而解。
轻度多毛呈女性化分布者，常为体质性多毛，即受种族、遗传等因素的影响；重度多毛症并伴有男性化表现者，则需进一步检查，也可能来自以排除卵巢或肾上腺的疾患。
年轻女性若出现多毛现象，需警惕一些卵巢疾病，如多囊卵巢综合征（PCOS）。
该综合征以不孕症、月经稀发、多毛、痤疮及肥胖等为主要临床症状。
少女毛发过多别过分紧张青春期少女发现自己毛发过多时，不必过度紧张和忧虑，以免影响身心健康。
首先要辨别是体质性的多毛，还是病理性多毛症。
体质性的多毛是不需要治疗的，消除疑虑即可。
如果确诊是病理性多毛症，应树立信心，坚持治疗。
【疾病名】多毛症【英文名】HYPERTRICHOSIS【别名】
【疾病名】多毛症【英文名】hypertrichosis【别名】hirsuties；hirsutism；polytrichia；polytrichosis；毛发过多；毛过多【ICD号】L68.9【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展 多毛症(hirsutism)是指女性体内雄激素依赖区域出现过量终毛或毛发呈男性型分布。
本病因雄激素过多引起，即雄激素含量增加，或毛囊对雄激素作用反应过强。
95%以上的病例是良性状况，通常最多见于多囊卵巢综合征。
当没有不排卵的证据并且雄激素水平正常时可诊断为特发性多毛症。
(1)病因：多毛症的病因众多，主要与雄激素水平增加有关。
从基本疾病和状况(药物接触、吸烟、特发性多毛症、肥胖症)到复杂的严重疾病(Cushing综合征、肿瘤、先天性肾上腺增生症、胰岛素抵抗综合征、高催乳素血症、多囊卵巢综合征、卵泡膜细胞增殖症)，从儿童期到成人期都可发生。
口服避孕药、L-甲状腺素、达那唑、二氮嗪等药物及肾上腺和卵巢肿瘤也可导致。
最常见的病因是多囊卵巢综合征和特发性多毛症。
缓发的多毛症可见于高催乳素血症、胰岛素抵抗综合征、卵泡膜细胞增殖症、多囊卵巢综合征和特发性多毛症。
速发的多毛症可见于Cushing综合征、肿瘤、先天性肾上腺增生症。
(2)分类：①全身性或皮肤多毛症：包括卵巢释放雄激素过量综合征；持续性肾上腺功能初现综合征；高泌乳素血症性SAHA综合征；特发性多毛症；家族性男性化综合征；②肾上腺性多毛症：包括非肿瘤性肾上腺多毛症(肾上腺增生、肾上腺功能亢进或Cushing综合征)；肾上腺肿瘤性多毛症；③卵巢性多毛症：包括多囊卵巢综合征；卵巢卵泡膜细胞增殖症；卵巢肿瘤性多毛症；④垂体性多毛症；⑤肝源性多毛症；⑥医源性多毛症；⑦异源性激素引起的多毛症；⑧外周雄激素转化为雌激素改变引起的多毛症。
2.发病机制研究进展 多毛症在育龄妇女中发病率高，尽管一小部分特发性多毛症可能与5α-还原酶活性增加，促进睾酮(T)转化为双氢睾酮(DHT)有关，但性征毛发过度生长大多归因于产生过多雄激素或对雄激素过度敏感。
年轻女性体毛增多警惕多毛症
年轻女性体毛增多警惕多毛症作者：刘祖春来源：《家庭医学·下半月》2018年第01期芳芳是个个子高挑的大学生，在学校里一直都是礼仪队那个惹眼的长腿美女，可是前不久芳芳得了个怪病，四肢上的体毛疯狂的增长增粗，并有向脸上发展的趋势，用了脱毛膏也无效。
芳芳害怕极了，室友帮她在网上咨询后，告诉她可能患的是多毛症，叫芳芳赶快去医院就诊。
但芳芳有点疑惑：多毛症与毛发过多有什么区别？多毛症是如何产生的？哪些情况可产生多毛症？多毛症如何诊断与治疗？毛发过多与多毛症的区别毛发过多是指体表毛发增多，大多数有家属性毛发过多史，也就是说，体毛浓密与遗传因素有关；体毛浓密还受种族、年龄、性别、地域等的影响，比如欧洲人比亚洲人毛发浓密，而西班牙和中东的人尤甚。
男性的毛发比女性长，且粗、密、深。
即使是同一个地区同一种族的人，毛发的生长也有早晚、快慢、多少、粗细、长短以及颜色深淡等区别，这些都属于正常现象。
门诊中就诊的女性多毛患者，大约有90%以上的人属于毛发过多。
而多毛症就不同了，是指女性有些部位的毛发过量生长，一般出现在上下肢、面部；分布形式有男性倾向，下颌、嘴唇上方、耳前、前额、后颈部毛发增多，乳头周围、脐孔下正中线，都发现有比较长的体毛，阴毛分布呈菱形，向上及向肛门周围发展。
有时又伴有男性化现象，如有喉结出现、声调低沉及阴蒂肥大等。
这种现象就是医学上所称的“多毛症”。
多毛症又有先天性和后天性、全身性与局部性之分。
我们在门诊中曾遇到的一位“毛人”，就属于全身性多毛症，这属于“返祖”现象，是因为常染色体畸变引起的，有隔代遗传的倾向。
也有的在体表某一部位如在脊柱部长了一小簇长黑毛，这属于脊柱裂或脊膜膨出等先天性畸形，它是局部性多毛症。
多毛症与毛发过多由于产生原因不同，处理也有差异。
不过得了女性多毛症的人，早期的症状可能就是毛发过多，使人难以分辨。
而只有毛发过多并呈进行性发展或突然增多时，才属于女性多毛症。
世界卫生组织公布的Ferriman-Gallwey（F-G）评分标准，可对多毛症进行评估。
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多毛症的发病机制和病因AuthorsRobert L Barbieri, MDDavid A Ehrmann, MDSection EditorsPeter J Snyder, MDWilliam F Crowley, Jr, MDDeputy EditorKathryn A Martin, MD翻译张桦, 主任医师Contributor disclosures我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。
文献评审有效期至：2016-10 . | 专题最后更新日期：2016-07-19.There is a newer version of this topic available in English.该主题有一个新的英文版本。
引言—多毛症定义为过度的男性型毛发生长，累及5%-10%的育龄女性。
多毛症可能是雄激素过多的初始甚至唯一表现，雄激素过多的皮肤表现也可能包括痤疮和男性型秃发(雄激素源性脱发)。
本文将总结雄激素介导性毛发生长的病理生理学和病因。
多毛症的评估和治疗将单独讨论。
(参见“对绝经前多毛症女性的评估”和“Treatment of hirsutism”)毛发生长周期—人类出生时约有500万个毛囊，估计有80,000-150,000个毛囊位于头皮。
毛发可以分为毫毛(细、软和未着色)或终毛(长、粗和有色)[1]。
人一生中毛囊数量不会改变，但毛囊大小和毛发类型可因众多因素(特别是雄激素)而发生改变。
毛发生长周期包括3个阶段[2]：●生长阶段(称为生长期)，持续2-3年。
●退化阶段(退行期)，持续2-3周。
●休眠阶段(休止期)，持续3-4个月。
休止期结束时，毛发脱离毛囊并脱落，然后开始下一个周期。
休止期毛发的特点是存在成熟的根鞘或近端呈“杵棒状”。
根据身体部位的不同，激素调节在毛发生长周期中发挥着重要作用[1]。
雄激素能增加毛囊大小、毛发纤维直径，以及终毛处在生长期的时间比例[3]。
女性雄激素过多会导致大多数雄激素敏感部位的毛发生长增加，例如上唇、颏、双乳间、上腹部、背部和臀部，但也能导致头皮区域的毛发脱落，部分原因是缩短了头皮毛发处在生长期的时间。
雄激素是终毛和皮脂腺发育所必需的，能够促使毛囊皮脂腺单位(pilosebaceous unit, PSU)分化为终毛囊或皮脂腺(图1)[1]。
在前一种情况下，雄激素将毫毛转化成终毛(一种较大的有髓毛发)；在后一种情况下，皮脂腺成分增生，毛发保持为毫毛。
在青春期前，雄激素敏感区域的毛发为毫毛且皮脂腺较小。
随着雄激素水平增高，性毛发区域中的PSU变为大的终毛囊，皮脂腺区域中的PSU变为毛囊皮脂腺。
雄激素促进性毛发生长的方式为，募集大量PSU，使产生毫毛转化为启动终毛生长。
男性型毛发生长发生在PSU分化所必需的雄激素水平相对较高的部位。
尽管雄激素过多是大多数多毛症病例的基础，但毛发生长数量与雄激素水平之间只有轻度关联[4]。
人们认为这是因为以下事实：毛发从毛囊生长的刺激不仅取决于循环中的雄激素浓度，还取决于局部因素和终末器官对循环中雄激素敏感性的差异[1]。
定义—女性雄激素分泌过多称为高雄激素血症，其表现为雄激素过多症：多毛症、痤疮、雄激素源性脱发和男性化。
多毛症定义为女性终毛以男性样模式过度生长，是雄激素过多症最常用的临床诊断标准[5,6]。
男性化很少见，仅发生于重度雄激素过多症中，包括声音低沉和阴蒂肥大。
对毛发生长进行分级的常用方法为改良的Ferriman-Gallwey量表[5]。
约95%的女性Ferriman-Gallwey评分小于8。
然而，Ferriman-Gallwey评分有很多局限性，包括种群/族群之间毛发生长的表现不同。
(参见下文…族群‟和“对绝经前多毛症女性的评估”)几乎所有多毛女性的雄激素(通常是睾酮)产生速度都增加，但这种增加可能不足以引起血清总睾酮浓度升高超过正常范围，因为睾酮的载体蛋白，即性激素结合球蛋白(sex hormone-binding globulin, SHBG)，在雄激素产生增加时是被抑制的[7-10]。
由此带来的SHBG降低使睾酮的清除增加，进而导致血清睾酮浓度降低。
血清总睾酮浓度与多毛症严重程度关系不大(参见“对绝经前多毛症女性的评估”)。
然而，一些数据表明，血清游离或生物可利用的睾酮浓度与多毛症评分相关，而SHBG浓度与多毛症评分呈负相关[11,12]。
一些女性的多毛症原因可能是，在外周组织(包括毛囊)的PSU内，在5α还原酶作用下的睾酮向二氢睾酮转化增加[13]。
有两种情况以广泛性毛发生长为特点，但并不是真正的多毛症：●非雄激素依赖性毛发，是覆盖全身的未着色软毫毛。
在婴儿中，这种毛发称为毳毛。
●毛发过多症(hypertrichosis)，是指全身毛发生长广泛性增加。
这是一种罕见病，通常由药物引起，例如苯妥英、青霉胺、二氮嗪、米诺地尔和环孢素。
毛发过多症(hypertrichosis)也可见于一些系统性疾病患者，例如甲状腺功能减退症、神经性厌食、营养不良、卟啉症和皮肌炎，并且在某些患者中可作为副肿瘤综合征出现。
(参见“内脏恶性肿瘤的皮肤表现”)流行病学—多毛症可累及5%-10%的育龄女性[5,14]，大多数多毛症女性存在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)(参见下文…多囊卵巢综合征‟)。
一项经典研究纳入了430例在普通内科门诊就诊的15-64岁英国女性，发现49%的女性唇部有毛发，22%的女性颏部有毛发，10%的女性胸部有毛发，所有人在上背部和上腹部都没有终毛[5]。
然而，对于任何部位有毛发的大多数女性，通常都为数处散在的毛发；因此，在9个部位使用改良Ferriman-Gallwey评分系统进行0-4分分级时，只有1.2%的18-38岁女性总分超过10。
然而，在另一项研究中，评分3分以上的女性大多认为自己多毛[15]。
(参见“对绝经前多毛症女性的评估”)族群—定义“正常”时还必须考虑种族和族群。
大多数亚洲和美国印第安女性体毛很少，而地中海女性总体上拥有明显更大量的体毛，即便这3组人群的血清雄激素浓度相近[16]。
确定女性有无病理程度的多毛症，以及是否应该予以进一步评估时，必须牢记这些差异。
因此，乳晕周围有些许毛发的亚洲女性可能需要进一步评估，而上唇有些许毛发生长的地中海女性很可能被认为是正常的，其本人也认为自己正常。
然而，此类女性可能仍然需要进一步评估。
无论女性的背景如何，最重要的考虑因素是毛发生长模式是否改变和生长速度是否增加。
(参见“对绝经前多毛症女性的评估”)病因—多毛症是循环血清雄激素与毛囊对雄激素敏感性之间相互作用的结果。
数种不同的雄激素可能分泌过量(参见“多囊卵巢综合征的类固醇激素代谢”)：●睾酮，通常是来源于卵巢●硫酸脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone sulfate, DHEA-S)，来源于肾上腺●雄烯二酮，来源于肾上腺或卵巢虽然脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone, DHEA)和DHEA-S是肾上腺雄激素产生的一般标志物，但它们固有的雄激素活性很小。
在肾上腺和外周组织(包括毛囊和外生殖器)中，少量DHEA 和DHEA-S被转化为雄烯二酮，然后转化为睾酮(以及转化成雌酮和雌二醇)。
因此，肾上腺雄激素过多症中可见的多毛症和男性化归因于雄烯二酮和睾酮。
(参见“肾上腺雄激素过多症”)迄今为止研究的大多数PCOS女性人群中，睾酮是过量分泌的主要类固醇；不太常见的情况下，雄烯二酮可能是表现PCOS特征的主要雄激素[17]。
(参见“对绝经前多毛症女性的评估”)多囊卵巢综合征— PCOS是女性多毛症的最常见病因(表1)。
PCOS的特征为月经不规则和雄激素过多症，具有临床(多毛症、痤疮或男性型秃发)和生化(血清雄激素浓度升高)表现。
PCOS 的诊断标准、临床表现和治疗将在别处详细讨论。
(参见“成人多囊卵巢综合征的临床表现”和“成年人多囊卵巢综合征的诊断”和“成人多囊卵巢综合征的治疗”)一项研究前瞻性地评估了350例英国女性：319例存在多毛症，31例存在额秃发[18]。
在282例进行卵巢超声诊断的女性中，170例(60%)存在多囊卵巢；其中一半女性还存在月经不规则，因此符合PCOS的原始标准。
其余女性原先可能被认为存在特发性多毛症，但运用较新的Rotterdam PCOS诊断标准，现可能被认为存在PCOS。
仅2.3%的患者(8例)存在非PCOS的可识别内分泌疾病，包括先天性肾上腺皮质增生症、卵巢肿瘤、男性化肾上腺癌、催乳素瘤、肢端肥大症。
另两项病例系列研究分别纳入了873例和950例表现为雄激素过多症状的女性[19,20]，使用原始标准即雄激素过多症和月经稀发，分别有82%和57%的女性诊断为PCOS。
(参见“成年人多囊卵巢综合征的诊断”)PCOS女性的雄激素过多通常大概在青春期时或此后不久变得明显，因为雄激素产生增加可以通过青春期(卵巢类固醇产生增加)和肾上腺功能初现(肾上腺雄激素产生增加)实现。
对于较年长女性，应该考虑其他诊断，例如卵巢肿瘤或肾上腺肿瘤，特别是存在迅速发生的多毛症和/或雄激素过多症其他征象甚至男性化者，或者存在突发月经不规则者。
目前缺乏用于女性的可靠雄激素测定方法和可靠的标准数据，致使多毛症的评估更加复杂。
(参见“对绝经前多毛症女性的评估”，关于…生化检测‟一节)特发性多毛症—多毛症女性如果血清雄激素浓度正常、无月经不规则，并且无可识别的多毛症病因，则可以诊断为特发性多毛症[4,21,22]。
某些女性虽然血清雄激素水平看起来正常，但可能存在类固醇合成异常[23]。
特发性多毛症与PCOS的区别可能只是程度的不同。
如前所述，如果采用较新的Rotterdam PCOS诊断标准，许多以前视为特发性多毛症的女性现可能被认为存在PCOS。
其原因是这些女性大多符合PCOS的两个标准：临床雄激素过多症(多毛症)和超声检查所示多囊卵巢，报道称超过90%的“特发性多毛症”女性超声检查发现多囊卵巢[24]。
(参见“成年人多囊卵巢综合征的诊断”)先天性肾上腺皮质增生症—雄激素产生过多是大多数形式先天性肾上腺皮质增生症的关键特征。
这些异常通常在出生时或在婴儿期早期得以识别，但也发现了其中一些非经典型(又称迟发型)形式。
受累女性在围青春期表现出多毛症，有时还表现出月经不规则或原发性闭经；这些女性没有皮质醇缺乏的表现。
对于多毛女性中非经典型先天性肾上腺皮质增生症的患病率，不同研究显示的范围为1%-15%不等[25-28]。
该病几乎总是归因于21-羟化酶(P450c21)缺乏，P450c21缺乏导致产生更多的17-羟孕酮(21-羟化酶的底物和雄激素前体)和雄烯二酮(图2)。