脑出血的病因及发病机制
脑出血(脑血管疾病)-中西医结合内科学
据我国6个城市调查，其患病率为112/10万，年发 病率为60/10万~80/10万，大多发生于50~70岁之间， 男性多于女性，以冬、春季好发。起病急骤，主 要临床表现为头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、偏 身感觉障碍和偏盲等。
本病与中医学的“中风”相似，归属于“仆 击”“偏枯”“薄厥”“大厥”“风痒”“类中” 等范畴。
内容
【病因病理】 【临床表现】 【实验室及其他检查】 【诊断与鉴别诊断】 【治疗】 【预后预防】
【病因病理】
一、西医病因病理
1.病因及发病机制
超过半数的脑出血是因高血压所致，高血压合并小动脉硬化， 是脑出血最常见病因。其他病因有脑动脉粥样硬化、动静脉畸 形、动脉瘤、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减 少性紫瘢和血友病等）、抗凝或溶栓治疗、脑动脉炎、脑淀粉 样血管病变或肿瘤侵袭血管壁破裂出血等，尚有一些原因不明 的特发性出血。
虽然高血压是脑出血最常见的原因，但其发病机制至今仍有争 议。实际上脑出血并不是单一因素引起的，可能是多个综合因 素所致，单纯高血压不至于引起血管破裂，而应是在血管病变 的基础上血压升高所致。持续高血压可使脑内小动脉硬化、玻 璃样变，形成微动脉瘤，当血压急骤升高时破裂出血。这种微 动脉瘤已被微血管造影所证实，显微镜下也可见250um以下的 粟粒状动脉瘤。
脑出血
脑出血(intracerebralhemorrhage,ICH)是指原发性 非外伤性脑实质内出血，又称原发性或自发性脑 出血。原发性脑出血的病理机制复杂，病因多样， 绝大部分是高血压伴发的小动脉病变在血压骤然 升高时破裂所致，称为高血压性脑出血。常形成 大小不等的脑内血肿，有时穿破脑实质形成继发 性脑室内出血和(或)蛛网膜下腔出血。
脑出血
3.少数原因不明。
二、病因与发病机制
发病机制：
（1）长期高血压使脑小动脉内膜 损伤，致脂质沉着，呈脂肪玻璃样变， 最后导致管壁的纤维素性坏死形成动 脉瘤，当血压骤升时，血管破裂出血；
二、病因与发病机制
发病机制：
（2）脑动脉结构特点：管壁中层细 胞少，外膜结缔组织不发达，且无弹力 层，故管壁较薄，在长期高血压作用下， 易形成微动脉瘤，当血压骤然升高时， 微动脉瘤破裂出血
（2）急性期血压急骤下降提示病 情危重，应及时选用升压药（如多巴胺） 以维持有效的脑灌注所需的血压水平， 防止脑损害的进一步加重。
七、治疗
3.调控血压
（3）急性期过后，脑水肿消退时， 血压仍高者可系统应用降压药，使血压 控制在较理想的水平。
4.止血剂和凝血剂：
高血压性脑出血原则上不用，凝血 障碍性疾病所致脑出血时应用。
四、临床表现
（三）小脑出血
占脑出血的10％左右。
发病突然，眩晕明显，频繁呕吐， 枕部疼痛，病灶侧共济失调，可见眼 球震颤，多无明显的肢体瘫痪
出血量15ml即为大出血。病情如 继续加剧，颅内压明显增高，昏迷加 深，极易发生枕骨大孔疝死亡。
四、临床表现
（四）脑叶出血 即皮质下白质出血。 出血量小症状轻，酷似脑梗死。 出血破入蛛网膜下腔者，脑膜刺
脑出血
一、定义
非外伤性的原发性脑实质内出血。 约占全部脑卒中的20％～30％。
二、病因与发病机制
1. 最常见的原因是高血压脑内细小动脉硬 化；
2.少见的原因有 （1）先天性脑血管畸形、动脉瘤、脑底
异常血管网等： （2）血液病（再障、白血病、血友病、
血小板减少性紫癜）； （3）药物作用：抗凝、溶栓或抗血小板
脑出血教案
脑出血(intracerebral hemorrhage)是指原发性非外伤性脑实质及脑室内出血，又称脑溢血或者出血性卒中。
(一)病因：病因较多，但高血压是最常见病因。
(二)发病机制：1、微动脉瘤又称为粟粒状动脉瘤，目前公认的高血压脑出血的最可能原因。
常见于灰质结构，特别是壳核、苍白球、丘脑、脑桥和齿状核等，与高血压脑出血好发部位一致。
2、急性高血压(血压蓦地升高，如：活动时，激动时等)。
3、脑血管本身解剖结构特点：豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出，脑出血的好发部位，外侧支称为出血动脉。
脑动脉壁薄弱，肌层\外膜结缔组织较少，缺乏外弹力层。
4、小动脉壁的纸质透明变性5、脑淀粉样血管病，且外尚有血液病、脑肿瘤等。
1、脑出血常发生于中老年患者，男性略多，既往多有高血压病病史，活动、激动时发病；2、常呈急性发病，并很快浮现严重的临床症状，临床表现与出血部位相关：3、常见临床类型及特点；脑出血临床特点部位昏迷瞳孔运动、感觉障碍偏盲癫痫发作壳核较常见正常主要为轻偏瘫常见不常见丘脑常见小，光反射迟钝主要为偏身感觉障碍可短暂浮现不常见脑叶少见正常轻偏瘫或者偏身感觉障碍常见常见脑桥早期浮现针尖样瞳孔四肢瘫无无小脑延迟浮现小，光反射存在共济失调步态无无(一)颅脑 CT 扫描；(二) MRI 检查；(三)数字减影脑血管造影(DSA)；(四)脑脊液检查；1、脑室内积血临床症状：○1出血量：普通来说，出血量越大，临床症状越严重；脑室系统是否存在梗阻： a) 未梗阻者症状多较轻； b) 形成梗阻、脑室铸型者，会浮现梗阻性脑积水，可造成急性颅内压增高，导致急性脑疝而危及生命；出血部位脑组织损伤程度：脑室周围神经结构功能复杂，破坏后可浮现严重的临床症状，可即将浮现昏迷、偏瘫和明显的脑膜刺激征。
(如：下丘脑破坏导致高热、 昏迷和消化道出血； 脑桥和小脑出血破入第四脑室者多伴有严重的脑干功 能受损症状，短期内致死等) 2、颅内压增高颅内压如同腹内压、 胸腔内压等概念一样， 顾名思义指颅腔内的压力， 也就是颅 腔内容物对颅腔壁所产生的压力，正常成人为 0.8-1.8kPa(80-180mmH2O)，儿童 为 0.5-1.0kPa(50-100mmH2O)，通常以侧卧位腰穿所测得的脑脊液压力表示，也 可 用 颅 内 压 监 护 系 统 直 接 检 测 。
脑出血常见病因
脑出血常见病因文章目录*一、脑出血常见病因1. 外界因素引起脑出血2. 情绪改变引起脑出血3. 经常酗酒引起脑出血4. 腹压增高引起脑出血5. 长期吸烟引起脑出血*二、脑出血的预防方法*三、脑出血的临床表现有哪些脑出血常见病因1、外界因素引起脑出血气候变化,临床上发现,脑血管病的发生在季节变化时尤为多见,如春夏、秋冬交界的季节,现代医学认为,季节的变化以及外界温度的变化可以影响人体神经内分泌的正常代谢,改变血液粘稠度,血浆纤维蛋白质、肾上腺素均升高,毛细血管痉挛性收缩和脆性增加。
短时间内颅内血管不能适应如此较为明显的变化,即出现血压的波动,最终导致脑出血的发生。
2、情绪改变引起脑出血情绪改变是脑出血的又一重要诱因,包括极度的悲伤、兴奋、恐惧等,临床工作总我们发现,多数脑出血患者发病之前都有情绪激动病史,甚至曾有人做过研究,证实临床上近30%的病人是因生气、情绪激动导致脑出血。
究其原因主要是由于短时间情绪变化时出现交感神经兴奋,心跳加快、血压突然升高,原本脆弱的血管破裂所致。
3、经常酗酒引起脑出血饮酒是引起脑溢血的另一危险因素。
尤其酗酒,可引起血压增高或凝血机制改变和脑血流加速而促发脑溢血。
许多人往往并不是酗酒,就是逢年过节或遇高兴事,比平时多饮一些,可能就此危及性命或留下终身残疾。
在一组脑溢血病人中,就有近55%的是因不同程度饮酒而引起的。
4、腹压增高引起脑出血腹压过度增高可引发脑溢血。
发生在卫生间的病人,多是由于腹压过度增高所引起的。
尤其是有高血压病伴便秘者,排便时过度屏气使腹压骤然增高而引发脑溢血。
5、长期吸烟引起脑出血长期吸烟可促发动脉硬化,使血管脆性增加。
在特殊情况下,大量吸烟可引起心血管和神经等系统的变化,从而引发脑溢血。
脑出血这样的疾病在我们的现实生活当中发病率是比较高的,疾病的发生给我们患者带去了很大的影响,随着脑出血疾病发病率的提高。
人们也更加应该重视做好对于脑出血疾病的预防工作,所以了解脑出血疾病的形成原因是很必要的。
脑出血的发病原理是啥
脑出血的发病原理是啥
脑出血是指脑血管破裂导致的出血，其发病原理主要有以下几个方面：
1. 高血压：长期存在高血压状态的人，由于血管壁的损伤或硬化，增加了脑血管破裂的风险。
2. 血管畸形：脑血管畸形包括脑动脉瘤和血管畸形等，这些异常的血管结构容易破裂导致出血。
3. 血液疾病：某些特定的血液疾病，如血友病、血小板减少等，可以增加脑出血的风险。
4. 动脉硬化：动脉硬化是血管壁的胆固醇和其他物质沉积，使血管腔狭窄，增加了血管破裂的风险。
5. 头部创伤：外力打击头部或颅脑损伤可能直接导致脑出血。
6. 药物滥用：某些药物，如可卡因和安非他明等，可以导致血压升高或血管痉挛，从而增加脑出血的风险。
需要注意的是，脑出血的发病机制非常复杂，以上只是其中的一部分原理，具体的发病机制可能因个体差异、病因等而有所不同。
脑出血临床研究进展
脑出血临床研究进展脑出血是一种严重的神经系统疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，给患者家庭和社会带来了沉重的负担。
近年来，随着医学技术的不断进步，脑出血的临床研究取得了许多重要的进展，为改善患者的预后提供了新的希望。
一、脑出血的发病机制研究脑出血的发病机制复杂，涉及多种因素的相互作用。
目前认为，高血压是导致脑出血最常见的危险因素，长期高血压会导致脑小动脉壁发生玻璃样变性和纤维素样坏死，使血管壁变薄、脆性增加，在血压剧烈波动时容易破裂出血。
此外，脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、抗凝或溶栓治疗等也可能导致脑出血的发生。
近年来，炎症反应在脑出血发病中的作用受到了广泛关注。
研究发现，脑出血后血肿周围会出现炎症细胞浸润和炎症因子释放，如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α等，这些炎症反应会加重脑组织损伤。
同时，氧化应激、细胞凋亡、血脑屏障破坏等也在脑出血的病理生理过程中发挥着重要作用。
二、脑出血的诊断技术进展早期准确的诊断对于脑出血的治疗和预后至关重要。
传统的诊断方法主要依靠头颅 CT 检查，能够快速明确出血的部位、范围和出血量。
随着影像学技术的不断发展，磁共振成像（MRI）在脑出血的诊断中也发挥着越来越重要的作用。
特别是磁敏感加权成像（SWI）技术，能够更敏感地检测出微量出血和微出血灶，对于评估脑出血的病因和预后具有重要意义。
此外，一些新的生物标志物也被发现有助于脑出血的诊断和预后判断。
例如，血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B 蛋白等在脑出血后会明显升高，其水平与脑损伤的严重程度和预后密切相关。
三、脑出血的治疗进展1、内科治疗血压管理：控制血压是脑出血内科治疗的关键。
目前认为，对于收缩压在 150 220 mmHg 之间且无急性降压禁忌证的患者，将收缩压快速降至 140 mmHg 是安全有效的。
但对于收缩压大于 220 mmHg 的患者，应谨慎降压，避免血压下降过快导致脑灌注不足。
脑出血(Cerebral hemorrhage)
► 化学性脑膜炎
► 丘脑下部功能紊乱
► 血管痉挛
► 很少发生神经功能缺损
临床表现
► 青壮年多发 ► 活动或情绪激动时急性发病 ► 突然剧烈头痛，伴恶心、呕吐，可有癫痫发作，一
过性意识障碍，少数可有精神症状 ► 脑膜刺激征阳性 ► 少数可见玻璃体膜下片块状出血 ► 老年人症状不典型，多表现为精神症状和意识障碍
动脉硬化 样变
微动脉瘤 出血
脑动脉外膜不发达无外弹力层 中层肌细胞少,管壁较薄
临床表现
► 有高血压病史 ► 多在活动状态下急性发病,迅速进展 ► 有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍
► 血压明显增高
► 有神经系统的定位体征 ► 可有脑膜刺激征
各部位脑出血的特点
1．基底节区出血 最多见,约占60~70% 壳核出血（豆纹动脉破裂）：三偏征、两眼可向病 灶侧凝视、优势半球可有失语。 丘脑出血 1）意识障碍重，两眼常向内或内下方凝视 2）可出现三偏综合征 3）运动性震颤，帕金森样综合征（丘脑中间底核受 累） 4）偏身投掷运动或舞蹈症（纹状体受累） 5）失语。
预后
预后：与病因、出血部位、出血量、有
无并发症及是否得到适当治疗有关 急性期死亡率30% 两周内最易复发
小结
掌握蛛网膜下腔出血的诊断要点及治疗原则
熟悉蛛网膜下腔出血的病理生理
脑出血(Cerebral hemorrhage)
病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗及预防 预后
概念
► 指原发性脑实质出血，占全部脑卒中的10-
30%
病因及发病机制
► 病因
高血压---最常见 先天畸形 血液病 ► 发病机制 持续的 玻璃 脑内小 高血压
教学查房(脑出血)
教学查房(脑出血)病因与发病机制是本次查房的重点。
脑出血的病因多种多样，包括高血压、动脉瘤、脑血管畸形等。
而脑出血的发病机制主要是因为脑血管破裂导致脑内出血，进而引起脑组织水肿、压力增高等病理生理变化，最终导致神经系统功能障碍。
实医师和住院医师回答问题时，需要重点关注患者的高血压病史和药物治疗情况，以及脑干出血的严重程度和影响范围。
同时，还需要了解患者的家族病史和生活惯等因素，有助于对病因和发病机制进行更全面的分析和诊断。
3）讨论诊疗方案及治疗进展：针对患者的病情，我们制定了综合治疗方案，包括控制血压、降低颅内压、预防并发症等方面。
具体治疗措施包括给予适当的降压药物、卧床休息、神经营养支持治疗等。
治疗进展需要密切关注，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
4）总结：本次查房重点关注脑出血的诊断和治疗，通过详细的病史询问、体格检查和辅助检查，我们对患者的病情有了更全面的了解。
在诊疗方案制定和治疗进展监测方面，我们也需要密切关注患者的病情变化，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
脑出血是一种常见的疾病，其主要病因是高血压动脉硬化，其次是脑血管畸形、淀粉样血管病、动脉瘤、血液病等。
正常的脑动脉可以承受1500mmHg的压力而不会破裂，因此发生脑出血的动脉基本上都伴随着管壁的破坏，特别是在存在微小动脉瘤或小血管痉挛、局部缺血引起小软化后出血的情况下。
脑出血的临床表现包括意识障碍、颈强直、频繁呕吐、瞳孔大小变化等症状。
脑水肿也是常见的表现之一。
脑出血可能会伴随着一些并发症，如高热、躁动、蛛网膜下腔出血、外伤性癫痫、消化道出血、尿崩症、神经源性肺水肿等。
这些并发症的发生可能会对患者的病情造成进一步的影响。
脑出血后可能会出现一些继发损伤，如脑干出血、脑室出血、丘脑下部损害、脑水肿、持续出血、血肿周围脑血流量变化、脑出血灶周围组织细胞凋亡、脑疝等。
诊断脑出血时，常见的体征包括有高血压病史、在体力活动或情绪激动时发病、反复呕吐、头痛、血压升高等。
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脑出血的病因及发病机制
(一)发病原因
引起脑出血的病因很多最常见的病因是高血压动脉粥样硬化其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤血液病脑外伤抗凝或溶血栓治疗淀粉样血管病等引起的脑出血根据病因分类如下
1.根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤脑动静脉畸形(A VM) 淀粉样脑血管病囊性血管瘤颅内静脉血栓形成脑膜动静脉畸形特异性动脉炎真菌性动脉炎烟雾病和动脉解剖变异等
2.根据血流动力学有高血压和偏头痛血液因素有抗凝抗血小板或溶栓治疗嗜血杆菌感染白血病血栓性血小板减少症等
3.其他颅内肿瘤酒精中毒及交感神经兴奋药物等
4.原因不明如特发性脑出血
此外有些因素与脑血管病的发生有一定的关系可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物或生气着急等引起血压增高以收缩压升高尤为重要②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气与人争吵后③不良嗜好：如吸烟酗酒食盐过多体重过重④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度排便用力运动
(二)发病机制
1.脑出血的发生机制
在发生机制上实际上每一例脑出血并不是单一因素引起而可能是几种综合因素所致高血压形成脑出血的机制有许多说法比较公认的是微动脉瘤学说一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生
(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响使血管壁薄弱部位形成动脉瘤其直径一般500μm 高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤多分布在基底核的纹状动脉脑桥大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状当血压突然升高时这种囊性血管容易破裂造成脑出血
(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下使管壁增厚和血浆细胞浸润形成脂肪玻璃样变最后导致管壁坏死当血压或血流急剧变化时容易破裂出血
(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变包括局部脂肪和复合糖类积聚出血或血栓形成纤维组织增长和钙沉着脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血形成出血性坏死病灶
(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角这种解剖结构在用力激动等因素使血压骤然升高的情况下该血管容易破裂出血
2.脑出血的病理生理机制
(1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内随时间变化由近及远有坏死层出血层海绵样变性及水肿等
血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外主要是血浆血球成分如血红
蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用
出血后颅内容积增大破坏了颅内环境的稳定所致的脑水肿导致颅内压进一步增高同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能
脑出血除血肿本身的占位性损害外还有周围脑组织血液循环障碍代谢紊乱(如酸中毒) 血管运动麻痹血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害
①大分子物质：血浆中的白蛋白细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成
②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散引起血管痉挛血管扩张或血管通透性改变
③血肿外的一些血管活性物质：如组胺5-羟色胺激肽缓激肽花生四烯酸及其代谢产物增多可加重脑组织损害
④自由基：红细胞外渗破坏血红蛋白分解释放出铁离子和血红素可诱导产生大量的自由基加重脑损害
⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体各种水解酶释放至胞浆中使神经细胞进一步损伤或坏死
⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载致使血管收缩加重脑缺血
⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死
⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移并产生活性物质酶类及自由基等对局部脑组织造成直接而严重的损伤
(2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重同侧大脑皮质对侧皮质和基底核区也有水肿血肿周围脑水肿既有血管源性也有细胞毒性远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰以后保持恒定直到第5天开始消退
(3)脑出血对凝血抗凝纤溶状态的影响：一般认为急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶使血中凝血活性升高抗凝血酶消耗性降低纤溶活性代偿性升高对凝血过程的研究发现出血后头24h内凝血块形成过程中凝血酶的释放会引起邻近脑水肿血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用
另外红细胞溶解在最初出血后3天左右达高峰是脑水肿形成的另一个机制这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关最近研究表明自由基兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性是缺血性脑损伤的重要因素氧自由基可能来源于花生四烯酸释放儿茶酚胺代谢白细胞活化一氧化氮合成和其他病理生理过程三价铁释放促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质血液和脑实质能产生超氧负离子这大概与血液分解产物包括三价铁有关
综上所述尽管脑出血的病理生理机制十分复杂了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复同时对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入
3.脑出血的主要病理改变
(1)出血部位：约70%的高血压性脑出血发生在基底核区;脑叶脑干及小脑齿状核各占约10%
脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%) 基底动脉脑桥支(16%) 大脑后动脉丘脑支(15%) 供
应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%) 顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室血液充满脑室系统和蛛网膜下隙;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室向外损伤内囊;脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室非高血压性脑出血多位于皮质下常见于脑淀粉样血管病动静脉畸形Moyamoya病等所致
(2)病理检查所见：出血侧半球肿胀充血血液流入蛛网膜下隙或破入脑室;出血灶形成不规则空腔中心充满血液或紫色葡萄浆状血块周围是坏死脑组织淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润血肿周围脑组织受压水肿明显较大血肿可引起脑组织和脑室移位变形和脑疝形成幕上半球出血血肿向下挤压丘脑下部和脑干使之移位变形和继发出血常出现小脑幕疝;丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝;如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝;脑疝是脑出血最常见的直接致死原因
急性期后血块溶解吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织胶质增生小出血灶形成胶质瘢痕大出血灶形成卒中囊。