动脉粥样硬化
动脉粥样性硬化名词解释
动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁，形成外观像小米粥样的斑块，使动脉变窄变硬，阻碍血流的情况。
患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状，严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况，严重影响患者的身体健康。
当患者患有动脉粥样硬化时，可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗，同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。
当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时，还可以及时使用手术的方式进行治疗，可以使患者的身体保持健康。
另外，建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼，可以增强自身的抵抗力和免疫力，有助于疾病的恢复。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。
脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。
主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
动脉粥样硬化危害
动脉粥样硬化危害文章目录*一、动脉粥样硬化危害*二、动脉粥样硬化的预防*三、动脉粥样硬化的食疗动脉粥样硬化危害1、动脉粥样硬化危害1.1、动脉粥样硬化影响全身血流调节当主动脉及其分支发生粥样硬化,可导致血管壁弹性降低,可影响全身血流调剂,导致收缩压增高,脉压增宽,心脏负担增加。
1.2、动脉粥样硬化影响器官及组织功能当内脏及四肢动脉管腔因粥样硬化而发生狭窄或者闭塞,可导致供应器官与组织的血液减少,引起相应的器官与组织的缺血和坏死。
1.3、动脉粥样硬化对血管壁功能降低动脉粥样硬化可导致动脉壁的弹力与肌层被破坏使血管壁变得薄弱,如合并有高血压的患者极易因此而出现血管破裂而出血。
1.4、动脉粥样硬化对各个组织器官的危害1.4.1、冠状动脉粥样硬化产生管腔狭窄或闭塞进而导致心肌供血不足,引发心肌缺血、缺氧,而出现心绞痛、心肌梗塞等心脏疾病。
1.4.2、脑动脉粥样硬化可导致大脑供血不足,严重者可导致脑梗塞、脑出血或者脑萎缩等。
1.4.3、肾动脉粥样硬化可导致不稳定性高血压。
2、动脉粥样硬化的定义动脉粥样硬化就是一种颜色像粥一样的有害物质沉积到动脉的内壁上,使动脉壁变厚变硬,不仅使动脉失去了弹性,还会使动脉管腔变窄或闭塞,引起血流不畅或阻塞。
3、哪些病因会导致动脉粥样硬化3.1、不可改变的病因年龄:多见于40岁以上的中、老年人,49岁以后进展较快;性别:男性多见,男女比例约为2:1,女性患病常在绝经期之后,此时雌激素减少,血中高密度脂蛋白也减少;家族史:父母或兄弟姐妹患有心脑血管疾病,特别是发病年龄男性小于55岁,女性小于65岁的。
3.2、可改变的病因吸烟:与不吸烟比较,吸烟者动脉粥样硬化的发病率和病死率升高2-6倍,而且与每日吸烟的支数成正比;肥胖:体重指数(体重kg/身高m2)≥28为肥胖;或腹型肥胖:男性腰围≥2250px;女性腰围≥2125px;体重迅速增加的人更容易患动脉粥样硬化;高血脂:总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯增高,高密度脂蛋白胆固醇低。
动脉粥样硬化的诊断和治疗
药物治疗
降脂药物
他汀类药物是常用的降脂药物， 可有效降低胆固醇水平，延缓动
脉粥样硬化的进展。
抗血小板药物
如阿司匹林等，可减少血小板聚 集，预防血栓形成，降低心血管
疾病的风险。
降压药物
对于高血压患者，合理使用降压 药物，如ACE抑制剂、ARB类药 物等，有助于控制血压，减少血
管损伤。
手术治疗
1 2 3
动脉粥样硬化的形成机制
内皮损伤
动脉内皮损伤是动脉粥样硬化的起始 步骤，损伤可导致内皮功能障碍，促 进脂质沉积和炎症反应。
脂质沉积
脂质在内膜下沉积形成脂质条纹，逐 渐演变为脂质斑块，由胆固醇酯、磷 脂和甘油三酯等组成。
纤维增生
平滑肌细胞从动脉中膜迁移到内膜， 并增殖形成纤维帽，覆盖在脂质斑块 上方。
。
康复与心理治疗
康复训练
针对动脉粥样硬化导致的身体功能障碍，制定个性化的康复训练计划，提高患者肌肉力量 、心肺功能等。
心理调适
动脉粥样硬化作为一种慢性病，患者需要长期面对病情，可能会产生焦虑、抑郁等心理问 题。心理调适可以帮助患者建立积极的心态，更好地应对疾病带来的挑战。
社会支持
鼓励患者参加动脉粥样硬化患者互助组织，分享治疗经验，获取社会支持，减轻疾病带来 的心理负担。
冠状动脉搭桥手术
对于严重的冠状动脉粥样硬化，可考虑进行冠状 动脉搭桥手术。通过手术搭建旁路血管，改善心 脏供血情况。
介入治疗
如经皮冠状动脉介入治疗（PCI），通过导管在 狭窄的冠状动脉内放置支架，扩张血管，恢复血 流。
外周动脉手术
对于外周动脉粥样硬化导致的狭窄或闭塞，可采 用旁路移植、内膜切除术等方法，改善肢体血流 灌注。
03
动脉粥样硬化 名词解释
动脉粥样硬化名词解释
动脉粥样硬化(Atherosclerosis)是一种慢性疾病,指的是血管壁上的血管膜发生变质和硬化,导致血管狭窄或阻塞,从而导致血液输送受阻,最终导致器官组织缺氧和功能障碍的疾病。
动脉粥样硬化通常是由于血管内部发生炎症反应和细胞毒性作用所导致的。
动脉粥样硬化可能发生在任何类型的动脉中,包括心脏、肾脏、肺部、脑部和颈部等器官。
它的主要病因是高血压、糖尿病、高血脂、吸烟和肥胖等不健康生活方式。
动脉粥样硬化可能导致心脏病、心力衰竭、肾脏疾病、神经系统疾病等疾病,严重影响人类健康。
治疗动脉粥样硬化的方法包括药物治疗、血管重建手术和支架植入等。
预防动脉粥样硬化的方法包括保持健康的生活方式、定期进行体检和遵循医生的建议。
动脉粥样硬化
3.平滑肌细胞（VSMC）与动脉粥样硬化
VSMC位于血管壁中膜，随年龄增长有少量进 入内膜。 EC和巨噬细胞释放活性因子，使VSMC 由收 缩表型转化为合成表型，增殖与合成能力增 强并移行止内膜。 吞噬脂质：形成泡沫细胞，成为斑块泡沫细 胞的重要组分。 纤维斑块的 形成和发展。 41 VSMC凋亡与斑块稳定性
5
（一）脂 纹
脂纹（fatty streak）是动脉粥样硬化的早期 病变。据尸检普查，9岁以下儿童的主动脉脂 纹检出率为11.5％，10～19岁为48.96％。肉 眼观，主动脉的脂纹 常见于其后壁及分支开 口处，为帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长 短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内 膜表面。
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46
6.补体与动脉粥样硬化
补体参与动脉粥样硬化发生、发展的整个过程。
动脉粥样硬化病灶中发现了C1~9等补体固有成分及多种补体 活化片段 ，并发现存在MAC复合物。几乎包括所有补体固有 成分以及许多补体调节蛋白的mRNA表达 。 MAC作用：①刺激内皮细胞分泌vWF、组织因子和PAI1， 它们促进纤维蛋白原与内皮细胞结合以及血小板聚集和血栓 形成。②还刺激内皮细胞表达P selectin、E selectin、ICAM-1、 MCP-1等细胞黏附分子和趋化因子促进单核细胞和T淋巴细胞 浸润。③刺激内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子和血小板演 化生长因子的表达，促进组织增生。 C3a、C5a等活性片段有趋化作用，还刺激平滑肌收缩及单核 细胞脱颗粒，释放组织因子，增加毛细血管通透性，引起和 47 加重炎症反应。
35
36
四肢动脉粥样硬化 下 肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。股 浅动脉在内收肌腱裂孔水平处最常发生阻塞，可 能是由于动脉在该处易受大内收肌硬的腱弓反复 机械作用所致。四肢动 脉吻合支较丰富，较小的 动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时，一般不发生严重 后果。当较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺 血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重 狭窄 ，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发 生供血局部的缺血性坏死（梗死），甚至发展为 坏疽
动脉粥样硬化判断标准
动脉粥样硬化的判断标准有多个。
首先，需要进行血脂检测，包括总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。
如果TC、TG、HDL-C和LDL-C的水平有异常的升高或者降低，可能意味着动脉粥样硬化的发生。
其次，可以使用动脉硬化指数进行衡量。
动脉硬化指数是通过计算TC和HDL-C的比值得出的，正常范围应该在3-4之间。
如果比值低于或高于这个范围，则可能存在动脉粥样硬化的风险。
以上的检测和评估都需要在专业的医疗机构或者实验室进行，同时结合患者的具体情况和医生的临床经验进行综合判断。
如果怀疑自己患有动脉粥样硬化，建议及时咨询专业医生进行诊断和治疗。
动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，预防措施有以下几种：1. 控制血压：高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素，因此应该定期测量血压并保持在正常范围内。
2. 降低胆固醇：高胆固醇是动脉粥样硬化的另一个重要危险因素。
应通过控制饮食、减少饱和脂肪摄入、定期锻炼等方式降低胆固醇水平。
3. 戒烟：吸烟会增加动脉粥样硬化的风险，戒烟是预防动脉粥样硬化的重要措施。
4. 控制体重：肥胖是动脉粥样硬化的另一个重要危险因素。
通过健康的饮食和适当的锻炼来控制体重。
5. 定期体检：定期体检有助于早期发现动脉粥样硬化，及时采取措施。
以上这些预防措施都有助于降低动脉粥样硬化的风险，动脉粥样硬化治疗方法主要包括生活方式改善、药物治疗和手术治疗等方面。
其中，生活方式改善包括戒烟限酒、适当增加体力活动、保持健康饮食、维持正常体重等，这些都是避免或延缓动脉粥样硬化的有效方法。
药物治疗主要包括降脂药物、抗血小板药物、降压药物等，这些药物能够有效降低血脂水平，降低血液黏稠度，防止血小板凝聚，从而防止血栓形成，减少血管阻塞。
手术治疗主要针对病情较为严重的患者，包括血管成形术、支架植入术等，通过手术治疗可以有效恢复血管的通畅性，缓解动脉粥样硬化的症状。
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
动脉粥样硬化课件
他汀类药物、贝特类药物等， 用于降低血脂水平，稳定斑块 。
血管扩张剂
硝苯地平等，用于缓解血管痉 挛，改善血液循环。
其他药物
如ACE抑制剂、ARB类药物等 ，根据具体情况选用。
非药物治疗
手术治疗
如冠状动脉搭桥手术、颈动脉内膜剥脱术等，适 用于严重血管狭窄或闭塞的患者。
物理治疗
如高压氧治疗、超声波治疗等，有助于改善血液 循环和缓解症状。
治疗疾病。
基因转移
02
将具有保护作用的基因转移到患者体内，增强动脉粥样硬化的
抵抗力。
基因编辑
03
利用CRISPR等技术对基因进行精确编辑，纠正导致动脉粥样硬
化的基因突变。
干细胞治疗
干细胞分化
诱导干细胞分化为内皮细胞，修复受损的血管内皮，改善血管功 能。
干细胞移植
将健康的干细胞移植到病变部位，促进新生血管形成，改善血液 循环。
动脉平滑肌细胞增生和迁移
在动脉粥样硬化过程中，平滑肌细胞从中膜向内 膜迁移并增生，参与斑块的形成。
分类与分期
分类
根据病变累及范围和特点，动脉 粥样硬化可分为弥漫性动脉粥样 硬化和局限性动脉粥样硬化。
分期
动脉粥样硬化通常分为早期动脉 粥样硬化、进展期动脉粥样硬化 和晚期动脉粥样硬化三个阶段。
REPORT
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
动脉粥样硬化概述
定义与特点
定义
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的 血管疾病，其特征是动脉内膜积聚脂 肪和钙质，导致动脉管壁变厚、僵硬 和失去弹性。
特点
动脉粥样硬化通常累及大中型动脉， 尤其是冠状动脉、脑动脉和下肢动脉 等。它可导致血管狭窄、闭塞，进而 引发心脑血管事件和周围血管疾病。
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第六章循环系统疾病
第一节动脉粥样硬化
(atherosclerosis , AS)
病变特征:
动脉内膜的脂质沉积, SMC和胶
原纤维增生, 伴有坏死、钙化的病变。
动脉硬化是一组动脉硬化性疾病, 包括AS, 动脉中膜钙化和细动脉硬化。
以AS最常见, 最重要。
主要累及弹力型A(如主A)和弹力肌型A(如冠状A、脑A)。
一、危险因素
1. 高脂血症(hyperlipemia):
重要危险因素之一
①LDL/LDL-C 、VLDL、甘油
三酯、胆固醇→与AS正相关
②HDL/HDL-C、apoA-I →抗
AS发病作用
2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别组比→发病早、重
3. 吸烟: →内皮损伤、CO↑→
内皮释放PDGE↑、SMC移行、增生，使LDL氧化
4. 糖尿病和高胰岛素血症:
高血糖→LDL糖基化→ox-LDL →高甘油三脂血症
高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓
5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、
代谢、排泄产生影响。
HDL受体基因突
变→家族性高胆固醇血症
6. 年龄与性别：
(1) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多
动脉壁本身增生性改变
(2) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固
醇水平, 绝经后与男性相同
二、发病机制
1. 损伤应答学说和炎症学说
目前普遍接受
认为: AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果
损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇
血症、免疫作用、过氧
化脂质、吸烟等
①脂质的作用: EC、单核巨噬C →
LDL氧化→ox-LDL
单核/巨噬C→泡沫C
单核C、EC、SMC→趋化作用
生长F↑
②EC损伤：
EC损伤(非剥脱性): 早期, 引
起单核C, 血小板粘附→GF
→SMC↑
EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
③单核/巨噬细胞
粘附→迁入内皮下→巨噬细胞
源性泡沫细胞
GF→SMC↑
④SMC增殖:
中膜SMC增生→迁移→内膜
AS进展期病变的主要环节:
分泌GF
表型转变收缩型→合成型
大量胶原蛋白, 弹性蛋白, 糖蛋白
表面LDL受体→肌源性泡沫细胞上述环节相互作用→AS斑块形成
2.脂源性学说：
高脂血症
↓
内皮细胞(EC)损伤→通透性↑ →脂质沉积→Mφ清除反应
↓
平滑肌细胞(SMC)↑
↓
粥样斑块
3. 平滑肌致突变学说
①认为:
AS斑块SMC→单克隆性
(一个突变SMC产生子代细胞)②原因:
化学致突变物或病毒
4.巨噬C受体缺失学说
(1)正常
①各种组织细胞表面存在LDL受体
→与LDL结合→内吞→细胞内
②摄取量→取决于LDL受体数目多
少→依对胆固醇需求而增减LDL受体数目↓↓→LDL清除↓
→血LDL↑
(2) 氧化LDL
①不被天然LDL受体识别
②通过清道夫受体（Mφ表面）
介导的内吞作用→泡沫C
③对单核C趋化作用↑
④对内皮C、SMC趋化作用↑
⑤GF ↑
三、病理变化
主要累及大、中动脉
(弹力型、弹力肌型动脉)
(一)好发部位:
腹主A下段、冠状A、肾A、
胸主A、颈内及脑A
(二) 基本病变
1. 脂纹(fatty streak):
早期病变
(1) 肉眼: 淡黄色条纹, 1-2mm, 长
短不一, 位于主A分枝开口处,
或帽针头大小,稍隆起
(2) 镜下:
①泡沫细胞(foam cell)多为
巨噬C源性,少量肌源性
②SMC及较多细胞外基质
③少量TC、WBC
(3)形成过程：
脂质↑→Mφ、SMC吞噬→泡沫C (两种来源)
(4)结局:一种可逆病变
青年、儿童也可出现,可自行消退
2.纤维斑块（fibrous plaque）：
(1) 肉眼: 灰黄色, 蜡滴样, 隆起斑块
(2) 镜下
①表面: 纤维帽（SMC+细胞
外基质+胶原纤维）
②深层: 脂质+增生SMC、
Mφ、泡沫C+基质
3. 粥样斑块
Atheromatous plaque or atheroma (1) 肉眼:
大小不等
黄白色斑块
(2) 镜下:
①表面: 纤维帽（胶原纤维玻璃样变性,
SMC埋于细胞外基质中）
②深层: 大量无定形坏死物（脂质、胆
固醇结晶）
底部及边源: 肉芽组织
外周: 淋巴细胞+ 泡沫细胞
③中膜:不同程度萎缩→变薄
4.继发改变及后果:
纤维斑块及粥样斑块基础上
(1)斑块内出血:
大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A
→心肌梗塞）
(2) 斑块破裂:
常见于腹主A下段、髂A、股A
后果：破裂→溃疡→血栓形成
↓
粥样物→栓塞→相应器官梗死
（3）血栓形成：
动脉腔阻塞→相应器官梗死（4）钙化：动脉壁变硬、脆（5）动脉瘤形成：破裂→大出血
(三)主要动脉的病变
1.主A AS：
(1) 部位：好发于主A后壁及分支开口
处，腹主A>胸主A>主A弓
>升主A
(2) 病变：常见粥样斑块及其继发改
变（溃疡、钙化、出血等）
2.冠状A AS：冠心病
3. 颈A、脑A AS：
(1) 好发部位：颈内A起始部、基底A、
大脑中A及Willis动脉环
(2)病变:
①脑萎缩：血管狭窄→缺血
②脑软化：血栓形成→闭塞，多见
于颞叶、内囊、尾状核、
豆状核、丘脑
↑
③脑出血：AS→小动脉瘤→血压↑
时→破裂出血
4.肾A AS:
(1)部位：肾A开口处或主干近侧端
(2)病变：AS性固缩肾
5.四肢A AS:
(1)部位:下肢A多见且严重。
(2) 病变:
血管狭窄→缺血→间歇性跛行
(claudication)血栓形成→闭塞→坏疽
6. 肠系膜A AS:
狭窄→腹痛、腹胀、发热
阻塞→肠梗死。