医学免疫学：8超敏反应
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医学免疫学 超敏反应
I 型超敏反应（速发型超敏反应） II 型超敏反应（细胞毒型超敏反应） III 型超敏反应（免疫复合物型超敏反应） IV 型超敏反应（迟发型超敏反应）
IgE介导的过敏反应 --- I型超敏反应
Prausnits-Kustner test --- “reagin ”
Carl Prausnits-Giles 1876-1963
2.抗体： IgG、IgM 等
3．机制Βιβλιοθήκη Ag-Ab吸附到靶细胞上补体依赖的细胞毒作用
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细胞（NK 细胞、巨噬细胞、中性粒细胞）借助所表达的IgG FcR与靶细 胞表面IgG的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞
Th2
IL-4
浆细胞
B
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
IgE 分 子 及 其 两 种 Fc 受 体
NH2 COOH
H2N NH2
HOOC COOH
COOH
NH2
COOH
FceRI
NH2
NH2 NH2
FceRII
FcεRI由一条α链、一条β链和两条相同的γ链组成。 α 链与IgE的FC段结合，β链和γ链可介导信号转导。
③具有明显的个体差异和遗传 背景。
一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞
1．I型超敏反应的变应原及其特征 2.变应素（allergin）及其产生 3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞 4.嗜酸性粒细胞
1．变应原及其特征
IgE介导的过敏反应 --- I型超敏反应
Prausnits-Kustner test --- “reagin ”
Carl Prausnits-Giles 1876-1963
2.抗体： IgG、IgM 等
3．机制Βιβλιοθήκη Ag-Ab吸附到靶细胞上补体依赖的细胞毒作用
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细胞（NK 细胞、巨噬细胞、中性粒细胞）借助所表达的IgG FcR与靶细 胞表面IgG的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞
Th2
IL-4
浆细胞
B
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
IgE 分 子 及 其 两 种 Fc 受 体
NH2 COOH
H2N NH2
HOOC COOH
COOH
NH2
COOH
FceRI
NH2
NH2 NH2
FceRII
FcεRI由一条α链、一条β链和两条相同的γ链组成。 α 链与IgE的FC段结合，β链和γ链可介导信号转导。
③具有明显的个体差异和遗传 背景。
一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞
1．I型超敏反应的变应原及其特征 2.变应素（allergin）及其产生 3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞 4.嗜酸性粒细胞
1．变应原及其特征
超敏反应《医学免疫学》人卫版
临床免疫
超敏反应
Hypersensitivity
超敏反应 (Hypersensitivity)：
（变态反应Allergy、 过敏反应Anaphylaxis ）
指机体接受某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组 织细胞损伤的异常特异性免疫应答。
消除Ag
Ag
免疫应答
组织损伤、生理功能改变
超敏反应的分类
I 型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应
其机理为：多巴改变了红细胞膜上的Rh系统的e抗原 产生抗RBC抗体 Ⅱ型超敏反应发生机制导致自身 免疫性溶血性贫血。
•药物（青霉素）过敏性血细胞减少症
青霉素 （半抗原）
+
蛋白 (血细胞 膜或血浆)
完全抗原
抗体
免疫复合物+补体
溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜
新生儿溶血症
Rh– 初孕
Rh+
➢ IgE为亲细胞抗体，未结合Ag时即可通过其Fc段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE Fc受体结合，使机体处于致 敏状态。
➢ IgE 的产生依赖于细胞因子IL-4
Th2分泌的IL-4能增强IgE的合成
（1）IL-4是一个Ig类转换因子，为B细胞提 供活化信 号，从而 使B细胞由产生IgM转换为产生IgE。
刺激支气管、 子宫和膀胱 等处的平滑 肌收缩
促进粘 膜、腺 体分泌
增多
2.新合成的介质及其作用
新合成介质：主要是细胞膜磷脂代谢产物、细胞因子 及嗜酸性粒细胞产生的酶类物质和脂类介质。
白三烯（leukotrienes,LTs） 前列腺素D2(PGD2) 血小板活化因子（platelet activating factor,PAF） 多种细胞因子：TNF、IL-1、 IL-4、IL-5、IL-10和CSF
超敏反应
Hypersensitivity
超敏反应 (Hypersensitivity)：
（变态反应Allergy、 过敏反应Anaphylaxis ）
指机体接受某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组 织细胞损伤的异常特异性免疫应答。
消除Ag
Ag
免疫应答
组织损伤、生理功能改变
超敏反应的分类
I 型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应
其机理为：多巴改变了红细胞膜上的Rh系统的e抗原 产生抗RBC抗体 Ⅱ型超敏反应发生机制导致自身 免疫性溶血性贫血。
•药物（青霉素）过敏性血细胞减少症
青霉素 （半抗原）
+
蛋白 (血细胞 膜或血浆)
完全抗原
抗体
免疫复合物+补体
溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜
新生儿溶血症
Rh– 初孕
Rh+
➢ IgE为亲细胞抗体，未结合Ag时即可通过其Fc段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE Fc受体结合，使机体处于致 敏状态。
➢ IgE 的产生依赖于细胞因子IL-4
Th2分泌的IL-4能增强IgE的合成
（1）IL-4是一个Ig类转换因子，为B细胞提 供活化信 号，从而 使B细胞由产生IgM转换为产生IgE。
刺激支气管、 子宫和膀胱 等处的平滑 肌收缩
促进粘 膜、腺 体分泌
增多
2.新合成的介质及其作用
新合成介质：主要是细胞膜磷脂代谢产物、细胞因子 及嗜酸性粒细胞产生的酶类物质和脂类介质。
白三烯（leukotrienes,LTs） 前列腺素D2(PGD2) 血小板活化因子（platelet activating factor,PAF） 多种细胞因子：TNF、IL-1、 IL-4、IL-5、IL-10和CSF
医学免疫学 超敏反应powerpoint
医学免疫学超敏反应powerpoint 嘿，伙计们，今天我们要聊聊一个超级有趣的话题——医学免疫学里的超敏反应！是的，你没听错，就是那个让你过敏、感冒、发烧的那种反应。
咱们先来聊聊什么是超敏反应吧。
咱们要知道，免疫系统是我们身体里的一种保护机制，它能帮助我们抵抗病毒、细菌和其他外来物质。
有时候这个免疫系统会变得过于敏感，对那些本应该无害的东西也会产生反应，这就是所谓的超敏反应。
超敏反应有哪些表现呢？嘿嘿，让我给你举几个例子。
比如说，你可能对某种食物过敏，吃下去之后就会肚子疼、皮肤瘙痒、呼吸困难等等。
再比如说，你可能对某种药物过敏，吃下去之后就会喉咙肿痛、皮疹、呼吸急促等等。
这些都是超敏反应的表现。
为什么我们的免疫系统会变得如此敏感呢？这是因为咱们的身体里有一种叫做IgE 抗体的东西。
IgE抗体是一种专门针对某些特定物质的免疫球蛋白，当它遇到这些物质时，就会引发过敏反应。
有些人天生就对某些物质特别敏感，而有些人则相对较为耐受。
不过，别担心，虽然超敏反应让人感到不适，但通常情况下并不会对我们的健康造成太大影响。
如果你发现自己对某些东西过敏，最好还是避免接触这些物质，以免引发更严重的过敏反应。
有没有什么方法可以缓解超敏反应呢？当然有啦！如果你知道自己对某些物质过敏，尽量避免接触这些物质。
如果你已经发生了过敏反应，可以尝试用一些抗过敏药物来缓解症状。
如果你的过敏反应非常严重，甚至危及生命，一定要及时就医哦！超敏反应是我们身体里的一种保护机制，但有时候它也会变得过于敏感。
了解超敏反应的表现和原因，以及如何应对和缓解过敏反应，对我们保持身体健康非常重要。
伙计们，下次当你觉得身体不舒服的时候，可别忘了检查一下是不是因为超敏反应哦！。
超敏反应
超 敏 反 应
（三）、临床常见疾病 1． 传染性超敏反应 胞内寄生菌、某些病毒和真菌感染可使机体发生Ⅳ型超 敏反应。由于是在感染过程中发生的，故称为传染性超敏反 应。有传染性超敏反应的个体往往代表机体已获得对特定病 原体的细胞免疫能力。例如，结核菌素试验阳性者，表示已 感染过结核，出现了传染性超敏反应，对再次感染结核杆菌 具有免疫力。
2. 接触性皮炎 是机体经皮肤接受变应原刺激后，当再次接触相同变应 原时发生的以皮肤损伤为主要特征的Ⅳ型超敏反应。小分子 变应原进入皮肤后与表皮细胞角质蛋白形成完全抗原，从而 诱发接触性皮炎。出现红肿、皮疹、水泡，严重者可致剥脱 性皮炎。 3．移植排斥
Ⅱ型超敏反应
常见的Ⅳ型变态反应性疾病 感染性迟发型超敏反应
超敏反应的概念与分型 1.概念：超敏反应（hypersensitivity）又称变态反应 （allergy），是指机体对某些变应原初次应答（致敏）后，再 次接受相同变应原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织 细胞损伤为主的特异性免疫应答，属于病理性免疫应答。引起 超敏反应的抗原称为变应原（allergen）。 2.分型：根据超敏反应发生机制和临床特点，可分为四型 Ⅰ型超敏反应，又称过敏反应。 Ⅱ型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。 Ⅲ型超敏反应，即免疫复合物或血管炎型超敏反应。 Ⅳ型超敏反应，即迟发型超敏反应。
超敏反应
乌日汗 基础医学部
染发剂过敏
学习目标
• • • • 1.超敏反应的概念 2.超敏反应的发生机制 3.超敏反应常见疾病 4.超敏反应的防治原则
第8章 临床免疫学
第一节 超敏反应 (Hypersensitivity reaction)： （变态反应Allergy、 过敏反应Anaphylaxis ）
超敏反应
一、授课题目（教学章、节或主题）第八章超敏反应二、教学时间安排组织教学，复习旧课，5分钟；导入新课，2分钟；讲授新课，70分钟；课堂小结、展示重点、布置作业，10分钟；三、教学目的、要求掌握I型超敏反应的发生机制、常见疾病及防治原则；熟悉Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制和常见疾病。
四、教学重点和难点重点：I型超敏反应的发生机制和常见疾病难点：超敏反应的发生机制五、教学方法及手段讲授、讨论六、教学过程设计超敏反应超敏反应又称变态反应，是指已致敏机体再次接受相同抗原或半抗原刺激后，所引起的组织损伤或生理功能紊乱，是一种异常的或病理性的免疫反应。
超敏反应与正常免疫应答一样有特异性和记忆性。
有个体差异性，这种个体差异与遗传有关，多有家族史。
分为I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型。
第一节 I型超敏反应又称速发型超敏反应或过敏反应，是临床最常见的超敏反应。
特点：①反应发生快，消退也快；②IgE抗体参与；③肥大细胞和嗜碱性粒细胞为主要参与细胞；④有明显的个体差异和遗传倾向。
一、发生机制（一）参与反应的成分和细胞1、变应原①接触或吸入性变应原；②食物变应原。
常见药物有青霉素、链霉素、普鲁卡因、有机碘等。
2、IgE抗体3、细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与I型超敏反应的主要细胞。
4、生物活性介质（1）预先合成并贮备的介质（2）新合成的介质：①白三烯，曾称为慢反应物质（SRS-A）。
②前列腺素D2（PGD2）、前列腺素E2（PGE2）。
③血小板活化因子。
（二）反应发生过程I型超敏反应的发生可分为三个阶段，即致敏阶段、介质释放阶段、效应阶段1、致敏阶段2、介质释放阶段3、效应阶段迟发相反应发生稍晚，持续时间较长，其特点是以嗜酸性粒细胞为主的炎细胞浸润。
肥大二、临床常见疾病（一）全身过敏反应1、药物过敏性休克；2、血清过敏性休克(二)呼吸道过敏反应1、支气管哮喘；2、变应性鼻炎（三）消化道过敏反应（四）皮肤过敏反应三、I型超敏反应的防治原则（一）寻找变应原，避免接触（二）皮肤过敏试验（三）脱敏疗法（四）减敏疗法（五）药物治疗1、抑制生物活性介质释放2、活性介质拮抗药3、改善效应器官的反应性第二节Ⅱ型超敏反应Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。
《医学免疫学》超敏反应
效应物质：分为两类
储备的物质：组胺、激肽原酶（→缓激肽）
引起即刻（或速发相）反应 （再次接触变应原后几秒钟发生）
新合成的物质：白三烯、PAF、前列腺素D2
引起晚期（迟缓相）反应 （发生需6-12h，并持续数天）
作用：平滑肌收缩； 毛细血管扩张、通透性增加； 腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化。
二、I型超敏反应的发生过程和发生机制
I型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应
速发型或过敏反应型 细胞毒型或细胞溶解型
免疫复合物型或 血管炎型
Ⅳ型超敏反应 迟发型
其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型由免疫球蛋白介导，属体液免疫 Ⅳ型由致敏淋巴细胞介导，属细胞免疫
I型超敏反应
（又称过敏反应、速发型超敏反应）
一、Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） 主要特点：
1. 发生快、消退快； 2. 参与的抗体为IgE，参与的细胞为肥大
佐剂IL-12等与变应原共同应用，使Th2型免疫应答向Th1型转换
II型超敏反应
（细胞毒型或细胞溶解型超敏反应）
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表 面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
发生机制
1. 靶细胞表面抗原 1）细胞固有的抗原：正常血细胞表面的同种异型抗
异嗜性抗原一类与种属无关的存在于人、 动物、植物和微生物之间的共同抗原。
溶血性链球菌
扁桃体感染
心脏瓣膜（有交叉抗原） 损伤、心内膜炎、心肌 炎（风湿热）
III型超敏反应
（免疫复合物型或血管炎型超敏反应）
III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉 积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激 活补体和血小板、中性粒细胞等参与作用下，引 起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为 主要特征的炎症反应和组织损伤。
超敏反应《医学免疫学》人卫版
超敏反应《医学免疫学》人卫 版
目
CONTENCT
录
• 超敏反应的定义与分类 • 超敏反应的发生机制 • 超敏反应的治疗与预防 • 超敏反应与人卫版《医学免疫学》
的联系
01
超敏反应的定义与分类
Ⅰ型超敏反应
总结词
由IgE介导，通常在接触过敏原后迅速发生，引起局部或全身的过 敏反应。
详细描述
Ⅰ型超敏反应也被称为速发型超敏反应，是由IgE介导的一种过敏反 应。当个体首次接触过敏原时，B细胞会分泌IgE抗体，这些抗体与 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合。当再次接触过敏原时， 这些细胞会释放组胺等炎症介质，引起局部或全身的过敏症状，如 荨麻疹、过敏性鼻炎、哮喘等。
04
超敏反应与人卫版《医学免疫学》的联系
《医学免疫学》中关于超敏反应的描述
定义
超敏反应（也称为变态反应）是 指机体受同一抗原再次刺激后所 发生的一种表现为组织损伤或生 理功能紊乱的特异性免疫反应。
发生机制
超敏反应的发生涉及免疫应答的 多个环节，包括抗原的识别、免 疫细胞的活化、炎症介质的释放 等。
些自身免疫性疾病。
02
超敏反应的发生机制
Ⅰ型超敏反应的机制
过敏原与IgE结合
过敏原通过与特异性IgE抗体结合，触发Ⅰ型超敏反 应。
引发炎症反应
IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合 ，引发炎症反应。
释放过敏介质
这些细胞释放组胺、白三烯等过敏介质，导致血管 通透性增加、平滑肌收缩和支气管痉挛。
Ⅲ型超敏反应
总结词
由IgG或IgM介导，引起以免疫复合物沉积为主要特征的局部或全身反应。
详细描述
Ⅲ型超敏反应是由IgG或IgM抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物所引发的炎 症反应。这些免疫复合物在局部沉积，引起局部组织损伤和炎症。典型的例子 包括类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮。
目
CONTENCT
录
• 超敏反应的定义与分类 • 超敏反应的发生机制 • 超敏反应的治疗与预防 • 超敏反应与人卫版《医学免疫学》
的联系
01
超敏反应的定义与分类
Ⅰ型超敏反应
总结词
由IgE介导，通常在接触过敏原后迅速发生，引起局部或全身的过 敏反应。
详细描述
Ⅰ型超敏反应也被称为速发型超敏反应，是由IgE介导的一种过敏反 应。当个体首次接触过敏原时，B细胞会分泌IgE抗体，这些抗体与 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合。当再次接触过敏原时， 这些细胞会释放组胺等炎症介质，引起局部或全身的过敏症状，如 荨麻疹、过敏性鼻炎、哮喘等。
04
超敏反应与人卫版《医学免疫学》的联系
《医学免疫学》中关于超敏反应的描述
定义
超敏反应（也称为变态反应）是 指机体受同一抗原再次刺激后所 发生的一种表现为组织损伤或生 理功能紊乱的特异性免疫反应。
发生机制
超敏反应的发生涉及免疫应答的 多个环节，包括抗原的识别、免 疫细胞的活化、炎症介质的释放 等。
些自身免疫性疾病。
02
超敏反应的发生机制
Ⅰ型超敏反应的机制
过敏原与IgE结合
过敏原通过与特异性IgE抗体结合，触发Ⅰ型超敏反 应。
引发炎症反应
IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合 ，引发炎症反应。
释放过敏介质
这些细胞释放组胺、白三烯等过敏介质，导致血管 通透性增加、平滑肌收缩和支气管痉挛。
Ⅲ型超敏反应
总结词
由IgG或IgM介导，引起以免疫复合物沉积为主要特征的局部或全身反应。
详细描述
Ⅲ型超敏反应是由IgG或IgM抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物所引发的炎 症反应。这些免疫复合物在局部沉积，引起局部组织损伤和炎症。典型的例子 包括类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮。
《医学免疫学教学资料》超敏反应
者的特定过敏体质提供个体化的治疗方
3
新兴的过敏治疗方法
案。
新的疫苗和免疫调节疗法正在研究中，
将改变超敏反应的治疗方式。
《医学免疫学教学资料》 超敏反应
欢迎来到我们的演示！我们将向您展示医学免疫学中的超敏反应概念。准备 好了吗？让我们开始吧！
超敏反应概述
I型超敏反应
急性过敏反应，对过敏原产生即时反应，导致飞溅沙拉的打嗝。
II型超敏反应
抗体介导的细胞毒性反应，将错误的荷尔蒙塞到好的咖啡中。
III型超敏反应
免疫复合物介导的反应，导致带有芒果片和冰淇淋的沙拉被偷吃。
IV型超敏反应
迟发型超敏反应
细胞介导的过敏反应，因与芒果皮接触而产生瘙痒和红肿。
过敏体质的评估
确定过敏体质的不同方法，如皮肤过敏测试望
1
目前的超敏反应研究
我们正在探索更深入的了解超敏反应的
个性化治疗的发展
2
机制，并寻找新的诊断和治疗方法。
未来的发展包括个性化医疗，以根据患
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10
分型依据: 根据其发生机制和临床特点
Ⅰ 型超敏反应
(速发型)
Ⅱ 型超敏反应
(细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(免疫复合物型)
Ⅳ 型超敏反应
(迟发型)
11
超敏反应的发现？
海葵甘油提 取液
再次注射极小剂量 (1/20)海葵甘油提取液
小部份幸存 下来
立即出现严重症状
(呕吐、便血、晕厥、窒息以 至死亡）
1.小剂量的海葵甘油提取液毒性更大？ 2.直接注射与二次注射小剂量海葵甘油提取液12
的小狗之间差别何在？
Question
从免疫学的角度来看，应该如何 研究超敏反应？ 即我们需要解 决的问题是什么？
▪ 抗原(变应原)是什么 ？
▪ 机制是什么？为什么会导致自身组织损伤？ ***
▪ 如何防治？
13
Section 1
Ⅰ型超敏反应
(immediate hypersensitivity)
14
P2：Ⅰ型超敏反应的发生机制
致敏的肥大细胞
发敏阶段
发敏阶段重要事件： □交联 □ 活化 □ 脱颗粒 □ 生物活性介质释放
效 应 阶 段
22
I型(速发型)超敏反应
P1：Ⅰ型超敏反应的临床特点 P2：Ⅰ型超敏反应的发生机制*** P3：常见的Ⅰ型超敏反应性疾病及 防治原则
23
P3：常见的Ⅰ型超敏反应性疾病及防治原则
她是一位严重的花生过敏患者，死亡前曾与男 友接吻，而男友在此之前曾吃过带有花生酱的 面包。
死因认定：花生成分引发的I型超敏反应。 6
超敏反应P142
Hypersensitivity
7
Table of Contents
1: 超敏反应的基本概念** 2: 超敏反应的分型 3：超敏反应的发病机制***
适应性免疫受到固有免疫的“控制”：
固有免疫参与获得性免疫的启动 ；
固有免疫影响获得性免疫的强度
、类型、免疫记忆以及免疫耐受
2
等。
免疫系统的功能： 超敏反应是一种病理性的免疫应答。
自身组织
抗原
天然 IS 获得性 IS
＋
Complemen
Antibod
t
免疫应答 效应物质
重要提示：尽管免疫系统在机体抵抗微生物的
I型(速发型)超敏反应 P1：Ⅰ型超敏反应的临床特点 P2：Ⅰ型超敏反应的发生机制** P3： 预防及治疗
17
P2：Ⅰ型超敏反应的发生机制
抗原初次 B细胞
进入 抗原再次
进入
致敏的肥大细胞
IgE桥联
浆细胞
组胺
释放
抗体 激肽原酶
白三烯
致敏阶段 前列腺素
发敏阶段
肥大细 胞致敏
P2：Ⅰ型超敏反应的发生机制
损伤相关分子模式
子模式（damage associated molecular pattern, DAMP），又称危险信号。
（DAMP）
自身细胞损伤情况下1释放
的一些分子。
固有免疫和适应性免疫共同护卫着机体的健康
在抗感染免疫中，二者相互协同： 固有免疫是抵御微生物侵袭的第一道防线； 适应性免疫应答是继固有免疫应答之后发挥效应的 ，并在最终清除病原体及防止再感染中起主导作用 。
一、过敏性休克（ allergic shock ）
最严重的全身性I型变态反应性疾病 药物过敏性休克：青霉素 血清过敏性休克：破伤风抗毒素，
白喉抗毒素
休克症状：血压下降，四肢冰冷，脉搏细弱
----有效血容量下降
24
防治原则：皮试（skin test）
25
防治原则：皮试（skin test）
26
8
超敏反应(hypersensitivity)
指已被某种抗原致敏的机体， 再次接触或持续受到相同抗原刺激 时所导致的以生理功能紊乱和（或） 组织细胞损伤为主的病理性免疫反 应。
广泛见于临床各科，是一种常见 9 病、多发病。
Table of Contents
1: 超敏反应的基本概念** 2: 超敏反应的分型 3：超敏反应的发病机制***
----支气管平滑肌痉挛。
恶心，呕吐， 腹痛，腹泻
28
----胃肠平滑肌痉挛， 腺体分泌增加。
防治原则：避开过敏原
29
Section 2
II 型超敏反应
(细胞毒型)
Antibody Mediated Cytotoxic Reaction
30
Section 2: II 型超敏反应
抢救
立即终止注射 皮下或肌肉注射0.1%肾上 腺素0.5ml-1ml等 静脉输葡萄糖盐水及氢化 可的松50-100mg 将患者平卧，吸氧
27
P3：常见的Ⅰ型超敏反应性疾病及防治原则
二、皮肤、呼吸道、消化道超敏反应
瘙痒， 广泛的皮肤红斑或荨麻疹。
----皮肤毛细血管扩张，组胺有致瘙痒作用。
胸闷，胸痛，气急和呼吸困难。
I型(速发型)超敏反应
P1：Ⅰ型超敏反应的临床特点 P2：Ⅰ型超敏反应的发生机制 P3：常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 及防治原则
15
P1.Ⅰ型超敏反应的临床特点
发作快，消退也快 特异性IgE介导
出现生理功能紊乱，无严重组织细胞损伤 主要症状表现在皮肤、粘膜、呼吸道、消化道
有明显个体差异和遗传倾向 16
抗原初次 进入
B细胞
IgE桥联
浆细胞
释放 抗体
肥大细 胞致敏
食物
吸入性、接触性
P2：Ⅰ型超敏反应的发生机制
抗原初次 进入
B细胞
IgE桥联
浆细胞
释放 抗体
肥大细 胞致敏
IgE具有亲细胞特性 □ IgE的靶细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞 □ 结合稳定 □ 半衰期长
思考： 肥大细胞和嗜碱性粒细胞的分布？
□ 肥大细胞——皮肤，消化道、呼吸道和泌尿生殖道的上皮下组织。 □ 嗜碱性粒细胞——血液
斗争中发挥着重要作用，但必须同时认识到，
免疫系统是一把双刃剑，也有可能导致自身细
胞的损伤。
4
超敏反应与免疫应答的关系
超敏反应遵循免疫应答的普遍规律。 超敏反应与免疫应答一样具有特异性和记忆 性。 超敏反应是可以引起组织损伤和/或功能紊乱 的免疫应答。
➢是一种病理性的免疫应答
5
“死亡之吻”
2005年11月，加拿大15岁的少女克里斯蒂 娜·戴福士被宣布死亡。
复习提高：
固有免疫系统能否区分“自我”和“非
我”？有害和无害？
病原微生物或宿主凋亡细胞在长期种系
进化过程P中RR共：有是某一些类高主度要保表守达的于分固子有结免疫细胞表面、内体、溶酶
构，可被固体有、免细疫胞细质胞中所的识非别克，隆称性为分病布、可识别一种或多种
原相关分子P模AM式P/（DApMaPt的ho识gen别a分sso子cia。ted molecular pattern, PAMP）及损伤相关分
分型依据: 根据其发生机制和临床特点
Ⅰ 型超敏反应
(速发型)
Ⅱ 型超敏反应
(细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(免疫复合物型)
Ⅳ 型超敏反应
(迟发型)
11
超敏反应的发现？
海葵甘油提 取液
再次注射极小剂量 (1/20)海葵甘油提取液
小部份幸存 下来
立即出现严重症状
(呕吐、便血、晕厥、窒息以 至死亡）
1.小剂量的海葵甘油提取液毒性更大？ 2.直接注射与二次注射小剂量海葵甘油提取液12
的小狗之间差别何在？
Question
从免疫学的角度来看，应该如何 研究超敏反应？ 即我们需要解 决的问题是什么？
▪ 抗原(变应原)是什么 ？
▪ 机制是什么？为什么会导致自身组织损伤？ ***
▪ 如何防治？
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Section 1
Ⅰ型超敏反应
(immediate hypersensitivity)
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P2：Ⅰ型超敏反应的发生机制
致敏的肥大细胞
发敏阶段
发敏阶段重要事件： □交联 □ 活化 □ 脱颗粒 □ 生物活性介质释放
效 应 阶 段
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I型(速发型)超敏反应
P1：Ⅰ型超敏反应的临床特点 P2：Ⅰ型超敏反应的发生机制*** P3：常见的Ⅰ型超敏反应性疾病及 防治原则
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P3：常见的Ⅰ型超敏反应性疾病及防治原则
她是一位严重的花生过敏患者，死亡前曾与男 友接吻，而男友在此之前曾吃过带有花生酱的 面包。
死因认定：花生成分引发的I型超敏反应。 6
超敏反应P142
Hypersensitivity
7
Table of Contents
1: 超敏反应的基本概念** 2: 超敏反应的分型 3：超敏反应的发病机制***
适应性免疫受到固有免疫的“控制”：
固有免疫参与获得性免疫的启动 ；
固有免疫影响获得性免疫的强度
、类型、免疫记忆以及免疫耐受
2
等。
免疫系统的功能： 超敏反应是一种病理性的免疫应答。
自身组织
抗原
天然 IS 获得性 IS
＋
Complemen
Antibod
t
免疫应答 效应物质
重要提示：尽管免疫系统在机体抵抗微生物的
I型(速发型)超敏反应 P1：Ⅰ型超敏反应的临床特点 P2：Ⅰ型超敏反应的发生机制** P3： 预防及治疗
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P2：Ⅰ型超敏反应的发生机制
抗原初次 B细胞
进入 抗原再次
进入
致敏的肥大细胞
IgE桥联
浆细胞
组胺
释放
抗体 激肽原酶
白三烯
致敏阶段 前列腺素
发敏阶段
肥大细 胞致敏
P2：Ⅰ型超敏反应的发生机制
损伤相关分子模式
子模式（damage associated molecular pattern, DAMP），又称危险信号。
（DAMP）
自身细胞损伤情况下1释放
的一些分子。
固有免疫和适应性免疫共同护卫着机体的健康
在抗感染免疫中，二者相互协同： 固有免疫是抵御微生物侵袭的第一道防线； 适应性免疫应答是继固有免疫应答之后发挥效应的 ，并在最终清除病原体及防止再感染中起主导作用 。
一、过敏性休克（ allergic shock ）
最严重的全身性I型变态反应性疾病 药物过敏性休克：青霉素 血清过敏性休克：破伤风抗毒素，
白喉抗毒素
休克症状：血压下降，四肢冰冷，脉搏细弱
----有效血容量下降
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防治原则：皮试（skin test）
25
防治原则：皮试（skin test）
26
8
超敏反应(hypersensitivity)
指已被某种抗原致敏的机体， 再次接触或持续受到相同抗原刺激 时所导致的以生理功能紊乱和（或） 组织细胞损伤为主的病理性免疫反 应。
广泛见于临床各科，是一种常见 9 病、多发病。
Table of Contents
1: 超敏反应的基本概念** 2: 超敏反应的分型 3：超敏反应的发病机制***
----支气管平滑肌痉挛。
恶心，呕吐， 腹痛，腹泻
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----胃肠平滑肌痉挛， 腺体分泌增加。
防治原则：避开过敏原
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Section 2
II 型超敏反应
(细胞毒型)
Antibody Mediated Cytotoxic Reaction
30
Section 2: II 型超敏反应
抢救
立即终止注射 皮下或肌肉注射0.1%肾上 腺素0.5ml-1ml等 静脉输葡萄糖盐水及氢化 可的松50-100mg 将患者平卧，吸氧
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P3：常见的Ⅰ型超敏反应性疾病及防治原则
二、皮肤、呼吸道、消化道超敏反应
瘙痒， 广泛的皮肤红斑或荨麻疹。
----皮肤毛细血管扩张，组胺有致瘙痒作用。
胸闷，胸痛，气急和呼吸困难。
I型(速发型)超敏反应
P1：Ⅰ型超敏反应的临床特点 P2：Ⅰ型超敏反应的发生机制 P3：常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 及防治原则
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P1.Ⅰ型超敏反应的临床特点
发作快，消退也快 特异性IgE介导
出现生理功能紊乱，无严重组织细胞损伤 主要症状表现在皮肤、粘膜、呼吸道、消化道
有明显个体差异和遗传倾向 16
抗原初次 进入
B细胞
IgE桥联
浆细胞
释放 抗体
肥大细 胞致敏
食物
吸入性、接触性
P2：Ⅰ型超敏反应的发生机制
抗原初次 进入
B细胞
IgE桥联
浆细胞
释放 抗体
肥大细 胞致敏
IgE具有亲细胞特性 □ IgE的靶细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞 □ 结合稳定 □ 半衰期长
思考： 肥大细胞和嗜碱性粒细胞的分布？
□ 肥大细胞——皮肤，消化道、呼吸道和泌尿生殖道的上皮下组织。 □ 嗜碱性粒细胞——血液
斗争中发挥着重要作用，但必须同时认识到，
免疫系统是一把双刃剑，也有可能导致自身细
胞的损伤。
4
超敏反应与免疫应答的关系
超敏反应遵循免疫应答的普遍规律。 超敏反应与免疫应答一样具有特异性和记忆 性。 超敏反应是可以引起组织损伤和/或功能紊乱 的免疫应答。
➢是一种病理性的免疫应答
5
“死亡之吻”
2005年11月，加拿大15岁的少女克里斯蒂 娜·戴福士被宣布死亡。
复习提高：
固有免疫系统能否区分“自我”和“非
我”？有害和无害？
病原微生物或宿主凋亡细胞在长期种系
进化过程P中RR共：有是某一些类高主度要保表守达的于分固子有结免疫细胞表面、内体、溶酶
构，可被固体有、免细疫胞细质胞中所的识非别克，隆称性为分病布、可识别一种或多种
原相关分子P模AM式P/（DApMaPt的ho识gen别a分sso子cia。ted molecular pattern, PAMP）及损伤相关分