超敏反应
超敏反应
Ⅱ型超敏反应发生机制示意图
同种异型抗原
自身抗原 吸附的外来半抗原 吸附的抗原抗体复合物 细胞膜抗原 诱导产生IgG 、 IgM
结合
IgG 、 IgM
M F 吞噬、CDC 、ADCC
靶细胞杀伤
或功能改变
二、临床常见疾病
1、输血反应： 2、新生儿溶血症：
新生儿溶血症
3、免疫性血细胞减少症：
（1）包括 药物过敏性溶血性贫血； 粒细胞减少症； 血小板减少性紫癜
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
3、细胞：
（1）肥大细胞（2）嗜碱性粒细胞（3）嗜酸性粒细胞：
3. 细胞
（1）肥大细胞、嗜碱性粒细胞：
（Fcε R）
嗜碱性颗粒（组胺等）
Fcε R
肥大细胞
（2）嗜酸性粒细胞
嗜酸性颗粒
嗜酸性粒细胞
变应原再次进入
6. 有明显的个体差异和遗传倾向。 7. 可经血清被动转移。
二、临床常见的Ⅰ型变态反应
1、全身过敏反应：
（1）药物过敏性休克：青霉素、普鲁卡因、链霉素… 。
（2）血清过敏性休克：再次注射破伤风抗毒素、
白喉抗毒素等免疫血清
2、呼吸道过敏反应： 3、消化道过敏反应： 4、皮肤过敏反应： 食物、药物、花粉或肠道寄生虫等可引起皮肤过
（二）参与细胞
TH1细胞：通过释放细胞因子而产生免疫效应； Tc细胞：直接杀伤具有致敏原的靶细胞。
（三）发生过程：可分为两个阶段：
1、T细胞致敏阶段： 抗原→ 经APC处理后 → 抗原肽-MHCⅡ∕Ⅰ类→ 相应 的CD4＋TH细胞和CD8＋TC细胞增生、分化
医学免疫学 第13讲 超敏反应(第17章)
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
超敏反应
（三）参与的细胞
2. 嗜酸性粒细胞 分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜；
IL-5 、 CC 趋化因子等可刺激嗜酸性粒细胞活 化表达FcεRⅠ； 活化后使内含颗粒脱出，释放一系列生物活 性介质；
可杀伤寄生虫和病原微生物。
二、反应发生过程和机制
（一） 机体致敏
（二）抗体交连及细胞活化 （三）生物活性介质释放
主要分布于鼻咽、扁桃体、气管、胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生；
IgE 为亲细胞抗体，可与肥大细胞和嗜碱性粒细 胞结合，而使机体处于致敏状态。
（二）参与的抗体及受体
2. IgE受体
与IgE抗体结合的受体称为FcεR； FcεR有两种，分别为FcεRⅠ和FcεRⅡ； FcεRⅠ高表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面， 对IgE的亲和性较FcεRⅡ高1000倍； IgE与FcεR结合后细胞处于致敏状态。
三、临床常见疾病
（五）皮肤过敏反应
可由药物、食物、肠道寄生虫或冷热刺激引起；
包括荨麻疹、特应性皮炎、血管神经性水肿等。
四、防治原则
（一）查找变应原，避免再接触
1. 询问病史
2. 皮肤试验：
取少量变应原在受试者前臂内侧作皮内注射， 15~20分钟后观察结果； 局部皮肤出现红晕，风团直径>1cm为皮试阳性。
（四）局部和全身效应
（一）机体致敏
变应原 机体 特异性B细胞 IgE 肥大 细胞/嗜碱性粒细胞(FcεR) 致敏状态
变应原进入机体后2周可出现致敏状态； 致敏状态可以持续数月至半年以上； 期间如不接触相同变应原，致敏状态消失。
（一）机体致敏
（二）抗体交连及细胞活化
相同变应原 再次进入机体 IgE-致敏细胞 IgE桥联 致敏细胞活化 生物活性介质
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
超敏反应医学名词解释
超敏反应医学名词解释
超敏反应 (Hypersensitivity Reaction) 是一种过敏反应的一
种类型，是指机体接触某种过敏原后，短时间内发生异常强烈的过敏反应。
超敏反应的表现包括呼吸系统水肿、渗出，引起呼吸困难、喘憋、乏氧、窒息等;循环系统，出现脉率浅慢、血压下降、休克等;
神经系统，可出现抽搐、昏迷等。
超敏反应的发生需要综合抢救。
型超敏反应：反应原进入机体后，选择性的诱导特异性 B 细胞产生 IgE，后者以其 Fc 段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的 FcRI 结合，使机体处于致敏状态，当抗原再次进入机体时，便与已经结合在致敏靶细胞上的 IgE 特异性结合，引发细胞脱颗粒反应，释放的生物活性物
质可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加等一系列病理改变。
型超敏反应：抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后，可通过三条途径杀伤靶细胞：补体的作用、抗体的调理作用和 ADCC、抗体对靶
细胞的刺激或阻断作用。
主要引起的疾病有：全身性过敏反应、皮肤超敏反应、输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症等。
免疫学之超敏反应
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性，增加，局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放，血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏，Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ：嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ，每个细胞表面约有10万个，当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解，胞浆Ca2+浓度增加，使细 胞脱颗粒，合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质，介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
医学免疫学17章 超敏反应
过敏性鼻炎
支气管哮喘
The lungs asthma
（3）消化道过敏反应
变应原：鱼、虾、蛋、牛奶高蛋白食品
疾病：过敏性胃肠炎
（4）皮肤过敏反应
变应原：食物、药物等
疾病: 荨麻疹、湿疹
皮肤荨麻疹(Urticaria)（风团）
Eczema（湿疹）
四、特点
发生快：几分钟或几秒钟 速发型 参与成分：细胞、抗体、炎症介质 后果：功能紊乱为主 个体差异明显
2. 种类: 1)某些药物或化学物质：青霉素、磺胺等 （结合组织蛋白后成为变应原） 2)吸入性变应原：植物花粉、屋尘等; 3)食物变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; 4)其它：某些酶类物质
动物皮屑
真菌
螨
花粉
㈡ IgE 及其受体
1.IgE产生：
主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层 的浆细胞产生。
4.IgE Fc受体（FcεR） FcεRⅠ:位于肥大C、嗜碱性粒C表面,介导I型超敏反应。 FcεRⅡ:位于B细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞、 单核-巨噬细胞等
㈢ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
1.来源：骨髓髄样前体细胞
2.分布：
肥大细胞主要分布于黏膜上皮下及皮肤下结缔组织； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 3.细胞生物学特征: 表面均表达高亲和力FcεRI； 【注：Fcε RII（低亲和力）】 胞质内含嗜碱性颗粒； FcεR交联，可介导脱颗粒反应，释放活性介质。
二、 I型超敏反应的发生过程和机制
1.机体致敏: IgE产生并与肥大/嗜碱细胞结合
2.受体交联、细胞活化: 肥大/嗜碱细胞脱颗粒
3.释放活性介质: 释放生物介质 包括： 储存介质与新合成介质 主要表现为生理功能紊乱
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超敏反应超敏反应：已致敏的机体再次接触同一抗原，造成机体生理功能紊乱或病理损伤。
超敏反应与正常免疫应答的区别在于是机体在识别和排除抗原的同时，还给机体造成机能障碍或病理损伤，将损伤一面称之为超敏反应，属于病理免疫，又称变态反应根据Gell 和Coombs,把超敏反应分为四种类型：I型：过敏反应Ⅱ型：抗体介导的细胞毒反应Ⅲ型：免疫复合物反应Ⅳ型：迟发型超敏反应第一节I型超敏反应：过敏反应由肥大细胞、嗜碱粒细胞释放大量过敏介质而造成的一组临床症候群。
过敏介质诱发的临床表现时间极短，又称“速发型”超敏反应。
始动因素：IgE作用机制：肥大细胞膜上的FcεR结合IgE类抗体，经过交联作用，激活了肥大细胞，促使其脱颗粒，释放出多种类型的过敏介质。
一、IgE和肥大细胞的活化（一）IgE及其类别转换IgE分子的免疫生物学特性：通过其高亲和力受体FcεRI首先和细胞及组织结合，然后再识别和结合抗原。
表达FcεRI的细胞：肥大细胞、嗜碱粒细胞、活化的嗜酸粒细胞Ig类别转换： NK1.1CD4+T cellDC2(树突细胞)Th2 cell IL-4 Th0 cell低浓度抗原（应变原作用特点之一）IgE IL-4, IL-3 B cell（二）IgE介导的信号转导FcεRI：由四条肽链组成：α、β及两条γ链。
α链：胞膜外两个IgSF结构域：识别IgEFc段β链：四次跨膜结构域，N、C端在膜内胞内有ITAM,参与细胞活化信号的胞内转导γ链：同源二聚体IgE和两个以上FcεRI分子的α链交联：引起受体及相关跨膜分子的聚合，致Src家族PTK成员（Lyn）相互磷酸化而激活肥大细胞还有蛋白酪氨酸激酶Btk的参与。
（三）肥大细胞活化的调节1、CD23(FcεRⅢ):低亲和力IgE受体，负向调节IgE合成。
2、FcγRⅡ-B:负反馈调节，机制未明3、GIF:糖基化抑制因子4、GEF：糖基化增强因子二、肥大细胞与过敏介质(一)肥大细胞类型特征粘膜肥大细胞结缔组织肥大细胞组织分布肺、肠道粘膜皮肤、肠道粘膜下层T细胞依赖＋－颗粒超微结构漩涡形隔栅、网格形FcεR ＋＋＋＋胞质内IgE ＋－蛋白酶类胰蛋白酶类胰蛋白酶、类疑凝乳蛋白酶组胺＋＋＋LTC4: PGD225:1 1:40主要蛋白多糖硫酸软骨素肝素（二）过敏介质1、血管活性胺：组胺、血清素2、花生四烯酸衍生物：是细胞膜磷脂胆碱经磷脂酶水解后释放的代谢产物。
最具病理生理意义的是：前列腺素、血栓素、白三烯。
3、炎性蛋白和多肽：血小板活化因子、激肽原酶、嗜酸性粒细胞趋化因子4、其他：蛋白多糖（硫酸软骨、肝素）、细胞因子（IL-1-IL6）三、变应原变应原：能够选择性地激发Th2并驱动IgE应答的抗原称为变应原。
是引起过敏反应的原因。
特点：诱发过敏性应答的剂量极小。
四、I型超敏反应相关疾病特应征（atopic allergy）:天然抗原引起的慢性过敏反应性疾病，如哮喘、枯草热、过敏性鼻炎、荨麻疹、浆液性中耳炎等。
过敏反应：专指急性发作的水肿、充血症状。
可位于局部，也可发生于全身。
（一）表现于粘膜的过敏反应性疾病1、哮喘：发病主要因素：遗传、婴儿期的体内外环境变化。
（1）外源性哮喘：具有明确变应原引起。
特点：季节性发作和爆发性发作。
（2）内源性哮喘：无明确变应原。
特点：找不到外源性变应原，无IgE的增高。
2、过敏性鼻炎：变应原颗粒<1－2um时，可吸入气管造成哮喘，颗粒较大（>10um）则被鼻粘膜阻挡造成过敏性鼻炎。
机制：鼻粘膜中的肥大细胞释放过敏性介质，介质导致血管扩张、粘膜水肿、腺体分泌、痒觉受体受激而降低喷嚏的域值。
3、食物过敏症：变应原在胃肠道反应。
（二）表现于皮肤的过敏反应性疾病1、特异性湿症：以渗出为主的早期皮炎。
临床上与迟发型超敏反应相似，但患者接触变应原后出现“风团反应”被认为由IgE介导。
其他原因也会导致特异性湿症，如联合免疫缺陷症。
2、荨麻症：（三）表现于血管的全身性过敏反应性疾病：过敏性休克1、药物过敏性休克：药物半抗原进入体内与蛋白质结合为变应原，诱导机体产生IgE，再次应用相同药物即可发生。
如青霉素引起。
青霉素本身分子量低，无免疫原性，其降解产物可形成半抗原。
2、血清过敏性休克：被异种蛋白致敏的机体再次注射相同来源的抗体或血清制品时。
如用破伤风抗毒素进行治疗时。
第二节Ⅱ型：抗体介导的细胞毒反应由IgG或IgM类抗体与细胞表面抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，造成的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。
一、机制：（一）抗原1、细胞固有抗原：（1）同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原。
（2）HLA抗原（3）血小板（4）异嗜性抗原2、吸附在细胞上的外来抗原或半抗原3、抗原分子模拟：某些病原微生物与宿主细胞蛋白由相似的抗原决定族，如链球菌的多种蛋白与人的申小球基底膜和心肌瓣膜之间，其他物种来源的热休克蛋白与人类的HSP之间。
（二）抗体介导Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG(IgG1 IgG2或IgG3)和IgM，少数为IgA。
抗体与靶细胞膜上的抗原或半抗原特异性结合后，抗体本身不损伤细胞，必需借助补体、吞噬细胞及NK细胞方能裂解破坏细胞。
按其所针对的抗原，可分为自身抗体、抗同种异型抗体及抗药物抗体。
（三）损伤细胞机制抗体与细胞膜上的相应抗原结合后，可通过下述三条途径杀伤靶细胞：（1）固定并激活补体的传统途径（CDC）: Ig 的CH2 和IgM的 CH3均有C1p 补体结合位点。
抗体与靶细胞表面抗原结合后，可激活补体的传统途径，在靶细胞膜表面形成膜攻击复合体，于靶细胞表面打空、穿洞，致靶细胞低渗状态，细胞肿胀，最后细胞破裂死亡。
此外在补体活化过程中的裂解产物，如C3a、C5a，可吸引中性粒细胞到反应局部，溶酶体酶等，进一步溶解靶细胞。
（2）促进吞噬细胞的吞噬作用（调节作用） IgG抗体Fab与靶细胞上的抗原结合后，Fc段可与吞噬细胞膜上的Fc受体结合；补体激活产生的C3b片段的N端与靶细胞结合，而C端与吞噬细胞表面的C3b受体结合.这样以Fc段和C3b为桥梁，使游离抗原与吞噬细胞紧密连接在一起，同时吞噬细胞通过配体受体结合，极大提高其非特异性的吞噬活性，最终吞噬靶细胞。
（3）ADCC作用 NK细胞、单一巨噬细胞、中性粒细胞上的FcγR 与膜抗原体复合物上的IgG Fc段结合，通过ADCC作用杀死靶细胞。
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病（一）抗同种异型抗体介导的细胞毒反应1、输血反应：多为针对红细胞膜抗原引起的溶血反应。
（1）ABO血型系统：（2）Rh血型系统（3）新生儿白细胞缺乏症与新生儿血小板减少症：（二）抗药物抗体介导的细胞毒反应1、药物性的溶血反应：（1）半抗原粘附型:如青霉素的溶血反应（2）免疫复合物吸附型：奎尼丁（3）补体转运型：（4）自身免疫损伤型：甲基多巴、吲哚美辛（三）自身抗体介导的细胞毒反应1．自身免疫性溶血性贫血2．自身免疫性白细胞缺乏症3．特发性血小板减少性紫癜第三节Ⅲ型免疫复合物反应定义：抗原抗体复合物沉淀于组织内，通过激活补体而引起的一种炎症性免疫损伤。
一免疫复合物的形成、清除与沉积1、抗原－抗体比例和IC分子量：抗原或抗体过量时，所形成的免疫复合物分子量较小，一般不易发生沉积，随血液滤过或免疫粘附被清除。
抗原与抗体比例接近时，所形成IC 分子量小较大，极易沉积。
2、抗原物质持续存在3、抗原、抗体的理化特性：带正电抗原所形成的IC（如DNA-抗DNA抗体复合物）特别易和带负电的肾小球基底膜结合，引起严重和持久的组织损伤。
4、组织学结构与血流动力学因素：IC易沉积在下列部位：血流缓慢的血管分叉处，血流量大而易产生涡流的部位，血流静水压力较高的部位，细胞因子和血管活性介质等引起毛细血管通透性增加的部位，血管内皮细胞表达特定受体（C3bR或FcR）的部位。
5、补体与补体受体缺陷6、吞噬细胞功能异常：FcγR表达异常，吞噬细胞清除IC的功能下降，促进IC沉积二免疫复合的致炎作用始动因素：IC沉积或镶嵌于血管基底膜1、激活补体2、吸引白细胞浸润和集聚3、活化血小板三Ⅲ型超敏反应的相关疾病（一）局部免疫复合物引起的炎症：阿瑟斯反应：多次注射异种蛋白刺激机体产生大量抗体，局部注射的抗原与过量相应抗体结合形成IC，沉积在局部血管基底膜，导致病理损伤。
（二）循环免疫复合物引起的炎症1．血清病2．免疫复合物性肾小球肾炎3．其他疾病：血管炎、细胞间质性肺炎、关节炎、葡萄膜炎、红斑狼仓第四节Ⅳ型:迟发型超敏反应定义：由T细胞介导。
指抗原注射后，出现皮肤炎症反应的时间较长，一般在几天后才会发展到顶点。
效应T细胞：Th1、Th2和CTL。
以不同的机制介导迟发型超敏反应一迟发型超敏反应性炎症机制（一） Th1 的激活及其效应功能Th1活化后，通过其表面的黏附分子与活化血管内皮细胞表达的黏附分子等结合，完成其趋化、游出过程，到达炎症区域。
同时释放大量介质（二）超抗原对TH1的激活及其发挥的DTH效应（三） CTL介导的细胞毒作用：CTL识别并结合靶细胞表面相应抗原而被激活，通过脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶等，并通过FasL/Fas途径，引起靶细胞溶解和凋亡。
二Ⅳ型超敏反应相关疾病（一）以迟发型超敏反应性炎症为主特征的感染疾病与自身免疫病1．梅毒2．验性变态反应脑脊髓炎（二）皮肤嗜碱粒细胞超敏反应（三）细胞介导的细胞毒反应1．接触性皮炎2．桥本甲状腺炎第五节其他类型的超敏反应一抗体介导的活化与去活化作用二肉芽肿反应（一）生出机制（二）临床分类1．感染性肉芽肿2．非感染性肉芽肿。