超敏反应

超敏反应：已致敏的机体再次接触同一抗原，造成机体生理功能紊乱或病理损伤。

超敏反应与正常免疫应答的区别在于是机体在识别和排除抗原的同时，还给机体造成机能障碍或病理损伤，将损伤一面称之为超敏反应，属于病理免疫，又称变态反应

根据Gell 和Coombs,把超敏反应分为四种类型：I型：过敏反应

Ⅱ型：抗体介导的细胞毒反应

Ⅲ型：免疫复合物反应

Ⅳ型：迟发型超敏反应

第一节I型超敏反应：过敏反应

由肥大细胞、嗜碱粒细胞释放大量过敏介质而造成的一组临床症候群。过敏介质诱发的临床表现时间极短，又称“速发型”超敏反应。

始动因素：IgE

作用机制：肥大细胞膜上的FcεR结合IgE类抗体，经过交联作用，激活了肥大细胞，促使其脱颗粒，释放出多种类型的过敏介质。

一、IgE和肥大细胞的活化

（一）IgE及其类别转换

IgE分子的免疫生物学特性：通过其高亲和力受体FcεRI首先和细胞及组织结合，然后再识别和结合抗原。

表达FcεRI的细胞：肥大细胞、嗜碱粒细胞、活化的嗜酸粒细胞

Ig类别转换： NK1.1CD4+T cell

DC2(树突细胞)

Th2 cell IL-4 Th0 cell

低浓度抗原（应变原作用特点之一）

IgE IL-4, IL-3 B cell

（二）IgE介导的信号转导

FcεRI：由四条肽链组成：α、β及两条γ链。

α链：胞膜外两个IgSF结构域：识别IgEFc段

β链：四次跨膜结构域，N、C端在膜内

胞内有ITAM,参与细胞活化信号的胞内转导γ链：同源二聚体

IgE和两个以上FcεRI分子的α链交联：引起受体及相关跨膜分子的聚合，致Src家族PTK

成员（Lyn）相互磷酸化而激活

肥大细胞还有蛋白酪氨酸激酶Btk的参与。

（三）肥大细胞活化的调节

1、CD23(FcεRⅢ):低亲和力IgE受体，负向调节IgE合成。

2、FcγRⅡ-B:负反馈调节，机制未明

3、GIF:糖基化抑制因子

4、GEF：糖基化增强因子

二、肥大细胞与过敏介质

(一)肥大细胞类型

特征粘膜肥大细胞结缔组织肥大细胞

组织分布肺、肠道粘膜皮肤、肠道粘膜下层

T细胞依赖＋－

颗粒超微结构漩涡形隔栅、网格形

FcεR ＋＋＋＋

胞质内IgE ＋－

蛋白酶类胰蛋白酶类胰蛋白酶、类疑凝乳蛋白酶

组胺＋＋＋

LTC4: PGD225:1 1:40

主要蛋白多糖硫酸软骨素肝素

（二）过敏介质

1、血管活性胺：组胺、血清素

2、花生四烯酸衍生物：是细胞膜磷脂胆碱经磷脂酶水解后释放的代谢产物。最具病理生理

意义的是：前列腺素、血栓素、白三烯。

3、炎性蛋白和多肽：血小板活化因子、激肽原酶、嗜酸性粒细胞趋化因子

4、其他：蛋白多糖（硫酸软骨、肝素）、细胞因子（IL-1-IL6）

三、变应原

变应原：能够选择性地激发Th2并驱动IgE应答的抗原称为变应原。是引起过敏反应的原因。

特点：诱发过敏性应答的剂量极小。

四、I型超敏反应相关疾病

特应征（atopic allergy）:天然抗原引起的慢性过敏反应性疾病，如哮喘、枯草热、过敏性鼻炎、荨麻疹、浆液性中耳炎等。

过敏反应：专指急性发作的水肿、充血症状。可位于局部，也可发生于全身。

（一）表现于粘膜的过敏反应性疾病

1、哮喘：发病主要因素：遗传、婴儿期的体内外环境变化。

（1）外源性哮喘：具有明确变应原引起。特点：季节性发作和爆发性发作。

（2）内源性哮喘：无明确变应原。特点：找不到外源性变应原，无IgE的增高。

2、过敏性鼻炎：变应原颗粒<1－2um时，可吸入气管造成哮喘，颗粒较大（>10um）

则被鼻粘膜阻挡造成过敏性鼻炎。

机制：鼻粘膜中的肥大细胞释放过敏性介质，介质导致血管扩张、粘膜水肿、腺体

分泌、痒觉受体受激而降低喷嚏的域值。

3、食物过敏症：变应原在胃肠道反应。

（二）表现于皮肤的过敏反应性疾病

1、特异性湿症：以渗出为主的早期皮炎。临床上与迟发型超敏反应相似，但患者接触

变应原后出现“风团反应”被认为由IgE介导。其他原因也会导致特异性湿症，如

联合免疫缺陷症。

2、荨麻症：

（三）表现于血管的全身性过敏反应性疾病：过敏性休克

1、药物过敏性休克：药物半抗原进入体内与蛋白质结合为变应原，诱导机体产生IgE，

再次应用相同药物即可发生。如青霉素引起。青霉素本身分子量低，无免疫原性，

其降解产物可形成半抗原。

2、血清过敏性休克：被异种蛋白致敏的机体再次注射相同来源的抗体或血清制品时。

如用破伤风抗毒素进行治疗时。

第二节Ⅱ型：抗体介导的细胞毒反应

由IgG或IgM类抗体与细胞表面抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，造成的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。

一、机制：

（一）抗原

1、细胞固有抗原：（1）同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原。（2）HLA

抗原（3）血小板（4）异嗜性抗原

2、吸附在细胞上的外来抗原或半抗原

3、抗原分子模拟：某些病原微生物与宿主细胞蛋白由相似的抗原决定族，如

链球菌的多种蛋白与人的申小球基底膜和心肌瓣膜之间，其他物种来源的

热休克蛋白与人类的HSP之间。

（二）抗体

介导Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG(IgG1 IgG2或IgG3)和IgM，少数为IgA。

抗体与靶细胞膜上的抗原或半抗原特异性结合后，抗体本身不损伤细胞，必需借助

补体、吞噬细胞及NK细胞方能裂解破坏细胞。

按其所针对的抗原，可分为自身抗体、抗同种异型抗体及抗药物抗体。

（三）损伤细胞机制

抗体与细胞膜上的相应抗原结合后，可通过下述三条途径杀伤靶细胞：

（1）固定并激活补体的传统途径（CDC）: Ig 的CH2 和IgM的 CH3均有C1p 补体结合位点。抗体与靶细胞表面抗原结合后，可激活补体的传统途径，

在靶细胞膜表面形成膜攻击复合体，于靶细胞表面打空、穿洞，致靶细胞

低渗状态，细胞肿胀，最后细胞破裂死亡。此外在补体活化过程中的裂解

产物，如C3a、C5a，可吸引中性粒细胞到反应局部，溶酶体酶等，进一步

溶解靶细胞。

（2）促进吞噬细胞的吞噬作用（调节作用） IgG抗体Fab与靶细胞上的抗原结合后，Fc段可与吞噬细胞膜上的Fc受体结合；补体激活产生的C3b片段

的N端与靶细胞结合，而C端与吞噬细胞表面的C3b受体结合.这样以Fc

段和C3b为桥梁，使游离抗原与吞噬细胞紧密连接在一起，同时吞噬细胞

通过配体受体结合，极大提高其非特异性的吞噬活性，最终吞噬靶细胞。

（3）ADCC作用 NK细胞、单一巨噬细胞、中性粒细胞上的FcγR 与膜抗原体复合物上的IgG Fc段结合，通过ADCC作用杀死靶细胞。

二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病

（一）抗同种异型抗体介导的细胞毒反应

1、输血反应：多为针对红细胞膜抗原引起的溶血反应。

（1）ABO血型系统：

（2）Rh血型系统

（3）新生儿白细胞缺乏症与新生儿血小板减少症：

（二）抗药物抗体介导的细胞毒反应

1、药物性的溶血反应：

（1）半抗原粘附型:如青霉素的溶血反应

（2）免疫复合物吸附型：奎尼丁

（3）补体转运型：

（4）自身免疫损伤型：甲基多巴、吲哚美辛

（三）自身抗体介导的细胞毒反应

1．自身免疫性溶血性贫血

2．自身免疫性白细胞缺乏症

3．特发性血小板减少性紫癜

第三节Ⅲ型免疫复合物反应

定义：抗原抗体复合物沉淀于组织内，通过激活补体而引起的一种炎症性免疫损伤。

一免疫复合物的形成、清除与沉积

1、抗原－抗体比例和IC分子量：抗原或抗体过量时，所形成的免疫复合物分子量较小，

一般不易发生沉积，随血液滤过或免疫粘附被清除。抗原与抗体比例接近时，所形成IC 分子量小较大，极易沉积。

2、抗原物质持续存在

3、抗原、抗体的理化特性：带正电抗原所形成的IC（如DNA-抗DNA抗体复合物）特别易

和带负电的肾小球基底膜结合，引起严重和持久的组织损伤。

4、组织学结构与血流动力学因素：IC易沉积在下列部位：血流缓慢的血管分叉处，血流量

大而易产生涡流的部位，血流静水压力较高的部位，细胞因子和血管活性介质等引起毛细血管通透性增加的部位，血管内皮细胞表达特定受体（C3bR或FcR）的部位。

5、补体与补体受体缺陷

6、吞噬细胞功能异常：FcγR表达异常，吞噬细胞清除IC的功能下降，促进IC沉积

二免疫复合的致炎作用

始动因素：IC沉积或镶嵌于血管基底膜

1、激活补体

2、吸引白细胞浸润和集聚

3、活化血小板

三Ⅲ型超敏反应的相关疾病

（一）局部免疫复合物引起的炎症：阿瑟斯反应：多次注射异种蛋白刺激机体产生大量抗体，局部注射的抗原与过量相应抗体结合形成IC，沉积在局部血管基底膜，导致病理损伤。

（二）循环免疫复合物引起的炎症

1．血清病

2．免疫复合物性肾小球肾炎

3．其他疾病：血管炎、细胞间质性肺炎、关节炎、葡萄膜炎、红斑狼仓第四节Ⅳ型:迟发型超敏反应

定义：由T细胞介导。指抗原注射后，出现皮肤炎症反应的时间较长，一般在几天后才会发展到顶点。

效应T细胞：Th1、Th2和CTL。以不同的机制介导迟发型超敏反应

一迟发型超敏反应性炎症机制

（一） Th1 的激活及其效应功能

Th1活化后，通过其表面的黏附分子与活化血管内皮细胞表达的黏附分子等结合，完成其趋化、游出过程，到达炎症区域。同时释放大量介质

（二）超抗原对TH1的激活及其发挥的DTH效应

（三） CTL介导的细胞毒作用：CTL识别并结合靶细胞表面相应抗原而被激活，通过脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶等，并通过FasL/Fas途径，引起靶细胞溶解

和凋亡。

二Ⅳ型超敏反应相关疾病

（一）以迟发型超敏反应性炎症为主特征的感染疾病与自身免疫病1．梅毒

2．验性变态反应脑脊髓炎

（二）皮肤嗜碱粒细胞超敏反应

（三）细胞介导的细胞毒反应

1．接触性皮炎

2．桥本甲状腺炎

第五节其他类型的超敏反应

一抗体介导的活化与去活化作用

二肉芽肿反应

（一）生出机制

（二）临床分类

1．感染性肉芽肿

2．非感染性肉芽肿

Ⅰ型超敏反应的发生机制和防治原则(参考仅供)

一．发生机制 1.致敏阶段：反应原初次进入过敏体质的机体，刺激B淋巴细胞产生特异性IgE类抗体。IgE 以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成结合有IgE的肥大细胞和嗜碱性粒细胞，称为致敏细胞。含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月或更长时间。常见变应原：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。 2.激发阶段：相同变应原再次进入机体，与致敏细胞上的IgE特异性结合使之脱颗粒，合成和释放活性介质的阶段。变应原同时与致敏细胞上的两个或两个以上相邻IgE分子结合，使细胞表面的多个IgE受体（FcεR 1）交联形成复合物，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯LT S、前列腺素D2和血小板活化因子PAF等。除此而外，过敏毒素（C3a、C5a）、蜂毒、蛇毒、抗IgE抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。 3.效应阶段：指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应发生于接触变应原后数秒钟内，可持续数小时，主要由组织胺引起；晚期相反应一般发生在与变应原接触后6~12小时内，可持续数天，主要由LTs和PGD2所致，PAF及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定作用。二．常见临床疾病 1.过敏性休克过敏性休克是最严重的一种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由用药或注射异种血清引起。 ⑴药物过敏性休克：以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性，进而刺激机体产生IgE ，使之致敏。当机体再次接触青霉噻唑或青霉烯酸后，可诱发过敏反应，严重者导致过敏性休克，甚

四型超敏反应总结

类型过敏原抗体补体细胞活性介质常见病小结 1 型超敏反应即速发型，又称过敏反应。该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE 与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同。可经血清被动转移。植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑，以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。主要由IgE 介导，其次为IgG4 （IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生）无肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。 1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。 2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。 2 型超敏反应即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。细胞固有抗原（ABO、Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来抗原或半抗原。 IgG、IgM、IgA C1-C9单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞（）各种血细胞可作为破会对象。输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少症、肺肾综合征（Goodpasture）、自身免疫性甲亢（Graves） 1、必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、 IgM参与

超敏反应附答案

超敏反应单选题：共30题，每题1分 1 、血液的氧离曲线左移发生在A.肺毛细血管 B.温度升高时 C.血液PH值降低时 D.组织毛细血管 E.2,3-二磷酸甘油酸含量增加 2 、早期处理中错误的是A.使用抗生素 B.为缓解疼痛，肌肉注射杜冷丁50MG C.安放胃肠减压管 D.为监测尿量，安放导尿管 E.静脉输 3 、早产儿易发生佝偻病，主要是由于A.肝肾功能较差 B.胃肠道对维生素D吸收不良 C.胃肠道对钙、磷吸收不良 D.易发生胃肠道功能紊乱 E.体内储钙不足，生长发育 4 、黄疸的分类，下列哪项属于按胆红素性质分类A.溶血性黄疸 B.以结合胆红素增高为主的黄疸 C.肝细胞性黄疸 D.胆汁淤积性黄疸 E.先天性非溶血性黄 5 、先天愚型染色体检查中，下列哪项核型最常见A.47，XX(XY)，+21 B.46，XX(XY)，－14，+T(14Q；2LQ) C.45，XX(XY)，－14，－2L，+T(14Q；2LQ) D.46，XX(XY)，－21，+T(2LQ) E.46，XX(XY)，－22，+T(2LQ；22Q 6 、细胞坏死的主要形态学特征是A.核分裂 B.细胞核异型 C.线粒体肿胀 D.细胞核碎裂 E.细胞质脂质增 7 、此患儿可能诊断是A.喘息性支气管炎 B.毛细血管炎 C.肺炎 D.气管异物 E.咳嗽变异性哮 8 、先天性甲状腺功能减低症的确诊靠A.新生儿筛查 B.血T3、T4、TSH检查 C.TRH刺激试验 D.骨骼X线检查

E.放射性核素检 9 、患者，女，55岁，10年来主要因丈夫有外遇，夫妻感情不佳，总想离婚，但又总舍不得孩子，又怕丢面子，来到心理咨询门诊，想问心理咨询师，离婚还是不离婚好？此时心理咨询师最应注意采用的原则是A.回避原则 B.中立原则 C.耐心原则 D.综合原则 E.灵活原 10 、医学伦理学规范的本质在于A.全人类性与阶级性的统一 B.稳定性与变动性的统一 C.共性与个性的统一 D.科学性与伦理性的统一 E.客观性与主观性的统 11 、女性，40岁，进食后胸骨后刺痛伴梗噎感2个月。X线食管钡餐检查示：食物通过贲门时受阻。最可能的诊断是A.贲门癌 B.食管良性肿瘤 C.神经官能症 D.食管炎 E.贲门失弛缓 12 、正常人空腹时血浆脂类不包括A.甘油三酯 B.胆固醇 C.磷脂 D.游离脂肪酸 E.酮 13 、目前效果最好的免疫抑制剂是A.硫唑嘌呤 B.环孢霉素A(CSA) C.环磷酰胺 D.糖皮质激素 E.FK-50 14 、情感对于情绪来说具有的特点是_______ A.强烈而冲动 B.伴有明显的行为变化 C.伴有明显的生理变化 D.稳定而深刻 E.带有明显的情境 15 、不符合单纯性肾病的临床表现是A.低白蛋白血症 B.肉眼血尿 C.高胆固醇血症 D.大量蛋白尿 E.全身浮 16 、患者，男，7岁。全身浮肿，有血尿，少尿症状4天入院，经肾穿刺检查，发现肾小球内有新月体形成。应诊为A.急性弥漫性增生性肾小球肾炎 B.快速进行性肾小球肾炎 C.膜性肾小球肾炎 D.IGA肾病

1型超敏反应

Ⅰ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。其主要特点是：①发生快，消退亦快；②主要由特异性IgE 介导；③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；④具有明显个体差异和遗传背景。一、参与超敏反应的物质（一）变应原凡进入机体能诱导产生特异性IgE 类抗体，导致超敏反应的抗原称为变应原（allergy）。有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。一般变应原均属外源性抗原。临床上常见的变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。（二）抗体引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位. 被变应原刺激后，易于产生IgE 类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。研究表明：Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与MHC Ⅱ类基因中的某些位点有关，IgE 为亲细胞抗体，能通过Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc 受体（Fc εR）结合。结合于细胞表面的IgE 比较稳定不易降解。（三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 1 ．肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同的活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。此二类细胞来源于髓样干细胞前体。其细胞表面均具有高亲和力的IgE Fc 受体，能与IgE Fc 段牢固结合。肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和内脏器官的包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。

变态反应与超敏反应

第十二章变态反应与超敏反应当已经产生了IgE抗体的机体再次接触相同、无毒性抗原或变应原（allergen）时，可引起变态反应的发生。在组织中，变应原结合于肥大细胞表面的IgE后激活肥大细胞，可导致一系列具有变态反应（allergy）特征的病理性免疫反应。IgE的生物学功能在第九章已作论述，在大多数情况下它是保护性抗体，尤其表现在抵御寄生虫蠕虫感染的免疫中。寄生虫病广泛流行于发展中国家，而在工业化国家里，由IgE导致变态反应的现象非常普遍，它是引起疾病的重要诱因（见表12.1）。在北美和欧洲，几乎近半数的人对一种或数种环境变应原过敏。虽然过敏反应造成生命的危害比较罕见，但由此引起的身体不适十分常见，使患者丧失了大量的学习和工作时间。鉴于IgE抗体在医学上的重要性，目前对IgE介导的效应过程在病理学方面的了解远甚于其在正常生理功能的作用。所有IgE抗体介导的免疫反应均涉及到肥大细胞脱颗粒。过敏个体所表现的临床症状与变应原侵入的途径如注射、吸入、摄入以及变应原的剂量有关。变态反应（allergy）一词最早由Clemens Van Pirguet提出，当时是作为“机体对外来物质反应的一种能力”的意思，该词用意广泛，几乎包含了所有的免疫学反应。现代变态反应定义是“免疫系统对无毒性抗原发生反应而导致疾病的发生”。变态反应其实是超敏反应（hypersensitivity reaction）的一种形式，有许多免疫反应可以导致组织损伤。Coombs 和Gell把超敏反应归纳为四类（图12.2）。在本章节里，首先描述了IgE介导的免疫效应机制，然后对IgE—抗原复合物结合至肥大细胞表面IgE高亲和力F Cε受体后所产生的病理

超敏反应的分类

超敏反应的分类 Ⅰ型 IgE介导以组胺的释放为基础迅速发病 ( <1h ) Ⅱ型 IgG或IgM介导直接针对靶细胞的免疫反应例如：输血反应 Ⅲ型 IgG和IgM介导形成免疫复合物 Ⅳ型细胞介导迟发反应 Ⅲ型超敏反应免疫复合物导致的反应 IgG和IgM介导，形成与补体系统相关的循环抗体抗原：病毒抗原细菌抗原自身抗原（(DNA, RNA, 等）食物大分子职业抗原 (鸟类, 霉菌, 等) 不耐受与真正的过敏，在发作时间和症状上均有相似之处。但是，这其中没有特异性IgE的参与 ! 什么是食物不耐受？食物不耐受是指人体免疫系统把进入体内的某种或多种食物当作是有害物质，

从而针对这些物质产生过度的保护性免疫反应，产生食物特异性IgG抗体， IgG抗体与食物颗粒形成免疫复合物（Ⅲ型变态反应），引起所有组织（包括血管）发生炎症反应，并表现为全身各系统的症状与疾病。食物不耐受，一系列症状：头痛或偏头痛，疲劳和腹泻，就像一些由于精神情绪因素引起的症状一样。导致这一切的潜在机理是什么呢理论上，所有的食物都应当被消化到氨基酸、甘油和单糖水平，这样才能完全转化为能量提供人体所需。但事实并非完全如此。部分食物，或许就是我们最喜欢吃的某一种，可能因为缺乏相应的酶而无法被人体完全消化。它们只能以多肽和其他分子的形式进入肠道，在那里被作为外来物质识别， IgG/IgG4 介导了针对食物颗粒的免疫反应这些免疫复合物可以继发导致血压的升高，胆固醇沉积，水肿和超重。因此导致的疾病类似于过敏，自身免疫疾病，频繁感染，和慢性疾病如类风湿性关节炎等。引起这一系列反应的食物种类，对于每个人都是不同的，因此可以通过对特异性IgG4的检测判断出来。食物不耐受的特点进食后24小时—数天发生；常伴随慢性症状，如“哮喘、湿疹、偏头痛、肠道激惹征、关节炎、疲倦”等；可能由多种食物共同作用导致；传统方法难以发现不耐受的食物源。 IgG介导的胃肠道疾病肠道炎症性疾病（IBD） Chron’s病溃疡性结肠炎

常见的Ⅲ型超敏反应性疾病

（一）局部免疫复合物病如Arthus反应及类Arthus反应。前者见于实验性局部Ⅲ型超敏反应；后者见于胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素后刺激机体产生相应IgG抗体，再次注射胰岛素即可在注射局部出现红肿、出血和坏死等类似Arthus反应的现象。（二）全身免疫复合物病 1.血清病：通常在初次接受大剂量抗毒素（马血清）1～2周后，出现发热、皮疹、关节肿痛，全身淋巴结肿大、荨麻疹等症状。主要是体内马血清尚未清除就产生了相应抗体，两者结合形成中等大小的可溶性循环免疫复合物所致。该病为自限性疾病，停用抗毒素后可自然恢复。 2.链球菌感染后肾小球肾炎：一般发生于A族溶血性链球菌感染后2～3周，由体内产生的相应抗体与链球菌可溶性抗原如M蛋白结合后沉积在肾小球基底膜所致。其他病原体如乙肝病毒、疟原虫等感染也可引起免疫复合物型肾炎。 3.慢性免疫复合物病：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。系统性红斑狼疮是由于患者体内持续存在变性DNA及抗DNA抗体形成的免疫复合物，沉积在肾小球、肝脏、关节、皮肤等部位血管壁，激活补体和中性粒细胞引起的多脏器损伤。类风湿性关节炎是由自身变性的IgG 分子作为自身抗原，刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体（IgM类为主，临床上称类风湿因子），两者结合形成免疫复合物，反复沉积在小关节滑膜，引起类风湿性关节炎。 4.过敏性休克样反应：见于临床上用大剂量青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病时出现的与过敏性休克相同的临床表现。但两者发生机制不同。过敏性休克样反应无IgE参与，是由于梅毒螺旋体和钩端螺旋体被大量杀死后，其可溶性抗原与抗体形成大量的循环免疫复合物激活补体，产生大量过敏毒素，激发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放血管活性胺类物质，引起血管通透性增高，血压下降，导致过敏性休克。

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制 T、B细胞相互作用 B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞

活化的第二信号)才能够活化。同样, T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。同样, 各种细胞因子也是T细胞活化增殖所需要的。

如何解决I型超敏反应

如何解决I型超敏反应相信一说到I型超敏反应妈妈们都比较陌生，因为它的发病率并不是很高，主要是由于宝宝在受到一些抗原刺激的时候产生了一种过敏反应，今天小编就和妈妈们一起来探讨一下如何解决I型超敏反应。首先，对于宝宝出现的一些症状比较轻的过敏反应，可以采取脱敏的治疗手法，通过去医院注射血清来进行脱敏现象，对于那些已经查明了原因造成的过敏，比方说花粉或者是尘螨等等，那么治疗起来可能就会有一点难度，必须要反复进行皮下注射的药物来进行治疗。另外，还可以通过一些抑制生物活性的物质还有药物进行肾上腺素和前列腺素的治疗，还可以通过对器官反应性进行一些相应的药物治疗。最后，在一些生活方面还可以有效的预防I型超敏反应，比方说，避免宝宝接触一些变应原，并且去医院给宝宝检查一下身体从而找出变应原。 I型超敏反应有哪些宝宝的身体一旦出现过敏的情况妈妈会非常的着急，想要彻底的解决引起的一些过敏反应，所以就要了解身体出现不同的症状，那么I型超敏反应有哪些呢，小编具体的总结了以下几点，妈妈们可以参考一下。 1，如果宝宝，对药物出现过敏严重的会引起休克的现象，通常宝宝会因为注射了某些药物引起了全身性的过敏性反应。 2，还有的宝宝是因为吸入了花粉，引起了一些鼻炎，并且造成了哮喘的症状，这种症状的发生主要就是局部过敏性的反应，情况严重的宝宝也会出现一些休克的症状。 3，I型过敏反应还包括消化道的一些过敏反应，比方说宝宝对牛奶或者鸡蛋的过敏原有反应，并且引起的恶心，呕吐，腹泻的情况。 4，还有一种I型超敏反应是皮肤过敏的反应，比方说湿疹荨麻疹，以及血管性的，还有神经性的一些水肿现象。引起I型超敏反应的原因

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制

T、B细胞相互作用 B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。同样, T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞

的分化和发育, 完成体液免疫。在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。

四型变态反应及基本特点(整理)

四型变态反应及基本特点（整理） Ⅰ型变态反应（必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与）即速发型（Ⅰ型变态反应），又称过敏反应，是临床最常见的一种，其特点是：由IgE介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应；发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）。各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症（荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿），呼吸道过敏反应（过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿），消化道过敏症（食物过敏性胃肠炎），全身过敏症（过敏性休克），小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。 Ⅱ型变态反应（必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与）即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。（1）抗体和补体介导的细胞溶解：IgG/IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。（2）炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表面有IgG Fc受体，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。

超敏反应的概念分型

超敏反应的概念|分型掌握：1、超敏反应的概念、分型。 2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。

分类： Ⅰ型超敏反应-速发型（抗体介导）； Ⅱ型超敏反应-细胞毒型或细胞溶解型（抗体介导）； Ⅲ型超敏反应-免疫复合物型或血管炎型（抗体介导）； Ⅳ型超敏反应-迟发型（细胞介导）。一、I型超敏反应：相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。特点： ①由IgE抗体介导，无补体参与； ②反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主； ③具有明显的遗传背景和个体差异。二、II型超敏反应：IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 2、临床常见的II型超敏反应性疾病 1.同种异型抗原引起：输血反应、新生儿溶血症； 2.由外来抗原或半抗原引起：药物过敏性血细胞减少症； 3.由自身抗原引起：肺肾综合征、肾小球肾炎； 4.由自身受体抗体引起：毒性甲状腺肿、重症肌无力；三、III型超敏反应：是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。四、IV型超敏反应：是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。通常在接触相同抗原后24-72h出现。五、超敏反应的特点： 1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。医学教育网搜|索整理 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。

1型超敏反应

Ⅰ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应就是指已致敏得机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生得超敏反应。其主要特点就是：①发生快，消退亦快；②主要由特异性IgE 介导；③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；④具有明显个体差异与遗传背景。一、参与超敏反应得物质（一）变应原凡进入机体能诱导产生特异性IgE 类抗体，导致超敏反应得抗原称为变应原（allergy）。有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。一般变应原均属外源性抗原。临床上常见得变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物与某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中得磷脂酶A2 等。（二）抗体引起Ⅰ型超敏反应得抗体主要为IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管与胃肠道等处得粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也就是变应原易于侵入与超敏反应常见得发生部位、被变应原刺激后，易于产生IgE 类抗体得机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。研究表明：Ⅰ型超敏反应得发生属常染色体显性遗传，可能与MHC Ⅱ类基因中得某些位点有关，IgE 为亲细胞抗体，能通过Fc 段与肥大细胞与嗜碱性粒细胞表面得IgE Fc 受体（Fc εR）结合。结合于细胞表面得IgE 比较稳定不易降解。（三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞与嗜酸性粒细胞 1 ．肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞与嗜碱性粒细胞就是参与Ⅰ型超敏反应得主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同得活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。此二类细胞来源于髓样干细胞前体。其细胞表面均具有高亲与力得IgE Fc 受体，能与IgE Fc 段牢固结合。肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围与内脏器官得包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。 2 ．嗜酸性粒细胞一般认为嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中具有负反馈调节作用。在Ⅰ型超敏反应发生过程中，肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒，可释放嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophill chemotactic factor of anaphylaxis,ECF-A），引起嗜酸性粒细胞局部聚集。嗜酸性粒细胞通过释放组织胺酶灭活组织胺，释放芳基硫酸酯酶灭活血小板活化因子，同时也可直接吞噬与破坏肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱出得颗粒，从而下调Ⅰ型超敏反应。近年来研究发现，嗜酸性粒细胞被某些细胞因子，如IL- 3 、IL-5 、GM-CSF 或PAF 活化后，亦可表达

I型超敏反应的发生机制的教学设计

I型超敏反应的发生机制的教学设计本次课的基本信息一、教学背景本次授课内容为病原微生物与免疫学中免疫学部分中的重点内容，是将免疫学知识应用在临床上的重要理论基础。二、教学目标：掌握I型超敏反应的发生机制，并且可以应用学到的机制解释日常生活中的过敏现象。三、教学方法：本次课为讲授课，以在课堂内教师讲授，学生听讲并讨论为主。四、教学过程: (一）引入课题：通过几组过敏反应的图片，吸引学生注意力，并适时引入课题

I型超敏反应。（在此过程中，可以让学生讨论常见的过敏有哪一些。充分发挥学生的主观能动性，参与到讨论中来。）（二）讨论设计的三个日常生活中的情境，让学生讨论这些情境中的现象是否正确，让学生带着疑问来探讨I型超敏反应的发生机制（通过讨论这些现象，引起学生对过敏现象本质的思考）。具体内容：情境一：本情境主要为了表达人们对I型超敏反应理解的一个误区，即：多接触变应原即能够产生抗性，不再对其过敏。情境二：以前接触过的物质，再接触也不会对其过敏。情境三：以前过敏过的东西，再接触一定过敏。（三）讲授I型超敏反应的机制 1.机制分三个阶段致敏阶段即变应原刺激B细胞，使之产生IgE，IgE与机体内肥大细胞和嗜碱性粒细胞相结合。（在此强调这次接触只是变应原刺激机体产生IgE，即使接触的再多也不会出现过敏现象。产生的IgE 在体内存在的时间有限制）。激发阶段变应原再次入侵后，与存在的IgE结合，触发原本与IgE结合的肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放其内的生物活性介质：组胺，白三烯，血小板活化因子，激肽原酶，前列腺素。效应阶段产生的生物活性介质作用在机体相应器官，引起

Ⅰ型超敏反应的发生机制和防治原则

?发生机制 1?致敏阶段：反应原初次进入过敏体质的机体，刺激 B 淋巴细胞产生特异性IgE 类抗体。IgE 以Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成结合有IgE 的肥大细胞和嗜碱性粒细胞，称为致敏细胞。含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月或更长时间。常见变应原：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶 A2 等。 2?激发阶段：相同变应原再次进入机体，与致敏细胞上的 IgE 特异性结合使之脱颗粒，合成和释放活性介质的阶段。变应原同时与致敏细胞上的两个或两个以上相邻 IgE 分子结合，使细胞表面的多个 IgE 受体 (Fee R 1)交联形成复合物，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯 LT S 前列腺素D 2和血小板活化因子PAF 等。除此而外，过敏毒素(C3a 、C5a )、蜂毒、蛇毒、抗IgE 抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。 3?效应阶段：指活性介质与效应器官上相应受体结合后，弓I 起局部或全身病理变化的阶段。 I 型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应发生于接触变应原后数秒钟内，可持续数小时，主要由组织胺引起；晚期相反应一般发生在与变应原接触后6~12小时内，可持续数天，主要由 LTs 和PGD2所致，PAF 及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定作用。二.常见临床疾病 1?过敏性休克过敏性休克是最严重的一种I 型超敏反应性疾病，主要由用药或注射异种血清引起。 ⑴药物过敏性休克：以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性，进而刺激机体产生 IgE ，使之致敏。当机体再次接触青霉噻唑或青霉烯酸后，可诱发过敏反应，严重者导致过敏性休克，甚至死亡。值得注意的是，有些人初次注射青霉素也可能发生过敏性休克，这可能是曾吸入过 1 T'.AM 小血社M ；y 呎 ii 鞍膜諒萍分祕堰加神斧弱納敏述 :-伸料n 葩」代变饰用博申|吓平滑肌遵李，呼I 京

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制

比较I、H、皿、W型超敏反应的发生机制 T、B细胞相互作用 B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原（TI抗原），即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等，这些抗原可直接激活B 细胞,无需Th细胞的辅助。B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原（TD抗原）即蛋白质抗原的免疫应答,且须有Th细胞的辅助。B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。所以，绝大多数B 细胞在受刺激活化过程都需要双信号,其中B细胞表面的抗原识别受体（BCR）识别抗原是产生B细胞活化的第一信号,这时的B细胞还只能是致敏B细胞,致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后（即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B细胞表面的CD40结合,成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。

同样,T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物，该复合物被B细胞内化加工为抗原肽,然后与MHC II类分子形成复合物，接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR),产生T细胞活化的第一信号。同时,B细胞在识别抗原后表达了B7 分子,与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。由上可见，T细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号,这是由于T细胞具有MHC限制性，T细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的T细胞产生分子信号，进一步刺激B细胞的分化和发育，完成体液免疫。在免疫应答过程中，T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后，开始分裂增殖，并产生一些细胞因子，如IL-2、IL-4、干扰素等,这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞,使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。同样，各种细胞因子也是T细胞活化增殖所需要的。【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】

四型超敏反应总结

类型过敏原抗体补体细胞活 1型超敏反应即速发型，又称过敏反应。该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同。可经血清被动转移。植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑，以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。主要由IgE 介导，其次为IgG4 （IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生）无肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、组三列（血化（激酶神 2型超敏反应即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属 IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。细胞固有抗原（ABO、 Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来抗原或半抗原。 IgG、IgM、IgA C1-C9 单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞（）各种血细胞可作为破会对象。 3型超敏反应即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。 IgG、IgM、IgA C3a、 C5a、 C5b67 、C3b 中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。 ——仅供参考

i型超敏反应过程

i型超敏反应过程【导读】生活中一些比较敏感的人会因为接触到一些物品而发生过敏反应，过敏反应也有很多种，一些人是特定对一种物质【导读】过敏，而一些人是对多种物质过敏且常常因为不明因素而发生反应，严重影响患者的正常生活。那么i型超敏反应过程有哪些？ i型超敏反应过程在生活中人们会因为一些物质而过敏，比如说一些人吃了芒果会皮肤过敏，而一些人因为接触了花粉或者动物毛发而发生呼吸道过敏反应。过敏的种类有很多，而且不同的过敏反应有不同的症状。i型超敏反应是很常见的一种变态反应，那么i型超敏反应过程有哪些呢？ 1、过敏原进入机体变态反应一般都会有过敏原，过敏原进入机体属于致敏阶段。这时候人体内的B细胞会产生lgE抗原，这种物质一旦与靶细胞结合的话机体就会出现过敏反应，这之后机体的免疫功能很快被激发。 2、过敏原再次进入机体这个属于激发阶段，因为机体内已经产生了这种过敏原的抗体，所以一旦过敏原再次进入到机体的话，机体就会迅速产生大量的抗体，从而发生各类的特异性反应。所以但凡能导致机体lgE抗体迅速产生的物质都会引起机体的i型过敏反应。 3、效应阶段如果生物活性物质能够引起超敏反应的发生的话，都是属于效应阶段。这个主要是由于活性物质的生理效应引起的，现在未知子残余超敏反应的活性介质已经达到50多种，这是防治超敏反应的关键。什么是速发型超敏反应过敏反应在生活中很常见，人们经常接触到的哮喘病、荨麻疹、湿疹这类的疾病都有可能是因为过敏而产生的。i型超敏反应的常见疾病有很多，常常表面在消化道、呼吸道、皮肤上面，如果发生了i型超敏反应的话需要及时治疗。那么什么是速发型超敏反应呢？ i型超敏反应是由于机体已经接触到过敏原，并且产生了相应的抗体。当再次接触到过敏原的时候就会出现一种来也快去也快的症状反应，这种超敏反应对身体的伤害不会造成永久性的伤害，但是也容易导致患者的生理功能紊乱。而速发型超敏反应是i型超敏反应中的一种，这是根据发生反应的速度而与迟发型超敏反应区分开来的。速发型超敏反应在再次接触过敏原之后短短的数十秒钟或者数分钟之类就会发病，一般是由于生物活性介质功能发病的，而这种超敏反应消退也很快，几个小时之后就会消失，过敏性休克常属于速发型超敏反应，很容易引起死亡。而且速发型超敏反应也是i型超敏反应最常见的类型。 i型超敏反应常见病 i型超敏反应属于变态反应的一种，这种超敏反应包括很多的疾病。也就是说很多的过敏反应都是属于i型超敏反应。这种变态反应一般发生比较快速，消失的速度也很快，这种包括全身症状和局部症状，如果发生超敏反应的话很有可能是由于遗传引起的。那么i型超敏反应常见病有哪些呢？ 1、过敏性休克这是很常见的一种i型超敏反应。其中以药物过敏休克比较多，另外还有血清过敏性休克。当人们属于超敏反应患者的话，在治疗其他疾病的过程中使用到的一些药物或者血清会导致患者出现i型超敏反应，从而引起过敏性休克。常见的药物有青霉素，而一些动物免疫血清也有可能是过敏原。 2、消化道超敏反应很多人对某一种食物过敏，常见的有蛋白、乳、虾、鱼等等。如果人们发生i型超敏反应的话会出现腹痛、腹泻、呕吐、恶心等症状。 3、皮肤超敏反应常见的呼吸道超敏反应疾病有湿疹、荨麻疹、血管性水肿等等。 4、呼吸道超敏反应过敏性哮喘是最为常见的呼吸道i型超敏反应，患者吸入相应的过敏源之后会出现呼吸困难、哮喘等症状。

超敏反应

药物超敏反应综合征的研究进展马德敏（山东农业大学生命科学学院山东泰安271000）摘要: 药物超敏反应综合征(drug-induced hypersensitivity syndrome,DIHS)是由一些特殊药物引起的不良反应，其临床表现为突然发生的泛发性皮肤损害，伴发热、淋巴结肿大、血液学异常(嗜酸性粒细胞增多)以及多脏器受损，具有迟发性的特点，主要诱发超敏反应的药物为芳香族类的杭癫痈药和磺胺类药物，已报道的DIHS相关病毒包括人疱疹病毒-6、EB病毒（EBV）、巨细胞病毒( CMV) 、副黏病毒。该病的死亡率达10%—20 %，其发生机制尚不清楚，可能涉及敏感药物代谢途径异常、厄疹病毒感染与再激活、个体遗传易感性等众多因素。阐明DHS发生的可能机制将对揭示该病征的本质、提高疾病风险预侧以及指导临床安全用药具有重要意义。关键词：药物超敏反应综合征；人疱疹病毒-6；疱疹病毒再活化 Research Progress of Drug-induced Hypersensitivity Syndrome Ma De-min（Shandong Agricultural University College Of Life Sciences，Shandong Province Taian，271000，China) Absrtact：Drug-induced hypersensitivity syndrome(DIHS) is caused by some specific drugs with its mortality rate of about 10% to 20%.DHS presents clinically as an extensive cutaneous rash,hematologic abnormalities with eosinophilia and atypical lymphocytes,and some organ damages.And it is characterized by late onset.The sensitized drugs associated greatly with DHS are ranged to anti-nnnvnleante and enlfnnamidee.Recent studies indicate that pathogenesis oI DIHS is an immunologic reaction caused by drug and viral reactivation.The pathogenesis of this syndrome is still unclear,but these causes could be involved as the defioiency of metabolic pathway for some sensitized drugs,sequential reactivation of herpes virus family,diversity of genetic predisposition,ect.The exploration of DHS mechanism will provider a guiding significance for revealling the nature of this syndrome and improving the disease risk prediction and choosing rationally medicines. Key words: Drug-induced hypersensitivity syndrome；HHV-6；Herpesvirus reactivation 药物反应又称为药物不良反应(Adverse drug reactions,ADR)泛指与用药目的无关、可造成机体不适或者功能性、乃至器质性损害的一类反应，其临床表现多种多样，产生的危害各不相同。药物超敏反应综合征（Drug-induced hypersensitivity syndrome，DIHS)便是ADR的严重类型之一。DIHS常表现为应用致敏药物2-6周内，患者突然出现发热、皮肤损害( 面部水肿、躯干上部及上肢的麻疹样皮损、或剥脱性皮炎损害) 、淋巴结肿大、血液学异常( 非典型性淋巴细胞及嗜酸性粒细胞增多) 及多脏器受累( 如肝炎、心肌炎、间质性肾炎及肺炎)等。1951年Allday 首次报道了氨苯砜综合征，随后类似的报道如药疹伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状，磺胺吡啶所致血清病样综合征，抗惊厥药过敏综合征，直至1994年，Roujeau 将具有发热、皮疹以及内脏受累的急性、潜在致死性特异药物不良反应命名为DIHS。1996年，法国的Bocquet等首次将这一类药物反应正式命名为伴有嗜酸性粒细胞增多及系统症状的药疹(drub rash with eosinophilia and systemic symptoms,DRESS)，又被称为DHS。流行病学调查发现，在服用抗癫痫药或磺胺类药物的个体中，DIHS发生率约为1/10 000 ~1/1 000，其死亡率却高达10%~20%，是临床诊疗中的棘手问题之一。目前的研究认为，药物是激发DIHS的主要原因，尤其是芳香族类的抗癫痫药和磺胺类药物，但其发生机制仍不清楚。深入阐明

超敏反应

Ⅰ型超敏反应的发生机制和防治原则(参考仅供)

四型超敏反应总结

超敏反应附答案

1型超敏反应

变态反应与超敏反应

超敏反应的分类

常见的Ⅲ型超敏反应性疾病

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制

如何解决I型超敏反应

最新四型超敏反应总结

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制

四型变态反应及基本特点(整理)

超敏反应的概念分型

1型超敏反应

I型超敏反应的发生机制的教学设计

Ⅰ型超敏反应的发生机制和防治原则

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制

四型超敏反应总结

i型超敏反应过程

超敏反应