1型超敏反应
一型超敏反应实验报告
一型超敏反应实验报告
实验报告：一型超敏反应实验报告
一、实验目的：
了解一型超敏反应的发生机制以及相关疾病的症状和治疗方法。
二、实验原理：
一型超敏反应是一种免疫反应，它的发生机制是抗原刺激后，
人体免疫细胞分泌大量IgE抗体，IgE抗体结合到次生组织细胞表
面的FcεRI受体上，刺激次生细胞释放大量过敏介质，包括组胺、白三烯、血小板激活因子等，这些过敏介质导致局部组织的炎症
反应和全身过敏反应的发生。
三、实验步骤：
1. 提取小鼠血浆中IgE抗体。
2. 制备抗原与IgE抗体结合，用以刺激小鼠体内的免疫细胞。
3. 检测小鼠血清中组胺等过敏介质的浓度变化。
4. 观察小鼠的症状，包括呼吸急促、发痒、恶心、呕吐等。
四、实验结果：
1. 实验组小鼠在抗原刺激后，血清中IgE抗体和过敏介质的浓
度明显升高。
2. 实验组小鼠出现了典型的过敏反应症状，如呼吸急促、发痒、恶心、呕吐等。
五、实验结论：
一型超敏反应是一种免疫反应，它的发生机制是IgE抗体与抗
原结合后，刺激次生组织细胞释放大量过敏介质，导致局部组织
的炎症反应和全身过敏反应的发生。
在实验中，我们成功地模拟
了一型超敏反应的发生，并观察到了过敏反应的典型症状。
这为
研究一型超敏反应相关疾病的发生和治疗提供了重要的实验依据。
一型超敏反应防治原则
一型超敏反应防治原则一型超敏反应是指由IgE介导的免疫反应，也被称为过敏反应。
这种类型的反应通常发生在过敏原物质进入人体后，引起免疫系统产生特异性IgE抗体，进而激活巨噬细胞和肥大细胞释放生物活性物质，导致过敏症状。
一型超敏反应常见的疾病包括过敏性鼻炎、皮肤过敏症、哮喘等。
预防和控制一型超敏反应至关重要，以下是一些常见的原则：1.避免过敏原暴露：了解个体过敏原是防治一型超敏反应的关键。
通过过敏原检测，可以确定引起一型超敏反应的过敏原，如花粉、尘螨、食物等。
尽量避免与过敏原接触，可以减少过敏症状的发生。
2.室内过敏原控制：对于容易引起过敏反应的室内过敏原，如尘螨、霉菌等，可以采取措施来降低免疫反应。
例如，保持室内清洁，经常更换被褥和床上用品，保持室内干燥，避免霉菌滋生等。
3.药物治疗：药物治疗是一种常用的防治手段。
可以使用抗组胺药物，如扑尔敏、氯雷他定等，来减轻过敏症状，如鼻塞、打喷嚏等。
对于严重的一型超敏反应，可以使用肾上腺皮质激素，如布地奈德、氢化可的松等，来控制炎症反应。
4.免疫治疗：免疫治疗是一种长期且慢性的治疗方法，适用于对常见的过敏原过敏反应无法控制的患者。
免疫治疗的原理是通过慢慢暴露于引起过敏的物质，逐渐提高免疫系统对这种物质的耐受性。
免疫治疗可以分为皮下免疫疗法和口服免疫疗法，可以减少免疫炎症反应和过敏症状的发生。
5.教育和宣传：提高公众对一型超敏反应的认识和了解是防治的基础。
通过教育和宣传，可以增加人们对过敏症状的认知，引导他们正确处理过敏问题，采取合适的防治措施。
此外，通过传播科学知识，可以减少错误的认识和对一型超敏反应的恐慌，提高生活质量。
总之，一型超敏反应的防治需要综合多种手段，包括避免过敏原暴露、控制室内过敏原、药物治疗、免疫治疗等。
此外，教育和宣传对提高公众的认识和意识也非常重要。
只有通过综合施策，才能有效降低一型超敏反应的发生率和严重程度，提高患者的生活质量。
熟悉ige在i型超敏反应中的作用和临床意义
熟悉ige在i型超敏反应中的作用和临床意义
IgE是一种免疫球蛋白，其在I型超敏反应中发挥关键作用。
I型超敏反应是一种身体对过敏原过度敏感的反应，通常导致过敏症状，如哮喘、荨麻疹和过敏性鼻炎。
IgE通过介导过敏反应的过程，起着重要的作用。
在初始接触过敏原时，特定的T细胞激活并释放信号分子，刺激B细胞产生IgE。
这些IgE分子附着在肥大细胞和嗜酸性粒细胞表面的受体上，形成IgE-受体复合物。
当第二次暴露于相同的过敏原时，过敏原结合到IgE-受体复合物并引起肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放生理活性介质，如组胺、白三烯等。
IgE在I型超敏反应中的作用是在过敏原和肥大细胞之间形成链接。
IgE的高度特异性使其只能与特定的过敏原结合。
IgE的多价性意味着一个过敏原可以链接数百个肥大细胞和嗜酸性粒细胞，从而增强了生理反应的强度。
IgE还可以影响其他免疫细胞，如巨噬细胞、T细胞和树突状细胞，使它们对特定的过敏原产生过敏反应。
IgE在过敏性疾病的诊断和治疗中具有重要的临床意义。
检测IgE水平可以确定人体对特定过敏原的敏感性，有助于诊断过敏性疾病。
IgE还可以被用于过敏原免疫疗法的治疗。
免疫疗法涉及通过重复暴露于细胞表面覆盖着IgE的过敏原，以逐渐减少身体对过敏原的敏感性。
总之，IgE在I型超敏反应中起着重要作用，通过介导过敏反应的过程，链接过敏原和肥大细胞，增强生理反应的强度。
检测IgE水平是诊断过敏性疾病的重要工具，而IgE 免疫疗法可以用于过敏原的治疗。
简述一型超敏反应机制
简述一型超敏反应机制超敏反应机制是分子水平上传感器和回应器的综合性结构，其功能是通过调节亚细胞水平的蛋白质-核酸-脂质间的相互作用，以及调节单个蛋白质的活性，在短时间内调节全细胞水平的代谢和表型特征，以及增强其对环境变化的适应能力。
超敏反应机制在实现自身调控、细胞内调控和细胞之间的调控中发挥着举足轻重的作用。
一般来说，超敏反应机制由三种基本元素组成：(1)识别分子，它与有害物质或需要抗菌的细胞建立互作的关系；(2)传感器，它的功能是通过对识别分子的检测，激活下游回应器；(3)回应器，它的功能是通过改变其表达水平或活性，来激活或抑制下游转录因子活性，并最终影响细胞代谢及表型特征。
超敏反应机制的特点是具有极快的反应速度，能够快速应对外界环境的变化。
此外，由于超敏反应机制是多层次的、负反馈的，能够紧密调节参与各种调控过程的活性，从而实现精细的调控效果。
超敏反应机制可以应用于多种细胞和组织，从而实现肿瘤调控、免疫调控、营养调控、耐受状态调控等，其机理与许多病理生理过程均有关联。
例如，癌症和各种免疫性疾病的形成和发展，都和超敏反应机制有关，因此，超敏反应机制能够作为重要的治疗靶点，用于开发治疗癌症和免疫性疾病的药物。
此外，超敏反应机制也可以用于调控常见的细胞表达和代谢过程，以及流行病学研究中的个体特点的调控。
例如，人类肠道微生物群落（microbiota）和其他内分泌系统的代谢活性，以及健康和营养状况的调控，都和超敏反应机制有关。
另外，超敏反应机制也可以用于调控在营养缺乏和生理环境变化下，细胞和组织对外界刺激的响应。
总而言之，超敏反应机制可以在细胞内、细胞间以及全细胞水平上调控生物体的全细胞表型和代谢表达，以及细胞对外界刺激的反应，是将各种因素聚合在一起的综合性结构，能够实现细胞和整个生物体对外界环境的自我调节和调控，对于人类健康的研究具有重要的意义。
以下关于5型超敏反应叙述
以下关于5型超敏反应叙述一、Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应又称过敏性变态反应或速发型变态反应。
由于抗原与抗体(通常是IgE类)在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fc 受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5-羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。
这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。
根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。
常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
二、Ⅱ型超敏反应Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应，由IgG或者IgM介导。
细胞上的抗原与抗体结合时，由于补体、吞噬细胞或K细胞的作用、细胞被破坏。
例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物引起的溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。
三、Ⅲ型超敏反应Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型变态反应。
它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到毛细血管壁或组织中，激活补体或进一步招引白细胞而造成的。
属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。
阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。
在反复注射抗原(如狂犬病疫苗、胰岛素)后，局部可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。
四、Ⅳ型超敏反应Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。
为免疫细胞介导的一种病理表现。
它是由T细胞介导的。
常见的类型是：化学药品(例如染料)与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使T细胞致敏。
再次接触该抗原后，T细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。
另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。
此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型。
五、V 型超敏反应V 型超敏反应是由效应T 细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。
一型超敏反应实验报告
一型超敏反应实验报告一型超敏反应实验报告引言：一型超敏反应，也被称为即时型超敏反应，是一种免疫系统异常反应，通常在暴露于特定物质后迅速发生。
本实验旨在研究一型超敏反应的机制及其对人体的影响，以期为相关疾病的治疗和预防提供科学依据。
实验设计：本实验采用小鼠作为实验动物，将其分为实验组和对照组。
实验组小鼠注射特定抗原，对照组小鼠注射生理盐水。
随后，观察两组小鼠的反应及相关指标的变化。
实验过程：实验组小鼠注射特定抗原后，迅速出现一系列症状，如呼吸急促、皮肤红肿、眼部瘙痒等。
同时，对照组小鼠没有出现任何异常反应。
为了进一步了解一型超敏反应的机制，我们进行了一系列实验。
首先，我们检测了实验组小鼠血清中特定抗原特异性IgE的水平。
结果显示，与对照组相比，实验组小鼠的血清中特异性IgE水平明显升高。
这表明，一型超敏反应的发生与特定抗原引起的IgE产生有关。
接下来，我们进行了组织切片观察。
实验组小鼠的皮肤组织切片显示明显的炎症反应，伴随着嗜酸性粒细胞的浸润。
而对照组小鼠的皮肤组织切片则未见异常变化。
这一结果进一步验证了一型超敏反应的存在及其对组织的损伤。
为了了解一型超敏反应对免疫系统的影响，我们检测了实验组小鼠外周血中不同类型的白细胞数量。
结果显示，实验组小鼠的嗜酸性粒细胞数量明显增加，而其他白细胞类型的数量无显著变化。
这表明，一型超敏反应可能导致嗜酸性粒细胞的异常增加。
此外，我们还检测了实验组小鼠血清中的细胞因子水平。
结果显示，与对照组相比，实验组小鼠的IL-4和IL-5水平明显升高。
这些细胞因子是调节免疫反应的重要分子，其升高可能与一型超敏反应的发生和发展密切相关。
讨论：通过本实验，我们确认了一型超敏反应的存在，并初步揭示了其发生机制。
一型超敏反应的发生与特定抗原引起的IgE产生有关，而嗜酸性粒细胞和细胞因子的异常增加可能是其病理生理基础。
这些发现对于相关疾病的治疗和预防具有重要意义。
然而，本实验还存在一些局限性。
一型超敏反应实验报告
一型超敏反应实验报告一型超敏反应实验报告引言：一型超敏反应，也被称为即时型超敏反应，是一种免疫系统对某些外来物质产生过度反应的现象。
这种反应可以导致严重的身体不适，甚至危及生命。
为了更好地理解一型超敏反应的机制和影响，我们进行了一项实验。
实验目的：本实验的目的是观察和记录一型超敏反应的发生过程，以及研究其对机体的影响。
实验材料：1. 实验动物（小鼠）2. 抗原物质（花粉）3. 实验室设备（注射器、显微镜等）实验步骤：1. 实验前，我们将小鼠分为两组，每组10只。
其中一组作为实验组，另一组作为对照组。
2. 实验组的小鼠被注射了一定剂量的花粉抗原物质，而对照组的小鼠则注射了生理盐水。
3. 注射后，我们观察了小鼠的行为和身体状况，并记录了相关数据。
4. 为了更详细地观察一型超敏反应的发生过程，我们进行了显微镜下的血液检测。
实验结果：1. 实验组的小鼠在注射花粉抗原物质后，出现了明显的身体不适症状，如瘙痒、呼吸困难等。
2. 对照组的小鼠注射生理盐水后，未出现任何异常症状。
3. 血液检测结果显示，实验组小鼠的免疫系统产生了过度反应，白细胞数量增加，血液中的抗体水平也显著上升。
讨论与分析：通过本次实验，我们可以得出以下结论：1. 一型超敏反应是免疫系统对某些外来物质产生的过度反应，导致机体出现不适症状。
2. 实验结果表明，花粉抗原物质可以引发一型超敏反应，而生理盐水无此效应。
3. 实验组小鼠的血液检测结果显示，一型超敏反应导致免疫系统的活性增强，白细胞数量增加，抗体水平上升。
结论：本实验成功地观察和记录了一型超敏反应的发生过程，并研究了其对机体的影响。
通过这项实验，我们更深入地了解了一型超敏反应的机制和特点。
这一研究对于进一步探索和理解免疫系统的功能具有重要意义，也为相关疾病的预防和治疗提供了新的思路和方法。
未来展望：尽管本实验在探索一型超敏反应方面取得了一定的成果，但仍有许多问题需要进一步研究。
例如，我们可以进一步研究不同抗原物质对一型超敏反应的影响，以及免疫系统对抗原物质的识别和应对机制。
1型超敏反应
（三）参与Ⅰ型超敏反应 参与Ⅰ 的主要成分
1.变应原 变应原(allergen) 变应原 能选择性诱导机体产生特异性IgE抗体， 抗体， 能选择性诱导机体产生特异性 抗体 引起速发型变态反应的物质。 引起速发型变态反应的物质。
分 类：
1）吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等； 吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等； 吸入性变应原 2） 食物变应原 虾等； 3) 药物及生物制品：青霉素、异种动物血清； 药物及生物制品：青霉素、异种动物血清； 4) 其它：某些酶类物质、动物皮屑等。 其它：某些酶类物质、动物皮屑等。
（四）发生过程和发生机制
致敏阶段
发敏阶段
效应阶段
动画.exe 动画
11
问题1 问题1：皮试应该是青霉素过敏患者第一次 接触青霉素，为什么还会发生过敏？ 接触青霉素，为什么还会发生过敏？ 问题2：第一次接触抗原时已经产生IgE抗 问题2 第一次接触抗原时已经产生IgE抗 IgE 那它就可以和肥大细胞结合， 体，那它就可以和肥大细胞结合，再同抗 原结合，最后引起肥大细胞脱颗粒， 原结合，最后引起肥大细胞脱颗粒，I型超 敏反应发生。 敏反应发生。为什么需要再次接触相同抗 原？
肥大细胞
刺激产生
抗原
特异性 IgE 致敏细胞
+
嗜碱性粒细胞
FcεR I与IgE ε 与 结合
再次接触
FcεR I交联 ε 交联
脱颗粒释放
合成后释放
生物活性介质
超 敏 反 应
(hypersensitivity)
微生物学与免疫学教研室 常晋霞
Ⅰ型超敏反应
速发型超敏反应
immediate hypersensitivity
（一）概
念
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Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。
其主要特点是：①发生快，消退亦快；②主要由特异性IgE 介导；③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；④具有明显个体差异和遗传背景。
一、参与超敏反应的物质（一）变应原凡进入机体能诱导产生特异性IgE 类抗体，导致超敏反应的抗原称为变应原（allergy）。
有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。
一般变应原均属外源性抗原。
临床上常见的变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。
（二）抗体引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。
正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。
IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位.被变应原刺激后，易于产生IgE 类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。
研究表明：Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与MHC Ⅱ类基因中的某些位点有关，IgE 为亲细胞抗体，能通过Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc 受体（Fc εR）结合。
结合于细胞表面的IgE 比较稳定不易降解。
（三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞1 ．肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同的活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。
此二类细胞来源于髓样干细胞前体。
其细胞表面均具有高亲和力的IgE Fc 受体，能与IgE Fc 段牢固结合。
肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和内脏器官的包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。
2 ．嗜酸性粒细胞一般认为嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中具有负反馈调节作用。
在Ⅰ型超敏反应发生过程中，肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，可释放嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophill chemotactic factor of anaphylaxis,ECF-A），引起嗜酸性粒细胞局部聚集。
嗜酸性粒细胞通过释放组织胺酶灭活组织胺，释放芳基硫酸酯酶灭活血小板活化因子，同时也可直接吞噬和破坏肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱出的颗粒，从而下调Ⅰ型超敏反应。
近年来研究发现，嗜酸性粒细胞被某些细胞因子，如IL-3 、IL-5 、GM-CSF 或PAF 活化后，亦可表达高亲和力的IgE Fc 受体，引发脱颗粒，参与Ⅰ型超敏反应晚期相的形成和维持。
（四）活性介质指肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放和合成的主要活性介质1 ．由脱出颗粒释放的活性介质①组胺（hastamin）：存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒内，随颗粒脱出后被释放，可引起毛细血管扩张，通透性增强；支气管平滑肌收缩、痉挛；粘液腺体分泌增强等生物学效应。
此酶作用时间短暂，在体内可迅速被组胺酶降解，失去活性。
②激肽（kinin）：是由肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱出的颗粒所释放的激肽原酶，作用于血浆中的激肽原使之活化，而生成的活性介质。
其中缓激肽有收缩平滑肌、扩张血管和增强毛细血管通透性的作用，并能刺激痛觉神经引起疼痛。
•细胞新合成的活性介质①白三烯（leukotrens,LTs）与前列腺素D2 （pnostaglandins，PGD2 ）：LTS 和PGD2 是引起Ⅰ型超敏反应晚期相反应的主要介质。
二者均为花生四烯酸的衍生物，由活化的肥大细胞和嗜碱性粒细胞的胞膜磷脂释放的花生四烯酸，经脂氧合（LTs）或环氧合（PGD2）途径生成。
LTs 由LTC4 、LTD4 、LTE4 组成，主要作用是能强烈持久地收缩平滑肌、扩张血管、增强毛细血管的通透性以及促进粘液腺体的分泌。
PGD2 也有引起支气管平滑肌收缩、使血管扩张、毛细血管通透性增加的作用。
②血小板活化因子（platlet activating faction PAF）：是羟基化磷脂经磷脂酶A2 及乙酰转移酶作用的产物，主要由嗜碱性粒细胞产生。
它能使血小板凝集、活化、并释放组胺等介质，参与Ⅰ型超敏反应的晚期相反应。
二、发生过程和发生机制根据Ⅰ型超敏反应的发生机制，可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应阶段（二）致敏阶段指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性IgE 类抗体。
IgE 以Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。
在此阶段形成的结合有IgE 的肥大细胞和嗜碱性粒细胞称为致敏细胞，含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月、数年或更长时间。
（二）激发阶段指相同的变应原再次进入机体，与致敏细胞上的IgE 特异性结使之脱颗粒，释放和合成活性介质的阶段。
一般只有多价变应原与致敏细胞上的两个或两个以上IgE 分子结合，使细胞表面的IgE 受体（Fc εR 1）发生交联，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯、前列腺素和血小板活化因子等。
除此而外，过敏毒素（C3a 、C5a）、蜂毒、蛇毒、抗IgE 抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。
（三）效应阶段指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。
Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。
早期相反应发生于接触变应原后数秒钟内，可持续数小时，主要由组织胺引起；晚期相反应一般发生在与变应原接触后6~12 小时内，可持续数天，主要由LTs 和PGD2 所致，PAF 及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定作用三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病（一）过敏性休克过敏性休克是最严重的一种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由用药或注射异种血清引起。
1. 药物过敏性休克以青霉素引起者最为常见。
青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性，进而刺激机体产生IgE ，使之致敏。
当机体再次接触青霉噻唑或青霉烯酸后，可诱发过敏反应，严重者导致过敏性休克，甚至死亡。
青霉素在弱碱性溶液中容易降解，因而使用时应新鲜配制。
值得注意的是，有些人初次注射青霉素也可能发生过敏性休克，这可能是曾吸入过青霉菌孢子或使用过被青霉素污染的注射器等医疗器械，机体已处于致敏状态之故。
其他药物如普鲁卡因、链霉素、有机碘等，偶尔也可引起过敏性休克。
2. 血清过敏性休克血清过敏性休克又称血清过敏症或再次血清病。
常发生于既往曾用过动物免疫血清，机体已处于致敏状态，后来再次接受同种动物免疫血清的个体。
临床上使用破伤风抗毒素或白喉抗毒素进行治疗或紧急预防时，可出现此种反应。
（二）呼吸道过敏反应多因吸入植物花粉、尘螨、真菌孢子等变应原引起，常见疾病有过敏性鼻炎和过敏性哮喘。
过敏性哮喘可表现有早期相反应和晚期相反应两种类型。
（三）消化道过敏反应少数人在食入鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物后可发生恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状为主的过敏性胃肠炎。
严重者可出现过敏性休克。
（四）皮肤过敏反应可因药物、食物、花粉、肠道寄生虫及寒冷刺激等引起，主要表现为荨麻疹、湿疹和血管神经性水肿。
四、防治原则Ⅰ型超敏反应的防治原则是：寻找变应原，避免再接触；切断或干扰超敏反应发生过程中某些环节，以终止后续反应的进行。
(一) 寻找变应原临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变应原。
皮肤试验常用的有：1 ．青霉素皮试取0.1ml 含10~50 单位的青霉素稀释液，在受试者前臂屈侧皮内注射，15~20 分钟后观察结果，如局部出现红晕、水肿、直径≤1cm 全身不适者均为阳性。
2 ．异种动物免疫血清皮试将1 ：100~ 1：1000抗毒素给患者作皮内注射，于15-20分钟后观察结果，结果判定同青霉素皮试。
(二) 脱敏疗法或减敏疗法某些变应原虽能被检出，但难以避免再次接触，临床上常采用脱敏疗法或减敏疗法防治Ⅰ型超敏反应的发生。
1.脱敏注射：在用抗毒素血清治疗某些主要由外毒素引起的疾病时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短间隔（20～30 min）、连续多次注射抗毒素的方法进行脱敏，然后再大量注射进行治疗，不致发生超敏反应。
脱敏注射的原理：可能是小剂量变应原进入机体，仅与少数致敏细胞上的IgE结合，脱颗粒后释放活性介质较少，不足以引起临床反应，而少量的介质可被体液中的介质灭活物质迅速破坏。
短时间内，经多次注射变应原，体内致敏细胞逐渐脱敏，直至机体致敏状态被解除，此时再注射大量抗毒素不会发生过敏反应。
但这种脱敏是暂时的，经一定时间后，机体又可重建致敏状态。
2. 脱敏疗法对某些已查明，但日常生活中又不可能完全避免再接触的变应原如花粉、尘螨等可采用小剂量、间隔较长时间（1 w 左右）、多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗，可防止疾病复发。
其作用机制可能是反复多次皮下注射变应原，诱导机体产生大量特异性IgG 类抗体，该类抗体与再次进入机体的相应变应原结合，可阻止其与致敏细胞上的IgE 结合，从而阻断超敏反应的进行。
故这种抗体又被称为封闭抗体（blocking antibody）。
也有人认为减敏疗法的发生机制与诱导特异性Ts 细胞产生、分泌TGF-β等细胞因子，抑制IgE 的合成有关。
(三) 药物治疗使用某些药物干扰或切断超敏反应发生过程中的某些环节对防治Ⅰ型超敏反应性疾病具有重要的应用价值。
1.抑制活性介质合成和释放的药物①阿司匹林：为环氧合酶抑制剂，可阻断花生四烯酸经环氧合酶作用生成PGD2。
②色苷酸二钠：可稳定细胞膜，抑制致敏细胞脱颗粒，减少或阻止活性介质的释放。
③肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱及前列腺素E等：能激活腺苷酸环化酶，增加CAMP的生成，阻止CAMP的降解，此两类药物均能提高细胞内CAMP水平，抑制致敏细胞脱颗粒、释放活性介质。
2.活性介质拮抗药苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等组胺受体竞争剂，可通过与组胺竞争结合效应器官上的组胺H1受体，发挥抗组胺作用；乙酰水杨酸对缓激肽有拮抗作用；多根皮苷酊磷酸盐为白三烯的拮抗剂。
3.改善效应器官反应性的药物：肾上腺素能使小动脉、毛细血管收缩，降低血管通透性，常用于抢救过敏性休克；此外，还具有使支气管舒张，解除支气管平滑肌痉挛的作用。
葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等，除具有解痉，降低血管通透性外，也可减轻皮肤和粘膜的炎症反应。