III型超敏反应
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超敏反应—III型超敏反应(动物微生物课件)
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III型超敏反应
一 III型超敏反应概念 二 III型超敏反应发生机制 三 III型超敏反应特点 四III型超敏反应临床常见疾病
一、III型超敏反应概念
又称为免疫复合物型变态反应，是指 可溶性抗原与抗体在血液中结合形成 中等大小的可溶性免疫复合物（IC）， IC沉积于局部或全身毛细血管基底膜 或组织间隙，通过激活补体并在血小 板和中性粒细胞参与下，引起血管炎 和邻近组织损伤的过程。
清或胰岛素）多次后，在注射部位可出现炎症反应，表现水肿、出 血、血栓形成、甚至坏死。最先由Arthus发现，故称为Arthus反 应，是局部Ⅲ型变态反应的结果。
Байду номын сангаас
皮下多次注射
马血清
家兔
再次注入
马血清
局部红肿、 出血及坏死
胰岛素 局部多次注射 糖尿病患者 局部红肿
2.全身免疫复合物病 ①血清病 初次大量注射异种动物免疫血清后7~14d，某些个体可出现皮疹、 关节肿痛、淋巴结肿大、发热及蛋白尿等症状。
三、III型超敏反应的特点：
1.IgG、IgM类抗体介导； 2.形成循环免疫复合物（IC） 3.IC沉积于全身或局部血管的基 底膜，激活补体系统； 4.沉积部位的充血水肿、局部坏 死和中性粒细胞浸润为主要特征 的炎症反应和组织损伤。
四、Ⅲ型超敏反应临床常见疾病
1.局部免疫复合物病 Arthus反应(局部过敏反应)：皮下注射可溶性抗原（如马血
初次
大量 注射
抗原
机体
血循环
抗 体
+
中余留 的抗原
中
皮肤
等 大
沉积 关节
小
肾
IC
心
2.全身免疫复合物病 ②感染后的免疫复合物病 例如：链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
III型超敏反应
一 III型超敏反应概念 二 III型超敏反应发生机制 三 III型超敏反应特点 四III型超敏反应临床常见疾病
一、III型超敏反应概念
又称为免疫复合物型变态反应，是指 可溶性抗原与抗体在血液中结合形成 中等大小的可溶性免疫复合物（IC）， IC沉积于局部或全身毛细血管基底膜 或组织间隙，通过激活补体并在血小 板和中性粒细胞参与下，引起血管炎 和邻近组织损伤的过程。
清或胰岛素）多次后，在注射部位可出现炎症反应，表现水肿、出 血、血栓形成、甚至坏死。最先由Arthus发现，故称为Arthus反 应，是局部Ⅲ型变态反应的结果。
Байду номын сангаас
皮下多次注射
马血清
家兔
再次注入
马血清
局部红肿、 出血及坏死
胰岛素 局部多次注射 糖尿病患者 局部红肿
2.全身免疫复合物病 ①血清病 初次大量注射异种动物免疫血清后7~14d，某些个体可出现皮疹、 关节肿痛、淋巴结肿大、发热及蛋白尿等症状。
三、III型超敏反应的特点：
1.IgG、IgM类抗体介导； 2.形成循环免疫复合物（IC） 3.IC沉积于全身或局部血管的基 底膜，激活补体系统； 4.沉积部位的充血水肿、局部坏 死和中性粒细胞浸润为主要特征 的炎症反应和组织损伤。
四、Ⅲ型超敏反应临床常见疾病
1.局部免疫复合物病 Arthus反应(局部过敏反应)：皮下注射可溶性抗原（如马血
初次
大量 注射
抗原
机体
血循环
抗 体
+
中余留 的抗原
中
皮肤
等 大
沉积 关节
小
肾
IC
心
2.全身免疫复合物病 ②感染后的免疫复合物病 例如：链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
III型超敏反应ppt课件
27
在Ⅱ型（细胞毒型）超敏反应中 A．是抗体直接引起细菌溶解 B．导致细胞或组织破坏的机制与补体 活化有关 C．细胞毒T细胞参与反应 D．组织胺释放在早期阶段起重要作用 E．致敏T细胞发挥作用
28
以下何种物质与Ⅰ型变态反应 无关： A.IgA B.嗜碱性粒细胞 C.肥大细胞 D.趋化性介质 E.IgE
7
（一）发生机制
1．中等大小可溶性免疫复合物的形成与沉积
小分子可 溶性免疫
复合物
抗原量远远大于抗体量时 或抗体量远远大于抗原量时
肾小球滤过而排出
8
大分子不溶 性免疫复合
物
抗体量与抗原量比例合
适时：
吞噬细
胞
9
中等大小可溶 性免疫复合 物
抗原量稍多于抗体量 时
10
11
2.免疫复合物沉积引起的组织损伤
6
• 变应原：
内源性抗原：类风湿关节炎的IgG，全身性红
斑狼疮患者的核抗原，肿瘤抗原如淋巴肉瘤 ，白血病等。
外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、
异种血清；
• 有IgG or IgMborIgA参与； • 变应原与相应抗体形成中等大小可溶性复合物并
沉积于血管的基底膜； • 有补体参与并导致组织损伤。
性复合物并沉积于血管的基底膜； 4、 有补体参与并导致组织损伤。
18
（三）常见疾病
• 1、链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌 感染后2-3w （链球菌的M蛋白抗原）
• 2、血清病治疗破伤风或白喉患者时，往往由于初 次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应。通常 是在注射抗毒素血清后7-14天发病。病程一般短， 能自愈。 （异种动物血清）
肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放血小板活化因子激活血小板局部缺血坏死释放血管活性胺水肿1链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌感染后23w链球菌的m蛋白抗原2血清病治疗破伤风或白喉患者时往往由于初次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应
在Ⅱ型（细胞毒型）超敏反应中 A．是抗体直接引起细菌溶解 B．导致细胞或组织破坏的机制与补体 活化有关 C．细胞毒T细胞参与反应 D．组织胺释放在早期阶段起重要作用 E．致敏T细胞发挥作用
28
以下何种物质与Ⅰ型变态反应 无关： A.IgA B.嗜碱性粒细胞 C.肥大细胞 D.趋化性介质 E.IgE
7
（一）发生机制
1．中等大小可溶性免疫复合物的形成与沉积
小分子可 溶性免疫
复合物
抗原量远远大于抗体量时 或抗体量远远大于抗原量时
肾小球滤过而排出
8
大分子不溶 性免疫复合
物
抗体量与抗原量比例合
适时：
吞噬细
胞
9
中等大小可溶 性免疫复合 物
抗原量稍多于抗体量 时
10
11
2.免疫复合物沉积引起的组织损伤
6
• 变应原：
内源性抗原：类风湿关节炎的IgG，全身性红
斑狼疮患者的核抗原，肿瘤抗原如淋巴肉瘤 ，白血病等。
外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、
异种血清；
• 有IgG or IgMborIgA参与； • 变应原与相应抗体形成中等大小可溶性复合物并
沉积于血管的基底膜； • 有补体参与并导致组织损伤。
性复合物并沉积于血管的基底膜； 4、 有补体参与并导致组织损伤。
18
（三）常见疾病
• 1、链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌 感染后2-3w （链球菌的M蛋白抗原）
• 2、血清病治疗破伤风或白喉患者时，往往由于初 次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应。通常 是在注射抗毒素血清后7-14天发病。病程一般短， 能自愈。 （异种动物血清）
肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放血小板活化因子激活血小板局部缺血坏死释放血管活性胺水肿1链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌感染后23w链球菌的m蛋白抗原2血清病治疗破伤风或白喉患者时往往由于初次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应
三、III型超敏反应
肺出血肾炎综合征goodpasturessyndromegoodpasture病毒a2型流感病毒有机溶剂肺组织损伤吸入自身抗体肾小球损伤产生肺泡壁与肾小球基底膜为共同抗原交叉反应typehypersensitivity型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后通过激活补体并在血小板嗜碱性粒细胞中性粒细胞的参与下引起的以充血水肿局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤
III型
体、中性粒细胞、嗜 体酶, 引起炎症反应；血小板凝聚,微血栓形
碱性粒细胞、血小板 成,导致局部缺血、瘀血和出血
IV型
T细胞
抗原使T细胞致敏；致敏T细胞再次与抗原物质 相遇直接杀伤靶细胞或产生各种淋巴因子,引 起炎症反应
相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 IgE的Fab段特异性结合 →脱颗粒 →释放生物活性介质 →作用于效应组织和器官 →局部或全身发生过敏反应
肥大细胞致敏过程
（三）释放生物活性介质
1.预先形成的介质：组胺、激肽原酶 2.新合成的介质：
白三烯（leucotrienes，LTs） 前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2） 血小板活化因子(platelet activating factor， PAF) 细胞因子
第十七章 超敏反应 （hypersensitivity）
免疫学教研室 2010-11
主要内容
1、 概述 2、Ⅰ型超敏反应 3、Ⅱ型超敏反应 4、Ⅲ型超敏反应 5、Ⅳ型超敏反应
教学要求
掌握： 1、超敏反应的概念 2、各型超敏反应的发生机制 及常见疾病 3、I 型超敏反应的防治原则
熟悉：I型超敏反应性疾病的特点
６.甲状腺功能亢进
III型
体、中性粒细胞、嗜 体酶, 引起炎症反应；血小板凝聚,微血栓形
碱性粒细胞、血小板 成,导致局部缺血、瘀血和出血
IV型
T细胞
抗原使T细胞致敏；致敏T细胞再次与抗原物质 相遇直接杀伤靶细胞或产生各种淋巴因子,引 起炎症反应
相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 IgE的Fab段特异性结合 →脱颗粒 →释放生物活性介质 →作用于效应组织和器官 →局部或全身发生过敏反应
肥大细胞致敏过程
（三）释放生物活性介质
1.预先形成的介质：组胺、激肽原酶 2.新合成的介质：
白三烯（leucotrienes，LTs） 前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2） 血小板活化因子(platelet activating factor， PAF) 细胞因子
第十七章 超敏反应 （hypersensitivity）
免疫学教研室 2010-11
主要内容
1、 概述 2、Ⅰ型超敏反应 3、Ⅱ型超敏反应 4、Ⅲ型超敏反应 5、Ⅳ型超敏反应
教学要求
掌握： 1、超敏反应的概念 2、各型超敏反应的发生机制 及常见疾病 3、I 型超敏反应的防治原则
熟悉：I型超敏反应性疾病的特点
６.甲状腺功能亢进
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
三、III型超敏反应
自身抗体
交叉反应
（type II hypersensitivity）
一 、发 生 机 制
（一）靶细胞及其表面抗原
* 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细 胞、抗原表位结合的自身组织细胞；
* 抗原：同种异型抗原（ABO血型抗原、Rh 和HLA抗原等）、共同抗原、改变的自身抗原、 与自身组织结合的药物半抗原等。
（二）抗体、补体和效应细胞的作用
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
2.IgE受体
IgE FcεR I ——高亲和力受体 FcεR II——低亲和力受体
（三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和 嗜酸性粒细胞
1.肥大细胞和嗜碱性粒细胞 * 分布
肥大细胞: 血管、神经周围及皮下 嗜碱性粒细胞: 外周血 * 细胞生物学特征 1）表面均表达高亲和力FcεR I； 2）胞质内含嗜碱性颗粒； 3）抗原特异性结合的IgE与FcεR I 结合，
第十七章 超敏反应 （hypersensitivity）
免疫学教研室 2009-11
主要内容
1、 概述 2、Ⅰ型超敏反应 3、Ⅱ型超敏反应 4、Ⅲ型超敏反应 5、Ⅳ型超敏反应
教学要求
掌握： 1、超敏反应的概念 2、各型超敏反应的发生机制 及常见疾病 3、I 型超敏反应的防治原则
概述
超敏反应（hypersensitivity）:
又称变态反应（allergy），是机 体受到某些抗原刺激时，出现生理功 能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性 免疫应答所致。
根据发生机制和临床特点超敏反应分为：
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
迟发型超敏反应
四种类型超敏反应
第十四章 超敏反应
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
III 型超敏反应-精品医学课件
2. 全身免疫复合物病
A. 血清病 B. 链球菌感染后肾小球肾炎 C. 类风湿性关节炎
类风湿因子——IgM
系统性红斑狼疮(SLE):其主要致病机理也是III型超敏反 应。
A.血清病---初次注射，反应短暂
一次性注射大剂量含抗毒素的动物免疫血清后7-14天， 病人出现发热、荨麻疹、关节炎、淋巴结肿大、注射局 部出现红肿等症状者即血清病。
系统性红斑狼疮 核抗原－抗核抗体
SLE患者脸上的蝴蝶斑
重点
1. III型超敏反应的特点 2. 以类风湿性关节炎为例，简述Ⅲ型超敏反应的机制
(2) IC沉积部位---毛细血管基底膜 肾小球基底膜、关节滑膜、皮肤、眼睫状体等
可溶性IC的沉积（致病的关键）
（1）血管通透性增加
激活补体 C3a、 C5a
IC
血小板 CR1② PAF③
血小板FcR① 血小板活化
使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞活化脱颗粒
血管活性物质
血管内皮间隙增大 有助于IC沉积和嵌入
超敏反应
主要内容
• 第一节 Ⅰ型超敏反应 • 第二节 Ⅱ型超敏反应 • 第三节 Ⅲ型超敏反应 • 第四节 Ⅳ型超敏反应
病例分析
某男8岁，因患白喉大量注射动物免疫血清，1-2 周后局部红肿、淋巴结肿大、皮肤出现皮疹、发 痒、面部及眼睑浮肿、关节疼痛、肾小球肾炎、 尿中出现蛋白。 为什么？
第三节 Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型或血管炎型）
(1906)
链球菌感染后肾小球肾炎：
A族溶血性链球菌感染后2-3周，抗体与链球菌可溶性 抗原形成循环免疫复合物，沉积于肾小球基底膜处，可使 肾脏损伤引起免疫复合物型肾炎。
注：链球菌感染后肾小球肾炎 可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，
超敏反应的分型方法有
超敏反应的分型方法有
超敏反应的分型方法主要有以下几种：
1. 根据病理机制：超敏反应可分为I型、II型、III型和IV型四种类型。
- I型超敏反应（即即时型超敏反应）：通常为IgE介导的超敏反应，如过敏性哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹等。
- II型超敏反应（即细胞毒性型超敏反应）：通常为细胞介导的超敏反应，如自身免疫性血小板减少性紫癜、溶血性贫血等。
- III型超敏反应（即免疫复合物型超敏反应）：通常为免疫复合物介导的超敏反应，如系统性红斑狼疮等。
- IV型超敏反应（即迟发型超敏反应）：通常为细胞介导的超敏反应，如接触性皮炎、接触性过敏性皮炎等。
2. 根据表现形式：超敏反应可分为即时反应和迟发反应。
- 即时反应：反应时间通常在数分钟至数小时内发生，如过敏性结膜炎等。
- 迟发反应：反应时间通常在24小时至数天内发生，如接触性皮炎等。
3. 根据致敏原：超敏反应可根据不同的致敏物质进行分类，如食物过敏、药物过敏、昆虫咬伤过敏等。
需要注意的是，超敏反应的分型方法可能因研究或临床实践的不同而有所差异，以上所述仅为常见的分类方法之一。
具体的分类方法还需根据具体情况和医生的判断进行界定。
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III型超敏反应
（免疫复合物型）
• 是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于 局部或全身毛细血管基底膜后，通过激 活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细 胞参与作用下，引起的以血管周围为主 的充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸 润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
㈠参与Ⅲ型超敏反应的分 子与细胞
• • • • 抗体 IgG 需要补体参与 参与细胞 中性粒细胞 嗜碱性粒细胞 肥大细胞 血小板
局部免疫 复合物病
Arthus反 应
2、血清病
Serum sickness（血清病） 大量注射抗毒素马血清后1-2周出现 发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和 蛋白尿等症状。使用大剂量青霉素和磺 胺类药物也能出现类似症状。
全身免疫复合物病
血清病
⒊类风湿性关节炎
变性IgG－抗变性IgG抗体
RA 患者手指关节实质性损伤
4.系统性红斑狼疮
• 类型 抗体或淋巴细胞诱导 临床表现 • I IgE 过敏性休克、荨麻疹、 哮喘 • II IgM、 IgG 溶血性贫血 • III IgM、 IgG 血清病、血管性 肾炎 • IV CTL、TDTH 接触性皮炎
青霉素所致超敏反应
病例讨论
患者李某，男，35岁。主诉乏力、浮 肿1周。追问病史，3周前曾有咽痛 病史。化验检查：尿中查见大量的 红细胞、白细胞、蛋白和管型。血 中免疫复合物强阳性，血清总补体 活性定量和C3含量明显下降。 讨论（1）最可能的诊断是什么？ （2）可能的发病机制是什么？
•
㈡发生机制
⑴中等大小免疫复合物的形成
抗原
+
抗体
抗原抗体复合物 易被吞噬细胞清除分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
存在于循环，可能沉淀
⑵中等大小可溶性免疫复合物的沉积
1.血管活性胺类物质的作用
免疫 复合物 结合 血小板FcR
血小板活化
激活补体
C3a/C5a，C3b
组胺类炎性介质
使肥大细胞、嗜 碱性粒细胞和血 小板活化
血管内皮间隙增大 有助于免疫复合物 沉积和嵌入
⑶免疫复合物沉积后引起的组织损伤 产生过敏毒素，使肥大细胞 和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释 放组胺等介质，吸引中性粒 细胞 局部中性粒细胞聚集，释放 蛋白水解酶等物质，使血管 基底膜及周围组织损伤 血小板活化，产生5-羟色胺等 物质导致局部充血水肿等改变
1.补体的作用
2.中性粒细胞
3.血小板的作用
㈢、临床常见的III型超敏反应性疾病
⑴局部免疫复合物病
Arthus反应 Arthus反应 类Arthus反应 类Arthus反应
⑵全身免疫复合物病
血清病
链球菌感染后肾小球肾炎
类风湿性 关节炎
1、局部免疫复合物病
经抗原反复免 疫之后,注射 抗原的皮下出 现局部红肿、 出血和坏死等 剧烈炎症反应
（免疫复合物型）
• 是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于 局部或全身毛细血管基底膜后，通过激 活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细 胞参与作用下，引起的以血管周围为主 的充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸 润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
㈠参与Ⅲ型超敏反应的分 子与细胞
• • • • 抗体 IgG 需要补体参与 参与细胞 中性粒细胞 嗜碱性粒细胞 肥大细胞 血小板
局部免疫 复合物病
Arthus反 应
2、血清病
Serum sickness（血清病） 大量注射抗毒素马血清后1-2周出现 发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和 蛋白尿等症状。使用大剂量青霉素和磺 胺类药物也能出现类似症状。
全身免疫复合物病
血清病
⒊类风湿性关节炎
变性IgG－抗变性IgG抗体
RA 患者手指关节实质性损伤
4.系统性红斑狼疮
• 类型 抗体或淋巴细胞诱导 临床表现 • I IgE 过敏性休克、荨麻疹、 哮喘 • II IgM、 IgG 溶血性贫血 • III IgM、 IgG 血清病、血管性 肾炎 • IV CTL、TDTH 接触性皮炎
青霉素所致超敏反应
病例讨论
患者李某，男，35岁。主诉乏力、浮 肿1周。追问病史，3周前曾有咽痛 病史。化验检查：尿中查见大量的 红细胞、白细胞、蛋白和管型。血 中免疫复合物强阳性，血清总补体 活性定量和C3含量明显下降。 讨论（1）最可能的诊断是什么？ （2）可能的发病机制是什么？
•
㈡发生机制
⑴中等大小免疫复合物的形成
抗原
+
抗体
抗原抗体复合物 易被吞噬细胞清除分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
存在于循环，可能沉淀
⑵中等大小可溶性免疫复合物的沉积
1.血管活性胺类物质的作用
免疫 复合物 结合 血小板FcR
血小板活化
激活补体
C3a/C5a，C3b
组胺类炎性介质
使肥大细胞、嗜 碱性粒细胞和血 小板活化
血管内皮间隙增大 有助于免疫复合物 沉积和嵌入
⑶免疫复合物沉积后引起的组织损伤 产生过敏毒素，使肥大细胞 和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释 放组胺等介质，吸引中性粒 细胞 局部中性粒细胞聚集，释放 蛋白水解酶等物质，使血管 基底膜及周围组织损伤 血小板活化，产生5-羟色胺等 物质导致局部充血水肿等改变
1.补体的作用
2.中性粒细胞
3.血小板的作用
㈢、临床常见的III型超敏反应性疾病
⑴局部免疫复合物病
Arthus反应 Arthus反应 类Arthus反应 类Arthus反应
⑵全身免疫复合物病
血清病
链球菌感染后肾小球肾炎
类风湿性 关节炎
1、局部免疫复合物病
经抗原反复免 疫之后,注射 抗原的皮下出 现局部红肿、 出血和坏死等 剧烈炎症反应