四型超敏反应总结

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四型超敏反应总结

四型超敏反应总结

欢迎阅读类型过敏原抗体补体细胞活质1型超敏反应即速发型,又称过敏反应。

该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。

发生快,消退亦快;常表现为生理功能紊乱,而无严重的组织损伤;有明显的个体差异和遗传倾向。

过敏原进入机体后,诱导B细胞产生IgE抗体。

IgE与靶细胞有高度的亲和力,牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。

当相同。

可经血清被动转移。

植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑,以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。

主要由IgE介导,其次为IgG4(IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生)无肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、组白烯列()小化()肽酶觉肽2型超敏即细胞毒型(Ⅱ型变态反应),抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合,然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。

细胞固有抗原(ABO、Rh、白细胞抗原)、自身抗原、外来IgG、IgM、IgAC1-C9单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细反应抗原或半抗原。

胞()各种血细胞可作为破会对象。

3型超敏反应即免疫复合物型(Ⅲ型变态反应),又称血管炎型超敏反应。

其主要特点是:游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物(IC),若IC不能被及时清除,即可在局部沉积,通过激活补体,并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下,引发一系列连锁反应而致组织损伤。

自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。

IgG、IgM、IgAC3a、C5a、C5b67、C3b中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。

4型超敏反应Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的,亦称细胞介导性。

此型超敏反应发生较慢,一般在接受超敏原刺激后24-72h发生,又称迟发型超敏反应。

IV型超敏反应

IV型超敏反应

(4)意义: 意义: 阳性反应表明机体对结核杆菌有变态反应, 阳性反应表明机体对结核杆菌有变态反应,过去曾感染 过结核。但不表明有病。 过结核。但不表明有病。 强阳性反应可能表明有活动性感染, 强阳性反应可能表明有活动性感染,应进一步检查是否 有结核病。 有结核病。 阴性反应表明无结核杆菌感染,但应考虑下述情况。 阴性反应表明无结核杆菌感染,但应考虑下述情况。 ①受试者处于原发感染的早期,尚未产生变态反应。 正患严重结核病如全身粟粒性结核或结核性脑膜炎, ② 正患严重结核病如全身粟粒性结核或结核性脑膜炎 , 机 体已丧失反应能力,或患者慢性消耗性疾病, 大面积烧伤 体已丧失反应能力, 或患者慢性消耗性疾病 , 大手术、 、 大手术 、 免疫抑制剂治疗期和注射其他疫苗一周以内的 人。 细胞免疫功能低下,如无反应性结核病、 肿瘤、 ③ 细胞免疫功能低下 , 如无反应性结核病 、 肿瘤 、 白血病 AIDS敏感性衰退的高龄者 敏感性衰退的高龄者。 、AIDS敏感性衰退的高龄者。
二、常见疾病 (一) 传染性超敏反应 (二) 接触性皮炎 (三) 移植排斥反应
Poison ivy / poison oak reaction
active hapten molecule
Contact dermatitis reaction to leather
Granuloma in a leprosy patient
抗原 再 次 机体
致敏 Tc 细胞:直接杀伤靶细胞
致敏 T 细胞 致敏 Tc 细胞释放淋巴因子
LT SRF TF MCF MIF MAF
以单个核细胞浸润为主的组织损伤、细胞变性坏死的炎症反应。 IV 型超敏反应的发生机制示意图
结核菌素试验
是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体 对结核分枝杆菌是否能引起迟发性超敏反 型变态反应) 应(Ⅳ型变态反应)的一种试验

iv型超敏反应原理

iv型超敏反应原理

iv型超敏反应原理
IV型超敏反应是指迟发性超敏反应,也称为细胞介导型超敏反应。

它主要通过T细胞介导,并且与特定的抗原结合后,诱导和调节免疫细胞的活化和分化。

IV型超敏反应主要包括两个步骤:敏感化和反应性。

1. 敏感化:当机体初次接触特定抗原时,抗原被处理和呈递给T细胞。

在此过程中,抗原感受性T细胞(Th0细胞)将分化为不同的类型(如Th1、Th2等)。

这个过程涉及到抗原递呈细胞(如树突状细胞、巨噬细胞等)、T细胞、和抗原的特定结合。

2. 反应性:在再次接触同一个抗原时,已经敏感化的T细胞会认出抗原,并释放出不同类型的细胞因子。

这些细胞因子包括炎性介质(如细胞因子、趋化因子等)和细胞毒性因子(如淋巴因子、自由基等),这些因子的产生导致局部组织变化和炎症反应。

IV型超敏反应在许多免疫相关疾病中起重要作用,如特应性皮炎、骨关节炎、类风湿关节炎等。

它是一种迟发性反应,通常在24小时以后才会出现症状,与IgE介导的I型超敏反应(即即发性过敏反应)有所不同。

四种类型超敏反应

四种类型超敏反应
第十四章 超敏反应
概 述:
超敏反应(hypersensitivity)又称变态反 应,是指机体再次接受相同抗原刺激后,发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原(allergen):引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类:
I型---- 速发型超敏反应(IgE)
II型---- 细胞毒型超敏反应(IgG, IgM)
III型---- 免疫复合物型超敏反应(IgG)
IV型---- 迟发型超敏反应(TDTH,TC)
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
(一)变应原—多种多样
l 接触或吸入性的:
s 植物花粉 s 屋尘,尘螨, 霉菌, s 异种动物蛋白,动物皮屑,抗血

l 食物变应原:
s 含蛋白较高的食物, (奶, 蛋, 鱼虾类水产海鲜品等)
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM; 形成中等大小免疫复合物,沉积在小血管 基底膜; 有补体参与; 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮(SLE)
发病率:0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率:0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率:2-3%

• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-

IgE-细胞→细胞膜稳定性下降,通透性增加,

细胞内颗粒脱出。

• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加,平滑肌痉挛,腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点:
1.发生快,消退亦快,为可逆性反应; 2.参与抗体是IgE; 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸

超敏反应的四个类型详解

超敏反应的四个类型详解

I型超敏反应I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时,引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答,表现为局部或全身的生理功能紊乱。

具有明显个体差异和遗传倾向。

基本介绍.Ⅰ型超敏反应,亦称过敏反应(anaphylaxis)或变态反应(allergy)。

主要由特异性IgE抗体介导产生,可发生于局部,也可发生于全身。

主要特征是:1.超敏反应发生快,消退也快;2.常引起生理功能紊乱,几乎不发生严重组织细胞损伤;3.具有明显个体差异和遗传倾向。

4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5.IgE抗体参与根据发生的速度,可分为两个时相:Ⅰ 速发相:在机体再次接触相同的抗原后数秒至数十分钟内发作,主要由活性介质引起功能异常,一般在数小时后消退,但严重时发生过敏性休克则可导致死亡。

Ⅰ 迟发相:一般在机体再次接触相同的抗原数小时后发作,持续24小时后逐渐消退,以局部炎症反应为特征,也伴有某些功能异常。

主变应原1.某些药物及化学物质:如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。

2.吸入性物质:粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。

3.某些酶类:细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。

4.食物蛋白:奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。

抗体受体1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。

2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生,这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。

3.IgE受体:有高亲和性受体和低亲和性受体两种。

其他细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞在引起Ⅰ型超敏反应中起者极为重要的作用。

发病机制1.机体致敏;2.IgE交叉连接引发细胞活化;3.释放生物活性物质Ⅰ预先形成储备的介质;包括①组胺(histamine),引起速发相症状的主要介质,可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强,其作用短暂,很快被组胺酶灭活,②激肽原酶(kininogenase),可将血浆中激肽原转变为缓激肽等,后者是参与迟发相反应的重要介质,可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞③嗜酸粒细胞趋化因子(eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis,ECF-A),能趋化嗜酸粒细胞。

四型超敏反应的特点

四型超敏反应的特点

02
抗原:
胞内寄生菌,如结核杆菌、麻风杆菌(主要) 细胞抗原,如肿瘤抗原、移植细胞 真菌、病毒、寄生虫 某些化学物质
皮试检测:
方法:给受试者上臂皮内注射一定量抗原,24~72小时观察注射部位的炎症反应。 结果:注射部位出现红肿、硬结为皮试阳性,说明该机体存在针对受试抗原的特异性致敏T细胞。 例:结核菌素试验,注射分枝结核杆菌的纯化蛋白衍生物PPD
01
IV型超敏反应:是受抗原刺激产生的效应T细胞介导的以单个核细胞浸润为主要特征的炎症性免疫应答。
特点:
以单个核细胞浸润为主的炎症反应 以效应T细胞介导,无抗体和补体参与 反应发生慢,通常在接触抗原后24~72h出现,称迟发型超敏反应DTH
知自行强合不一息、 厚经 德世 载致 物用
Hale Waihona Puke Tsinghua University of China
知自行强合不一息、 厚经 德世 载致 物用
Tsinghua University of China
四型超敏反应是效应T细胞再次与特异性抗原结合引起的以单个核细胞比如说淋巴细胞、单 核吞噬细胞、嗜中性粒细胞,以这些炎症细胞的浸润造成的炎症损伤或组积损伤为主的炎症反应。
所以它的第一个特点是以单个核细胞浸润为主的炎症反应。 四型超敏反应与前面的一二三型超敏反应不同,一二三型反应是以抗原抗体的复合物为主, 反应类型属于体液免疫。而四型是由T细胞介导的,以细胞免疫为基础,没有抗体和补体的参与。 由于免疫细胞的激活、增殖、分化以及炎症细胞的聚集需要较长的时间,炎症反应发生较迟, 一般需要1到3天出现反应,所以我们也把它称作迟发型超敏反应DTH。 引起四型超敏反应的抗原主要有胞内寄生菌,比如说结核杆菌、麻风杆菌等等。另外还有细 胞抗原,细胞抗原包括肿瘤抗原和移植细胞,还有一些真菌、病毒、寄生虫以及某些化学物质。 再来简单介绍一下四型超敏反应的皮试检测。 通过皮试法检测机体细胞免疫对某抗原的应答强度可明确IV型超敏反应。 给受试者上臂皮内注射一定量抗原,在24~72小时内观察注射部位的炎症反应。注射部位出 现红肿、硬结为皮试阳性,说明该机体存在针对受试抗原的特异性致敏T细胞。 比如结核菌素试验就是在被试者前臂注射分枝结核杆菌的纯化蛋白衍生物PPD,如被检者曾 有结核感染史但已痊愈或接种过介苗,则在注射后会引起组织红肿和硬结。

最新四型超敏反应总结

最新四型超敏反应总结

仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除谢谢12020年普通高等学校招生全国统一考试(山东模拟卷)语文一、现代文阅读(35分)(一)现代文阅读I(本题共5小题,19分)仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除谢谢2阅读下面的文字,完成1~5题。

材料一:《流浪地球》的票房奇迹,加上此前《三体》的热销,刘慈欣的作品影响巨大,但社会各界的评价却颇有两极分化之势。

刘慈欣的大多数作品都没有精巧的剧情或百转千回的人物感情,更多是直接甩出一个个宏大震撼的设定,靠设定本身为读者带来审美快感。

在他笔下,主人公与他人的情感联结不过是宇宙规律中很小的部分,和人类命运、宇宙洪荒相比,根本不值一提。

刘慈欣自称是“一个疯狂的技术主义者”,他坦承自己“喜欢文学因素较少、科幻因素较多的科幻作品,一直认为,透视现实和剖析人性不是科幻小说的任务,更不是它的优势”,甚至有过“把科幻从文学剥离出来”的激进想法。

在写作的过程中,刘慈欣却逐渐意识到需要保持“科学性与文学性的平衡、思想性与可读性的平衡、作为文学的科幻与作为商品的科幻的平衡”,他后来的作品“正是这些平衡的结果”,这“或多或少地背叛了自己的科幻理念”。

刘慈欣对文笔也并不是没有自觉。

他评价阿西莫夫的文笔,“平直、单色调、刚硬、呆板……几乎所有这类文学上的负面词都可以用来形容他的文笔”,却又话锋一转,表示“这种笔调无论如何是不适合文学的,但却很适合科幻,也使他的小说风靡世界”。

刘慈欣对于他敬仰的阿西莫夫的描述,显然也适用于他自己的文风。

(摘编自冰村《刘慈欣:黄金年代的守望者》)材料二:为什么有人认为科幻小说欠缺文学性?科幻小说描绘幻想世界,我们当然能够发现幻想世界与现实世界的某些相似性,但是在细节设置和整体结构方面,幻想世界是超出我们现在的社会结构和人的行为心理的。

一般的小说在进行情节描绘的时候,存在一种天然的便利性,作者不用浪费笔墨在整个世界的构想上,细节的描绘和推陈出新就成了这些小说的长处。

四型超敏反应

四型超敏反应

细胞损伤后释放 炎性介质引起炎 症反应
常见疾病
哮喘
过敏性鼻炎
湿疹
食物过敏
诊断方法
皮肤试验:检测皮肤对过 敏原的反应
血清学检测:检测血清中 特异性IgE抗体
细胞因子检测:检测细胞 因子水平
基因检测:检测相关基因 突变或变异
治疗原则
避免接触过敏 原
药物治疗:抗 组胺药、糖皮 质激素、白三 烯受体拮抗剂
常见疾病 过敏性鼻炎
哮喘
过敏性皮炎
食物过敏
药物过敏
过敏性休克
诊断方法
皮肤试验:如斑贴试验、点刺试验 等
血清学检测:如IgE检测、过敏原 特异性IgE检测等
细胞因子检测:如IL-4、IL-5、IL13等细胞因子检测
基因检测:如HL-DRB1基因检测等
影像学检查:如X线、CT、MRI等 检查
临床症状观察:如皮疹、瘙痒、呼 吸困难等临床症状观察
治疗原则
避免接触过敏原ຫໍສະໝຸດ 药物治疗:抗组 胺药、糖皮质激 素、白三烯受体 拮抗剂等
免疫疗法:脱敏 疗法、免疫调节 剂等
辅助治疗:保持 良好的生活习惯 避免过度劳累和 压力过大。
03
Ⅱ型超敏反应
发生机制
抗原刺激:抗原与B细胞表面受体结合激活B细胞 抗体产生:B细胞产生特异性抗体与抗原结合形成免疫复合物 免疫复合物沉积:免疫复合物沉积在组织或血管壁激活补体系统 炎症反应:补体系统激活释放炎症介质引起炎症反应

免疫治疗:脱 敏疗法、免疫
调节剂等
辅助治疗:保 持良好的生活 习惯如饮食、
运动等
05
Ⅳ型超敏反应
发生机制
Ⅳ型超敏反应是一种迟发性超敏反应通常在接触抗原后48-72小时出现症 状。
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过敏原抗体补体细胞活性介质常见病小结
1型超敏反应
即速发型,又称过敏反应。

该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次
受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。

发生快,消退亦快;常表现为生理功能紊乱,
而无严重的组织损伤;有明显的个体差异和遗传
倾向。

过敏原进入机体后,诱导B细胞产生IgE抗体。

IgE
与靶细胞有高度的亲和力,牢固地吸附在肥大细胞、嗜
碱粒细胞表面。

当相同。

可经血清被动转移。

植物花粉、真菌孢
子、尘螨或其排泄
物、昆虫或其毒液、
异种动物血清、动物
皮屑,以及乳、蛋、
鱼、虾、蟹、贝等食
物和青霉素、链霉
素、先锋霉素、磺胺、
普鲁卡因、有机碘化
合物等药物及化学
物质。

主要由IgE
介导,其次
为IgG4
(IgE主要
由鼻咽、扁
桃体、器
官、胃肠道
粘膜下固
有层浆细
胞产生)
无肥大细胞与
嗜碱性粒细
胞、嗜酸性粒
细胞、FceR、
组胺、白
三烯、前
列腺素
(PG)、
血小板活
化因子
(PAF)、
激肽原
酶、感觉
神经肽。

全身过敏反应、呼
吸道过敏反应、消
化道过敏反应、皮
肤过敏反应。

1、必须有与肥大
细胞及嗜碱细胞高
亲和的IgE参与。

2、IgE多由粘膜分
泌,所以多引起黏膜
反应。

2型超敏反应
即细胞毒型(Ⅱ型变态反应),抗体(多属IgG、
少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸
附于膜表面成分相结合,然后通过四种不同的途
径杀伤靶细胞。

细胞固有抗原
(ABO、Rh、白细胞
抗原)、自身抗原、
外来抗原或半抗原。

IgG、IgM、IgA C1-C9单核吞噬细
胞、中性粒细
胞、NK细胞
()各种血细
胞可作为破
会对象。

输血反应、新生儿
溶血、免疫性血细
胞减少症、肺肾综
合征
(Goodpasture)、
自身免疫性甲亢
(Graves)
1、必须有靶细胞表
面抗原结合的IgG、
IgM参与
3型超敏反应
即免疫复合物型(Ⅲ型变态反应),又称血管
炎型超敏反应。

其主要特点是:游离抗原与相应
抗体结合形成免疫复合物(IC),若IC不能被
及时清除,即可在局部沉积,通过激活补体,并
在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下,引发
一系列连锁反应而致组织损伤。

自身的核抗原、特异
性细胞抗原、肿瘤抗
原、变性IgG以及外
来的微生物抗原、寄
生虫抗原、异种血清
蛋白与药物半抗原。

IgG、IgM、IgA C3a、
C5a、
C5b67
、C3b
中性粒细胞、
嗜碱性粒细
胞、肥大细
胞、血小板。

人类局部IC病、血
清病、感染后肾小
球肾炎、系统性红
斑狼疮(SLE)、类
风湿性关节炎
(RA)。

1、必须有IgG、IgM
与抗原形成一定大
小免疫复合物,且沉
积之后治病。

2、补体参与Ⅱ、Ⅲ
型超敏反应,但
是必须依赖补体
才能治病的只有
Ⅲ型超敏反应。

4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的,亦称
细胞介导性。

此型超敏反应发生较慢,一般在接
受超敏原刺激后24-72h发生,又称迟发型超敏
反应。

此型超敏反应无明显个体差异,无抗体和
补体参与。

主要有细胞内寄生
菌(结核杆菌、麻风
杆菌、布氏杆菌)、
病毒、真菌(白色念
珠菌、毛廯菌)、寄
生虫、化学物质等
细胞因子及
效应分子:
IFN-r、IFN-B、
IL-2、IL-3和
GM-CSF
主要是T细胞
(CD4+TH1
细胞、CD8+Tc
细胞)、单核
吞噬细胞。

传染性Ⅳ型超敏
反应、接触性皮
炎。

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