常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
型超敏反应介绍与防治
Ⅰ型超敏反应介绍与防治2010级生物技术及应用一班姓名：甘立明学号：2010092102【摘要】已免疫(致敏)机体再次接受同样变应原刺激所发生的迅速、强烈的反应。
变应原刺激机体产生IgE类抗体，IgE Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合；相同变应原再次刺激机体，可与效应细胞表面IgE特异性结合，触发效应细胞脱颗粒并释放组胺等活性介质，介导血管扩张、平滑肌收缩、腺体分泌增加等病理反应。
Ⅰ型超敏反应又称过敏反应或速发型超敏反应，是临床最常见的一种超敏反应，主要由特异性IgE抗体介导，是致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞再次接受相同变应原刺激后，通过释放一系列生物活性介质引起。
其主要特征是：再次接触变应原后反应发生快，消退亦快。
通常使机体全身或局部出现生理功能紊乱。
但不发生严重组织细胞损伤。
具有明显个体差异或遗传背景，即多发生于易产生IgE抗体的超敏患者。
【关键词】IgE、变应原、致敏肥大细胞、嗜碱性粒细胞一、Ⅰ型超敏反应的发生过程及机制Ⅰ型超敏反应的发生过程大致可分为致敏阶段、激发阶段和效应阶段。
（一）致敏阶段变应原进入机体后可选择诱导变应原特异性B细胞产生IgE抗体应答。
IgE可在不结合抗原的情况下，以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的FcRI结合，而使机体处于对该变应原的致敏状态。
表面结合特异性IgE的肥大细胞/碱性粒细胞，称为致敏肥大细胞/碱性粒细胞，简称致敏靶细胞。
通常靶细胞致敏状态可维持数月甚至更长，如长期不接触变应原，致敏状态可逐渐消失。
（二）激发阶段激发阶段是指相同变应原再次进入机体时，通过对致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合，触发致敏靶细胞脱颗粒、释放生物活性介质的阶段。
研究表明，当多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上相邻IgE抗体结合，可使膜表面FcRI交联，此称交联反应。
致敏靶细胞表面的IgE桥联反应是触发靶细胞脱颗粒，释放及合成生物活性介质的关键。
超敏反应性疾病及检验
III型超敏反应是指由可溶性免疫复合物沉积于 局部或全身多处毛细血管基底膜，通过激活补体,并 在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等的参与下， 引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为 主要特征的炎症反应和组织损伤。
一、Ⅲ型超敏反应发生机制 参与反应主物质
可溶性抗原
抗体：IgG、IgM
补体：C3a、C5a、C3b 参与细胞：中性粒细胞、碱性粒细胞、肥大细 胞、血小板
0.01～0.03ml/针 迟发型 48～72h内观察
速发型 15～30min内观察
(2)点刺试验
将试验抗原与对照液分别 滴于试验部位的皮肤上 用针尖透过液滴轻挑一下 以刺破皮肤而不出血为度
1min后拭（吸）去试验抗原液
比皮内试验敏感性稍低，但假阳性较少； 皮试液浓度要比皮内试验高10～100倍。
和性，影响检测敏感性;
②待检血清中如有抗淋巴细胞的抗体，能和Raji细
胞反应; ③SLE血清中的抗DNA也能和Raji细胞反应，使测定 结果偏高。
4.抗球蛋白技术—
单克隆RF(mRF)凝胶扩散试验 基本原理 IgG或IgM类自身抗体具有与IC中IgG的Fc
段结合而不与游离IgG结合的特性，mRF与CIC亲和力 较强。
2. ELISA法
1.基本原理 ELISA法测定的CIC，是能够结合C1q的 IgG类抗体与其特异性抗原形成的CIC。 2.技术要点 将聚苯乙烯包被上C1q，加入受检血清，
CIC中IgG的Fc段与C1q结合，再加抗人IgG· HRP， 形成C1q-CIC-抗人IgG· HRP复合物，加底物显色。
方法评价
防治Ⅰ型超敏反应性疾病
预防药物或疫苗等过敏
检测Ⅳ型超敏反应
12.2Ⅰ型超敏反应的临床常见疾病及防治原则
• 特异性变应原脱敏疗法
对已查明而难以避免接触的变应原，可采用小剂量，长间隔，反复多次 皮下注射的方法进行脱敏治疗。 机制： ①通过改变抗原进入途径，诱导机体产生大量特异性IgG类抗体，降低 IgE抗体应答 ②IgG类抗体与变应原结合，阻断变应原与致敏细胞上的IgE结合 ③诱导特异性Treg细胞产生免疫耐受 ④诱导Th2型应答转向Th1型应答，减少IgE类抗体的产生
呼吸道过敏性反应 消化道过敏性反应
皮肤过敏性反应
防治原则
防治原则
避免 A 接触
脱敏 B 治疗
药物 C 治避免接触
• 通过询问病史和皮肤试验，查明变应原，避免与之接触是 预防Ⅰ型超敏反应的最有效方法。
脱敏治疗
异种免疫血清脱敏疗法 特异性变应原脱敏疗法
• 异种免疫血清脱敏疗法
全身过敏性反应局部过敏性反应过敏性休克呼吸道过敏性反应消化道过敏性反应皮肤过敏性反应避免接触药物治疗脱敏治疗免疫疗法通过询问病史和皮肤试验查明变应原避免与之接触是预防型超敏反应的最有效方法
Ⅰ型超敏反应的 临床常见疾病及防治原则
临床常见疾病
全身过敏性反应 局部过敏性反应
全身过敏性反应
过敏性休克
局部过敏性反应
药物治疗
• 抑制生物活性介质的合成和释放
阿司匹林；色甘酸钠；肾上腺素、异丙肾上腺素、前列腺素E；甲 基黄嘌呤和氨茶碱
• 拮抗生物活性介质的作用
苯海拉明、氯苯那敏、异丙嗪
I型超敏反应性疾病
减敏治疗：
用途：已查明又难
避免的变应原
方法：小剂量长间隔
多次注射
机制：改变Ag进入
机体的方式
诱导机体产生IgG
替代IgE
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（三）Ⅰ型超敏反应的防治原则
（3）药物防治
1）抑制生物活性介质释放药：
色甘酸二钠、肾上腺素
2）生物活性介质拮抗药：
苯海拉明、氯苯那敏
3）改善效应器官的反应性：
肾上腺素、葡萄糖酸钙
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概述
超敏反应的 分型
Ⅰ型超敏反应：速发型
I到III型超敏反应由抗体介导： Ⅱ型超敏反应：细属胞体毒液型、免细疫胞溶解型
IV型超敏反应由效应T细胞介导： Ⅲ型超敏反应：免属疫细复合胞物免型疫、血管炎型
Ⅳ型超敏反应：迟发型
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一、Ⅰ型超敏反应
又称为速发型 超敏反应或过 敏反应，是临 床上最常见的 一种类型
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• 青霉素过敏属于 • A、I型超敏反应 • B、II型超敏反应 • C、III型超敏反应 • D、IV型超敏反应
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II型超敏反应
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III型超敏反应
类风湿性关节炎
SLE 蝶形红斑
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本节到此结束 请提前预习下节精彩内容
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（二）Ⅰ型超敏反应的常见疾病
1、过敏性休克 （1）药物过敏性休克：常见引起过敏的药物有 青霉素、头孢、普鲁卡因、有机碘等。
（2）血清过敏性休克：比如破伤风抗毒素。
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
1型超敏反应
Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。
其主要特点是：①发生快，消退亦快；②主要由特异性 IgE 介导；③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；④具有明显个体差异和遗传背景。
一、参与超敏反应的物质（一）变应原凡进入机体能诱导产生特异性 IgE 类抗体，导致超敏反应的抗原称为变应原（allergy）。
有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。
一般变应原均属外源性抗原。
临床上常见的变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶 A2 等。
（二）抗体引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为 IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。
正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。
IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位 .被变应原刺激后，易于产生 IgE 类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。
研究表明：Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与 MHC Ⅱ类基因中的某些位点有关， IgE 为亲细胞抗体，能通过 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体（Fc ε R）结合。
结合于细胞表面的 IgE 比较稳定不易降解。
（三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞1 ．肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同的活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。
此二类细胞来源于髓样干细胞前体。
其细胞表面均具有高亲和力的 IgE Fc 受体，能与 IgE Fc 段牢固结合。
肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和内脏器官的包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。
I 型超敏反应
超敏反应 （Hypersensitivity）
又称 变态反应（Allergy）
指已致敏的机体再次接触同一抗原， 发生的生理功能紊乱或病理损伤。
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 速发型超敏反应 速发型超敏反应 速发型超敏反应
第一节 Ｉ型超敏反应 ----速发型
致敏阶段 发敏阶段 效应阶段
变应原
机体
IgE产生
＋
肥大／嗜碱性 粒细胞
致敏细胞
致敏阶段
产生IgE
变应原
APC
Th2
IL-4
BCR
IgE
致敏细胞
Fce R 肥大细胞/ 嗜碱性粒细胞
发敏阶段
（1）细胞活化释放生物活性介质
再次进入的相同抗原与已结合在 致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞 （靶细胞）上的IgE发生特异结 合。当特异性抗原与靶细胞上两 个以上相邻的IgE分子结合，即 可能介导交联反应。
分布：
肥大细胞 –皮肤、粘膜下层及血 管周围的疏松结缔组织。 嗜碱性粒细胞：血液。
释放生物活性物质，介导I型超敏 作用：
反应
（三）嗜酸性粒细胞（eosinophils）
呼吸道、消化道、泌尿道粘膜组 分布：
织中。
作用：
对I型超敏反应产生负反馈调节作 用。 参与I型超敏反应晚期反应。
二、I型超敏反应的发生机制
主要特点 1. 发生快，消散快 2. 常引起生理功能紊乱 3. 个体差异和遗传背景 4. IgE介导
（一）变应原
①吸入：花粉、螨类、真菌、动物皮毛 ②食物：牛奶、鸡蛋、鱼虾和蟹贝 ③药物：青霉素,磺胺,普鲁卡因等
（二）抗体
IgE抗体的产生：
变态反应——百度百科
变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。
中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化），即称为变态反应（allergy），或超敏反应（hypersensitivityreaction）。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即Ⅰ型——速发型（immediat type），Ⅱ型——细胞毒型（cytotoxic type）/细胞溶解型，Ⅲ型——免疫复合物型（immunecomplex type），以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型（delayedtype）或细胞介导型（cellmediated type），由[1]所介导。
2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。
3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5 千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
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（一）过敏性休克 1.药物过敏性休克：以青霉索引起的多见，碘剂、麻醉剂等也可引起。
青霉素降解产物青霉烯酸和青霉噻唑作为半抗原与体内组织蛋白结合构成变应原。
预防措施包括提高青霉素质量、使用前新鲜配制、注射前皮试等。
2.血清过敏性休克：由再次使用免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素血清引起。
纯化免疫血清、使用前皮试可避免这类反应发生。
若皮试阳性者仍需应用则应采取脱敏注射。
（二）过敏性哮喘、过敏性鼻炎常由花粉、尘螨、动物皮屑、霉菌孢子等引起。
尽量避免接触变应原。
如无法避免，可采用减敏疗法。
（三）过敏性胃肠炎某些过敏体质的小儿食入动物蛋白如鱼、虾、牛奶、鸡蛋等出现呕吐、腹痛和腹泻等症状。
（四）荨麻疹可由药物、食物、花粉、肠道寄生虫，甚至冷、热刺激引起。