超敏反应
超敏反应
Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。为细胞介导免疫的一种病理表现。它是由T细胞介导的。常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使T细胞致敏。再次接触该抗原后，T细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型（见图）。
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有3种类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。目前还不能肯定抗体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系统性红斑狼疮。
Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应又称过敏性变态反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体（通常是IgE类）在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
简介
超敏反应（hypersensitivity）
超敏反应
57
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原， 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓，也称为迟发型超敏反应 （ DTH ）。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同，只是前者产生明显 组织损伤，而后者给机体带来有利的结果。
33
皮肤试验
34
药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症，改善器官功能
35
第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
36
8
（二）参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin)：引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体，通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合，
使机体处于致敏 产生部位：呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
9
2. IgE Fc受体
FceRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
3
致敏阶段：接触抗原，机体形成对该抗 原的过度敏感性； 发敏阶段：已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和（或）组织损伤。
4
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导，速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导，细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导，免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应
超敏反应
12月 12月1日
赠 言
青 真 健 春 爱 康 可 无 为 贵 价 重
艾滋病病毒(HIV) 艾滋病病毒
我们是平等的！ 我们是平等的！
艾滋病只是一种疾病，不是划分人与人的界线！ 艾滋病只是一种疾病，不是划分人与人的界线！ 艾滋病患者：我活着，我挣钱养活自己， 艾滋病患者：我活着，我挣钱养活自己，除了我体内有 着艾滋病毒，除了我要每天吃药，我们是一样的人! 着艾滋病毒，除了我要每天吃药，我们是一样的人 阳光下我们与艾滋病人共享生命! 阳光下我们与艾滋病人共享生命
一、Type I: Immediate Type
Characteristics of type I Mechanism of type I Clinical aspects of type I
Characteristics of type I
Reaction is rapid. IgE antibodies-mediated ,without complements. The mast cells and basophils are the main effectors. The different individual have distinct difference. The major problem is functional disorder almost without tissue injury
IgE
FcεR ε
Sensitized
Degranulation
Clinical aspects of type I
1. drug anaphylactic reaction 2. respiratory system 3. Allergic dermatitis 4. Intestinal allergy
超敏反应
逃避CTL攻击
（2）粘附分子表达降低
减弱CTL攻击
5. Fas反击 肿瘤细胞表达FasL，诱导CTL凋亡
第四节
70年代：低谷
肿瘤免疫治疗
80年代: 基因、蛋白质、细胞工程技术
四大疗法：（1）疫苗疗法 （2）过继免疫疗法 （3）免疫导向疗法 （4）细胞因子疗法
90年代：基因转移技术，（5）基因疗法
评价： （1）防止肿瘤扩散、转移
过敏反应三要素：
（1）经第二次注射的动物较第一次注射的动物 敏感 （2）第二次注射的动物与第一次注射的动物症 状不一样
（3）两次注射的间隔需2~3周
特点：
（1）发生快
几秒~几十分钟，多数30min内
（2）通过血清被动转移 1921, Prausnitz, Kü stner (P-K试验) （3）IgE介导 1966，Ishizaka (石阪，JPN)
（二）活性介质
1. 颗粒内储存介质
（1）组胺：主要的介质
（2）激肽原酶：激肽原→缓激肽
（3）嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF)
2. 新合成介质
（1）白三烯（LT)
（2）前列腺素（PGD)
（3）血小板活化因子（PAF）
（三）调节 1. 嗜酸性粒细胞
吞噬颗粒
酶 → 灭活组胺、LT、PAF
2. cAMP
（2）杀伤残留肿瘤细胞
（3）非实体瘤有效
治疗肿瘤方法：
（1）手术
（2）化疗
（2）放疗
（4）免疫学疗法（生物学疗法）
（5）中医中药疗法（我国）
一、疫苗疗法（主动免疫疗法） 1. 肿瘤细胞型疫苗
病毒感染的自体或异体肿瘤细胞裂解物
2. 肿瘤相关抗原疫苗
较有希望
超敏反应
阿司咪唑、西替利嗪、氯雷他定等；
抗缓激肽药：阿司匹林； 抗白三烯药：多根皮苷酊磷酸盐。
病原教研室 病原教研室
四、防治原则
（三）药物治疗
3. 改善效应器官反应药物
肾上腺素：抢救过敏性休克时使用，可解除平 滑肌痉挛，使外周毛细血管收缩，血压升高； 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等：可以解除痉 挛，降低毛细血管通透性、减轻皮肤和黏膜的 炎症反应。
如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或 部分肽类物质。 4.酶类物质
病原教研室 病原教研室
（二）参与的抗体及受体
1. IgE抗体
IgE类抗体是引起 Ⅰ型超敏反应的主要因素； 正常人体内IgE含量很低，患者及过敏体质者体 内IgE含量显著增高；
主要分布于鼻咽、扁桃体、气管、胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生；
病原教研室 病原教研室
三、临床常见病
1. 输血反应
多发生于ABO血型不符的输血。 2. 新生儿溶血症 母子间Rh血型不符是引起新生儿溶血症 的主要原因。产后72小时内给母体注射Rh抗 体，及时清除进入母体内的Rh+红细胞，可 有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。
病原教研室 病原教研室
三、临床常见病
病原教研室 病原教研室
第二节
Ⅱ型超敏反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 的抗原结合后，在补体、吞噬细胞或NK 细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的免疫病理反应，也称为细胞 毒型或细胞溶解型。
病原教研室 病原教研室
第二节
正常免疫应答：
Ⅱ型超敏反应
靶细胞 肿瘤细胞
损伤衰老细胞 病毒感染细胞 Ⅱ型超敏反应： 靶细胞 非己正常组织细胞 改变的自身细胞 吸附抗原、半抗原的自身细胞
超敏反应
Ⅰ型超敏反应
3. 细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞 (mast cell and basophil )
1.表面具有高亲和性IgE Fc受体（FceRI）；
2.胞质内含有类似的嗜碱性颗粒（含生物活性介质）。
变应原 IgE
FceRI
大/嗜碱性粒细胞释放） （mediators of type Ⅰ hypersensitivity ）
Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应发生机制示意图
细胞表面固有抗原或吸附于细胞 表面的抗原、半抗原
+
相应抗体（IgG、 IgM） 吞噬细胞、 ＮＫ细胞 溶解靶细胞 吞噬破坏靶细胞 靶细胞损伤 ＡＤＣＣ 靶细胞功能紊乱
激活补体
调理吞噬作用
刺激或阻断作用
Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
常见的II型超敏反应性疾病
•输血反应 •新生儿溶血症
主要过敏成分是AgE
Kimishige Ishizaka（1925-） and Terako Ishizaka
Ⅰ型超敏反应
IgE Fc受体
1）FcεRⅠ:
高亲和力IgE受体，只存在于 肥大细胞、嗜碱性粒细胞膜上。 在I型超敏反应中起重要作用。 2）FcεRⅡ（CD23）:
变应原 IgE
FceRI
低亲和力IgE受体，存在于B细 胞、单核细胞等多种细胞上。 以不同方式参与IgE合成的调节。
Ⅱ型超敏反应
一、Ⅱ型超敏反应的发生机制
抗体：IgG1、2、3和IgM类抗 体 靶细胞及其表面抗原 1、靶细胞： 正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被
(target cell) 抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞. 2、表面抗原(surface antigen) （1）同种异型抗原的输入如：ABO/Rh血型抗原、HLA抗原 （2）改变的自身抗原：a.感染和理化因素所致 b.结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位（如PG） c.或抗原-抗体复合物 （3）外源性抗原与正常组织细胞之间具共同抗原。 例：链球菌株细胞壁与肾小球基底膜
第10章超敏反应
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
发生机理：
① 链球菌 机体 肾小球基底膜抗原改变 产生特异性抗体 与肾小球基底膜结合*
② 链球菌 机体 产生特异性抗体 与肾 小球基底膜结合(交叉反应)*
* 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底 膜损伤
注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏 反应引起，Ⅱ型占20%左右。
二.Ⅲ型超敏反应的常见疾病
(一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔 再次注入马血清
局部红肿、出血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
（1）
局部多次注射
胰岛素
糖尿病人局部出现红肿。
（2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物物蛋白等) 变 应性肺炎，如农民肺。
（二）全身免疫复合物病 1.血清病 抗毒素血清(大量) 机Байду номын сангаас 产生抗体 与抗
（三）慢性脱敏治疗(chronic desensitization) 方法：采用微量(g、ng)，长时间反复多次皮下 注射。 应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。
（四）药物治疗 1.抑制免疫功能的药物 药物：地塞米松、氢化可的松等。 作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞功能； b.消炎。
影响免疫复合物形成与沉积的条件：
1. 抗原成分在体内长期滞留
滞留的抗原 持续抗体产生 免疫复合物不
断形成。
2.免疫复合物的性质 ◆ 颗粒性抗原(细菌、细胞等)+ 抗体 免疫复 合物 易被吞噬细胞清除。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(小) 吞噬清除或肾小球基底膜滤出。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(中） 组织内沉积。
免疫学之超敏反应
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性，增加，局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放，血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏，Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ：嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ，每个细胞表面约有10万个，当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解，胞浆Ca2+浓度增加，使细 胞脱颗粒，合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质，介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
我国北京地区的发病率高达37.7%。
（三）I型超敏反应的特点1．发生快，消退亦快；为可逆性反应；2．由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体所介导；3．主要病变在小动脉毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩；4．有明显个体差异和遗传背景；5．补体不参与此型反应二、IgE合成的调节及其受体（一）IgE合成的调节IgE合成受4个因素调节，即遗传因素，接触变应原的机会，抗原的性质和T H细胞及其产生的细胞因子。
1．遗传因素：高IgE水平与特应症（atopy）发生之间有相关性，特应症是指一类与遗传密切相关的速发型变态反应，也就是过敏性素质（体质）或对环境中常见抗原产生IgE抗体应答的倾向性，对变态反应性疾病的易感性。
与正常人相比，他们血清IgE明显升高，肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。
2．接触变应原的机会：接触变应原的机会是特异性IgE抗体水平高低的重要决定因素。
一般而言，反复接触某一变应原才会引起对该变应原的特应性反应。
3．抗原的性质：以相同途径进入人体的抗原，有的引起强速发型超敏反应，有的则不能，虽其确切原因尚不明，但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的表位的特性有关。
有些蛋白抗原与有利于IgE抗体合成的具有佐剂作用的物质天然共存，如在同寄生虫体内可能同时存在抗原和佐剂。
第二次接触抗原的途径与速发型反应的类型可能有关。
4．T H细胞和细胞因子：IgE抗体的类别转换（isotype switching）取决于T H细胞，说明T细胞非依赖性抗原不能诱发IgE抗体的产生。
T H1细胞分泌的细胞因子主要的生物学作用是增强免疫系统的细胞毒活性和介导迟发型超敏反应。
T H2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及变态反应过程中起作用。
IL-4促进IgE合成，而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明T H1和T H2细胞均调控IgE的合成。
变应原致敏B细胞合成IgE需IL-4的机制之一是IL-4为B细胞提供了活化信号，因而B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以IL-4是一个Ig类转换因子。
除IL-4外，单核细胞、B细胞、内皮细胞和T细胞产生的IL-6也能增加IgE合成，IL-6可能为增加IgE合成提供了一类非特异性信号。
IL-12是IgE抗体合成的强抑制剂，其作用机制可能是：增加IFN-γ合成而抑制IgE合成；通过非IFN-γ依赖的机制使IgE合成下降；Ig类别转换因子样作用，可下调IgE合成。
能影响肥大细胞数目、活化状态及组胺等介质释放的细胞因子使变态反应加重。
这些因子包括GM-CSF、IL-3、IL-4、IL-9和组胺释放因子（histamine releasing factors, HREs）。
HRFs由多种细胞产生，其主要作用是使嗜碱性粒细胞脱颗粒和释放组织胺。
（二）IgE Fc受体IgE重链Fc段受体（FceR）有两类，第一类称高亲和力IgE受体，以FceR I表示；第二类为低亲和力IgE受体，以FceR II表示。
1．FceR I FceR I只存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上，这两种细胞在I型超敏反应中起重要作用。
2．FceR II/CD23 FceR II/CD23存在于B细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性细胞、NK细胞、树突状细胞、郎格罕细胞和血小板上。
FceR II/CD23不稳定，经蛋白水解酶作用可在体内自行裂解成大小不等的片段，其中位于羧基端能与IgE结合的25KD的片段较稳定，称为IgE结合因子（IgE-BF）。
当IgE与FceR II/CD23结合后能防止FceR II降解成Scd23，而IL-4使B细胞表达FceR II增加并保其降解成sCD23，IFN-γ、-α和前列腺素E2能抑制IL-4所诱导的CD23表达和sCD23的释放。
FceR II/CD23和IgE-BF/sCD23对IgE合成具有正调节作用。
IgE-BF/sCD23能诱导正常人外周血单个核细胞合成IgE。
三、组织损伤机制肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面有大量Ige Fc受体，每个肥大细胞表面FceR I的数目约4万~10万。
呼吸道和胃肠道粒膜及特应性反应的局部皮肤内均有大量肥大细胞。
IgE抗体与FceR I高亲和力地结合，这时如不再接触相应的变应原则不会出现任何临床症状。
一旦接触了相应变应原，则变应原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上的IgE抗体结合，从而使膜上两个相邻近的FceR I发生相互连接（桥联）。
桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应，胞外Ca2+流入胞内。
此时两个同时平行发生的过程被启动，即脱颗粒，释放出颗粒中预合成的介质和合成新的介质。
是组胺、蛋白水解酶、肝素和趋化因子。
释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组织、靶器官，引起速发的临床症状。
桥联后细胞膜脂质发生磷脂甲基化代谢，在磷脂酶A2和甲基转移酶作用下膜磷脂降解，释放出二十碳不饱和脂肪酸即花生四烯酸。
花生四烯酸以两条途径继续代谢，其一环氧合酶途径（cyclooxygenase pathway），形成前列腺素（主要是PGD2）和血栓素A2；另一为脂氧合酶途径（lipoxygenase pathway），形成白细胞三烯（leukotrienes，LTs）和血小板活化因子（platelet activating factor，PAF）。
LTs包括LTB4、LTC4、LTD4和LTE4。
LTC4、LTD4和LTE4即过敏性慢反应物质（slow-reacting substance of anaphylaxis，SRS-A）。
肥大细胞等所释放的介质按其作用方式可归成三类，即：趋化剂，包括中性粒细胞趋化因子（neutrophil chemotactic factor，NCF）、过敏性嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor，ECF-A）和LTB4，其作用是将中性粒细胞等细胞吸引到酶，它们引起血管舒张、水肿和组织损伤；致痉剂，包括组胺、PGD2、LTC4和LTD4，它们直接引起支气管平滑肌痉挛。
四、常见的I型超敏反应性疾病枯草热，也称变态反应性鼻炎，主要因吸入植物花粉致敏引起，因此具有明显季节性和地区性特点。
该病的临床表现主要在鼻、眼部和呼吸道。
检查可见鼻粘膜苍白水肿、眼结膜充血等。
抗组胺药能显著控制临床症状，也可在鼻、眼局部应用类固醇和肥大细胞稳定剂如色甘酸二钠等药物。
花粉季节前脱敏治疗常能收到较好效果。
变应原或其它因素引起的支气管高反应性下出现的广泛而可逆的气道狭窄性疾病。
其主要病理变化是小支气管平滑肌挛缩、毛细血管扩张，通透性增加，小支气管粘膜水肿、粘膜腺体分泌增加、粘液栓形成，因而气道变窄，患者感觉胸闷、呼吸困难。
也称异位皮炎，是常见的皮肤变态反应性疾病，约70%病人有阳性家族史。
大多病人血清IgE水平升高。
病变以皮疹为主，特点是剧烈瘙痒。
急性期的病理改变是细胞间质水肿和上皮内疱疹形成，真皮浅层可有水肿，血管扩张和淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等浸润。
皮损表现有痒疹型和湿疹型两种。
食物变态反应一般出现于进食后数分钟~1小时。
其症状有口周红斑、唇肿、口腔疼痛、舌咽肿、恶心、呕吐等。
引起幼儿过敏的常见食物为鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等。
第二节 II型超敏反应一、概念当IgG和IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合，通过募集和激活炎症细胞及补体系统而引起靶细胞损伤，所以此型超敏反应也称抗体依赖的细胞毒超敏反应、溶细胞型或细胞毒型超敏反应。
二、组织损伤机制II型超敏反应中最常见的形式是由直接针对细胞或组织上的抗原并能结合补体的IgG或IgM类抗体所引起。
细胞表面抗原与相应抗体结合导致细胞崩溃死亡，组织损伤功功能异常。
（一）抗原II型反应中的靶细胞主要是血液细胞，白细胞、红细胞和血小板均可成为反应的攻击目标。
某些组织特点是肺基底膜和肾小球毛细血管基底膜也是该型反应中的常见抗原。
机体产生抗细胞表面抗原或组织抗原的原因可能有：1．同种异型抗原或抗体的输入；2．感染：病原微生物特别是病毒感染可致自身细胞或组织抗原的抗原性改变，以致机体将它们视为外来异物发生免疫应答；3．药物：多数药物为半抗原，它们可吸附在血细胞表面，成为新抗原被机体免疫系统识别；4．免疫耐受机制的破坏。
（二）抗体介导II型超敏反应的抗体主要属IgG和IgM类，是针对自身细胞或组织抗原的，因此多为自身抗体。
（三）抗体引起靶细胞或组织损伤的主要机制1．补体介导的细胞溶解；2．炎症细胞的募集和活化；3．覆盖有抗体的靶细胞被吞噬；4．依赖抗体的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）；5．抗细胞表面受体、抗激素、抗交叉抗原等自身抗体也具有重要致病作用。
三、常见的II型超敏反应性疾病（一）同种不同个体间的II型超敏反应1．输血反应：ABO血型是人红细胞膜上最主要的系统。