比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的爆收体造之阳早格格创做T、B细胞相互效率B细胞普遍分为B - 1细胞亚群战B - 2细胞亚群.B- 1细胞主要辨别胸腺非依好性抗本(TI抗本) ,即非蛋黑量类抗本如脂类、多糖抗本等, 那些抗本可曲交激活B细胞, 无需Th细胞的辅帮.B- 2细胞介导对于胸腺依好性抗本(TD抗本)即蛋黑量抗本的免疫应问, 且须有Th细胞的辅帮.B- 2细胞占中周血B细胞总数的90%-95%.所以,绝大普遍B细胞正在受刺激活化历程皆需要单旗号, 其中B细胞表面的抗本辨别受体(BCR)辨别抗本是爆收B细胞活化的第一旗号, 那时的B 细胞还只可是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再交受T细胞的辅帮后(即Th细胞被抗本递呈细胞激活后爆收了CD40L, CD40L取B 细胞表面的CD40分离, 成为B细胞活化的第两旗号)才搞够活化.共样, T细胞活化历程也需要多种旗号.当TD抗本被B细胞表面的BCR辨别并分离后便产死一种抗本抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗本肽, 而后取MHC II类分子产死复合物,交着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗本受体(TCR), 爆收T 细胞活化的第一旗号.共时, B细胞正在辨别抗本后表黑了B7分子, 取T细胞表面的CD28分离提供T细胞活化的第两旗号.由上可睹, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物动做其活化的第一旗号, 那是由于T 细胞具备MHC节造性, T 细胞只可辨别由B细胞或者其余APC加工、MHC分子递呈的抗本肽.活化的T细胞爆收分子旗号, 进一步刺激B细胞的瓦解战收育, 完毕体液免疫.正在免疫应问历程中, T、B细胞之间的相互效率利害常要害的.别的，正在此历程中，T细胞被抗本递呈细胞激活后, 启初团结删殖, 并爆收一些细胞果子, 如IL-2、IL-4、搞扰素等, 那些细胞果子取活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共共效率于B细胞, 使其删殖瓦解成浆细胞分泌抗体.共样, 百般细胞果子也是T细胞活化删殖所需要的.。
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制T、B细胞相互作用B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。
B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B细胞, 无需Th细胞的辅助。
B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。
B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。
所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。
同样, T细胞活化过程也需要多种信号。
当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B 细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。
同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。
由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。
活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。
在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。
此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。
10 Ⅱ Ⅲ Ⅳ型超敏反应
接触性皮炎
接触性结膜皮肤炎
Contact dermatitis reaction to leather
3、结核菌素型超敏反应
浓缩后称为结核菌素 （OT），现在已经纯 化，称为纯化蛋白衍 生物（PPD）。 1890年，Koch采用结核菌 的培养物过滤液注射感染 过结核病的动物后可以诱 发炎症，但是对正常的动 物不能诱发。 结核病、麻风病
Allergy
Clemens Pirquet 1874-1929
Serum sickness
二
全身免疫复合物病
1.血清病
2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
系统性红斑狼疮
细胞核物质 (如DNA、RNA、核 内可溶性蛋白)刺 激机体产生抗核抗 体，形成IC，沉积 于周身毛细血管、 关节滑膜、心脏瓣 膜等处，引起全身 性损伤。
迟发型超敏反应 （Delayed type hypersensitivity, DTH） 由效应T细胞再次接触相同的抗原 后，于24小时后出现的以单核细胞、 淋巴细胞浸润为主的病理性损伤。
主 要 特 点
T 细胞参与反应，抗体补体不参与
致敏T细胞再次接触同一抗原24小时后出现反应， 48~72小时达高峰。
血管内皮间隙增大有助于 免疫复合物沉积和嵌入
2.局部解剖和血液动力学因素的作用
免疫复合物
易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处
肾小球基底膜和关节滑膜
(三)Ⅲ型超敏反应发生的损伤机制
1.补体的作用 C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a受体结合 炎性介质释放 毛细血管通透性增加、渗出增加 吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位 2.中性粒细胞的作用： 释放溶酶体酶(包括蛋白水 解酶、胶原酶和弹力纤维酶) 3.血小板的作用： 水解血管及其周围组织
超敏反应的发生机制
超敏反应的发生机制Ⅰ型超敏反应的发生机制:（一）致敏阶段：抗原à机体à产生IgE à结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞（FcεRI）；（二）发敏阶段细胞活化释放生物活性介质：相同抗原à与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒细胞)结合àIgE (两个或两个以上)交联àFcεRⅠ的微集聚à启动肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化à释放生物活性介质；Ⅱ型超敏反应的发生机制：1.激活补体溶解细胞：IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活补体→介导溶细胞效应2.促进吞噬细胞吞噬：抗体通过与吞噬细胞表面FcR结合而介导的调理吞噬；补体的C3b通过与C3bR结合介导免疫黏附和调理吞噬。
3.ADCC效应:NK通过ADCC杀伤靶细胞。
4.改变靶细胞功能：抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或抑制靶细胞功能Ⅲ型超敏反应的发生机制：（一）可溶性免疫复合物的形成和沉积中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在，并在一定条件下沉积。
引起沉积的原因主要有：1.血管活性胺等物质的作用：免疫复合物可直接吸附血小板，使之活化释放血管活性胺；或通过激活补体，产生C3a、C5a片段，使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺，造成毛细血管通透性增加。
2.局部解剖和血流动力学因素：免疫复合物在血流中循环，遇到血流缓慢、易产生涡流、毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜，则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中。
（二）免疫复合物沉积后引起的组织损伤1.补体作用：免疫复合物经过经典途径激活补体，产生C3a、C5a 等过敏毒素和趋化因子，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质，造成毛细血管通透性增加，导致渗出和水肿；并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。
膜攻击复合物可加剧细胞损伤。
2.中性粒细胞作用：中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应的主要病理特征。
局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等，使血管基底膜和周围组织损伤。
医学免疫学超敏反应powerpoint
医学免疫学超敏反应powerpoint 医学免疫学超敏反应 Powerpoint超敏反应是医学免疫学中的一个重要概念，它指的是机体受到某些抗原刺激时，出现的生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常免疫应答。
在本次的Powerpoint 中，我们将深入探讨超敏反应的类型、发生机制、临床表现以及防治策略。
一、超敏反应的类型超敏反应主要分为四种类型：I 型超敏反应（速发型）、II 型超敏反应（细胞毒型）、III 型超敏反应（免疫复合物型）和 IV 型超敏反应（迟发型）。
1、 I 型超敏反应I 型超敏反应是最为常见的一种类型，通常在接触抗原后数分钟内发生，例如过敏性鼻炎、哮喘、荨麻疹等。
其发生机制主要与 IgE 抗体介导、肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放生物活性介质有关。
2、 II 型超敏反应II 型超敏反应是由抗体直接作用于细胞表面抗原引起的，常见的疾病包括输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等。
3、 III 型超敏反应III 型超敏反应是由免疫复合物沉积在局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等参与下，引起的炎症反应和组织损伤，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
4、 IV 型超敏反应IV 型超敏反应是由致敏 T 细胞再次接触相同抗原后所介导的，反应发生较为迟缓，通常在接触抗原 24 72 小时后出现，比如接触性皮炎、结核菌素试验阳性反应等。
二、超敏反应的发生机制1、致敏阶段在这一阶段，抗原进入机体，刺激免疫系统产生特异性抗体或致敏淋巴细胞。
对于 I 型超敏反应，抗原初次进入机体后，诱导 B 细胞产生特异性 IgE 抗体，IgE 抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。
2、发敏阶段当相同抗原再次进入机体时，与致敏细胞表面的 IgE 抗体结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质，引起一系列生理功能紊乱和组织损伤。
免疫学第十章超敏反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
超敏反应的分类[资料]
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超敏反应的分类
1963年Gell和Coombs根据超敏反应发生的速度、机制和临床特点等，将其分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型。
各个类型的超敏反应的发生过程：
①Ⅰ型超敏反应：反应原进入机体后，选择性的诱导特异性B细胞产生IgE，后者以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合，使机体处于致敏状态，当抗原再次进入机体时，便与已经结合在致敏靶细胞上的IgE特异性结合，引发细胞脱颗粒反应，释放的生物活性物质可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加等一系列病理改变。
主要疾病有：全身性过敏反应、皮肤超敏反应、消化道超敏反应、呼吸道超敏反应。
②Ⅱ型超敏反应：抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后，可通过三条途径杀伤靶细胞：补体的作用、抗体的调理作用和ADCC、抗体对靶细胞的刺激或阻断作用。
主要引起的疾病有：输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症。
③Ⅲ型超敏反应：循环免疫复合物不是引起组织损伤的直接原因，而是引起组织损伤的始动因素。
组织损伤机制包括：补体作用、中性粒细胞的作用、血小板的作用。
引起的疾病有：血清病、感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性休克样反应、毛细支气管炎。
④Ⅳ型超敏反应：是抗原诱导的一种细胞性免疫应答。
效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。
此超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应。
此超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。
超敏反应
2、细胞内新合成的介质及其作用 ①白三烯 主要作用：引起支气管平滑肌 强烈而持久的收缩；使毛细血管扩张、通 透性增加；促进粘膜腺体分泌增强。②前 列腺素 作用：刺激支气管平滑肌收缩，使 血管扩张、通透性增加。 ③血小板活化因 子 可凝聚和活化血小板，使之释放组胺、 5-羟色胺等血管活性物质，增强和扩大Ⅰ 型超敏反应。④细胞因子
（二）全身性免疫复合物病 ⒈血清病 ⒉链球菌感染后肾小球肾炎 ⒊类风湿性关节炎
Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。为细胞介导免 疫的一种病理表现。它是由 T细胞介导的。常见的类 型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改 变其组成，成为抗原，能使 T细胞致敏。再次接触该 抗原后，T 细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起 接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是 由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、 梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后 的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型。
二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
⒈输血反应 ⒉新生儿溶血症 ⒊自身免疫性溶血性贫血 ⒋药物过敏性血细胞减少症 ⒌甲状腺功能亢进
Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型变态反应。它 是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到 毛细血管壁或组织中，激活补体或进一步招引 白细胞而造成的。属于Ⅲ型的疾病有链球菌感 染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。阿尔 图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。在反复 注射抗原（如狂犬病疫苗、胰岛素）后，局部 可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。
DTH反应三个连续的过程
1．识别相（cognitive phase） CD4+T和某些CD8+T细胞识别存在于抗原呈递细胞 （APC）表面上的外来蛋白质抗原。 2．激活相（activation phase） 为T细胞分泌细胞因子和增殖相。一旦T细胞被APCs 激活，就能通过分泌细胞因子而介导DTH。 3．效应相（effector phase） 在DTH中，效应相可分成炎症和消退两步。炎症指的 是血管内皮细胞被细胞因子激活，血管中的白细胞聚 集于抗原进入的局部组织中。消退是由于外来抗原被 细胞因子活化的Mφ所消除。
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T、B细胞相互作用
B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。
B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。
B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。
B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。
所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞
活化的第二信号)才能够活化。
同样, T细胞活化过程也需要多种信号。
当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。
同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。
由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。
活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。
在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。
此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。
同样, 各种细胞因子也是T细胞活化增殖所需要的。