Ⅰ型超敏反应的发生机制和防治原则(参考仅供)
型超敏反应介绍与防治
Ⅰ型超敏反应介绍与防治2010级生物技术及应用一班姓名：甘立明学号：2010092102【摘要】已免疫(致敏)机体再次接受同样变应原刺激所发生的迅速、强烈的反应。
变应原刺激机体产生IgE类抗体，IgE Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合；相同变应原再次刺激机体，可与效应细胞表面IgE特异性结合，触发效应细胞脱颗粒并释放组胺等活性介质，介导血管扩张、平滑肌收缩、腺体分泌增加等病理反应。
Ⅰ型超敏反应又称过敏反应或速发型超敏反应，是临床最常见的一种超敏反应，主要由特异性IgE抗体介导，是致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞再次接受相同变应原刺激后，通过释放一系列生物活性介质引起。
其主要特征是：再次接触变应原后反应发生快，消退亦快。
通常使机体全身或局部出现生理功能紊乱。
但不发生严重组织细胞损伤。
具有明显个体差异或遗传背景，即多发生于易产生IgE抗体的超敏患者。
【关键词】IgE、变应原、致敏肥大细胞、嗜碱性粒细胞一、Ⅰ型超敏反应的发生过程及机制Ⅰ型超敏反应的发生过程大致可分为致敏阶段、激发阶段和效应阶段。
（一）致敏阶段变应原进入机体后可选择诱导变应原特异性B细胞产生IgE抗体应答。
IgE可在不结合抗原的情况下，以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的FcRI结合，而使机体处于对该变应原的致敏状态。
表面结合特异性IgE的肥大细胞/碱性粒细胞，称为致敏肥大细胞/碱性粒细胞，简称致敏靶细胞。
通常靶细胞致敏状态可维持数月甚至更长，如长期不接触变应原，致敏状态可逐渐消失。
（二）激发阶段激发阶段是指相同变应原再次进入机体时，通过对致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合，触发致敏靶细胞脱颗粒、释放生物活性介质的阶段。
研究表明，当多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上相邻IgE抗体结合，可使膜表面FcRI交联，此称交联反应。
致敏靶细胞表面的IgE桥联反应是触发靶细胞脱颗粒，释放及合成生物活性介质的关键。
22 常见的超敏反应及其发生机制
22 常见的超敏反应及其发生机制Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应即过敏反应。
（一）特点①主要由 IgE 介导；②反应发生快消退亦快；③通常引起功能紊乱，不造成组织细胞损伤；④具有明显的个体差异和遗传倾向。
（二）变应原、变应素、细胞常见变应原如植物花粉、真菌菌丝和孢子, 动物的皮屑、牛奶、鸡蛋、虾类，血清和青霉素等。
参与Ⅰ型变态反应的抗体IgE又被称为变应素。
参与Ⅰ型超敏反应的细胞主要有B 细胞、Th2细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。
（三）发生机制Ⅰ型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、发敏和效应三个阶段。
变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE，刺激这些细胞脱颗粒，释放生物活性介质，使机体处于发敏状态。
在效应阶段，释放的生物活性介质作用于效应器官，快速引起支气管平滑肌痉挛，毛细血管扩张，通透性增加，导致哮喘、皮疹、腹泻、休克等局部或全身性过敏反应。
释放的生物活性介质包括两类，一类是预先形成储备在颗粒内的介质，主要为组织胺和激肽原酶；一类是细胞活化后新合成的介质，主要有LTs、前列腺素D2（PGD2）、PAF及多种细胞因子。
嗜酸性粒细胞活化使内含颗粒脱出，释放一系列生物活性介质，这些物质可杀伤寄生虫和病原微生物。
嗜酸性粒细胞还能释放组胺酶和芳基硫酸酯酶，灭活肥大细胞释放的组胺和LT,对炎症反应起到一定的抑制作用。
（四）常见疾病1.过敏性休克可在接触变应原后数分钟内发生，如青霉素过敏性休克，动物免疫血清过敏性休克等。
②过敏性鼻炎。
③支气管哮喘。
④皮肤过敏反应。
⑤消化道过敏反应。
（五）Ⅰ型变态反应的防治原则1.检出变应原，避免与之接触。
2.脱敏疗法。
3.减敏疗法。
4.药物治疗①抑制生物介质释放的药物: 如色氨酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素等；②生物活性介质拮抗药: 如苯海拉明、氯苯那敏；③过敏性休克的抢救药: 肾上腺素可以解除支气管平滑肌痉挛，收缩毛细血管、升高血压。
Ⅰ型超敏反应要点口诀为：E导双快个体异，组织无损功能滞。
16 超敏反应
Many organs are affected by “allergy”
Many organs are affected by “allergy”
Many organs are affected by “allergy”
Many organs are affected by “allergy”
三、Ⅰ型超敏反应常见疾病
全身过敏性反应： 药物过敏性休克 血清过敏性休克
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎，过敏性哮喘
消化道过敏反应： 皮肤过敏反应：荨麻疹，湿疹，血管神经性水肿
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
检出变应原并避免接触
Skin test for allergy
Laboratory tests for allergy
Total IgE:
Normal :1g/ml Patients:1000 g/ml
脱敏疗法: 异种免疫血清脱敏疗法 特异性变应原脱敏疗法
药物治疗：
• 抑制生物活性介质合成和释放的药物：阿司匹林、 色苷酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素
• 生物活性介质拮抗剂：苯海拉明、扑尔敏 • 改善效应器官反应性的药物：肾上腺素、葡萄糖酸钙 • 抑制免疫功能的药物：
超敏反应
（hypersensitivity）
超敏反应定义：
机体受到某些抗原刺激时，出现生理 功能紊乱或组织损伤的异常适应性免疫 应答。
超敏反应的分类：
根据发生机制，分为如下4种类型：
Ⅰ型 — 速发型 Ⅱ型 — 细胞毒型或溶细胞型 Ⅲ型 — 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型 — 迟发型
第一节 Ⅰ型超敏反应
成分改变
药物过敏性血细胞减少症 肺-肾综合征 甲状腺功能亢进
第三节 Ⅲ 型超敏反应
1型超敏反应
Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。
其主要特点是：①发生快，消退亦快；②主要由特异性IgE 介导；③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；④具有明显个体差异和遗传背景。
一、参与超敏反应的物质（一）变应原凡进入机体能诱导产生特异性IgE 类抗体，导致超敏反应的抗原称为变应原（allergy）。
有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。
一般变应原均属外源性抗原。
临床上常见的变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。
（二）抗体引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。
正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。
IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位.被变应原刺激后，易于产生IgE 类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。
研究表明：Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与MHC Ⅱ类基因中的某些位点有关，IgE 为亲细胞抗体，能通过Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc 受体（Fc εR）结合。
结合于细胞表面的IgE 比较稳定不易降解。
（三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞1 ．肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同的活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。
此二类细胞来源于髓样干细胞前体。
其细胞表面均具有高亲和力的IgE Fc 受体，能与IgE Fc 段牢固结合。
肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和内脏器官的包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。
超敏反应LFL
• 抗原为细胞性抗原（来源：ABO、Rh、 HLA、物理化学生物因素所致的修饰抗原、 异嗜性抗原、药物吸附在细胞上）
• 参与的抗体主要是IgG、IgM • 有补体、巨噬细胞、NK细胞的参与 • 主要引起组织和细胞的损伤
循环免疫复合物病
3) 系统性红斑狼疮：抗核抗体 4) 类风湿性关节炎：可能与病毒/支原体的持续感染有
关。
病原体或其代谢物能使IgG变性→刺激产生抗变性IgG抗体 （IgM为主，也包括IgG，IgA）称RF →形成IC反复沉积小 关节滑膜引起RA。
5）过敏性休克样症状：利用大剂量青霉素治疗钩体病 →短期内大量病原体破坏，抗原释放→大量IC形成
导致：小血管扩张、毛细血管通透性增加； 平滑肌收缩； 腺体分泌增加
介质的效应作用
• 组织胺：使小血管和毛细血管扩张、通透性增加， 刺激平滑肌收缩，促进粘膜腺体分泌增加。是唯一 引起痒感的介质。
• 激肽原酶：使激肽原→激肽（九肽-缓激肽）→平 滑肌收缩、支气管痉挛、毛细血管扩张、通透性增 加、吸引趋化WBC、刺激痛觉神经。
破伤风抗毒素（TAT）等。 常规皮试，阳性者可采用脱敏疗法
(二) 呼吸道过敏反应
过敏性哮喘：支气管平滑肌痉挛，气道变应性炎症 过敏性鼻炎：花粉症
主要吸入植物花粉致敏，具有明显性季节性和地区性 花粉季节前脱敏疗法常能收到较好效果。
(三)消化道过敏反应
食入鱼、虾、蛋乳等→恶心，呕吐、腹痛，腹泻等。 易发生食物过敏症者，胃肠道sIgA、蛋白水解酶缺乏。
产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组 胺等介质，吸引中性粒细胞
免疫学问答题答案
问答题1 简述青霉素引起的过敏性休克的发生机制，并叙述Ⅰ型超敏反应的防止原则。
一、青霉素过敏性休克属I型超敏反应.二、青霉素过敏性休克的发生机制：(一）机体致敏阶段1机体注射青霉素后，青霉素的降解物青霉噻唑或青霉稀酸与体内组织蛋白结合，刺激机体产生特异性IgE抗体。
IgE抗体的Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应的IgE FcR 结合,使机体处于对青霉素的致敏状态。
（二)IgE桥联引发细胞活化）处于青霉素致敏状态的机体再次接触青霉素时，青霉噻唑铅酸或青霉稀酸可通过桥联方式结合靶细胞表面特异性IgE分子,刺激肥大细胞与嗜碱性细胞的活化后脱颗粒(含有生物活性物质）。
（三）生物活性物质的释放和超敏反应的发生致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化后释放激肽、白三烯、组胺等活性物质。
作用于效应组织和器官，导致血管通透性增强，平滑肌快速收缩,腺体分泌增多等。
引起炎症反应以及组织损伤等超敏反应.三、防治原则应从两方面考虑（变应原，机体反应性）（一)检出变应原并避免接触1.详问病史2。
皮肤试验,青霉素、抗毒素,花粉提取液等3.测IgE，放射性变应原吸附试验，酶联免疫吸附试验(二）特异性脱敏疗法（1）异种免疫血清脱敏疗法：注射脱敏：少量多次短间隔（抗毒素）—-消耗IgE 仅能暂时维持疗效，一定时期后将恢复致敏状态。
（2) 特异性变应原脱敏疗法口服脱敏:少量，逐渐增量（食物）(三）药物治疗1.抑制Ag、Ab结合，阿斯匹林2.抑制介质释放，色甘酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱3.拮抗生物活性介质,苯海拉明、扑尔敏、息斯敏、乙酰水杨酸4。
改善器官反应葡萄糖酸钙、Vitc、糖皮质激素2免疫系统有哪三大功能？简述其正常表现和异常表现。
3 比较HLAⅠ类和Ⅱ类分子在结构、组织分布和与抗原肽相互作用等方面的特点。
1、HLA的分子结构1）HLA-Ⅰ类分子糖蛋白，由α链和β2m结合而成。
分4区胞外多肽结合区：由α1和α2构成一个深凹槽，与抗原结合的部位。
超敏反应及临床检测—Ⅰ型超敏反应(免疫学检验课件)
Ⅲ 型超敏反应
(免疫复合物型超敏反应)
Ⅳ 型超敏反应
(迟发型超敏反应)
I型超敏反应及临床检测 特点
发生快，消退快 IgE抗体介导,无补体参与 发病有明显个体差异和遗传倾向 以机体生理功能紊乱为主要表现 而不发生严重组织细胞损伤
一、I型超敏反应发生机制
（一）参与成分
抗原（变应原）：花粉、尘螨、真菌、动物皮 屑、异种血清、药物、昆虫 毒液、寄生虫、牛奶、鱼虾、 蛋类
作用：平滑肌收缩、 毛细血Байду номын сангаас扩张、通透性增加， 腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化
（二）发生过程
I型超敏反应的发生过程：
致敏阶段:
变应原进入机体后，诱导变应原特异性B 细胞产生IgE型抗体应答，产生的IgE型抗 体以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面 相应的FcRI结合，使机体处于致敏状态
I型超敏反应的发生过程：
临床意义
• 体外试验检测总IgE含量，作为过敏性疾病诊断的 参考
• 血清tIgE水平一般用国际单位（IU）或ng表示 • 正常人群血清tIgE水平存在一定差异（20-
200IU/ml） • 一般认为大于333IU/ml（800ng/ml）时为异常升
高 • 过敏患者tIgE水平可高于正常人数千倍 • 药物间质性肺炎、支气管肺曲菌病和某些寄生虫
• 非特异性激发：用组胺等刺激物做雾化吸入， 观察患者敏感性，分析病因或评估疗效
• 特异性激发：用特异性抗原作刺激物，观察 是否诱发相应反应，有助于明确变应原
（一）皮肤激发试验
皮肤试验
皮肤试验的最常用部位是前臂曲侧，因此处皮肤较 为光滑细腻，而且便于试验操作和结果观察。按 正规作法，左右两臂一侧作试验，另一侧作对照 。需要时也可选用上臂或背部皮肤。
15.超敏反应
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应
过敏反应（速发型） 细胞溶解型或细胞毒型
Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
免疫复合物型或血管炎型 迟发型超敏反应
一、Ⅰ型超敏反应
Type I Hypersensitivity：
(一) Ⅰ型超敏反应的特征 又称速发型超敏反应或过敏反应。 1、发生快，消退也快。 2、主要由特异性IgE介导。 3、通常引起机体生理功能紊乱。 4、具有明显的个体差异和遗传背景。
单选题
I型超敏反应目前最好的诊断方法()
A 皮肤试验 B 特异性IgE测定 C 血清总IgE测定 D 吸入物变应原过筛试验 E 皮内试验+特异性IgE测定
提交
单选题
支气管激发试验中常用的非特异性吸入物()
A 组胺或花粉 B 甲基胆碱或花粉 C 花粉或屋尘 D 组胺或甲基胆碱 E 动物皮屑或花粉
提交
口腔激发试验
将超敏原直接与口腔黏膜接触，当口腔 黏膜出现肿胀和充血时，判断为阳性。
结膜激发试验 将超敏原滴于一眼，阳性反应为结膜充 血、水肿、分泌增加、搔痒，眼睑红肿。
鼻黏膜激发试验
将抗原吸入/滴入鼻腔，出现鼻黏膜水 肿、苍白、鼻痒、流涕、喷嚏为阳性。
2、血清总IgE的检测
测定方法
ELISA 双抗体夹心法，操作简便， 敏感性很高，是测定血清IgE最常 用的方法
Ⅱ型超敏反应免疫学检测
1.Rh抗体的检测：盐水凝集法和酶介质法。 2.抗球蛋白检测（Coombs试验）
(1)直接Coombs试验 (2)间接Coombs试验
抗球蛋白试验：又称Coombs试验，是指用 抗球蛋白抗体来检测血液中球蛋白（如红 细胞表面IgG或C3片段）的一种实验方法。
IgG IgM
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一．发生机制
1.致敏阶段：反应原初次进入过敏体质的机体，刺激B淋巴细胞产生特异性IgE类抗体。
IgE 以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合，使之致敏的阶段。
在此阶段形成结合有IgE的肥大细胞和嗜碱性粒细胞，称为致敏细胞。
含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月或更长时间。
常见变应原：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。
2.激发阶段：相同变应原再次进入机体，与致敏细胞上的IgE特异性结合使之脱颗粒，合成和释放活性介质的阶段。
变应原同时与致敏细胞上的两个或两个以上相邻IgE分子结合，使细胞表面的多个IgE受体（FcεR 1）交联形成复合物，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯LT S、前列腺素D2和血小板活化因子PAF等。
除此而外，过敏毒素（C3a、C5a）、蜂毒、蛇毒、抗IgE抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。
3.效应阶段：指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。
Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。
早期相反应发生于接触变应原后数秒钟内，可持续数小时，主要由组织胺引起；晚期相反应一般发生在与变应原接触后6~12小时内，可持续数天，主要由LTs和PGD2所致，PAF及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定作用。
二．常见临床疾病
1.过敏性休克
过敏性休克是最严重的一种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由用药或注射异种血清引起。
⑴药物过敏性休克：以青霉素引起者最为常见。
青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性，进而刺激机体产生IgE ，使之致敏。
当机体再次接触青霉噻唑或青霉烯酸后，可诱发过敏反应，严重者导致过敏性休克，甚
至死亡。
值得注意的是，有些人初次注射青霉素也可能发生过敏性休克，这可能是曾吸入过青霉菌孢子或使用过被青霉素污染的注射器等医疗器械，机体已处于致敏状态之故。
其他药物如普鲁卡因、链霉素、有机碘等，偶尔也可引起过敏性休克。
⑵血清过敏性休克：血清过敏性休克又称血清过敏症或再次血清病。
常发生于既往曾用过动物免疫血清，机体已处于致敏状态，后来再次接受同种动物免疫血清的个体。
临床上使用破伤风抗毒素或白喉抗毒素进行治疗或紧急预防时，可出现此种反应。
2.呼吸道过敏反应
多因吸入植物花粉、尘螨、真菌孢子等变应原引起，常见疾病有过敏性鼻炎和过敏性哮喘。
过敏性哮喘可表现有早期相反应和晚期相反应两种类型。
3.消化道过敏反应
少数人在食入鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物后可发生恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状为主的过敏性胃肠炎。
严重者可出现过敏性休克。
4.皮肤过敏反应
可因药物、食物、花粉、肠道寄生虫及寒冷刺激等引起，主要表现为荨麻疹、湿疹和血管神经性水肿。
三．防治原则
1.寻找变应原
临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变应原。
皮肤试验常用的有：
⑴青霉素皮试取0.1ml 含10~50单位的青霉素稀释液，在受试者前臂屈侧皮内注射，15~20 分钟后观察结果，如局部出现红晕、水肿、直径≤1cm全身不适者均为阳性。
⑵异种动物免疫血清皮试将1 ：100~ 1：1000抗毒素给患者作皮内注射，于15-20分钟后观察结果，结果判定同青霉素皮试。
2.脱敏疗法
⑴异种免疫血清脱敏疗法：抗毒素皮肤试验阳性但必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～
30 min）、连续多次注射抗毒素的方法进行脱敏，然后再大量注射进行治疗，不致发生超敏反应。
短时间内，经多次注射变应原，体内致敏细胞逐渐脱敏，直至机体致敏状态被解除，
此时再注射大量抗毒素不会发生过敏反应。
但这种脱敏是暂时的，经一定时间后，机体又可重建致敏状态。
⑵脱敏疗法：对某些已查明，但日常生活中又不可能完全避免再接触的变应原如花粉、尘螨等可采用小剂量、间隔较长时间、多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗，可防止疾病复发。
其作用机制可能是反复多次皮下注射变应原，诱导机体产生大量特异性IgG 类抗体，该类抗体与再次进入机体的相应变应原结合，可阻止其与致敏细胞上的IgE 结合，从而阻断超敏反应的进行。
3.药物治疗
使用某些药物干扰或切断超敏反应发生过程中的某些环节对防治Ⅰ型超敏反应性疾病具有重要的应用价值。
⑴抑制活性介质合成和释放①阿司匹林：为环氧合酶抑制剂，可阻断花生四烯酸经环氧合酶作用生成PGD2。
②色苷酸钠：可稳定细胞膜，抑制致敏细胞脱颗粒，减少或阻止活性介质的释放。
③肾上腺素、异丙肾上腺素及前列腺素E可激活腺苷酸环化酶促进CAMP的生成，甲基黄嘌呤和氨茶碱通过抑制磷酸二酯酶阻止CAMP的降解，此两类药物均能提高细胞内CAMP水平，抑制致敏细胞脱颗粒、释放活性介质。
⑵活性介质拮抗药：苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等组胺受体竞争剂，可通过与组胺竞争结合效应器官上的组胺H1受体，发挥抗组胺作用；阿司匹林对缓激肽有拮抗作用；多根皮苷酊磷酸盐为白三烯的拮抗剂。
⑶改善效应器官反应性的药物：肾上腺素能使小动脉、毛细血管收缩，降低血管通透性，常用于抢救过敏性休克；此外，还具有使支气管舒张，解除支气管平滑肌痉挛的作用。
葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等，除具有解痉，降低血管通透性外，也可减轻皮肤和粘膜的炎症反应。
4.免疫生物疗法
⑴将具有佐剂作用的IL-12等分子与变应原共同使用，可使Th2型免疫应答向Th1型转换，下调IgE的产生。
⑵将编码变应原的基因与DNA载体重组制成DNA疫苗进行接种，可成功诱导Th1型应答。
⑶用人源化抗IgE单克隆抗体，抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放介质，治疗持续性哮喘。
⑷用可溶性IL-4受体与IL-4结合，阻断其生物学效应，降低Th2细胞应答，减少IgE的产生。
四．遗传与环境因素
1.遗传因素：Ⅰ型超敏反应性疾病是多基因参与的复杂基因。
某些人接触环境中的普通抗原物质刺激后易发生Ⅰ型超敏反应性疾病，通常称为特应性个体。
特应性个体具有异常高水平的循环IgE，分泌型FcεR Ⅱ和嗜酸性粒细胞，淋巴细胞和巨噬细胞表达FcεR Ⅱ也增加，表现为家族遗传性。
2.环境因素：“卫生假说”认为，增加超敏反应几率的环境因素主要是儿童早起接触感染性疾病、暴露于动物和土壤微生物及建立肠道正常微生物群不足。
此案例中苗苗婴儿期患湿疹，近2年有6次患上呼吸道感染或无明显诱因时出现轻微喘息，其父有过敏性鼻炎病史。
且苗苗接触百合花和玩具小熊后病情加重。
推测苗苗可能为特应性个体，受花粉、尘螨、真菌孢子等过敏原刺激时引发过敏性哮喘，导致呼吸障碍。
参考文献：1.曹雪涛. 医学免疫学[M]. 北京:人民卫生出版社, 2013. 145-155
2.Judy Owen.Kuby Immunology.2013。