超敏反应

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超敏反应

超敏反应

合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后, 通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒 细胞参与作用下,引起的以充血水肿、局部 坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反 应和组织损伤。又称免疫复合物型超敏反应 (immune complex disease,ICD)。
一、Ⅲ型超敏反应的发生机制
(一)中等大小IC的形成
速发相反应
徐 州 医 学 院 免 疫 学 教 研 室
迟发相反应
徐 州 医 学 院 免 疫 学 教 研 室
徐 州 医 学 院 免 疫 学 教 研 室
三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
(一)全身性过敏性休克
徐 州 医 学 院 免 疫 学 教 研 室
1、药物过敏性休克
青霉素常见
青霉素及其产物(青霉噻唑醛酸,青霉烯酸)

致敏阶段:抗原进入机体后,诱发机体产 生IgE并结合到靶细胞(肥大细胞/嗜碱粒 细胞)表面上的过程。 激发阶段:相同变应原再次进入机体时, 通过与致敏肥大细胞/嗜碱粒细胞表面IgE 抗体特异性结合,使之脱颗粒,释放生物 活性介质的阶段。


效应阶段
在接触过敏原后几分钟内即可 发生,持续30~60分钟,主要由细胞内预先形 成的储备介质组胺、激肽原酶等引起。 在刺激后2~8小时内发生,持 续1~2天或更长,主要由细胞受致敏原刺激后 合成释放的一些颗粒性基质引起的炎症反应。 如:白三烯、前列腺素、血小板活化因子等。
结合
血小板FcR
血小板活化
激活补体 C3a/C5a,C3b 使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化
组胺类炎性介质
血管内皮间隙增大有助于 免疫复合物沉积和嵌入
2、局部解剖和血液动力学因素的作用
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超敏反应

超敏反应
毒素结合成复合物,自限性。
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第四节 Ⅳ型超敏反应




Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原, 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓,也称为迟发型超敏反应 ( DTH )。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同,只是前者产生明显 组织损伤,而后者给机体带来有利的结果。
33
皮肤试验
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药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症,改善器官功能
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第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后,在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下,引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
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8
(二)参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin):引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体,通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合,
使机体处于致敏 产生部位:呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
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2. IgE Fc受体
FceRI:与IgE有极高的亲和力,存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
3


致敏阶段:接触抗原,机体形成对该抗 原的过度敏感性; 发敏阶段:已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和(或)组织损伤。
4


Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导,速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导,细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导,免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应

超敏反应

超敏反应
抗组胺药:苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等;
阿司咪唑、西替利嗪、氯雷他定等;
抗缓激肽药:阿司匹林; 抗白三烯药:多根皮苷酊磷酸盐。
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四、防治原则
(三)药物治疗
3. 改善效应器官反应药物
肾上腺素:抢救过敏性休克时使用,可解除平 滑肌痉挛,使外周毛细血管收缩,血压升高; 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等:可以解除痉 挛,降低毛细血管通透性、减轻皮肤和黏膜的 炎症反应。
如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或 部分肽类物质。 4.酶类物质
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(二)参与的抗体及受体
1. IgE抗体
IgE类抗体是引起 Ⅰ型超敏反应的主要因素; 正常人体内IgE含量很低,患者及过敏体质者体 内IgE含量显著增高;
主要分布于鼻咽、扁桃体、气管、胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生;
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三、临床常见病
1. 输血反应
多发生于ABO血型不符的输血。 2. 新生儿溶血症 母子间Rh血型不符是引起新生儿溶血症 的主要原因。产后72小时内给母体注射Rh抗 体,及时清除进入母体内的Rh+红细胞,可 有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。
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三、临床常见病
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第二节
Ⅱ型超敏反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 的抗原结合后,在补体、吞噬细胞或NK 细胞参与下,引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的免疫病理反应,也称为细胞 毒型或细胞溶解型。
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第二节
正常免疫应答:
Ⅱ型超敏反应
靶细胞 肿瘤细胞
损伤衰老细胞 病毒感染细胞 Ⅱ型超敏反应: 靶细胞 非己正常组织细胞 改变的自身细胞 吸附抗原、半抗原的自身细胞

超敏反应

超敏反应

Ⅰ型超敏反应
3. 细胞:肥大细胞和嗜碱性粒细胞 (mast cell and basophil )
1.表面具有高亲和性IgE Fc受体(FceRI);
2.胞质内含有类似的嗜碱性颗粒(含生物活性介质)。
变应原 IgE
FceRI
大/嗜碱性粒细胞释放) (mediators of type Ⅰ hypersensitivity )
Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应发生机制示意图
细胞表面固有抗原或吸附于细胞 表面的抗原、半抗原
+
相应抗体(IgG、 IgM) 吞噬细胞、 NK细胞 溶解靶细胞 吞噬破坏靶细胞 靶细胞损伤 ADCC 靶细胞功能紊乱
激活补体
调理吞噬作用
刺激或阻断作用
Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
常见的II型超敏反应性疾病
•输血反应 •新生儿溶血症
主要过敏成分是AgE
Kimishige Ishizaka(1925-) and Terako Ishizaka
Ⅰ型超敏反应
IgE Fc受体
1)FcεRⅠ:
高亲和力IgE受体,只存在于 肥大细胞、嗜碱性粒细胞膜上。 在I型超敏反应中起重要作用。 2)FcεRⅡ(CD23):
变应原 IgE
FceRI
低亲和力IgE受体,存在于B细 胞、单核细胞等多种细胞上。 以不同方式参与IgE合成的调节。
Ⅱ型超敏反应
一、Ⅱ型超敏反应的发生机制
抗体:IgG1、2、3和IgM类抗 体 靶细胞及其表面抗原 1、靶细胞: 正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被
(target cell) 抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞. 2、表面抗原(surface antigen) (1)同种异型抗原的输入如:ABO/Rh血型抗原、HLA抗原 (2)改变的自身抗原:a.感染和理化因素所致 b.结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位(如PG) c.或抗原-抗体复合物 (3)外源性抗原与正常组织细胞之间具共同抗原。 例:链球菌株细胞壁与肾小球基底膜

超敏反应

超敏反应

(1)全身过敏反应
主要见于注射异种动物抗血清(如用马制备的抗毒素) 和青霉素后,导致的过敏症或过敏性休克。
(2)呼吸道过敏反应 主要由于吸入花粉、屋尘等变应原引起 1.支气管哮喘 2.过敏性鼻炎 花粉症对宝宝无影响, 但治疗花粉症的药物可能有影响, 忌口服药物,建议使用喷雾及滴眼药
(3)消化道过敏反应
一、发生机制 (1)参与反应的物质 1.变应原 引起Ⅰ型超敏反应的变应原为外源性变应原,
种类繁多。可通过吸入、食入、注射或接触使机体致敏。
常见的变应原有: ①植物花粉②屋尘③异种动物免疫血清④药物⑤食物
2.抗体 引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要是IgE,其次为IgG4
Fc段 血清中IgE IgE具有亲细胞特性,能与同种肥大细胞及嗜碱性粒细胞膜上 的IgE Fc受体(FcεR1)牢固结合,使该细胞处于致敏状态。
(4)皮肤过敏反应
食物过敏引起腹泻
皮肤荨麻疹、湿疹和血管性水肿等
荨麻疹
变态反应性湿疹
(二) Ⅱ型超敏反应
一、发生机制
又称细胞毒型(ype)
(1)靶细胞表面抗原 1.细胞固有抗原和自身抗原 2.外来抗原或半抗原吸附在组织上
(2)抗体介导细胞毒作用 IgG和IgM
引起超敏反应的抗原称为变应原(allergen)
分为 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和 Ⅳ型。 Ⅰ~Ⅲ型由抗体介导,可经血清被动转移。
Ⅳ型由T细胞介导,可经细胞被动转移。
(一) Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应又称过敏反应(anaphylaxis)或速发型超敏 反应。其特征为:
①主要由IgE介导; ②反应发生快,几秒钟至几十分钟内出现,消退亦快; ③有明显的个体差异和遗传倾向; ④主要引起生理功能紊乱。
激活补体

免疫学之超敏反应

免疫学之超敏反应
1.抗原---常为细胞性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体,主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 (二)损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 3.ADCC作用
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
(一)输血反应 (二)新生儿溶血症 (三)血细胞减少症 (四)链球菌感染后肾小球肾炎 (五)肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) (六)甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性,增加,局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放,血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏,Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ:嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ,每个细胞表面约有10万个,当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解,胞浆Ca2+浓度增加,使细 胞脱颗粒,合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质,介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后,机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型

14章超敏反应课件

14章超敏反应课件

(3)药物过敏性血细胞减少症抗膜性肾小球肾炎(肾毒性)——
(5)甲状腺功能亢进 又称Graves病。 是一种特殊的II型超敏反应,即抗体刺激型超敏反应。 由抗甲状腺刺激素(TSH)受体的自身抗体引起的疾病。
(5)甲状腺功能亢进 又称Graves病。
第14章-超敏反应课件
第14章-超敏反应课件
常见的III型超敏反应性疾病
(一) 局部免疫复合物病
1.Arthus反应 马血清 家兔 2.人类局部免疫复合物病 (1)胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。 (2)过敏性肺炎
皮下多次注射
局部多次注射
靶细胞:正常组织细胞、改变的自身组织细胞和 被抗原或抗原表位
第14章-超敏反应课件
第14章-超敏反应课件
临床常见的II型超敏反应性疾病
(1)输血反应 多发生于ABO血型不符的输血 (IgM)。(2)新生儿溶血症 可因母子间ABO、Rh等血型不符引起。 Rh阴性血型的人并不多,比较多的白人占15%比例,亚洲人约仅0.3% 血型为Rh-的母亲妊娠, 胎儿血型为Rh+时, Rh抗体为IgG类,效价≥1∶32时提示病情严重。 ABO不合的孕妇抗A或抗B抗体效价≥1∶64时才有意义,≥1∶512时提示病情较重,应住院治疗。
Ⅲ 型超敏反应
免疫复合பைடு நூலகம்型或血管炎型超敏反应
Ⅲ 型超敏反应
免疫复合物型或血管炎型超敏反应
1、概念2、参与成分:中等大小的IC 3、IC沉积条件4、发生过程5、临床常见疾病
1、概念
抗原 内在抗原 变性IgG,核抗原 外来抗原 微生物、寄生虫感染 生物制剂(如抗毒素血清)、药物等
抗原
第14章-超敏反应课件
第14章-超敏反应课件

疫学第十章超敏反应

疫学第十章超敏反应

细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解(细胞毒型)。
IgG、IgM与细胞上的抗原(受体)结合,刺激细胞分泌功能亢进(刺激型 )或抑制受体介导功能(抑制型)。
抗原主要是血型抗原和药物半抗原
主 要 特 点
一、Ⅱ型超敏反应发生机制 (一)参与Ⅱ型超敏反应的成分 1、抗原 细胞固有抗原(ABO、Rh血型抗原;HLA抗原) 吸附在细胞上的外源抗原(药物、微生物) 药物、微生物导致改变的自身抗原 2、抗体 IgG、IgM 3、细胞 吞噬细胞、NK细胞
致敏阶段
变应原进入机体
诱导特异性B细胞产生抗体
IgE抗体吸附到肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面
发敏阶段
相同变应原再次进入机体
诱导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒并释放新合成生物活性介质
效应阶段
生物活性介质作用于靶器官诱导局部和全身的过敏反应,1~6小时为早期(功能障碍)阶段,6~24小时为晚期(组织损伤)阶段
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜损伤
链球菌感染后肾小球肾炎
02
链球菌使肾小球
肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制
肺泡基底膜抗原改变
呼吸道病毒或细菌感染
产生IgG类抗体
01
抗原
02
+
03
抗体
04
抗原抗体复合物
05
大分子的免疫复合物
06
易被吞噬细胞清除
07
小分子的免疫复合物
08
不沉淀、易被滤过排出
09
中等大小免疫复合物
10
存在于循环,可能沉淀
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脱敏疗法:原理:小剂量变应原虽然可以引起肥大细胞和嗜 碱性细胞脱颗粒,但由于每次产生的生物活性物质比较少, 在机体拮抗I型超敏反应机制作用下,不引起明显的症状。
而连续多次注射可导致肥大细胞、嗜碱性细胞的 耗竭,机体暂时处于脱敏状态。
• 减敏疗法:对检出难以避免接触的变应原,可以 采用少量多次反复皮下注射的方法消除机体的致 敏状态。 • 机制:引起IgG类循环抗体的产生,这些高亲和力 的抗体可与进入机体的变应原特异性结合并清除, 阻断变应原和肥大细胞或者是嗜碱性细胞表面的 IgE结合,从而阻断了I型超敏反应的发生。
常见疾病举例
II型 (细胞 毒型)
型别
参与成分
简要发生机制
常见疾病举例
III型 (免疫复合物型
IgG、IgM和IgA 与相应抗原形成 的免疫复合物、 补体、中性粒细 胞、血小板
IV型 (迟发型
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发生过程
致敏阶段:变应原通过呼吸道、消化道或者皮肤进 入机体,诱导B细胞增殖分化为浆细胞,产生IgE 抗体,IgE抗体和组织中或者是血液中的肥大细胞 或者嗜碱性细胞结合。 发敏阶段:当机体受到相同变应原再次刺激时,变 应原与上述细胞表面的IgE抗体特异性结合,从而 激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞,使之脱颗粒,释 放多种活性介质,如组胺,缓激肽等,这些炎性 介质致毛细血管扩张,血管壁通透性增强,从而 产生相应的症状。
II型超敏反应
• IgG或者是IgM类的抗体与靶细胞表面的抗原或者 吸附于靶细胞上的半抗原相结合,在补体系统及 NK细胞参与下引起靶细胞的损伤。由于反应的结 果往往是使机体组织细胞的溶解破坏。(细胞溶 解型超敏反应) 本质:破坏的靶细胞往往是血细胞和组织细胞。
发生机制
• 1、靶细胞表面抗原: 同种异型抗原:ABO血型抗原和RH血型抗原 吸附于细胞表面的药物半抗原:青霉素、磺胺类等 改变自身的抗原:自身成分的分子结构发生改变
发生机制:
• 引起IV型超敏反应的抗原包括:病毒、细菌、寄生虫、肿 瘤细胞等,经过抗原致敏后,机体产生特异性致敏T细胞 • 1、T细胞致敏阶段 • 2、致敏T细胞的效应阶段
临床常见疾病
• 接触性皮炎:小分子半抗原(如药物、塑料、油漆、染料、 农药等)与皮肤接触,可与角质蛋白结合成完全抗原,使 机体致敏,当再次接触相同变应原时,经24小时可发生湿 疹样皮炎(局部红肿、硬结或出现水泡),重症者可出现 剥脱性皮炎。 • 移植排斥反应:临床上进行同种异体组织或器官移植时, 由于供者和受者之间的组织相容性抗原不同,可刺激受者 免疫系统产生效应性T细胞,常于移植后2~3周发生IV型超 敏反应,导致移植物被排斥。
)
• 属于Ⅱ型超敏反应的疾病有( • A. 血清病 • B. 新生儿溶血症 • C. 肺肾综合征 • D. 药物过敏性贫血 • E. Graves病
)
• 属于Ⅲ型超敏反应的疾病有( • A. 局部类Arthus效应 • B. 类风湿关节炎 • C. 血清过敏症 • D. 链球菌性肾小球肾炎 • E. 移植物抗宿主病
)
• 关于Ⅲ型超敏反应的叙述,错误的是( • A. 要求免疫复合物为颗粒性 • B. 通常出现小血管病变 • C. 病灶有中性粒细胞浸润 • D. 效应细胞为Th1细胞 • E. 有血小板参与
)
型别 I型 (速发型)
参与成分
简要发生机 制
IgE以Fc段与肥大 细胞和嗜碱性粒细 胞结合,其Fab段 与变应原特异性结 合。使上述细胞活 化,释放和产生生 物活性介质,作用 于效应器官,以功 能紊乱为主。 抗体与细胞表面抗 原结合后,通过激 活补体、发挥调理 作用破坏靶细胞
• 6、新生儿溶血症主要发生于Rh阴性母亲多次怀有Rh阳性 胎儿。( ) • 7、结核病的主要病理特征是中性粒细胞浸润为主的炎症。 ( ) • 8、接触性皮炎和荨麻疹有着相似的临床表现和发病机制。 ( ) • 9、迟发型超敏反应主要由Th1细胞介导。( )
• 10、类风湿因子是针对体内变性IgG产生的一种自身抗体, 主要是IgM类。( )
重度反应 发生过敏性休克。
• 3、自身免疫性溶血性贫血(红细胞膜的改 变诱导机体产生抗体,导致溶血) • 4、药物过敏性血细胞减少症 • 5、甲状腺功能亢进
III型超敏反应(免疫复合物型超敏反应)
• 在一定条件下,可溶性抗原和相应的抗体IgG、 IgM或者IgA结合形成中等大小的免疫复合物,沉 积于毛细血管壁基底膜,激活补体,吸引白细胞 以及其他细胞,引起局部中性粒细胞浸润为特征 的血管以及周围炎症反应和组织的损伤。(血管 炎症性超敏反应)
发生机制
• 1、中等大小免疫复合物形成和沉积
• 2、中等大小的免疫复合物的致病作用:循环IC最 常见的沉积部位是肾小球、关节、心肌和其他部 位的毛细血管或抗原进入部位。Ic不直接损伤组 织而通过:活化补体,促使炎症反应,血栓形成。
临床常见疾病 • 链球菌感染后肾小球肾炎: 一般多发生在链球菌感染后2到3周,少数患 者可发生肾小球肾炎。链球菌的细胞壁抗 原和相应的抗体形成中等大小的IC,沉积 于肾小球基底膜所致.
各型超敏反应的发生机制和常见疾病 • I性超敏反应(过敏反应) 最常见 特点:反应发生快,消退也快。(速发型) 由结合在肥大细胞核嗜碱粒细胞上的 IgE抗体介导。 组胺、白三烯等生物介质发挥重要作 用 无明显的组织损伤 有明显的个体差异和遗传倾向
发生机制
• 参与反应的成分和细胞 • 1、变应原:引起I性超敏反应的抗原:植物花粉、抗毒素 血清、皮屑、牛奶、青霉素,鱼。。。。。。。 2、IgE抗体:IgE抗体由鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道粘 膜处浆细胞合成,这些部位也是变应原的好发部位。于正 常人相比,过敏体质的人的血清中IgE抗体明显升高。 3、效应细胞:参与I型超敏反应的细胞主要有组织中的肥 大细胞、血液中的嗜碱性细胞和嗜酸性细胞。
)
• 属于Ⅳ型超敏反应的疾病有( • A. 结核病 • B. 慢性移植排斥 • C. 系统性红斑狼疮 • D. 输血反应 • E. 接触性皮炎
)
• 关于Ⅰ型变态反应的特点,错误的是( • A. IgE介导 • B. 24小时达到高峰 • C. 明显的个体差异 • D. 通常伴随不可逆的组织损伤 • E. 肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与
临床常见疾病
药物过敏性休克(青霉素过敏最常见)
• 过敏性休克
血清过敏性休克
• 呼吸道过敏反应: 过敏性哮喘:胸闷,哮喘、呼吸困难 过敏性鼻炎:粘膜分泌物增加,流鼻涕,打喷嚏 • 消化道过敏反应:呕吐、腹泻,腹痛 • 皮肤过敏反应: 某些人接触动植物蛋白,食物出 现过敏,体表会出现许多大小不等的丘疹,甚至 水肿。
超敏反应
超敏反应的概念和特点
• 超敏反应:变态反应,指已致敏机体再次接触相 同的抗原或者是半抗原时所引起的以组织损伤或 生理功能紊乱为主的特异性免疫应答。 • 实质:异常的、病理的再次免疫应答 • 结果:引起机体多种疾病
• 超敏反应的特点:特异性、记忆性。 • 超敏反应发生的原因:抗原的刺激(变应 原的种类有关) 机体的反应性(个人体质有关)
• 1、超敏反应是免疫系统对抗原产生特异性无应答的结果。


• 2、变应原可引起过强的免疫应答,故要求其有很强的免 疫原性。( ) • 3、根据Ⅰ型变态反应的发生机制,只有在第2次注射青霉 素后才会出现过敏症状。( ) • 4、青霉素过敏患者可通过少量多次注射逐步达到脱敏效 果的Ⅱ型变态反应,导致甲状腺细 胞分泌功能亢进而不是细胞死亡。( )
• 2、参与抗体:参与II型超敏反应的抗体主要是IgG
和IgM
• 3、组织或细胞的损伤的机制:抗体与靶细胞上的 相应的抗原结合或抗原抗体结合形成复合物吸附 于组织细胞上引起靶细胞的溶解和损伤。
临床常见疾病
• 1、输血反应:多发生ABO血型不符的输血者。.
轻度反应 输血后出现皮肤瘙痒,局部或全身出现荨麻疹 中度反应 出现血管神经性水肿,多见于颜面部,表现为眼 睑,口唇高度水肿;喉头水肿可发生呼吸困难,两肺可闻 及哮鸣音;可出现大小便失禁。
• Ⅰ型超敏反应又称为(
)
A. 速发型超敏反应 B. 细胞毒型超敏反应 C. 免疫复合物型超敏反应 D. 迟发型超敏反应
• 对于青霉素过敏患者,可采取( • A. 小剂量多次注射 • B. 改注射为口服 • C. 以上均可 • D. 以上均不可
)
• 肥大细胞脱颗粒主要发生于( • A. Ⅰ型变态反应 • B. Ⅱ型变态反应 • C. Ⅲ型变态反应 • D. Ⅳ型变态反应
血清病:一次大量注射异种动物免疫血清后,经过7到14天。 某些个体可以出现局部的红肿、皮疹、发热、关节肿痛等 临床症状。这是体内产生的抗异种动物的血清抗体,
与残余的动物血清结合形成中等大小的IC。
IV型超敏反应(迟发型超敏反应)
• 效应T细胞再次接触相同抗原后所介导的,表现为 单核细胞、淋巴细胞侵润为主的病理损害。 • 特点:1、反应发生慢,消退也慢。 2、无抗体和补体参与 3、病变特征是以单个核细胞侵润为主的 炎症反应。 4、多数无明显的个体差异。
• 二、填空题: • 1. 超敏反应是常见的病理性免疫应答,其可导致机体 _______或_______。 • 2.Ⅰ型变态反应又称为_________,Ⅱ型变态反应又称为 __________,Ⅲ型变态反应又称为________,Ⅳ型变态 反应又称为________。 • 3. IgE主要介导______型超敏反应,IgG和IgM主要介导 _______型超敏反应。 • 4. 补体主要参与______和______型超敏反应。 • 5. 依赖自身抗体的甲状腺功能亢进,称为________病。
超敏反应的防治原则
• 遵循两条基本原则: • 1、尽可能查明变应原,避免再次接触。 • 2、根据超敏反应发生发展的不同过程,有针对性地采取 阻断或干扰措施,阻止其发生和发展,从而达到防治目的。 这里着重介绍I型超敏反应防治原则。 • (一)查明变应原,避免接触。(最理想的预防方法) • (二)脱敏疗法和减敏疗法
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