超敏反应发生机制、分类和药物治疗
22 常见的超敏反应及其发生机制
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------22 常见的超敏反应及其发生机制22 常见的超敏反应及其发生机制Ⅰ 型超敏反应Ⅰ 型超敏反应即过敏反应。
（一）特点①主要由 IgE 介导；②反应发生快消退亦快；③通常引起功能紊乱，不造成组织细胞损伤；④具有明显的个体差异和遗传倾向。
（二）变应原、变应素、细胞常见变应原如植物花粉、真菌菌丝和孢子, 动物的皮屑、牛奶、鸡蛋、虾类，血清和青霉素等。
参与Ⅰ 型变态反应的抗体 IgE 又被称为变应素。
参与Ⅰ 型超敏反应的细胞主要有 B细胞、 Th2 细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。
（三）发生机制Ⅰ 型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、发敏和效应三个阶段。
变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE，刺激这些细胞脱颗粒，释放生物活性介质，使机体处于发敏状态。
在效应阶段，释放的生物活性介质作用于效应器官，快速引起支气管平滑肌痉挛，毛细血管扩张，通透性增加，导致哮喘、皮疹、腹泻、休克等局部或全身性过敏反应。
释放的生物活性介质包括两类，一类是预先形成储备在颗1 / 7粒内的介质，主要为组织胺和激肽原酶；一类是细胞活化后新合成的介质，主要有 LTs、前列腺素 D2（PGD2）、 PAF 及多种细胞因子。
嗜酸性粒细胞活化使内含颗粒脱出，释放一系列生物活性介质，这些物质可杀伤寄生虫和病原微生物。
嗜酸性粒细胞还能释放组胺酶和芳基硫酸酯酶，灭活肥大细胞释放的组胺和LT, 对炎症反应起到一定的抑制作用。
（四）常见疾病 1. 过敏性休克可在接触变应原后数分钟内发生，如青霉素过敏性休克，动物免疫血清过敏性休克等。
②过敏性鼻炎。
③支气管哮喘。
④皮肤过敏反应。
⑤消化道过敏反应。
第10章超敏反应
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
发生机理：
① 链球菌 机体 肾小球基底膜抗原改变 产生特异性抗体 与肾小球基底膜结合*
② 链球菌 机体 产生特异性抗体 与肾 小球基底膜结合(交叉反应)*
* 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底 膜损伤
注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏 反应引起，Ⅱ型占20%左右。
二.Ⅲ型超敏反应的常见疾病
(一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔 再次注入马血清
局部红肿、出血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
（1）
局部多次注射
胰岛素
糖尿病人局部出现红肿。
（2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物物蛋白等) 变 应性肺炎，如农民肺。
（二）全身免疫复合物病 1.血清病 抗毒素血清(大量) 机Байду номын сангаас 产生抗体 与抗
（三）慢性脱敏治疗(chronic desensitization) 方法：采用微量(g、ng)，长时间反复多次皮下 注射。 应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。
（四）药物治疗 1.抑制免疫功能的药物 药物：地塞米松、氢化可的松等。 作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞功能； b.消炎。
影响免疫复合物形成与沉积的条件：
1. 抗原成分在体内长期滞留
滞留的抗原 持续抗体产生 免疫复合物不
断形成。
2.免疫复合物的性质 ◆ 颗粒性抗原(细菌、细胞等)+ 抗体 免疫复 合物 易被吞噬细胞清除。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(小) 吞噬清除或肾小球基底膜滤出。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(中） 组织内沉积。
输血发生超敏反应临床概况及机制
输血发生超敏反应临床概况及机制输血超敏反应发生率仅次于非溶血性发热性输血反应而位居所有输血反应的第2位。
血浆输注以过敏反应发生率为最高,约为1%~3%。
尽管目前对输血超敏反应有关的急救措施与以往相比没有明显的变化,但对输血超敏反应病理生理学的了解有了一些进展。
本文就输血超敏反应的临床概况、发生机制两方面作一综述。
1 输血超敏反应的临床概况1.1临床表现:从临床表现来分,输血超敏反应基本可分为两类:①无并发症的输血过敏反应(uncomplicated allergic reaction):发生率高,约为1%~3%,主要表现为局部或广泛性较轻的皮肤瘙痒、皮疹,无发热寒战;抗组胺治疗后可迅速缓解。
②严重过敏反应(anaphylactic reactions)或类过敏反应(anaphylactoid reactions):发生率约为0.1%~0.2%,程度较无并发症的输血过敏反应严重,反应多为全身性,涉及心血管、呼吸或消化系统等,可出现支气管痉挛、低血压、喉头水肿等临床表现;可伴有寒战和发热。
有的患者甚至出现过敏性休克,发生率约0.002%~0.005%,严重者可致死亡。
1.2预防治疗:输血超敏反应发生后,应立即停止输血,用生理盐水保持静脉输液通畅。
可以给予抗组织胺药物减轻超敏反应。
对已知有输血超敏反应史的成年患者,可以在输血前1h口服苯海拉明50mg,开始输血后再口服50mg。
如患者在开始输血后意外发生超敏反应,可以通过另一静脉注射苯海拉明25mg或扑尔敏10mg。
倘若超敏反应严重,可以皮下注射1∶ 1 000肾上腺素0.4ml。
发生过敏休克时,可缓慢静脉注射1∶ 1 000肾上腺素0∶ 1ml。
如发生会厌水肿,立刻施行喉插管或气管切开术,同时注射氢化可的松。
2输血超敏反应的发生机制输血超敏反应的发病机制可分为2类:经典ige介导的输血过敏反应和其他机制(非ige抗体)介导的输血类过敏反应。
前者即一般所称的“过敏反应”,包括了临床表现较轻的无并发症的输血过敏反应和严重的全身性输血过敏反应;后者在临床表现方面与前者不易鉴别,有时为方便起见,两者通称为“输血过敏反应”。
医学免疫学超敏反应powerpoint
医学免疫学超敏反应powerpoint 医学免疫学超敏反应 Powerpoint超敏反应是医学免疫学中的一个重要概念，它指的是机体受到某些抗原刺激时，出现的生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常免疫应答。
在本次的Powerpoint 中，我们将深入探讨超敏反应的类型、发生机制、临床表现以及防治策略。
一、超敏反应的类型超敏反应主要分为四种类型：I 型超敏反应（速发型）、II 型超敏反应（细胞毒型）、III 型超敏反应（免疫复合物型）和 IV 型超敏反应（迟发型）。
1、 I 型超敏反应I 型超敏反应是最为常见的一种类型，通常在接触抗原后数分钟内发生，例如过敏性鼻炎、哮喘、荨麻疹等。
其发生机制主要与 IgE 抗体介导、肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放生物活性介质有关。
2、 II 型超敏反应II 型超敏反应是由抗体直接作用于细胞表面抗原引起的，常见的疾病包括输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等。
3、 III 型超敏反应III 型超敏反应是由免疫复合物沉积在局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等参与下，引起的炎症反应和组织损伤，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
4、 IV 型超敏反应IV 型超敏反应是由致敏 T 细胞再次接触相同抗原后所介导的，反应发生较为迟缓，通常在接触抗原 24 72 小时后出现，比如接触性皮炎、结核菌素试验阳性反应等。
二、超敏反应的发生机制1、致敏阶段在这一阶段，抗原进入机体，刺激免疫系统产生特异性抗体或致敏淋巴细胞。
对于 I 型超敏反应，抗原初次进入机体后，诱导 B 细胞产生特异性 IgE 抗体，IgE 抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。
2、发敏阶段当相同抗原再次进入机体时，与致敏细胞表面的 IgE 抗体结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质，引起一系列生理功能紊乱和组织损伤。
超敏反应的四个类型详解
I型超敏反应I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。
具有明显个体差异和遗传倾向。
基本介绍.Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy）。
主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。
主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。
4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5.IgE抗体参与根据发生的速度，可分为两个时相：Ⅰ 速发相：在机体再次接触相同的抗原后数秒至数十分钟内发作，主要由活性介质引起功能异常，一般在数小时后消退，但严重时发生过敏性休克则可导致死亡。
Ⅰ 迟发相：一般在机体再次接触相同的抗原数小时后发作，持续24小时后逐渐消退，以局部炎症反应为特征，也伴有某些功能异常。
主变应原1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。
2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。
3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。
4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。
抗体受体1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。
2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。
3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。
其他细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞在引起Ⅰ型超敏反应中起者极为重要的作用。
发病机制1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质Ⅰ预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞③嗜酸粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。
超敏反应
Ⅰ型临床常见病:
过敏性休克：
(1)药物过敏性休克：以青霉素最常 见其它有普鲁卡因链霉素有机碘等。 (2)血清过敏性休克：白喉抗毒素破 伤风抗毒素最常见。
呼吸道过敏反应
I型超敏反应防治原则
1.寻找变应原，避免再接触。 2.脱敏疗法： 3.减敏疗法： 4.药物治疗： (1) 抑制症介质释放的药物炎：阿司匹林 、 肾上腺素等。 (2) 活性介质拮抗剂：苯海拉明、扑尔敏 、异丙秦 、乙酰水扬酸等 。 (3) 对症治疗：过敏性休克抢救药 如肾上 腺素及改善症状药物如钙制剂等 。
2.发敏阶段：
相同变应原 致敏机体 IgE抗体 结合
FcεRI交联
致敏靶细胞 脱颗粒 释放生物活 性介质
主要的生物活性介质及其功能：
(1) 组胺：扩张毛细血管，增加通透性，引起平 滑肌收缩，促进腺体分泌，引起发痒。 (2) 激肽原酶： 作用于血浆中的激肽原，使其转 化为激肽类物质； (3) 白三烯（LT）-慢反应物质。作用似组胺， 比组胺作用强百倍，缓慢而持久 。 (4) 前列腺素D2（PGD2）：扩张血管，增加通 透性，平滑肌收缩，此外能调节组胺的释放。 (5)血小板活化因子（PAF）：参与迟发性反应， 聚集活化血小板，释放组胺及5羟色胺等活性物 质。
新生儿溶血发病机
制
Ⅲ 型超敏反应(免疫复合物型) Type Ⅲ Hypersensitivity
Ⅲ型超敏反应的常见病：
1.局部免疫复合物病：
Arther`反应
2.循环免疫复合物病：
2.1 Serum sickness（血清病）： 一次大量注射抗毒素马血清(异种动物 免疫血清)后1 - 2 周出现发热、局部红肿、 皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等 症状称血清病。使用大剂量.青霉素和磺胺 类药物也能出现类似.症状 。
超敏反应的发生机制
Ⅰ型超敏反应的发生机制:（一）致敏阶段：抗原à机体à产生IgE à结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞（FcεRI）；（二）发敏阶段细胞活化释放生物活性介质：相同抗原à与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒细胞)结合àIgE (两个或两个以上)交联àFcεRⅠ的微集聚à启动肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化à释放生物活性介质；Ⅱ型超敏反应的发生机制：1.激活补体溶解细胞：IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活补体→介导溶细胞效应2.促进吞噬细胞吞噬：抗体通过与吞噬细胞表面FcR结合而介导的调理吞噬；补体的C3b通过与C3bR结合介导免疫黏附和调理吞噬。
3.ADCC效应:NK通过ADCC杀伤靶细胞。
4.改变靶细胞功能：抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或抑制靶细胞功能Ⅲ型超敏反应的发生机制：（一）可溶性免疫复合物的形成和沉积中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在，并在一定条件下沉积。
引起沉积的原因主要有：1.血管活性胺等物质的作用：免疫复合物可直接吸附血小板，使之活化释放血管活性胺；或通过激活补体，产生C3a、C5a片段，使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺，造成毛细血管通透性增加。
2.局部解剖和血流动力学因素：免疫复合物在血流中循环，遇到血流缓慢、易产生涡流、毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜，则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中。
（二）免疫复合物沉积后引起的组织损伤1.补体作用：免疫复合物经过经典途径激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质，造成毛细血管通透性增加，导致渗出和水肿；并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。
膜攻击复合物可加剧细胞损伤。
2.中性粒细胞作用：中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应的主要病理特征。
局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等，使血管基底膜和周围组织损伤。
Ⅰ型超敏反应的发生机制和防治原则
Ⅰ型超敏反应的发⽣机制和防治原则⼀．发⽣机制1.致敏阶段：反应原初次进⼊过敏体质的机体，刺激B淋巴细胞产⽣特异性IgE类抗体。
IgE 以Fc段与肥⼤细胞和嗜碱性粒细胞表⾯的IgE Fc受体结合，使之致敏的阶段。
在此阶段形成结合有IgE的肥⼤细胞和嗜碱性粒细胞，称为致敏细胞。
含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态⼀般可持续数⽉或更长时间。
常见变应原：药物、异种动物⾎清、植物花粉、尘螨、真菌孢⼦、动物⽪屑或⽻⽑、昆⾍或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等⾷物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。
2.激发阶段：相同变应原再次进⼊机体，与致敏细胞上的IgE特异性结合使之脱颗粒，合成和释放活性介质的阶段。
变应原同时与致敏细胞上的两个或两个以上相邻IgE分⼦结合，使细胞表⾯的多个IgE受体（FcεR 1）交联形成复合物，进⽽引起细胞内⼀系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成⼀些活性介质如⽩三烯LT S、前列腺素D2和⾎⼩板活化因⼦PAF等。
除此⽽外，过敏毒素（C3a、C5a）、蜂毒、蛇毒、抗IgE抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥⼤细胞脱颗粒。
3.效应阶段：指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全⾝病理变化的阶段。
Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。
早期相反应发⽣于接触变应原后数秒钟内，可持续数⼩时，主要由组织胺引起；晚期相反应⼀般发⽣在与变应原接触后6~12⼩时内，可持续数天，主要由LTs和PGD2所致，PAF及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起⼀定作⽤。
⼆．常见临床疾病1.过敏性休克过敏性休克是最严重的⼀种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由⽤药或注射异种⾎清引起。
⑴药物过敏性休克：以青霉素引起者最为常见。
青霉素本⾝⽆免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与⼈体内的蛋⽩质结合获得免疫原性，进⽽刺激机体产⽣IgE ，使之致敏。
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Urticaria (hives，风疹 )
Many organ are be affected by “allergy”
The skin
Eczema（湿疹）
Many organ are be affected by “allergy”
The eye
Conjunctivitis （结膜炎）
早期反应特点：
①发生迅速；②多为功能紊乱；③经过紧急治疗
可完全恢复；④颗粒内释放的介质主要参与早
期反应。例：青霉素引起的过敏性休克。 晚期反应特点： ①发生较慢；②新合成介质、细胞因子及嗜酸粒
细胞等主要参与晚期反应。③伴有炎性改变； 例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润。
三、常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
嗜碱性粒细胞膜及嗜酸性粒细胞
二、发生过程及机制
（一）致敏阶段 变应原初次入侵过敏体质机体，刺激产生
变应原特异性IgE，该抗体Fc段与肥大细胞 和嗜碱性粒细胞上FcεRI 结合，形成致敏靶 （效应）细胞。
（二）激发阶段
同一变应原再次进入致敏机体，通过 与致敏细胞表面两个或两个以上相邻 的特异性IgE分子交联结合，使膜表面 两个邻近的IgE FcR 发生“桥联”，触 发胞膜发生一系列生化反应使致敏细 胞脱颗粒和新介质的生成。
32.5
Contact dermatitis & eczema（湿疹） 5.8
Skin rashes（皮疹）
12
Asthma
9-12
Anaphylaxis
1-2
Anaphylaxis can be fatal
Many organ are be affected by “allergy”
Rhinorrhea（鼻液溢）
超敏反应发生机制、分类 和药物治疗
超敏反应(hypersensitivity)：指机体被某 些抗原致敏后，再次接触相同抗原时 所发生的一种高免疫应答，出现生理 功能紊乱或组织细胞损伤。
分型：根据机理和临床特点： Ⅰ型-----速发型；Ⅱ型-----细胞毒型或细
胞溶解型； Ⅲ型ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ----免疫复合物型；Ⅳ 型-----迟发型。
（二）抗体（Allergins， 变应素）
特异性IgE
IgE是由变应原入侵部位粘膜下固有层淋巴 组织中的浆细胞产生，血清含量最低，半 衰期最短，是亲细胞抗体。
变应原特异性CD4+Th2细胞及其分泌的IL-4， 诱导B细胞产生IgE。
（三）肥大细胞和嗜碱性粒细胞及其IgE Fc受体 肥大细胞(mast cells) ------皮肤、粘膜下层及
血管周围的疏松结缔组织； 嗜碱性粒细胞(basophils) ------血液。 嗜酸性粒细胞(ecosinophils) ------血液。
作用：
细 胞 表 面 具 有 高 亲 和 性 IgE Fc Receptor （ FcεRI），被变应原激活后可释放生物活性 介质，介导Ⅰ型超敏反应。
IgE Fc段受体（FcεR）：
Many organ are be affected by “allergy”
The nasohprynx Nasal polyps
Many organ are be affected by “allergy”
Tonsillitis
Many organ are be affected by “allergy”
（三）效应阶段
效应细胞释放的生物活性介质作用于靶细 胞、靶组织、靶器官使毛细血管扩张、通 透性增加，平滑肌痉挛，腺体分泌增加， 引起局部或全身过敏反应。
生物活性介质
1、颗粒内预先形成的介质： 组胺、激肽原酶
2、细胞内新合成的介质： 白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子、 细胞因子
早期反应和晚期反应特点
超敏反应分类
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 （Anaphylaxis，Allergy） 特点：
1）发生快，消失快，可逆。 2）常引起生理功能紊乱，无严重组织细胞损伤，局
部或者全身发生。 3）补体不参与。 4）有明显的个体差异和遗传背景。
Sequence events of Immediate Hypersensitivity Reaction
一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞
（一）变应原（allergens)及其特征
变应原是指能够选择性地激活CD4+Th2细胞 及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答， 引起变态反应的抗原物质
FcεRⅠ--- 高亲和性受体 组成：α链（1条）、β链（1条）和γ链（2条） 存在：肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜(主要)及嗜酸性
粒细胞(活化)。
IgE 受体：FcεRI
（四）嗜酸性细胞
生理作用：寄生虫感染的主要免疫细胞，也
参与其它病原微生物的免疫。
病理作用：活化后能分泌前列腺素，白三烯，
血小板活化因子和IL-3，IL-5，IL-8 等细胞 因子，加重过敏反应。
Many organ are be affected by “allergy”
The lungs
asthma
Many organ are be affected by “allergy”
The GI tract
Vomiting（呕吐） diarrhea（ 腹泻 ）
参与Ⅰ型超敏反应的成分 发生过程及机制 常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 防治原则
天然变应原多为小分子可溶性蛋白质
某些药物或化学物质 ＋ 组织蛋白 变应原
变应原分类 吸入性变应原
植物花粉 、真菌及孢子 、尘螨及排泄物 、 昆虫及毒液、动物皮毛等。 食入性变应原 奶、蛋、海产品、菌类食物、食品添加剂、 防腐剂等。 药物性变应原
药物（青霉素、磺胺、普鲁卡因等）、化 工原料、酶类物质等。
发病机理：
由IgE结合到肥大细胞、嗜碱性粒细胞上后使其释放 过敏介质而引起。
Impact of allergic diseases
allergic condition
estimated number affected (million)
Allergic rhinitis（过敏性鼻炎 ）
19.6
Chronic sinusitis（慢性鼻窦炎）