适应免疫应答,超敏反应
超敏反应
参与I型超敏反应的细胞
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
嗜碱性颗粒
二.Ⅰ型超敏反应的发生机制
（一）致敏阶段 抗原 机体 产生IgE 结合于肥大细胞和 嗜碱性粒细胞（FcεRI）； （二）发敏阶段 1.细胞活化释放生物活性介质 相同抗原 与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒 细胞)结合 IgE (两个或两个以上)交联 FcεRⅠ的微集聚 启动肥大细胞及嗜碱性粒 细胞活化 释放生物活性介质；
3.抗原抗体的比例 抗原或抗体过剩 形成免疫复合物(小)； 抗原和抗体比例适当 形成免疫复合物(大)； 抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩余） 形成 免疫复合物(中)。 4.组织的解剖学及血流动力学 免疫复合物易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回 处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部 位。 5.影响免疫复合物沉积的其他因素 吞噬功能降低；补体功能异常等。
新生儿溶血症
Rh– 初孕
Rh– 再孕
Rh+
Rh+
健康新生儿
胎儿红细胞 致敏母亲
新生儿溶血
第三节 Ⅲ型超敏反应
概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 （IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复 合物，在一定条件下沉积于组织，通过 激活补体并在血小板、中性粒细胞等其 它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。
由 IgG 或 IgM 类抗体与细胞表面的抗原结合，在 补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞溶 解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
一.Ⅱ型超敏反应发生机制 1.变应原 --- 常为细胞性抗原； 2.抗体 --- IgG或IgM类抗体； 3.损伤细胞机制 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 等参与。
2.释放的生物活性介质及其作用 （1）储存介质 ① 组胺（histamine） 作用：a.舒张微血管； b.平滑肌收缩； c.外分泌腺分泌增加。 ② 激肽原酶（kininogenase）
超敏反应
57
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原， 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓，也称为迟发型超敏反应 （ DTH ）。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同，只是前者产生明显 组织损伤，而后者给机体带来有利的结果。
33
皮肤试验
34
药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症，改善器官功能
35
第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
36
8
（二）参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin)：引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体，通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合，
使机体处于致敏 产生部位：呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
9
2. IgE Fc受体
FceRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
3
致敏阶段：接触抗原，机体形成对该抗 原的过度敏感性； 发敏阶段：已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和（或）组织损伤。
4
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导，速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导，细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导，免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应
免疫学名词解释汇总
绪论免疫（Immunity）的根本概念是:机体识别“自我”与“非我”，产生免疫应答，以清除异己抗原或者诱导免疫耐受，从而维持自身内环境稳定。
固有免疫（Innate Immunity）：机体先天存在的免疫力，直接抵抗外来侵袭的免疫系统，又称天然免疫适应性免疫（Adaptive Immunity）：机体后天获得的免疫力，能特异性识别和排除抗原的免疫系统，具有记忆性的特点,又称获得性免疫中枢免疫器官（Central lymphoid organ）：免疫细胞发生、分化、成熟的场所，即执行生成免疫细胞的功能。
外周免疫器官（Peripheral lymphoid organ）：成熟免疫细胞定居和发挥作用的场所，即成熟免疫细胞在这些部位执行应答的功能抗原抗原（Antigen）：能与T细胞的TCR及B细胞的BCR特异结合,促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥效应的物质。
免疫原性（immunogenicity）：抗原刺激机体产生免疫应答的能力。
抗原性（antigenicity）：抗原被抗体或TCR特异识别和结合的特性。
抗原表位（epitope）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决定簇。
半抗原（Hapten）：能够被TCR或BCR（或抗体分子）识别，但不能独立诱导免疫应答的物质称半抗原。
佐剂（Adjuant）：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质。
抗体抗体：是B细胞在抗原刺激后，增殖分化为浆细胞所产生的能与相应抗原特异结合的糖蛋白，是体液免疫的效应分子。
免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig)：具有抗体活性或结构与抗体相似的球蛋白抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别包被于靶抗原上抗体Fc段，直接杀伤靶细胞。
补体补体：一组具有酶促反应活性的血清糖蛋白,在机体的免疫系统中担负抗感染和免疫调节作用，并参与免疫病理反应。
文档：医学免疫学名词解释与简答题
名词解释【免疫应答】机体免疫系统受抗原刺激后,淋巴细胞特异性识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。
【免疫防御】对外来（异体）抗原物质的识别，排除。
免疫防御功能异常时可导致免疫缺陷或超敏反应。
【免疫自稳】即人体处理老化，损伤细胞的功能。
该功能异常时，可导致自身免疫病，如SLE，类风湿等。
【免疫监视】对突变细胞具监视功能。
免疫功能低下可导致肿瘤发生率增高，增殖速度及转移加快。
【抗原】能够刺激机体产生特异性免疫应答物质，并能与特异性免疫应答产物(即抗体和致敏淋巴细胞)，在体内外发生特异性结合的物质。
【半抗原】仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。
半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。
【交叉反应】某些抗原不仅可以与其所诱导产生的抗体（或致敏淋巴细胞）结合并相互作用，还可以与其它抗原所诱生的抗体（和致敏淋巴细胞）发生反应。
【共同表位】不同抗原物质可能含有的相同或相似的抗原表位。
【交叉抗原】含共同表位的不同抗原。
【佐剂】将其预先或与抗原一起注射给机体可增强免疫应答或改变应答的类型的物质.作用机制：1.改变抗原的物理性状；2.刺激单核－巨噬细胞系统；3.刺激淋巴细胞的增殖与分化【抗体】抗体是细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种可特异性结合抗原的蛋白质(免疫球蛋白）【丝裂原】可致细胞发生有丝分裂，进而增殖。
丝裂原可激活某一类淋巴细胞的全部克隆，故可将丝裂原视为非特异性多克隆激活剂【中枢免疫器官】免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。
【外周免疫器官】成熟的免疫细胞定居、产生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾脏和粘膜免疫系统。
【黏膜免疫系统】指呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。
参与局部免疫应答、口服耐受和分泌SIgA。
【淋巴细胞再循环】外周免疫器官、输出淋巴管、胸导管、上腔静脉、血液循环、在毛细血管后微静脉处穿越HEV、返回外周免疫器官。
适应性免疫应答
• 缺乏第二信号，T细胞无能（anergy）
T细胞活化
信号 1
APC
信号 2
B7
Th
活化
CD28
T细胞活化机制
Antigen 低亲和力 IL-2 R（b ）
IL-2 IL-2 IL-2Ra IL-2Ra
1
信号 1 高亲和力
IL-2 R（ a b ）
静息 T细胞
T细胞活化机制
共刺激
抗原
1
活化，扩增
CD8+T细胞的活化
• CD4+T细胞的辅助
–活化CD4+T细胞分泌IL-2作用于CD8+T细胞 –诱导APC表达或上调协同刺激分子
• T细胞介导的免疫效应 （一）细胞免疫效应机制 1。CTL介导的免疫效应 MHC I 限制性及抗原特异性； 杀伤感染的细胞及肿瘤细胞– 细胞介导 的细胞毒效应（CMC)
抗体中和外毒素
中和作用
调理吞噬作用
激活补体经典途径，溶解抗原靶细胞
靶 细 胞
ADCC
（ antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity ）
免疫病理作用
• 超敏反应
抗体的效应作用
本章小结
1. 体液免疫：Ab介导免疫应答； 2. 细胞免疫：Th1或CTL介导的免疫应答； 3. T细胞需双信号刺激活化，直接或间接杀 伤细胞内寄生菌、病毒及肿瘤细胞； 4. 体液免疫需T辅助，双信号，由Ab单独或 与其它细胞、分子共同发挥作用。
• 第一信号：抗原特异性信号 • 第二信号：协同刺激信号 • 第三信号：细胞因子信号
T细胞的活化
• 第一信号：抗原特异性信号
–TCR——Ag肽-MHCⅡ/I分子复合物 –CD4/CD8——MHC-Ⅱ/I类分子 –通过CD3向胞内传递第一信号
第七章--适应性免疫应答
协同刺激信号（第二信号） 见课本
（二）增殖分化 CK诱导——“悟空的猴毛”
三、效应阶段
Th1 参与cell免疫，抗胞内菌感 染，介导迟发型超敏反应。
CD4+Th Th2 辅助Bcell，参与体液免疫。
CD8+Tc (CTL) 参与cell免疫，清除肿瘤cell 及病毒感染cell
记忆性T细胞（Tm）：再次遭遇相同Ag时
1、抗原提呈与识别阶段：
APC对Ag的加工处理提呈；
2、活化增殖与分化阶段： T/B cell
活化增殖分化
3、效应阶段：
效应T cell 效应分子(Ab)
Ab（或效应T cell）与Ag特异性结合,产生一
系列生物学效应。
四、适应性免疫应答的主要特性：
1、获得性 2、特异性 3、记忆性 4、MHC限制性
抗原提呈细胞 （antigen-presenting cell，APC）
能摄取、加工、处理Ag，并将Ag信息提呈给特
异性淋巴细胞的一类免疫细胞。
如：巨噬细胞、树突状细胞、Bcell等。
只产生IgM。
第五节 免疫耐受
免疫无应答：机体免疫系统经Ag刺激后， 不产生免疫应答的状态。
类型： 免疫抑制 ：对所有Ag均不应答 免疫耐受：仅对某种Ag不应答
① 天然耐受：由自身抗原诱导产生
②获得性耐受：由外来抗原诱导产生
异卵双生小牛（血型嵌合型）
能接受对方的皮肤移植而不产生排斥反应，但 不能接受其它无关小牛的皮肤移植。
Ag肽
MHC II
外源性抗原的加工及提呈过程
Ag肽-MHC I类分子
Ag肽
MHC I 内源性Ag
内源性抗原的加工及提呈过程
新医学免疫学名词解释
医学免疫-学名词解释1．免疫(immunity) ：即通常所指免除疫病（传染病）及抵抗多种疾病的发生。
2．固有免疫应答（innate immune response）：机体在遇到病原后，首先并迅速起防护作用的。
3．适应性免疫应答（adaptive immune response）:是指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。
: 1．抗原（antigen）：同时具有免疫原性和抗原性的物质2．半抗原（hapten）：仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质3．抗原决定基（antigen determinant）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团4．表位（epitope）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团5．胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：刺激B细胞产生抗体时依赖于T 细胞辅助的抗原6．胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen，TI-Ag）：刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助7．异嗜性抗原（heterophilic antigen）：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原8．超抗原（superantigen，SAg）：只需要极低浓度（1~10ng/ml）即可激活2%~20%T细胞克隆，产生极强的免疫应答1．抗体(antibody) :是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白。
2．免疫球蛋白(Immunoglobulin Ig)：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白3．单克隆抗体（Monoclonal antibody，mAb）：仅能合成及分泌抗单一抗原表位的特异性抗体4．ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity)：具有杀伤活性的细胞通过对其表面表达的受体识别结合于靶抗原上的抗体，直接杀伤靶抗原5．调理作用(opsonization)：人体内抗体和细菌表面的抗原结合,形成抗原抗体复合物,使补体激活。
医学免疫学全套课件 第10章--适应性免疫应答
3. 免疫应答的类型：
移植排斥反应
正免疫应答 超敏反应（免疫应答过强而导致组织损伤） 免疫应答（体液免疫和细胞免疫，抗感染、 抗肿瘤） 自身免疫（针对自身成分或改变的自身成分）
负免疫应答 （免疫无反应性）
免疫耐受（对某一Ag， 如自身抗原)
免疫缺陷（对所有Ag）
外来Ag进入体内可能产生四种不同的结果
外源性抗原的摄取方式：
BCR识别捕获抗原：
吞噬、吞饮：
被动吸附：
受体介导的内吞作用等。
二、APC对抗原的加工处理和提呈
外源性Ag：抗原肽-MHCII类分子复合物
供T细胞识别 内源性Ag：抗原肽-MHCI类分子复合物
（一）MHC-Ⅱ类分子途径
恒定链/ MHCII类分子复合体，在Ii胞浆端信号
肽引导下进入晚期溶酶体， Ii降解，但CLIP（Ⅱ类
第十章 适应性免 疫应答
(Adaptive /Specific immune response)
第一节 概述
1.适应性免疫应答的概念：
是指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受 抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效 应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。
2. 适应性免疫应答的特点：
识别异己 特异性 记忆性 自我调节
相关恒定链短肽）仍封闭MHC- Ⅱ类分子肽结合槽，
在HLA-DM分子作用下CLIP与MHC - Ⅱ类分子解离，
使抗原肽与空载MHC -Ⅱ类分子结合成抗原肽/MHC - Ⅱ类分子复合物表达于APC表面，供相应CD4+T细
胞识别。
（二）MHC-Ⅰ类途径
病毒蛋白、肿瘤细胞蛋白，在蛋白酶体 中（主要LMP2、7）降解为抗原肽，经TAP1/2 （抗原加工相关转运体）途径主动转运到内质网 中，与MHC-Ⅰ类分子结合成抗原肽/MHC-Ⅰ类 分子复合物，表达于APC细胞膜上，提呈给 CD8+—体液免疫 （humoral immune)
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四、抗体产生的一般规律
抗体产生的一般规律和意义
特点
初次应答 再次应答
潜 伏 期 及 含 量 长，低
短，高
抗体类型
低亲和性，IgM为主 高亲和性，IgG为主
抗体维持时间短
长
1.初次、再次应答产生的抗体，在出现时间、量、 亲和力有所差异。
2.意义：指导预防接种，疫苗接种须多次免疫， 获得对某种传染病更强更持久的免疫力。
第11章 固有免疫应答 innate immune response
首都医科大学免疫学系
概述
固有免疫（innate immunity）：
概念：是生物体在长期种系进化过程中针对病原 体感染形成的一系列防御体系。
固有免疫系统（innate immune system）：
组成：组织屏障、固有免疫细胞和分子 特点：天生具有、应答迅速、非特异 功能：对外抗感染
(三) 效应阶段
浆细胞分泌抗体发挥免疫保护作用或引起免 疫病理损伤。
详见抗体的功能。
三、TI抗原诱导的体液免疫
1. TIAg： TI-1型Ag：细菌脂多糖 TI-2型Ag：肺炎球菌荚膜多糖、葡聚糖等具有众 多重复的抗原表位
2. B1细胞应答，无APC和Th细胞辅助 3. 产生IgM类泛特异性抗体，无免疫记忆，不发生
2. 应答类型 免疫应答（体液免疫和细胞免疫） 免疫不应答（免疫耐受和免疫缺陷）
3.应答的场所：外周免疫器官(淋巴结、脾脏)和感染局部 4. 适应性免疫应答的基本过程
免疫细胞①识别活化阶段; ②增殖分化阶段; ③效应阶段 5. 适应性免疫应答的特点
①识别“自身”与“非己” ; ②抗原特异性; ③记忆性：再次 遇到同一抗原时出现增强性应答。
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
一、体液免疫应答（humoral immune) 是抗体产生并发挥效应的过程。 主要参与细胞：B2细胞（ 通常所说的B细胞）、 APC、 CD4+Th1细胞
二、TD抗原诱导的体液免疫 （一）识别活化阶段
1. CD4+Th细胞的活化 2. CD4+Th细胞活化B细胞
1. CD4+Th细胞的活化
三、 CD8+CTL效应细胞的形成和作用
（一） CD8+Tc细胞的活化（二种方式）
1.有些细胞直接活化CD8+Tc细胞，无需CD4+Th细胞 辅助 如病毒感染的靶细胞（如树突状细胞 ）既表达 MHC-I类分子，又表达共刺激分子,可直接活化 CD8+Tc细胞。
2.有些细胞活化CD8+Tc细胞需要CD4+Th1细胞协助
APC 与CD4 + Th0细胞相互作用，双信号刺激下， CD4+Th0细胞活化 CD4+Th0在 IL-4等细胞因子作用下， 增殖分化为 CD4 + 效应Th2 细胞。
DC活化初始Thn细胞成为Th2细胞
B细胞作为APC活化CD4+Th2细胞
活化的CD4+Th2细胞可诱导B细胞活化
（二）增殖分化阶段 活化的Th2细胞分泌细胞因子作用于B细胞
吞噬细胞的募集
早期固有免疫应答阶段：感染后4～96h内
1. 巨噬细胞产生以下炎性介质和促炎细胞因子， 扩大 炎症反应；
• 趋化因子（如IL-8等）趋化更多中性粒细胞和巨噬 细胞到感染部位；
• 炎症介质（如组胺、血小板活化因子等）扩张血管， 使补体、抗体和吞噬细胞进入感染部位；
• 促炎细胞因子（如TNF-、IL-1和IL-6等）使机体发 热，抑制病原体生长；促进骨髓生成、释放中性粒 细胞；刺激肝脏合成分泌急性期蛋白，激活补体。
中性粒细胞的黏附和渗出
2. B1细胞识别细菌多糖抗原，48h内产生抗体IgM， IgM借助补体杀菌。
3. NK细胞、 T细胞和NK T细胞直接识别杀伤病毒 感染细胞或胞内寄生菌感染的细胞。
适应性免疫应诱导阶段：感染96h后
活化的巨噬细胞和树突状细胞经淋巴、血液循 环进入外周免疫器官，提呈外源性/内源性抗原给 T、B淋巴细胞。
小结
参与固有免疫应答的物质主要包括：组织屏障、 固有免疫细胞和固有免疫分子。
固有免疫应答可分为瞬时固有免疫应答、早期固 有免疫应答和诱导适应性免疫应答三个阶段。
第12章 适应性免疫应答
adaptive /specific immune response
概述
1.概念 体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、 增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。
（一）CD4+Th1细胞的活化和分化 APC 与CD4 + Th0细胞相互作用，双信号刺激下，
CD4+Th0细胞活化 CD4+Th0在 IL-12 、IFN- γ等细胞因子作用下， 增
殖分化为 CD4 + 效应Th1 细胞。
1. DC活化CD4+Th细胞
（二）CD4+效应Th1细胞的作用
活化的CD4+Th1细胞到达局部，再次与APC作用 后，可释放细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-β，在局部组 织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎 症反应；同时释放IFN-γ使Mφ活化，清除胞内病原。
对内清除损伤、衰老畸变细胞 参与适应性免疫应答
一、参与固有免疫的组织、细胞和效应分子
组织屏障及其作用
1. 皮肤粘膜及其附属成分的屏障: 包括物理/化学屏障、微生物屏障。
2. 血脑屏障 3. 血胎屏障
固有免疫细胞
单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞 NK细胞、 NK T细胞、 T细胞、 B1细胞; 中性粒细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥 大细胞等。
多数病毒感染和肿瘤细胞虽然表达MHC-I类分 子，但是不表达共刺激分子,不能直接活化CD8+Tc 细胞（ CD8+Tc细胞缺少第二活化信号）
第一节 T细胞介导的细胞免疫应答
一、细胞免疫(Cellular Immunity)
1. 概念：免疫细胞（不含B细胞）发挥效应以清 除抗原性异物的作用。 2. 针对Ag：
内源性TD抗原（肿瘤抗原、病毒抗原等） 3. 主要参与细胞：
APC CD4+Th1细胞 CD8+Tc细胞
二、CD4+Th1效应细胞的形成和主要生物学作用
固有免疫效应分子
包括补体系统、细胞因子、防御素、溶菌酶、乙 型溶素
二、固有免疫应答的作用时相
瞬时固有免疫应答阶段：感染4h内
1. 皮肤黏膜对病原体的阻挡 2. 皮下巨噬细胞对病原体的吞噬清除 3. 补体旁路激活后杀菌 4. 肥大细胞释放炎性介质引起局部血管扩张 5. 局部中性粒细胞被活化,浸润及吞噬病原。