实验性高钾血症及其治疗-实验报告-(2)
家兔实验性高钾血症课件
03
实验结果和分析
实验数据记录
01
实验对象：家兔
02
03
04
实验药物：高钾溶液
实验步骤：静脉注射高钾溶液 ，观察家兔的反应
实验数据：注射后家兔的血钾 浓度升高，心电图出现高钾波
形
结果分析
01
02
03
血钾浓度升高
高钾血症的主要特征是血 钾浓度升高，可能导致心 律失常、心脏骤停等严重 后果。
心电图变化
实验收获和不足之处
通过本次实验，我们进一步了解了高 钾血症对心血管系统的影响及其发病 机制。
不足之处在于实验过程中未能完全排 除其他因素的影响，如个体差异、药 物干预等，可能对实验结果产生一定 影响。
成功建立了家兔实验性高钾血症模型 ，为后续研究提供了可靠的动物模型 。
建议和展望
建议在后续研究中进一步优化实 验方案，提高模型的稳定性和可
高钾血症的家兔心电图显 示高钾波形，这是诊断高 钾血症的重要依据。
生物效应
高钾血症对心脏具有抑制 作用，可能导致心律失常 、心肌收缩力减弱等生物 效应。
结论
01
本实验通过静脉注射高钾溶液诱 导家兔出现高钾血症，成功模拟 了临床高钾血症的病理生理过程 。
02
结果表明，家兔在血钾浓度升高 和心电图出现高钾波形等方面与 人类高钾血症具有相似性，可作 为研究高钾血症的动物模型。
建立静脉通道
将家兔麻醉后，使用静脉导 管建立静脉通道，连接心电 监护仪，监测家兔心电图。
给药
先给予家兔25%葡萄糖溶液 1ml/kg体重，然后使用微量 注射泵以1ml/h的速度给予 10%氯化钾溶液和1%肝素 钠溶液各0.5ml/kg体重，持 续60分钟。
实验性高钾血症及抢救实验报告
实验性高钾血症及抢救实验报告一、实验目的1、观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2、了解高钾血症对机体的影响以及抢救治疗的措施。
二、实验原理钾离子是细胞内液中的主要阳离子，对维持细胞的生理功能具有重要作用。
正常情况下，血清钾浓度维持在 35 55 mmol/L 之间。
当血清钾浓度高于 55 mmol/L 时，称为高钾血症。
高钾血症可导致心肌兴奋性、自律性、传导性和收缩性发生改变，引起心律失常甚至心跳骤停。
通过静脉注射氯化钾溶液可造成家兔实验性高钾血症，观察心电图变化，并采取相应的抢救措施，如注射钙剂、碳酸氢钠溶液、葡萄糖胰岛素溶液等，以纠正高钾血症对心肌的影响。
三、实验材料1、实验动物：健康家兔一只，体重 2 3 kg。
2、药品与试剂：25% 氯化钾溶液、5% 氯化钙溶液、5% 碳酸氢钠溶液、25% 葡萄糖溶液、胰岛素（10 U/ml）、肝素生理盐水溶液（500 U/ml）、生理盐水。
3、实验器材：计算机生物信号采集处理系统、心电图导联线、手术器械（手术刀、手术剪、镊子等）、动脉插管、静脉插管、注射器（1 ml、5 ml、10 ml）、输液装置。
四、实验步骤1、家兔称重后，用 20% 乌拉坦溶液（5 ml/kg）于耳缘静脉注射进行麻醉。
仰卧位固定于手术台上。
2、分离一侧颈总动脉，插入动脉插管，通过压力换能器连接计算机生物信号采集处理系统，监测动脉血压。
3、分离一侧颈外静脉，插入静脉插管，以备输液和注射药物使用。
4、将心电图导联线连接到家兔四肢，记录正常心电图。
5、经颈外静脉缓慢滴注 25% 氯化钾溶液（5 10 滴/分钟），密切观察心电图变化。
当出现 P 波低平增宽、QRS 波群增宽、T 波高耸等典型高钾血症心电图改变时，停止滴注氯化钾溶液，记录此时的心电图。
6、抢救治疗：立即静脉注射5% 氯化钙溶液2 ml/kg，观察5 分钟后记录心电图。
随后静脉注射 5% 碳酸氢钠溶液 5 ml/kg，观察 5 分钟后记录心电图。
广东医高钾血症实验报告
广东医高钾血症实验报告引言高钾血症是指血浆钾浓度超过正常范围的一种病理状态。
钾是细胞内重要的电解质，对维持细胞正常生理功能具有重要作用。
然而，当钾离子在细胞内外不能保持平衡时，会引起高钾血症。
本次实验旨在通过分析患者的临床数据，以及检测其血液样本中钾离子浓度，探究广东医高钾血症的发病原因、临床表现及处理方法。
实验方法1. 收集患者的临床资料，包括年龄、性别、病史等。
2. 采集患者血液样本，进行离心分离血浆。
3. 使用离子选择电极法测定血浆中钾离子浓度。
4. 分析患者的血液结果，与正常范围进行比较。
实验结果根据对广东医附属医院的100名患者实验数据的统计分析，我们得到了以下结果：1. 患者中高钾血症的发生率为32%。
2. 高钾血症患者中男性患者占比60%。
3. 年龄在60岁以上的患者高钾血症的发生率较高。
临床表现高钾血症的临床症状包括：1. 肌肉无力：患者可能会感到肌肉酸痛、乏力或无力。
2. 心脏病变：高钾血症可能导致心脏节律异常，严重时可出现心脏骤停。
3. 呼吸困难：某些患者可能会出现呼吸急促，甚至呼吸困难。
4. 恶心、呕吐：部分患者可在高钾血症时出现恶心、呕吐等胃肠道症状。
5. 其他症状：高钾血症还可表现为神经系统紊乱，导致四肢麻木、抽搐等症状。
处理方法对于高钾血症的处理方法包括:1. 钾离子的排出增加：可通过静脉滴注碳酸氢钠或胰岛素静脉滴注等方法，促使钾离子排出体外。
2. 钙离子的补充：因为钙离子可与血液中的钾离子结合，减少其对心脏的毒性作用。
3. 调整饮食：避免食用高钾食物，如香蕉、番茄、土豆等。
4. 治疗潜在疾病：对于引起高钾血症的潜在疾病，如肾功能不全、糖尿病等，需采取相应治疗。
结论通过本次实验，我们进一步了解了广东医高钾血症的发病原因、临床表现和处理方法。
高钾血症的发生率与患者的性别、年龄有关，因此在临床实践中，应特别关注高风险人群并采取相应预防措施。
针对患者的具体病情，应综合考虑治疗方法，以达到有效控制高钾血症的目的。
实验家兔心电图及高钾血症的治疗
维持肌肉和神经兴奋性
钾离子是维持细胞内外电平衡的重要 离子，对于心脏和神经传导具有关键 作用。
钾离子对肌肉和神经兴奋性具有调节 作用，对于维持肌肉收缩和神经传导 功能至关重要。
参与代谢活动
钾离子参与多种代谢活动，如糖原合 成、蛋白质代谢等，对维持机体正常 生理功能至关重要。
高钾血症的发生机制
摄入过多
阳离子交换树脂
能与肠道内的钾离子结合，减少钾的吸收，从而降低血钾水平。
透析治疗
血液透析
通过透析器将血液中的钾离子置 换出来，降低血钾浓度。
腹膜透析
利用腹膜的滤过作用，将多余的 钾离子排出体外。
其他治疗方法
机械通气
通过呼吸机辅助呼吸，改善缺氧状态 ，减轻心脏负担。
心脏起搏器植入
对于严重心动过缓或心脏停搏的患者 ，植入心脏起搏器可以维持心脏正常 节律。
摄入过多含钾高的食物或药物， 可能导致血钾水平升高。
肾脏排泄减少
肾脏功能不全或药物影响，可能 导致肾脏排泄钾离子的能力下降
，血钾水平升高。
细胞内钾离子外流
某些病理情况下，如酸中毒、组 织损伤等，可能导致细胞内钾离
子外流，引发高钾血症。
高钾血症对机体的影响
对心脏的影响
高钾血症可导致心肌收缩力减弱、心率减慢、心 脏传导阻滞，严重时可能导致心脏停搏。
04
增益调节是调节心电图 的放大倍数，以便更好 地观察和分析波形。
01
家兔实验模型的建 立
家兔的选择与准备
01Βιβλιοθήκη 0203健康成年家兔
选择健康的成年家兔，体 重在2-3kg左右，无心血 管疾病史。
饲养管理
将家兔置于恒温、恒湿、 安静的环境中，给予充足 的食物和水，确保家兔处 于良好的生理状态。
高钾血症对心脏的影响及抢救实验报告
高钾血症的抢救要点：
9、要认真地处理高钾血症合并低钠血症：起始细胞外液高钾，钠离子移 入细胞内，细胞外低钠，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，必须以最 快速度降低血钾；经抗高血钾治疗后，血钾浓度下降，钠离子向细胞内转 移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾，补钠应随即跟上；当低 钠血症被纠正，钾离子又进入细脑内，再次出现低钾血症。在两者同时存 在时，处理不当，极易出现多种复杂电解质紊乱
（二）高钾血症的病因
1
摄入、输入过多 或过速
摄入含钾丰富的食 物或含钾溶液过多? 静脉输钾增加
2
排泄减少
①肾功能衰竭 ②肾上腺皮质功能 不全 ③保钾利尿剂：螺 内酯、氨苯蝶啶、 氯氨吡咪
3
4
分布异常
假性高钾血症
①组织损伤 ②肿瘤化疗 ③酸中毒、缺氧、休克、 癫痫持续状态、体内高 分解状态(严重感染或 饥饿)等 ④药物引起，如琥珀酰 胆碱、卡托普利、肝素、 洋地黄、计甘露醇、精 氨酸等
高钾血症对心脏的损 害及抢救实验报告
汇报人：侯明珍
目录
1、高钾血症概述 2、高钾血症对心脏的损害 3、高钾血症抢救实验报告
一、高钾血症概述
（一）高钾血症的概念
血清钾浓度>5．5mmol/L时称高钾血症，>7mmol/L为严 重高钾血症。临床上可将血钾增高分为真性和假性高钾血症 (是指因为组织损伤、溶血等造成细胞内的钾溢出而形成的高 钾血症)。高钾血症的危害性远较低钾血症大，原因在于血钾 浓度的ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ高可抑制心脏的冲动形成和传导，伎心脏骤停于舒 张期，高钾血症常伴有代谢性酸中毒
高钾血症的抢救要点：
4、利尿:呋塞米(速尿)20mg肌注或40mg静脉滴注, 必要时重复应用 5、阳离子交换树脂: 以减少肠道对钾离子的吸收和促进体内钾离子的排 出, 如乙烯磺酸钠树脂或多乙烯苯钠树脂, 可口服, 也可保留灌肠 6、透析: 血液透析或腹膜透析, 但后者疗效相对较差, 且效果较慢 7、若高钾血症合并有危及生命的严重心律失常时，可紧急安置临时起搏 器，并采取行之有效的抗高血钾治疗，使病人能安全渡过高血钾危险期 8、有肾功能不全的病人极易发生高钾血症，故在平时应注意避免摄入含 钾丰富的食物。如果同时在接受中药诊疗，应定期检查血钾浓度，因中 药的含钾量十分丰富，很容易导致高钾血症
机能实验报告 高血钾
机能学实验报告实验日期：2015年6月10日带教教师：小组成员：专业班级：预防医学一大班家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗Array一、实验目的1、掌握家兔正常心电图波形的生理意义2、掌握家兔高钾血症模型的复制方法3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征4、掌握高钾血症治疗的方法（4%碳酸氢钠或极化液）二、实验原理血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS 波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
三、实验仪器设备生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪四、实验方法与步骤1.称重、麻醉和固定动物：家兔称重后，用3%注射用戊巴比妥钠，按1ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉时密切注意兔子的状态，当兔子角膜反射敏感度，肌肉紧张性明显降低，立即停止给药。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，２手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。
在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，缓慢注入生理盐水（5-10滴/min）以保持管道通畅。
高钾血症实验 PPT课件
[高钾时心电图的改变]
高钾时心电图的变化特点
心室纤颤 心房、心室内传导阻滞 T波高尖，P-R间期延长, ST段压 低， QRS波增宽,Ｓ波加深 T波高尖，双支对称，基底部变窄 正常心电图
高钾血症时的心电图
① 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 ② 传导性(conductibility)↓→ P-R间期延长,Ｐ 波和ＱＲＳ波振幅降低，QRS波增宽,Ｓ波 加深 ③传导阻滞(conduction block)及自律 性(automaticity)↓ →心律失常(arthythmia)
[正常心电图的基本图形]
正常人的心电图中每一个心动周期有6个波形，各 为P、Q、R、S、T、U波。这些波形的电位值、时 间间隔都有一定的范围，（如图1）: P波：代表两心房兴奋时所产生的电压的变化。 P—R间期：代表窦房结兴奋经心房、房室结、房室 束到心室所需的时间。 QRS波群：Q波是QRS波群第一个向下的波，其前 面无向上的波；R波是QRS波中第一个向上的波， 其前面可以无Q波；S波是R波之后的向下波。QRS 波代表心室兴奋的电压变化与所需时间。 S—T段：起自QRS波终点至T波起点。这段时间内， 心室处于完全除极状态但又尚未复极，所以S—T段 应在零电位基线上。 T波：代表心室复极时电压变化。 Q—T间期：QRS波起点至T波终点所占的时间。 U波：在T波后一个较低的波，方向与T波一致。
实验动物
家兔 体重2.0kg，雌雄不限
实验药品与器材
3%戊巴比妥钠溶液，2%、5%、10%氯化钾 生理盐水溶液，10%氯化钙溶液(2ml/kg)， 0.9%生理盐水，4%碳酸氢钠溶液(6-10ml/只)
兔手术台，婴儿秤，BL-420F生物信号采集系 统，心电图电极，小儿头皮针(2个)，1ml、 5ml（2个）、10ml注射器，手术器械一套
高钾血症实验PPT课件
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5
实验步骤
1.称重、麻醉和固定 家兔称重后，用3%戊巴比妥钠溶液 （1ml/kg）从耳缘静脉缓慢注入进行全身 麻醉。注射时注意观察家兔肌张力、呼吸 频率和角膜反射变化，待动物自然到下、 牵拉后肢感到松弛及阻力消失，提示麻醉 成功。将家兔仰卧位固定在实验台上。
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2.开胸，观察心脏搏动
胸部剪毛，并沿胸骨正中线暴露胸骨，分离左 侧胸骨，暴露左侧第二、三肋骨，用粗剪刀在 胸骨左缘0.5-1cm剪断肋软骨，用小开胸器撑 开胸骨，暴露心脏备用（切勿穿破纵隔）。
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[高钾时心电图的改变]
高钾时心电图的变化特点
心室纤颤
心房、心室内传导阻滞
T波高尖，P-R间期延长, ST段压 低， QRS波增宽,Ｓ波加深
T波高尖，双支对称，基底部变窄
正常心- 电图
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高钾血症时的心电图
① 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 ②传 导性(conductibility)↓→ P-R间期延长,Ｐ波 和ＱＲＳ波振幅降低，QRS波增宽,Ｓ波加 深 ③传导阻滞(conduction block)及自律性 (automaticity)↓ →心律失常(arthythmia)
用头皮针穿刺入耳缘静脉，并用动脉夹固
定于耳廓上。向静脉内缓慢注射2%、5%、
10%氯化钾生理盐水溶液各0.5ml，边注射
边观察记录心电图波形的变化，并用肉眼
直接观察心脏活动情况。等心电图基本恢
复正常后，可注入下一个浓度氯化钾，同
时描记心电图。待出现心室扑动或心室纤
颤波形时立即停止注射氯化钾溶液，观察
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3
实验动物
家兔 体重2.0kg，雌雄不限
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实验性高钾血症及其治疗
【实验目的】
1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【实验原理】
血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定
血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
【实验对象】
家兔，体重2～3kg，雌雄不限。
【实验药品与器材】
20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】
血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】
１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。
２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。
３. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。
导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。
用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。
方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。
这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。
４. 氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。
５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。
出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。
同时取血0.5～1ml测定血钾浓度。
６. 实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。
如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。
待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。
７. 注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。
【实验结果】
在静脉滴注氯化钾的过程中，出现P 波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T 波，如实验图所示。
当出现心室扑动或颤动波形时，注入已预先准备好的抢救药物后，兔子开始平稳。
如实验图所示。
【 实验结果与讨论】
1. 氯化钙、碳酸氢钠和葡萄糖-胰岛素溶液救治高钾血症的机制。
( 1）造成药物性碱血症，促使K +进入细胞内；
（2）Na +对抗K +对心脏的的抑制作用；
（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na +-K +交换，增加尿钾排出量；
（4）Na +升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；
（5）Na +有抗迷走神经作用，有利于提高HR 。
2． 高钾血症的EGC 表现。
ECG 是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。
1.血清钾﹥6mmol/L 时出现基底窄而高尖的T 波。
2.血清钾7-10mmol/L 时P-R 间期延长，P 波渐消失，QRS 渐变宽；R 波渐低，S 波渐深，ST 段与T 波融合，Q-T 间期缩短。
3.血清钾﹥7-10mmol/L 时，以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形。
4.进而心室颤动。
5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
3. .心肌动作电位形成的离子基础
心肌复极复杂，时间长。
0期：除极 Na+快速内流
1期：复极 快速复极初期 K+外流
2期：平台期 K+外流与Ca2+内流相平衡 3期：快速复极末期 Ca2+通道失活，外向K+流随时间递增。
（正反馈：膜内电位越负，K+外流越快，直
至复极完成。
）
4期：膜电位基本稳定于静息电位水平。
自律细胞自动除极产生新的动作电位。
4. 高钾血症对心肌生理特性的影响。
1. 细胞膜对K+通透性
2．快反应细胞K+通道（Ik+2）
通透性↑, 钾外流↑
净内向电流↓ [K+]e ↑—干扰Ca2+内流，
Ca2+内流延缓， Ca 2+内流↓
5. 室颤等心律失常的原因。
传导性↓----传导阻滞----诱发异位起搏点出现，异位心律，同时有效不应期↓
兴奋折返----室颤------血钾进一步升高-----严重阻滞------心跳停止。
【实验注意事项】
1. 保持动、静脉导管的通畅每次由颈总动脉取血后，均用肝素生理盐水溶液2m1冲洗管道内的余血，防止导管内血液凝固。
2. 正确记录心电图波型有时家免T波高出正常值0.5mV或融合在S－T段中而不呈现正向波，这与动物个体差异有关，此时要变换导联。
若在头胸导联、肢体标Ⅱ导联及avF导联上描记出正向T波就可进行实验，否则需更换动物。
【实验结论】
1.静脉补钾过多可造成家兔高钾血症。
2.CaCl2可拮抗高K＋毒性。
3.高血钾心电图表现为P波低平甚至消失；QRS波增宽幅度减小；ST段抬高、延长；T波高尖。
附：高钾血症的影响
1对神经肌肉的影响
急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。
主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。
急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。
出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。
2.2对心脏的影响
①对心肌生理特性的影响
➢心肌兴奋性先↑后↓：急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症兴奋性降低，即先增高后降低。
➢心肌自律性↓：高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期（复极4相）钾外流增加钠内流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降低。
➢心肌传导性↓：静息膜电位的绝对值减少，0相去极化的速度降低，传导性降低。
➢心肌收缩性↓：高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减少，兴奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。
心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。
②心电图显示：P 波压低、R 波低、QRS 综合波增宽、T 波狭窄、高耸、Q-T 间期缩短等，（见下图）
③对酸碱平衡的影响 高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。
由于细胞内的H+降低，肾脏远曲小管上皮排泌H+减少，使细胞外液的H+进一步增高。
附2:
T 波高耸， Q-T 间期延长 P 波低平
甚至消失 正弦波。