食物过敏的发病机制
儿童食物过敏
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继 续 医学教 育 ・
儿童食物过敏
李在玲 北京大学第三 医院儿科 （ 北京 １ ０ ０ １ ９ １ ）
随着生 活水 平 的提 高 ， 过敏性 疾病在 全球 范 围内有 明显增 加 趋势， 被 世界卫 生组织 认为是 ２ ｌ 世 纪的流行 病 。儿童期 是食物 过
敏（ ｆ ｏ ｏ ｄ ａ ｌ ｌ ｅ ｒ ｇ ｙ ， Ｆ Ａ ） 的高 发年龄 段 ， Ｆ Ａ的症状 呈非 特异性 ， 几乎 涉 及 全身各个系统 ， 因而增 加了诊断的难度 ， 并常常 延误 治疗。 １儿童 Ｆ Ａ的流行 病学 Ｆ Ａ是指某种 食物进 入人体 后 ， 机体对 之产 生的异常 的 由免疫 球蛋 白 ｌ ｇ Ｅ介导 和（ 或） 非Ｉ ｇ Ｅ 介导 的免 疫反应 ， 导致机 体生理功能紊
免疫 反应 ， 引起免疫反 应的食 物抗原被 称为食物 变应原 ， 也就是 人
们常说 的过敏原 。几乎所有 食物变应原都是 蛋白质 ， 并且蛋 白质分 子量越大 ， 越容 易引起过敏 。
Ｆ Ａ引起 消化系 统症状和 疾病 的发病机 制 目前 尚不 明确 ， 文献 报道集 中于 以下几个方面 ： 口服免疫 耐受建 立不完善 ， 肠道菌群 紊 乱， 肠道黏膜机械 屏障损伤 ， 食物抗原 的跨 上皮运输异常 ， 嗜酸细胞
在肠道 内的聚集 以及 食物抗原对 胃肠道动 力的影响 。 ４ Ｆ Ａ的临 床表现
不 明确 ， 回避 食物 和再激发 以及斑贴实验 有助于诊断 。常见 引起 非 Ｉ ｇ Ｅ ￣ － ＠Ｖ Ａ 的食物有牛奶、 鸡蛋 、 大豆、 小麦 ， 剂量 依赖性较 。
过敏为 ２ ． Ｏ ％， 鸡 蛋过 敏为 ３ ． ２ ％， 花 生过敏 为 １ ． ９ ％。 国内有研究 显
过敏性疾病的发病机制和治疗
过敏性疾病的发病机制和治疗引言过敏性疾病是一种免疫系统异常反应导致的常见疾病，包括过敏性鼻炎、食物过敏、荨麻疹等。
这些疾病给患者带来了不适甚至危险，并且在全球范围内呈现上升趋势。
本文将介绍过敏性疾病的发病机制和治疗方法。
一、过敏性疾病的发生机制1. 免疫系统异常反应免疫系统是保护我们免受细菌、寄生虫和其他致命感染的关键系统。
然而，在某些人身上，免疫系统可能会错误地对无害物质如花粉、食物蛋白等产生过度反应。
这种异常反应导致了过敏性变态反应。
2. IgE介导的变态反应在大多数过敏性反应中，特别是在季节性鼻塞和哮喘等鼻黏膜和肺部相关反应中，IgE抗体起着重要作用。
当人体接触到过敏原时，IgE抗体结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面。
这些细胞激活并释放组胺等致炎介质，引起过敏症状。
3. 遗传和环境因素遗传因素在过敏性疾病的发生中起着重要作用。
有人认为过敏性疾病在家族中的发生率较高。
然而，并非仅仅是遗传问题，环境因素也会影响过敏性反应。
例如，在城市区域长大的儿童患上过敏性鼻炎和哮喘的风险比农村地区高。
二、过敏性疾病的治疗方法1. 避免接触过敏原最有效的治疗方法之一是避免接触导致过敏反应的物质。
对于花粉过敏者来说，尽量待在室内，保持窗户紧闭。
对于食物过敏患者来说，则需彻底排除引起食物反应的成分。
2. 药物治疗药物治疗可以帮助缓解过敏性疾病的症状。
以下是常见的药物治疗方法：a. 抗组胺药物：这类药物可以帮助阻止组胺的释放，减少过敏反应。
常见的抗组胺药物有盐酸氯苯那敏和非那司他等。
b. 类固醇喷雾剂：对于鼻塞和过敏性鼻炎患者来说，喷入鼻腔的类固醇药物可以减轻炎症反应，并减少免疫系统异常反应。
3. 免疫治疗对于严重过敏性反应无法通过其他治疗缓解的患者，免疫治疗可能是一种选择。
这种治疗方法涉及暴露在导致过敏的物质中，以逐渐提高身体对其的耐受性。
这一过程需要在专业医生的指导下进行，并且具有一定风险。
结论过敏性疾病是一种免疫系统异常反应引起的常见问题，在全球范围内都呈现上升趋势。
食物过敏发病机制及诊疗策略的研究进展
食物过敏发病机制及诊疗策略的研究进展食物过敏是一种免疫系统异常的疾病，当人体摄入一些特定食物时，免疫系统会错误地将其视为有害物质，进而产生过敏反应。
食物过敏的发病机制涉及免疫系统的多个环节，包括免疫细胞的激活、介质的释放以及免疫反应的调节等。
针对食物过敏的诊疗策略主要包括食物过敏的诊断方法、预防措施以及治疗方法等方面的研究。
食物过敏的发病机制可以分为IgE介导型和非IgE介导型两种。
IgE 介导型食物过敏是指食物中特定抗原与IgE抗体结合，并激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放过敏介质，引起过敏反应。
非IgE介导型食物过敏则不涉及IgE抗体的参与，免疫反应主要通过T细胞介导完成。
此外，肠道屏障的损伤、肠道菌群失调等也与食物过敏的发病机制有关。
针对食物过敏的诊断方法主要包括过敏原特异性IgE抗体检测、皮肤刺激试验以及食物挑战试验等。
过敏原特异性IgE抗体检测可通过抽血检测特定食物的IgE抗体水平，了解患者对一些食物的过敏反应情况。
皮肤刺激试验则是用过敏原物质刺激皮肤，观察是否产生过敏反应。
食物挑战试验是通过让患者摄入可疑食物，观察是否有过敏反应的发生，以确定确诊食物过敏。
预防食物过敏的措施主要包括母乳喂养、早期多样化膳食以及避免过度清洁等。
母乳喂养可以增强新生儿的免疫系统功能，减少食物过敏的发生。
早期多样化膳食是指在婴幼儿膳食中引入多种食物，逐渐增加食物种类，以促进免疫系统的耐受性发育。
过度清洁可能导致免疫系统的过敏反应增加，因此适当放松卫生措施有助于预防食物过敏的发生。
食物过敏的治疗方法主要包括避免接触过敏原、药物治疗以及免疫治疗等。
避免接触过敏原是最直接有效的方式，通过避免摄入导致过敏反应的食物来控制病情。
药物治疗主要包括抗组胺药物、类固醇以及免疫调节剂等，用于缓解过敏反应和控制症状。
免疫治疗是一种新兴的治疗方法，通过逐渐暴露患者于小剂量食物过敏原，以增强免疫系统的耐受性，减少过敏反应的发生。
综上所述，食物过敏的发病机制涉及免疫系统的多个环节，对其诊断和治疗的研究一直是学术界关注的焦点。
过敏性疾病的发病机制与预防
过敏性疾病的发病机制与预防在我们的日常生活中，常常会听到有人说自己对花粉过敏、对海鲜过敏，或者对某些药物过敏。
过敏性疾病已经成为了一个相当普遍的健康问题，给患者的生活带来了诸多不便和困扰。
那么，究竟什么是过敏性疾病？它是如何发生的？我们又该如何预防呢？接下来，让我们一起深入了解一下过敏性疾病的发病机制与预防措施。
首先，我们来了解一下过敏性疾病的定义。
过敏性疾病，简单来说，就是机体对某些原本无害的物质产生了过度的免疫反应。
这些物质被称为过敏原，常见的过敏原包括花粉、尘螨、动物皮屑、某些食物、药物等等。
当人体接触到过敏原后，免疫系统会误将其识别为有害物质，并发动攻击，从而引发一系列的症状。
那么，过敏性疾病的发病机制是怎样的呢？这得从我们的免疫系统说起。
免疫系统是我们身体的“防卫部队”，它的主要任务是识别和清除外来的病原体，保护我们的身体免受感染和疾病的侵害。
在正常情况下，免疫系统能够准确地分辨出哪些是有害的物质，哪些是无害的物质。
然而，在某些情况下，免疫系统会出现“误判”，将原本无害的过敏原当成敌人来攻击。
这种“误判”的发生与免疫系统中的一种叫做免疫球蛋白 E（IgE）的抗体密切相关。
当人体首次接触到过敏原时，免疫系统会产生针对这种过敏原的 IgE 抗体。
这些抗体随后会与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合。
当人体再次接触到相同的过敏原时，过敏原会与已经结合在细胞表面的 IgE 抗体结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放出一系列的炎症介质，如组胺、白三烯等。
这些炎症介质会作用于身体的不同部位，引发各种过敏症状。
比如，如果炎症介质作用于呼吸道，就可能导致打喷嚏、流鼻涕、咳嗽、喘息等症状，引发过敏性鼻炎和哮喘；如果作用于皮肤，就可能导致皮肤发红、瘙痒、起疹子，引发过敏性皮炎；如果作用于胃肠道，就可能导致腹痛、腹泻、呕吐等症状，引发食物过敏。
了解了过敏性疾病的发病机制，那么我们该如何预防呢？预防过敏性疾病的关键在于避免接触过敏原。
食物过敏的研究报告
食物过敏的研究报告摘要：食物过敏是一种常见的免疫系统异常反应，严重影响了人们的生活质量。
本研究旨在探究食物过敏的发病机制、诊断方法以及潜在的治疗策略。
通过对相关文献的综合分析和实验研究，我们发现食物过敏的发病机制与免疫系统的异常反应密切相关，诊断方法主要依赖于临床症状和特异性抗体检测，而目前的治疗策略主要包括避免食物过敏原和免疫调节治疗等。
我们的研究为食物过敏的预防和治疗提供了有益的参考。
1. 引言食物过敏是一种免疫系统异常反应，当人体暴露于特定食物过敏原后，免疫系统会产生过度的反应，导致一系列的症状，如皮肤瘙痒、呼吸困难和胃肠道不适等。
食物过敏对患者的生活质量造成了很大的影响，因此对其发病机制和治疗策略的研究具有重要意义。
2. 发病机制食物过敏的发病机制与免疫系统的异常反应密切相关。
当人体接触到食物过敏原后，免疫系统中的特异性免疫细胞会产生大量的抗体，如IgE抗体。
这些抗体会结合到肥大细胞上，激活细胞内的炎症介质，如组胺和白三烯等，从而引发过敏反应。
此外，免疫系统中的其他免疫细胞，如T细胞和巨噬细胞等，也参与了食物过敏的发病过程。
3. 诊断方法食物过敏的诊断方法主要依赖于临床症状和特异性抗体检测。
临床症状包括皮肤瘙痒、呼吸困难和胃肠道不适等，但这些症状并不具有特异性。
因此，特异性抗体检测成为了食物过敏的重要诊断手段。
常用的特异性抗体检测方法包括皮肤划痕试验、血清特异性IgE抗体检测和口服食物过敏原挑战试验等。
4. 潜在的治疗策略目前，食物过敏的治疗策略主要包括避免食物过敏原和免疫调节治疗。
避免食物过敏原是最直接有效的方法，患者需要避免接触到引发过敏的食物。
然而，由于食物过敏原的种类繁多，完全避免并不容易。
因此，免疫调节治疗成为了一种潜在的治疗策略。
这种治疗方法通过改变免疫系统的反应模式，减少过敏反应的发生。
免疫调节治疗主要包括免疫疫苗和免疫抑制剂等。
5. 结论食物过敏是一种常见的免疫系统异常反应，严重影响了人们的生活质量。
常见过敏反应与过敏性疾病的关系
常见过敏反应与过敏性疾病的关系一、引言过敏反应是人体免疫系统对于特定物质的异常反应，而过敏性疾病则是由过敏反应所导致的一类疾病。
本文将探讨常见过敏反应与过敏性疾病之间的关系。
二、常见过敏反应1. 食物过敏：食物过敏是指人体对某些食物成分产生异常反应，例如花生、虾、鸡蛋等。
典型的食物过敏反应包括皮肤起红斑、水肿，呼吸困难和消化系统不适等。
2. 药物过敏：药物过敏是指对药物成分产生异常免疫反应。
某些人可能会对抗生素、非甾体消炎药或镇静剂等药物产生不良反应，如皮肤发红、出现荨麻疹以及呼吸急促等。
3. 遗传因素：一些人天生具有易感性基因，使得他们更容易对特定的物质产生过敏反应。
这种遗传因素在花粉过敏和哮喘等过敏性疾病中尤为常见。
三、常见的过敏性疾病1. 过敏性鼻炎：过敏性鼻炎是一种由花粉、尘螨等空气中的过敏原引起的鼻部黏膜充血和分泌物增多的疾病。
患者会表现出打喷嚏、流清水样鼻涕以及鼻塞等症状。
2. 过敏性哮喘：过敏性哮喘是一种由呼吸道对某些过敏原产生异常反应导致的慢性气道炎症。
此类患者通常会有喘息、胸闷以及呼吸困难等表现。
3. 皮肤过敏：皮肤过敏可表现为湿疹（特别是接触湿疹）、荨麻疹或皮肤红肿等症状。
患者可能对接触到的物质，如某些金属、化妆品、草木花果和家居用品等产生不正常反应。
四、两者之间的关系1. 共同发病机制：常见过敏反应和过敏性疾病的发生都与人体免疫系统的异常反应有关。
过敏反应是一种机体对抗原产生过度免疫反应，而过敏性疾病则是由长期或重复接触引起的，对抗原持续免疫反应所导致的。
2. 过敏原交叉反应：某些物质具有交叉反应能力，这意味着患者可能会对多种不同种类的抗原产生过敏反应。
例如，某些人可能对食物中的蛋白质产生过敏反应，但同时也对花粉或草木等空气中的物质产生过敏反应。
3. 共同治疗方法：针对常见过敏反应和过敏性疾病，我们可以采取类似的治疗方法来缓解患者的不适。
例如使用抗组胺药物来减轻食物或药物引起的过敏反应，在控制饮食以及避免接触已知过敏原方面能够改善皮肤问题。
食品过敏知识检测试卷及答案
食品过敏知识检测试卷及答案一、选择题（每题5分，共25分）1. 以下哪种食物是最常见的引起过敏反应的食物？A. 鸡蛋B. 大豆C. 牛奶D. 小麦2. 以下哪种症状不是食品过敏的典型症状？A. 皮疹B. 呼吸困难C. 腹泻D. 发热3. 食品过敏反应是由哪种物质引起的？A. 蛋白质B. 脂肪C. 碳水化合物D. 核酸4. 以下哪种情况最容易引起食品过敏？A. 吃新鲜水果B. 吃加工食品C. 在餐厅用餐D. 自己烹饪食物5. 以下哪种药物可以用于治疗食品过敏？A. 抗组胺药B. 皮质类固醇C. β2受体激动剂D. 抗生素二、判断题（每题5分，共25分）6. 食品过敏反应是一种免疫反应。
（对/错）7. 所有的食品过敏反应都可以通过口服脱敏治疗。
（对/错）8. 食品过敏症状的出现与食物的摄入量无关。
（对/错）9. 一旦出现食品过敏反应，应立即使用肾上腺素进行治疗。
（对/错）10. 食品过敏检测只能检测出已知的过敏原。
（对/错）三、简答题（每题10分，共30分）11. 请简述食品过敏反应的发病机制。
12. 请列举三种预防食品过敏的措施。
13. 请简述食品过敏治疗的主要方法。
四、案例分析（25分）14. 案例：小明，3岁，近日在幼儿园进食午餐后出现皮疹、呼吸困难和腹泻等症状，被送往医院诊断为食品过敏反应。
（1）请分析小明可能对哪种食物过敏。
（5分）（2）请简述针对小明的食品过敏反应，医生可能采取的治疗措施。
（5分）（3）请列举三种针对小明食品过敏的预防措施。
（5分）答案一、选择题答案1. A2. D3. A4. B5. A二、判断题答案6. 对7. 错8. 错9. 对10. 错三、简答题答案11. 食品过敏反应是一种免疫反应，当人体免疫系统对某种食物产生过度的免疫反应时，会导致过敏症状的出现。
12. 预防食品过敏的措施包括：避免接触过敏原、提前了解食物成分、加强免疫力等。
13. 食品过敏治疗的主要方法包括：避免接触过敏原、药物治疗、免疫疗法等。
婴幼儿和儿童食物过敏的发病机理及临床表现
刺激产生免疫反应 它们 具 有稳定 的分子结 构 ， ， 过 耐热 经
烹调 过程抗原性不 变 ， 并不被消化酶降解 ：目前许 多食 物 中
的抗 原成 分已在分子水平 上鉴别 、 分离 出来
食物抗 原之间存在着交 叉反应 性 ， 同种类 的食 物 ， 同 不 的蛋白间存在 着共同的抗 原决定簇 ， 物蛋 白的交叉 反应 比 植 动物明显 。例如 口腔 变 态反 应综 台 征 （ ｒ ｌｒｙｓ￣ ｏ ｅ ｏ ｌ ｌ ｇ ？ｄ ｒ ａ ａｅ ａｒｎ Ｏ Ｓ Ａ ） 估计 Ｏ Ｓ波及 ４ ％花粉过敏者 ， ４ ％花粉 症患者 同 Ａ ０ 即 ０
的统计 发病率约为 ０３ 一 ．％。 ％ ７５
要 食八 了足够 剂量的被毒 素污染 或台 有毒素的食 物后 均会 发生的反 应。非毒性食物反 应涉及个 体的遗传 易感 性 ， 据 根 发病机制又 分为食物过敏 反应 和食物不耐 受 。食 物过敏 反 应是易感者 在食 八食 物抗 原 后机体 产 生的异 常 免疫 反应 。
过食物过敏方面 的大规模调 查 ， 些时候 的调查 报道 ， 早 在北
京、 广州 及胜 利油田的居 民食物过 敏的发生 率约为 ３４ 一 ％
食 物过敏反应根据其免疫 机制 ， 又分为 ｔ Ｚ介 导 、 ｇ － 非
Ｅ介导和 混合 ｔ ｇ和非 Ｉ 分导三类 。 ｇ － 二、 食物过敏原 的特点
反 应。分 为毒性 和非 毒 陛两 类 。毒性 食物反 应是 任何 人 只
美 国对 ４ ０ 新生儿进行 了前瞻性 研究 ，８ ８个 ２ ％的被 调查 儿童 ３ 岁前有 过食物 不 良反 应 ， 大多 数发生于 １岁 内， 中 其 ８ ％儿童经食物激发试验证实至少对一种食物 过敏ｌ 。欧洲 ４ Ｊ
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食物过敏的发病机制毛方术，杨秀林，曹加兴，金灿，李为光（云南普洱解放军第62医院消化内科，普洱665000）【关键词】食物过敏；食物不耐受；发病机制全世界范围内食物过敏性疾病的发病率持续上升，食物过敏（food allergy,FA）已成为人们日益关注的食品安全和公共卫生关键问题之一。
食物过敏是1905年由Frances Hare发现的，由于食物过敏和不耐受导致的症状比较隐蔽，大部分人很难意识到它的存在，临床医师也很欠缺对该方面知识的认识，也很容易引起临床上的忽视；近年来，由于过敏性疾病发病率的增加，人们开始重视食物过敏对健康的影响。
流行病学研究显示，约33%的变态反应由食物诱发【1】；部分研究显示功能性胃肠疾病病人绝大部分存在有食物过敏和不耐受的情况，病人避免进食过敏性食物后症状明显缓解，也就是说功能性胃肠疾病病人有绝大部分应该诊断为食物过敏或食物不耐受。
因此:应该高度重视食物过敏的问题。
本文主要概括食物过敏的发病机制。
一、FA的定义与分类FA是指食物进入人体后，机体对食物中的蛋白质产生异常免疫反应，从而导致机体生理功能的紊乱和（或）组织损伤，进而引发一系列临床症状。
根据欧洲变态反应和临床免疫学（EAACI）的推荐的命名和分类，食物不良反应可分为毒性反应和非毒性反应。
非毒性反应根据是否有免疫机制参与可分为食物过敏反应（有免疫机制参与）和食物不耐受（非免疫机制参与）。
目前从广义角度，食物过敏反应又可进一步分为IgE介导和非IgE介导两大类。
IgE介导发病机制相对明确，而非IgE介导发病机制目前了解较少。
消化道FA大都以非IgE 介导为主【2】。
二、食物过敏的发病机制从免疫学机制而言，FA包括I、II、III 、IV型变态反应，各型可同时存在。
1、胃肠道粘膜屏障功能失调目前，理论上认为食物在进入消化道后，应当被消化至氨基酸、甘油和单糖水平，这样才能完全转化为能量提供人体所需。
正常情况下，食物过敏原被摄入后需要通过集体肠道的生理和免疫屏障（表1）。
在功能成熟的肠道内，仅有2%的过敏原能进入机体，且这部分过敏原大多不至于引起过敏症状或形成免疫耐受；在肠道功能不成熟或粘膜屏障受损时或机体缺乏相应的酶(特异性体质)而无法把所摄入的食物完全消化成氨基酸、甘油和单糖水平时，进入机体的抗原将大大增加，且通过不同机制引起过敏反应，进而导致各器官损伤。
消化抗原唾液淀粉酶、咀嚼胃酸、蛋白酶胰酶肠酶小肠上皮溶菌酶清除抗原血清抗原特异性IgA、IgG 网状内皮系统2、IgE介导的食物过敏反应其主要发病机制相对清楚，包括食物过敏原的致敏阶段、激发阶段和效应阶段。
2.1食物过敏原的致敏过程正常机体的胃肠道生理及免疫屏障能够避免大多数食物引起的可能有害的免疫反应[3]。
生理屏障包括阻止食物抗原通过的机制，如上皮细胞及其表面的粘液层、小肠绒毛、内皮细胞间紧密连接、胃肠运动等，以及降解食物抗原的机制，如胃酸、消化酶、肠上皮细胞溶酶活性等。
免疫屏障则包括肠腔内SIg、血清中抗原特异性、IgA、IgG以及网状内皮系统等。
该屏障不成熟或受损时，大分子抗原摄取明显增加。
此外，肠道CD8+抑制性T细胞介导机体对口服抗原的耐受性，抑制可能的免疫反应。
在特定个体，先天发育不成熟或外界因素的破坏造成胃肠道屏障功能紊乱及口服耐受性的丧失，食物过敏原可刺激机体发生免疫变态反应，产生反应性IgE 抗体与效应细胞（主要是肥大细胞）上的高亲和力IgE受体结合，完成致敏过程。
2.2食物过敏的激发阶段：胃肠道肥大细胞活化肥大细胞是存在于胃肠道粘膜下层和固有层的一种免疫活性细胞，在一定条件下可以活化脱颗粒。
肥大细胞活化脱颗粒可通过不同机制实现，如抗原或抗IgE 抗体与肥大细胞上IgE受体发生交联，肥大细胞上还有针对其他亲同种细胞抗体的受体。
食物过敏患者血清或胃肠局部常常有其他抗体如IgG、IgM、IgA，IgG 可直接活化肥大细胞而介导过敏反应。
疱疹性皮炎患者皮肤中有IgA1沉积和C3集聚，乳糜泻病患者血清中有IgA抗麦胶蛋白抗体及抗肌内膜抗体，这些抗体可形成免疫复合物，或通过替代途径激活补体，分别与C3a、C5a激活可使肥大细胞脱颗粒。
细胞因子在食物过敏反应中起重要作用。
肥大细胞释放的细胞因子或直接引起胃肠效应，或参与肥大细胞和其他细胞的活化。
非抗体介导的过敏反应中也有细胞因子的作用。
如特异性皮炎中T细胞主要表达IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子[4]，嗜酸性粒细胞性胃肠炎中外周血T细胞分泌IL-4、IL-5增加[5]，食物蛋白肠病中肠道局部单核细胞受食物抗原刺激后分泌的TNF-ɑ与其症状有关[6]。
许多研究表明，神经系统包括中枢神经系统和肠道神经系统与肥大细胞等免疫细胞有着密切的联系，加上肠道内分泌细胞，三者通过神经递质、调节肽、细胞因子及其他介质相互作用，以神经分泌、内分泌、自分泌及旁分泌机制构成复杂的神经-内分泌-免疫网络，在胃肠食物过敏反应中起重要作用[7]。
某些化学物质如神经递质和胃肠调节肽可以活化肥大细胞[3]。
Perdue等[8]发现，如事先抑制致敏动物的肠段神经，肥大细胞缺乏鼠与正常鼠经抗原介导的代表肠道离子转运的短路电流（Isc）反应没有差异。
MacQueen等[9]观察到，在没有抗原刺激的情况下，心理暗示可使致敏动物的肥大细胞活化，这些证据表明，来自神经的冲动激活了肥大细胞。
Lu等[10]进一步观察到，肠道神经释放P物质，使肠粘膜肥大细胞活化，引起肠道离子转运异常，体外P物质还可选择性促进肥大细胞TNF-αmRNA表达[11]，提示P物质是作用于肥大细胞的神经递质之一。
神经降压素、生长抑素、血管活性肠肽可使结缔组织肥大细胞脱颗粒和释放介质[12],而Tuncel 等[13]则报告血管活性肠肽可抑制肥大细胞脱颗粒和释放介质。
目前，这一网络参与胃肠食物过敏反应的具体机制仍有待进一步阐明。
在激发阶段，相同抗原再次进入机体，通过与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合，使之脱颗粒，释放出组胺、5-羟色胺、白三烯、前列腺素及嗜酸性粒细胞趋化因子等大量生物活性介质，作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应。
约40%-70%的食物过敏者有消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹胀和腹泻。
尽管这些症状很常见，但对其病理生理过程却认识不多，这是因为人的靶器官难以获得及对胃肠食物过敏反应缺乏客观特异的诊断方法，因而其研究受到很大限制。
在过去10 余年，无论是对人体还是胃肠食物高敏感性的动物模型的研究都大大增加了肥大细胞活化后的胃肠病理生理过程的认识。
2.3食物过敏的效应阶段:肥大细胞活化后的病理生理反应食物过敏时肥大细胞活化后的病理生理反应主要表现为肠道离子转运的改变，肠粘膜通透性增加、胃肠动力异常及胃肠功能的变化。
2.3.1 肠道离子转运液体和电解质吸收减少、分泌增加是腹泻的主要机制[14]。
抗原刺激使致敏肠道水、盐吸收减少，分泌增加，伴有肥大细胞活化及肠粘膜损伤，提示免疫炎症细胞如肥大细胞释放炎症介质是引起这一改变的主要原因。
2.3.2肠粘膜通透性致敏动物接受抗原刺激后，静脉注射的伊凡氏蓝或126I标记的白蛋白在肠腔内积聚，伴有分泌反应及组胺水平增高[14]。
Growe等[15]发现肠道分子糖、51Cr-EDTA摄取增加，伴肥大细胞脱颗粒及血清RMCPⅡ增加。
这些研究证实了食物过敏反应时有肠粘膜通透性增加。
其机制不明，可能是RMCPⅡ降解基底膜Ⅳ型胶原引起基底膜破裂以及其他因素使内皮细胞分离所致[15]。
事先用神经传导阻滞剂辣椒素抑制神经传导，则通透性改变明显减弱[15]，提示神经因素也参与食物抗原介导的肠道通透性改变。
2.3.3胃肠动力肥大细胞释放的活性介质可使胃肠平滑肌收缩。
体内外研究证实，食物抗原的刺激可使致敏动物出现胃排空延迟或肠道内容物通过快等胃肠动力改变[16]。
动力异常不仅发生于肠道动力抗原刺激的部位，局部刺激可使整个肠道动力发生改变。
这种作用能被5-HT受体拮抗剂或肥大细胞稳定剂阻断。
近年发现神经因素也参与胃肠动力反应，其证据是肠道抗原刺激引起肠肌层神经元激活[17]、脑结构c-fos表达增加[18]，辣椒素敏感的传入神经参与了鸡蛋白蛋白介导的肠道动力改变[20]。
Catto-Smith等[20]观察到抗原介导的胃幽门收缩减弱似乎是神经介导的。
2.3.4胃肠功能食物抗原刺激使胃排空延迟、胃酸分泌增加，造成胃粘膜损伤甚至溃疡。
短期刺激使肠粘膜杯状细胞粘液分泌增加，绒毛高度降低，隐窝细胞增多，双糖酶和刷状缘酶活性降低，伴有肥大细胞参与的证据[14]，而长期慢性刺激则对致敏宿主的消化吸收功能有显著不良影响。
3、非IgE介导的食物过敏反应II、III 、IV型超敏反应均可涉及，非IgE 介导的免疫反应机制并不十分清楚，在这类过敏反应中，释放Th2细胞因子及缺乏调节性T细胞的细胞因子是导致FA的重要因素。
如食物导致的特应性皮炎是由于过敏食物激发T细胞，通过T细胞表达皮肤归巢淋巴抗原而形成。
牛奶对T 细胞刺激的反应导致肿瘤坏死因子α（TNF-α）升高，进而可导致肠炎综合征；一些动物实验表明，只有食物过敏原同时出现在呼吸道和胃肠道时，才能引起嗜酸性粒细胞性食管炎（eossinophilic esophagitis，EE），这一致病过程主要受趋化因子白细胞介素（IL）-5和嗜酸性粒细胞趋化蛋白的影响，它们主要提供一种嗜酸性粒细胞的归巢信号。
近年有报道部分食物变态反应患者血清中IgG4增高，而IgE及其它IgG不一定增高。
有人认为IgG4是一种同种细胞趋化抗体，在抗原激发下可使嗜好性粒细胞释放介质，但也有研究结果不支持上述结论。
IgG4在食物变态反应中的作用尚无定论，有待进一步研究。
4、口服耐受的破坏口服耐受是指给机体口服某种蛋白质抗原，诱导机体对该抗原产生特异性的免疫无应答或低反应状态，而对其他抗原仍能保持正常的免疫应答能力。
肠道上皮细胞、树突状细胞、T调节细胞在口服耐受中扮演重要角色，如树突状细胞表达IL-10和IL-4有利于耐受的产生。
食物抗原特征、剂量、暴露频度也影响口服耐受的产生。
FA可以认为是由于某种原因导致的口服耐受机制的破坏，从而对消化道接触的食物蛋白或消化道以外（如呼吸道、皮肤）接触的食物蛋白产生过敏反应。
5、食物依赖运动激发过敏反应的发病机制运动可引起荨麻疹等过敏反应，这是一种物理性过敏反应。
食物依赖运动激发性过敏反应（food dependent,exercise induced anaphylaxis,FEIAn）被认为是这种物理性过敏性反应的亚型【21。
22】，摄入某种食物往往是其发病的先决条件。
本病的主要特点是：服用相关食物后进行运动可发生过敏反应，不服用有关食物后单纯进行运动和食用有关食物后不运动都不发会引发临床症状。