(完整word版)临床病理学

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一、乳腺癌

1、病因:多因素

①饮食:高脂肪、高蛋白、高热量饮食同时缺乏体力活动

②生育

③激素失衡

④特殊环境暴露等

⑤家族史:乳腺癌相关基因

BRCA1:(染色体17q21)45%遗传学乳腺癌和80%乳腺癌伴卵巢癌BRCA1基因突变

BRCA2:(染色体13q21)突变与1/3家族性乳腺癌相关

2、绝大多数乳腺癌实际上均发生在同一部位,即乳腺终末导管小叶单位。

3、双侧乳腺癌——两个月内双侧乳腺发生原发癌。预后较差

4、术后病理分期(pTNM):根据术后病理标本检查获得的资料对临床分期的补充和修正。

意义:帮助更精确地制定治疗方案、判断预后和评价疗效、为个体化治疗乳腺癌提供更可靠的依据

5、预后因素及预测因子:包括年龄、妊娠、肿瘤大小、炎细胞浸润、淋巴结状况、组织学分级、淋巴管和血管浸润、分子标记和基因表达情况等

6、癌前病变:包括小叶性肿瘤(包括小叶原位癌)、导管内增生性病变(包括导管原位癌)、微小浸润癌、导管内乳头状肿瘤

7、肿瘤播散

①途径:淋巴道转移、血道转移、直接侵犯周围组织

②转移部位:常见于骨、肺、肝等。少见部位如腹膜表面、腹膜后、胃肠道、卵巢等生殖器官。浸润性小叶癌转移到少见部位的几率比其他组织学类型多见

8、预后

①组织学相关因素:组织学类型、组织学分级、肿瘤细胞增殖状态、淋巴结专业和血管神经侵犯情况、机体反应(淋巴细胞的浸润、肿瘤间质纤维化等)

②临床相关因素:年龄、是否妊娠、肿瘤部位和大小等

③分子标记基因表达相关因素:ER、PR和ERBB2阳性状态、P53表达、LOH等

④目前多联合应用免疫组化和分子生物学技术检测指标来评估预后

⑤有利:ER、PS2+、nm23高表达、P27高表达等

不利:Ki-67、PCNA、Her-2、P53基因突变、CEA等

9、微浸润的定义

乳腺间质中出现一个或多个清晰而独立的肿瘤细胞浸润灶,每个灶的最大径≤1mm 微浸润常见于广泛高级别DCIS伴有显著导管周围炎性细胞浸润的背景中

10、组织学分级

目前采用最广泛的浸润性癌病理分级系统是改良Scarff-Bloom-Richardson分级系统

腺管形成的比例、细胞的多形性和核分裂象计数

11、乳腺肿瘤分期:

①使用AJCC/UICC TNM分期系统

②作用:用于判断复发的危险性,决定治疗方案的选择

12、肿瘤分子标志:肿瘤分子标志是指肿瘤组织和细胞产生的异常表达的生物活性物质,能反映肿瘤生长、浸润、转移及发生发展等方面的恶性生物学行为。

大致分类:

原癌基因和抑癌基因:Her-1,Her-2,c-myc,ras,p53,muc1

增殖和凋亡相关标志:ki67,p27,bcl2,CyclinD1

与侵袭性和转移性相关的因子:VEGF,CD44,nm23

激素受体:ER,PR

特异性蛋白:Telomerase(端粒酶),MG等

13、肿瘤分子分型:肿瘤分子分型即通过综合的分子分析技术为肿瘤的分类提供更多的信息,使肿瘤的分类基础由形态学转向分子特征为基础的新的分类系统。

14、乳腺肿瘤的分子分型——五型

管腔A型;管腔B型;Her2过表达型;基底细胞样型;正常乳腺样型

15、三阴性乳腺癌——ER、PR、Her-2均为阴性表达

思考题:

1、乳腺癌目前常用的组织学分级系统?如何分级?

目前采用最广泛的浸润性癌病理分级系统是改良Scarff-Bloom-Richardson分级系统

根据腺管形成的比例、细胞的多形性和核分裂象计数。

2、乳腺癌相关分子标志有哪几类?与乳腺癌生物学行为的关系?

肿瘤分子标志是指肿瘤组织和细胞产生的异常表达的生物活性物质,能反映肿瘤生长、浸润、转移及发生发展等方面的恶性生物学行为。

大致分类:

原癌基因和抑癌基因:Her-1,Her-2,c-myc,ras,p53,muc1

增殖和凋亡相关标志:ki67,p27,bcl2,CyclinD1

与侵袭性和转移性相关的因子:VEGF,CD44,nm23

激素受体:ER,PR

特异性蛋白:Telomerase(端粒酶),MG等

与乳腺癌生物学行为的关系:

Her-2状态时除淋巴结转移外对乳腺癌预后最有价值的标记。既是一项预后指标,又是应用靶向药物的预测指标。

如乳腺癌表达ER、PR,表明肿瘤受内分泌调节,可采用内分泌治疗。性激素受体阳性的肿瘤普遍好于性激素受体阴性的肿瘤。

端粒酶的表达与淋巴结阳性和Ki-67的表达呈正相关

MG(乳腺珠蛋白)在乳腺良恶性组织中的表达有明显差异,MG mRNA已成为判断乳腺癌淋巴结微转移、骨髓微转移和外周血乳腺癌细胞的新的标记物。

3、什么是乳腺癌的分子分型?基本的分型有哪些?

肿瘤分子分型:肿瘤分子分型即通过综合的分子分析技术为肿瘤的分类提供更多的信息,使肿瘤的分类基础由形态学转向分子特征为基础的新的分类系统。

乳腺肿瘤的分子分型——五型

管腔A型;管腔B型;Her2过表达型;基底细胞样型;正常乳腺样型

4、乳腺微浸润癌?

乳腺间质中出现一个或多个清晰而独立的肿瘤细胞浸润灶,每个灶的最大径≤1mm 微浸润常见于广泛高级别DCIS伴有显著导管周围炎性细胞浸润的背景中

5、三阴性乳腺癌?

三阴性乳腺癌——ER、PR、Her-2均为阴性表达

乳腺癌中占10%-17%

好发于40岁以下妇女

预后极差,5年生存率<15%

病理学特征:导管癌、高组织学分级

易发生局部复发和远处转移

预后与肿瘤大小和淋巴结状况无关

与基底样乳腺癌极相似

内分泌与抗Her-2治疗无效,化疗是唯一选择

二、临床病理科概貌和泌尿病理进展

1、基础病理学妇产科病理学

病理解剖学儿科病理学

外科病理学皮肤病理学

病理生理学淋巴造血组织病理学

各分科病理学

免疫病理学

病理学

分子病理学

环境病理学

其他

2、病理科的任务

为临床各科提供最后的明确的诊断,以指导疾病治疗方案的制定

为研究各种疾病的发生发展规律提供宝贵的资料

3、病理科的业务内容

①常规病理检查及诊断(包括特殊染色)

②细胞学诊断

③分子病理学诊断,如免疫组织化学,原位杂交,基因突变等

④尸体剖验(三甲医院)

4现代医院遵循的原则

①任何从病人身体采取的组织标本必须有病理报告

②任何组织标本只有在病理医师检查后允许的情况下才能用作其他用途

③报告必须由具资质的病理医师签发

5、前列腺特异抗原PSA,前列腺癌病人常有PSA水平升高,但一些良性的疾病(炎性和前列腺增生)也可能导致PSA水平升高。

6、前列腺癌预后标记物,只有PSA、ERG有临床应用价值

7、肾细胞癌中,VHL是最常见的遗传突变。VHL基因锁表达的蛋白对降解缺氧诱导作用(HIF)起着重要的作用;当VHL基因丧失功能时,HIF将不能被降解,结果导致HIF水平增高,HIF 的高水平导致VEGF和PDGF的过度表达。

8、肾细胞癌是VEGF和PDGF高度表达的肿瘤

三、神经病理学进展

1、中枢神经系统的细胞组成:

神经元

胶质细胞(大胶质细胞:星形胶质细胞、少突胶质细胞、室管膜细胞;小胶质细胞;)

2、神经系统疾病的特点是渐进的障碍和神经元的死亡

3、阿尔兹海默症(AD)的病理学特点

①基底前脑的灰质萎缩;海马颗粒细胞减少

②老年斑的沉积,溶酶体残基脂褐素

③神经纤维的交联

4、帕金森病(PD)的病理学特点

①黑质DA神经元的萎缩

②Leiws小体(主要是嗜酸性的a-突触核蛋白)——诊断标准

5、肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS, Amyotrophic lateral sclerosis),肌萎缩侧索硬化症,俗称为渐冻人症,是一个渐进和致命的神经退行性疾病。起因是中枢神经系统内控制骨骼肌的运动神经元(motor neuron)退化。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。(附加,可不写:ALS 病人由于上、下运动神经元(upper/lower motor neurons)都

退化和死亡并停止传送讯息到肌肉,在不能运作的情况下,肌肉逐渐衰弱、萎缩。最后,大脑完全丧失控制随意运动的能力。)

6、胶质细胞的类型和功能

星型胶质细胞:免疫标志物:GFAP,波形蛋白,支持作用引导迁移隔离作用参与血-脑屏障的形成营养作用修复增生作用免疫应答作用维持细胞外液钾离子浓度稳定参与某些递质及活性物质的代谢

少突胶质细胞:形成神经纤维髓鞘,引导轴突生长,促进神经元与其它细胞建立突触联系

小胶质细胞:中枢神经系统的吞噬细胞,

脉络丛细胞及室管膜细胞:构成血-脑脊液屏障和脑-脑脊液屏障

7、神经系统细胞的变异分类(小的问答题)

①皮质退化:老年痴呆,路易体痴呆(DLB),FLA,17号染色体相关痴呆

②运动障碍:无着丝粒/刚性综合症:PD,PSP,MSA,CBD

运动系统疾病:运动神经元疾病,遗传性痉挛性截瘫

多动症:HD

小脑共济性失调

③Tau病变:AD, PSP, CBD

④α核蛋白变性:PD, DLB, MSA

⑤TDP-43蛋白病:FTLD-U FTLD-NMD and ALS

⑥三核苷酸重复障碍:HD,遗传性脊髓小脑共济失调

⑦神经元病变:老化改变:细胞消亡,脂质堆积,Marinesco bodies,Hyaline inclusion,淀粉样体

病理改变:细胞消亡,凋亡,缺血改变,矿化,中央染色质溶解,病理包含物

⑨胶质细胞改变:星型胶质细胞聚集,Bergmann 胶质细胞增生,髓鞘神经胶质增生,

8、.什么叫ALS、FTLD、PD

Amyotrophic Lateral sclerosis (ALS):肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS, Amyotrophic lateral sclerosis),肌萎缩侧索硬化症,俗称为渐冻人症,是一个渐进和致命的神经退行性疾病。起

因是中枢神经系统内控制骨骼肌的运动神经元(motor neuron)退化。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。

FTLD frontotemporal lobar degeneration:额颞叶退化:大脑局限性额叶和颞叶变性萎缩为特征的中枢神经系统退行性疾病,是一组多发生于老年前期(45-65岁)的痴呆综合征。患者常于老年前期起病,以人格改变、社会行为异常及语言表达或命名障碍为最早、最突出的症状,记忆和视空间功能损害较轻,但随病情进展(3-4年后),患者最终出现全面的痴呆及功能衰退。病程早期患者的肢体运动常正常,但部分患者可伴帕金森综合征或运动神经元病。(百度)

PD:Parkinson病,又称震颤性麻痹,是一种缓慢进行疾病,多发生在50~80岁,临床表现为震颤,肌强直,运动减少,姿态及步态不稳,起步及止步困难,假面具样面容。

四、结直肠癌

1、结直肠的功能

吸收水分

吸收部分葡萄糖、电解质和胆汁酸

储存和转运粪便

分泌粘液助排便

2、病因

(1)环境

①地理因素

②饮食因素

(2)高危因素

①大肠腺瘤

②大肠炎性病变

③大肠癌既往史

④放射线损伤

(3)遗传因素

①家族性息肉病(FAP)

②遗传性非息肉性大肠癌(HNPCC)

3、结直肠癌的大体分型

(1)早期:扁平型、息肉隆起型、扁平隆起型、扁平溃疡型

(2)进展期:

肿块型:肿瘤向肠腔内生长,好发于右侧结肠,特别是盲肠,预后较好

溃疡型:向肠壁深层生长并向周围浸润,是结肠癌常见类型

浸润型(狭窄型):沿肠壁浸润,容易引起肠腔狭窄和肠梗阻,多发生于左侧结肠

4、结直肠癌的组织学分类

腺癌

粘液腺癌

印戒细胞癌

未分化癌

鳞腺癌

鳞癌

5、结直肠癌Dukes分期

A期:肿瘤为穿出肌层,无淋巴结转移

B期:肿瘤已穿出深肌层并侵入浆膜层、浆膜外或直肠周围组织,无淋巴结转移

C期:不论肿瘤浸润深度,有淋巴结转移

D期:远处转移或局部广泛浸润或淋巴结广泛转移不能根治性切除

6、结直肠癌的TNM分期

(1)原发肿瘤(T分期)

TX:原发肿瘤不能确定

T0:在切除标本中未发现原发肿瘤

Tis:原位癌

T1:肿瘤浸润至粘膜下

T2:肿瘤浸润肌层

T3:肿瘤浸润穿透肌层进入浆膜下但未穿透浆膜肿瘤进入结肠周围脂肪组织,但在肠系膜范围内

T4:肿瘤穿透浆膜或直接浸润到其他器官(包括通过浆膜浸润到结肠其他肠段)(2)淋巴结转移(N分期)

NX:区域淋巴结转移不能确定

N0:没有区域淋巴结转移

N1:有1-3枚淋巴结转移

N2:有≥4枚淋巴结转移

N3:沿脏器主干淋巴道走行的任何淋巴结有转移

(3)远处转移(M分期)

MX:远处转移不能确定

M0:无远处转移

M1:有远处转移

7、大肠癌的扩散与转移

直接浸润:肿瘤对周围组织的浸润

淋巴转移:主要途径

血道转移:肝、肺、骨、脑等

种植转移:上段直肠癌较多

8、临床表现

(1)——五大症状

①肠刺激症状和排便习惯改变

②便血

③肠梗阻

④腹部肿块

⑤贫血、消瘦、发热、乏力等全身中毒症状

(2)体征

①局部:肿块

②全身:贫血、锁骨上淋巴结肿大

9、左右半结肠癌的比较

右半结肠啊左半结肠癌血液供应肠系膜上动脉肠系膜下动脉

肠道内容物液体,细菌少固体,细菌多

病理类型肿块型浸润型

生长速度慢快

好发部位盲肠乙状结肠

临床表现中毒症状梗阻症状

急诊手术方式一期手术可能二期手术

10、实验室和其他检查

大便隐血检查(初筛)

直肠指诊(75%直肠癌可触及)

纤维结直肠镜检查(结肠癌)

肿瘤标志物检查(CEA)

肿瘤学检查(钡灌肠、超声内镜、CT、MRI)

11、大肠癌发生的分子机制

(1)经典的Wnt/β-catenin通路:

①Wnt信号通路

i 特点:进化保守;在胚胎发育、器官形成中起作用;参与了肿瘤的形成;90%以上的大肠癌存在Wnt经典信号通路的激活

ii 主要成员:

Wnt蛋白(配体)

Wnt受体:卷曲蛋白(FZL);低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6(LRP5/6)

Dishevelled(胞质内散乱蛋白Dsh)蛋白

多蛋白复合体(糖原合成激酶-3βGSK-3β,轴蛋白,APC蛋白,酪蛋白激酶la CKla,β-catenin)

思考题:

1、导致大肠癌的危险因素有哪些?

①高动物脂肪及蛋白、少纤维素食物,精致的碳水化合物,与脂肪消耗呈正相关

②大肠腺瘤、大肠炎性病变、大肠癌既往史、放射线损害

③遗传因素(有家族性息肉病、遗传性非息肉病性大肠癌)

2、左右侧结肠癌的病变和临床特点

右半结肠的肠腔粗大,肠内粪便为液状,癌多为溃疡型或突向肠腔的菜花样癌,较少有环状狭窄,故不常发生肠梗阻。但是这些癌肿常破溃出血,继发感染,伴有毒素吸收,因此,右半结肠癌的症状依次以腹部肿块、腹痛不适及贫血消瘦最为多见。

左半结肠肠腔较细,肠内粪便由于水分被吸收而变得干硬。左半结肠癌多数为浸润型,常引起环状狭窄,因此临床表现多以粪便带血、梗阻腹痛及排便困难为主。

右半结肠啊左半结肠癌血液供应肠系膜上动脉肠系膜下动脉

肠道内容物液体,细菌少固体,细菌多

病理类型肿块型浸润型

生长速度慢快

好发部位盲肠乙状结肠

临床表现中毒症状梗阻症状

急诊手术方式一期手术可能二期手术

3、结直肠癌的扩散和转移途径有哪些?

直接浸润:肿瘤对周围组织的浸润

淋巴转移:主要途径

血道转移:肝、肺、骨、脑等

种植转移:上段直肠癌较多

4、简述大肠癌的Duck’s分期和TMN分期

结直肠癌Dukes分期

A期:肿瘤为穿出肌层,无淋巴结转移

B期:肿瘤已穿出深肌层并侵入浆膜层、浆膜外或直肠周围组织,无淋巴结转移

C期:不论肿瘤浸润深度,有淋巴结转移

D期:远处转移或局部广泛浸润或淋巴结广泛转移不能根治性切除

结直肠癌的TNM分期

(1)原发肿瘤(T分期)

TX:原发肿瘤不能确定

T0:在切除标本中未发现原发肿瘤

Tis:原位癌

T1:肿瘤浸润至粘膜下

T2:肿瘤浸润肌层

T3:肿瘤浸润穿透肌层进入浆膜下但未穿透浆膜肿瘤进入结肠周围脂肪组织,但在肠系膜范围内

T4:肿瘤穿透浆膜或直接浸润到其他器官(包括通过浆膜浸润到结肠其他肠段)(2)淋巴结转移(N分期)

NX:区域淋巴结转移不能确定

N0:没有区域淋巴结转移

N1:有1-3枚淋巴结转移

N2:有≥4枚淋巴结转移

N3:沿脏器主干淋巴道走行的任何淋巴结有转移

(3)远处转移(M分期)

MX:远处转移不能确定

M0:无远处转移

M1:有远处转移

5、什么是微卫星不稳定(MSI)?

微卫星,简单串联重复(1~6bp),生物体内丰富、多态性、任意的

同一微卫星位点在不同个体之间以及同一个体的正常组织与某些异常组织之间,微卫星位点的重复单位的数目不同

指与正常组织相比,在肿瘤中某一微卫星由于重复单位的插入或缺失而造成的微卫星长度的任何改变,出现新的微卫星等位基因现象

6、阐述Fearon和Vogelstein在1990年提出的大肠癌发生的分子模型

多基因多步骤,涉及抑癌基因的失活,原癌基因的激活

基因突变的模式:遗传改变的潜在序列为体细胞的生长提供了有利条件,使它们成为了肿瘤中的优势细胞,谓之克隆扩张。先是粘膜细胞内的APC基因突变,启动细胞克隆形成粘膜

增生,继之发生DNA甲基化状态改变(低甲基化)使之极易发生另外突变,接着是Kras,然后是DCC和P53等癌基因或抑癌基因变化

正常上皮早期腺瘤中期腺瘤晚期腺瘤结直肠癌

BAX 突变——细胞凋亡失去控制;TGF-betaRII突变——细胞增殖失去控制

7、阐述Wnt信号通路在大肠癌发生中的作用

进化保守;在胚胎发育、器官形成中起作用;参与了肿瘤的形成;90%以上的大肠癌存在Wnt经典信号通路的激活

【成员】

1、Wnt 蛋白(配体):原癌基因编码,分泌性糖蛋白

2、Wnt 受体:卷曲蛋白(Frizzled,FZL,7次跨膜,富含半胱氨酸);低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6 (LRP5/6 :单跨膜,胞外直接结合Wnt蛋白,胞内直接结合轴蛋白)

3、Dishevelled (胞质内散乱蛋白Dsh)蛋白

4、多蛋白复合体:

1)糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase- 3β, GSK-3β);

2)轴蛋白(Axin);

3)APC (adenomatous polyposis coli )蛋白:(APC基因为看门基因-抑癌基因,APC的生殖细胞突变导致FAP家族性腺瘤性息肉病;其他大肠肿瘤中APC的体细胞突变率高达60%--80%)

APC蛋白可:

●通过β-catenin诱导信号通路的调节

●通过β-catenin和E-catenin介导细胞粘附的调节

●通过与微管相互作用介导细胞迁移的调节

●通过直接抑制细胞周期成分而阻滞细胞周期进展

4)β-catenin:信号通路最关键传递子,细胞膜、细胞质及细胞核中都可存在

氨基末端含数个GSK-3β的磷酸化位点—调节其稳定性

羟基末端含有活化相应靶基因转录的功能—转录激活作用

中间区域形成螺旋和连接环结构,含有cadherin、APC蛋白及TCF 结合的位点

经典的Wnt/β-catenin 通路

当没有Wnt信号时,β-Catenin大部分与E-cadherin粘附连接在细胞胞膜上,极少部分存在于细胞浆中。在细胞浆中的β-Catenin与APC、Axin、Gsk-3β、CK1α形成破坏复合体,复合体中的CK1α可使β-Catenin的Ser45残基磷酸化,后者有助于GSK-3β对β-Catenin 的Ser33/37、Thr41残基磷酸化,磷酸化后的β-Catenin相继被泛素连接酶复合体E3的亚单

位β-TrCP识别并泛素化,然后通过蛋白酶体降解使胞浆和胞核内的β-catenin处于低水平在Wnt信号的刺激下,APC或β-Catenin的突变使胞浆内的β-catenin积累。

Dishevelled (DSH) 是细胞膜相关Wnt受体复合物的关键成分,它与Wnt结合后被激活,并抑制下游蛋白质复合物,包括axin、GSK-3、与APC蛋白。axin/GSK-3/APC 复合体可促进细胞内信号分子β-catenin的降解。当“β-catenin 降解复合物”被抑制后,胞浆内的β-catenin 得以稳定存在,得以积累,部分β-catenin进入细胞核与TCF/LEF转录因子家族作用并促进特定基因的表达,从而促进肿瘤发生。

APCβ-cateninTCF通路在奥曲肽调控结肠癌SW480中的分子机制

五、非编码RNA在肿瘤学中的研究进展

思考题

1、microRNA:小RNA,MicroRNA,缩写为miRNA,是一种内源性的单链非编码小RNA分子,长度约为19-25个核苷酸,这些miRNA通过完全或不完全互补配对与一个或者多个靶向mRNA结合,抑制靶基因的蛋白翻译或降解靶标mRNA而调节基因的表达,从而参与调控个体发育、细胞凋亡、增殖及分化等多种生命活动

2、lncRNA:长链非编码RNA,或lincRNA,是一类转录本长度在200个核苷酸以上不编码蛋白质的非编码RNA分子,具有mRNA样结构,具有或不具有poly(A)尾,表达具有组织与时空特异性,分化过程中有动态的表达与不同的剪接方式;在表观遗传、转录及转录后水平上调控基因表达,参与了X染色体沉默、基因组印记以及染色质修饰、转录激活、转录干扰、核内运输等多种重要的调控过程,与人类疾病的发生、发展和防治密切相关

3、简述microRNA生物学机制及在肿瘤中的作用

调控细胞凋亡

调控细胞增殖

microRNA调控肿瘤细胞的增殖

microRNA调控肿瘤细胞的凋亡

microRNA调控与肿瘤转移相关的细胞粘附分子的表达

microRNA可作为抑癌基因

microRNA可作为癌基因

4、长链非编码RNA的生物学机制有哪些?

参与了X染色体沉默、基因组印记以及染色质修饰、转录激活、转录干扰、核内运输等多种重要的调控过程

六、肿瘤干细胞与微环境

1、干细胞的分类

(1)可塑性分类:

①全能干细胞

②多能干细胞

③专能干细胞

(2)来源

①胚胎肝细胞(ESC)

②成体干细胞(ASC)

③造血干细胞(HSC)

④神经干细胞(NSC)

⑤肿瘤干细胞(CSC)

……

2、区分干细胞的条件

①自我更新能力

②分化潜能

3、干细胞的功能

①不对称分裂

②自我更新能力

③分化潜能

④低增殖,终身分裂

⑤微环境

⑥迁移

⑦致瘤风险

4、肿瘤干细胞(CSC):具有与正常干细胞相关的特征的癌细胞。肿瘤中具有自我更新能力并能产生异质性肿瘤细胞的细胞。

5、成体或胚胎肝细胞是如何转为恶性的

①终身分裂与致癌突变积累

②干细胞信号失调

③正常干细胞微环境的破坏

6、干细胞微环境的多重角色

①营养干细胞,维持组织平衡

②为了满足干细胞终身分化的需求,发生在干细胞与生态的合适的时空对话

③壁龛细胞提供了使干细胞免于变异刺激、凋亡刺激以及其他可能使干细胞数量发生变化的刺激的场所

④防御过多的可能导致癌症的干细胞产生

⑤维持干细胞沉默与激活的平衡是功能性壁龛的特征。异常的微环境可能促进失调/突变的干细胞形成肿瘤

7、干细胞与微环境的假设

①有限的癌细胞与维持干细胞所必须的微环境

②强化的致瘤功能与自我更新能力

③可能起源于恶性的正常干细胞

④可能通过回避常见的治疗方法以及产生新的肿瘤来引起复发与转移

⑤不间断的理论/假设可能导致常规的癌症研究的革命

8、癌症中肿瘤干细胞的区分

①强化的致瘤能力

②能够连续增殖(自我更新)

③再生的表性差异(分化)

④低增殖,终身分裂

⑤具有微环境

⑥迁移

9、肿瘤干细胞的研究

(1)分离与纯化

样本收集

假定的标记(CD133+,SP+,CD34+)

细胞分类

(2)鉴别与特征

重点:

1、干细胞的两个基本性质:自我更新能力和分化潜能

2、干细胞分裂的特殊机制:

①对称分裂与不对称分裂

②干细胞群的动态平衡

3、肿瘤干细胞最典型的特征:

①强化的致瘤能力(高肿瘤形成能力)

②连续增殖能力(自我更新)

③再生的表型差异(分化)

4、可能导致正常干细胞发生恶性转化的因素

①致瘤突变的积累与终身增殖

②干细胞信号失调

③微环境的破坏与异常

5、肿瘤干细胞与微环境假设的关键点

①有限的癌细胞群与维持干细胞终身分裂所必须的微环境

②自我更新能力与分化潜能

③可能来自于恶化的正常干细胞

④通过回避常规治疗与产生新的肿瘤引起复发或转移

⑤抗癌治疗实施的潜在目标

⑥不间断的可能引起癌症研究革命的理论/假设

6、在肿瘤中分离与分析肿瘤干细胞的方法

①通过FACS或(和)食管中球形形成分离肿瘤中肿瘤干细胞

②在试管中连续增殖(自我更新试验/集落形成试验)

③嫁接肿瘤形成评价

④遗传同一性分析

七、肿瘤与基质的相互作用

1、癌相关成纤维细胞(TAF/CAF)的形态结构、免疫表型及功能

形态结构:梭形或星形,胞浆淡染,核长有空泡状,有小核仁,细胞外基质非常丰富;丰富;……

免疫表型:类似于肌纤维母细胞的表型:

α-SMA(smooth muscle actin)+ ;calponin+;Vimentin +

但是平滑肌特异性desnin/myosin/H-caldesmon—;

成纤维细胞的免疫标记:Fibronectin+;muscle myosin+

血管周细胞CD34—

功能:被肿瘤细胞的CSF1吸引,释放EGF,支持肿瘤细胞生长、促进它和血管的相互作用,同时有“搭桥效应”便于肿瘤细胞的播散(drivers of invasive cancer growth)。

2、什么是癌相关成纤维细胞

肿瘤相关成纤维细胞,是肿瘤细胞周围一种处于持续激活状态的成纤维细胞,通过分泌生长因子、蛋白酶及雌激素等产物,以旁分泌的方式广泛影响癌细胞的增殖、侵袭、转移等行为,是肿瘤微环境的主要成分之一。

3、CAF的信号通路

CAF分泌HGF,EGF等肿瘤生长因子促进肿瘤生长。

CAF分泌SDF1,CXCL12等基质细胞衍生因子促进血管发生;

CAF分泌FAP等成纤维细胞活化蛋白来降解与重建癌周间质,以促进肿瘤浸润与转移。

肿瘤细胞分泌的PDGF与TGF-B可以促进间质中的成纤维细胞分化成为CAF。

4、CAF的作用刺激肿瘤生长增殖;促进上皮细胞增殖与肿瘤的侵袭转移;介导炎症和血管发生

5、gap junction缝隙连接:缝隙连接是将相邻细胞的细胞质进行连接的细胞内通道。细胞间的通讯方式可分为间接与直接方式。以体循环远程分泌、旁分泌或自分泌方式经第二信使途径完成一系列生理、生化功能的调节方式称为间接通讯;而以细胞间的缝隙连接(gap junction)为途径进行的细胞间直接的信息交流,称为直接通讯,又称缝隙连接细胞间通讯(gap junction inter-cellular communication/GJIC)。

6、细胞相互作用的途径

内分泌、自分泌和旁分泌(TNF-a/FGF等),受体介导作用;modifying factors—促进/抑制释放、反馈报告、胞内信号因子等;

神经元之间的突触:

接触依赖(contact-dependent)作用,(锚定连接—actin桥粒;adhesion-pr)

缝隙连接(相邻细胞间胞浆直接联系)--有一种“旁观者效应”,一起生长或一起消亡;

7、肿瘤与间质相互作用的方式有哪些?可能的机制?

内分泌、自分泌和旁分泌(TNF-a/FGF等),受体介导作用;modifying factors—促进/抑制释放、反馈报告、胞内信号因子等;

神经元之间的突触

接触依赖作用(锚定连接-actin侨粒;adhesion-pr)

缝隙连接(相邻细胞间胞浆直接联系)——旁观者效应,一起生长或一起消亡

八、姑且算绪论吧

1、病理学的发展:

诊断病理学开始于19世纪

20世纪的第二个25年中达到光学显微镜诊断的辉煌。随之而起的是电子显微镜

20世纪第三个25年中成为诊断病理学的发展高峰

进入20世纪最后一个25年,免疫组织化学为诊断病理学提供了新手段

进入21世纪,新的角色是分子病理学。

新的WHO疾病病理诊断和分类原则:形态学+免疫组织化学+分子病理学

2、经典病理学:病理形态学和功能异常

现代病理学:形态学、细胞的表型、细胞的基因型、随访检查

3、癌症是突变聚集的结果,这些突变改变了细胞内DNA的特定位置,从而改变了癌症相关基因编码的特殊蛋白质。

突变影响了两种癌症基因:

一种称为肿瘤抑制基因,他们通常具有抑制细胞分裂的能力,而突变能够使他们痛就地丧失这种能力

一种是所谓的致癌基因,他们能够刺激生长,即刺激细胞分裂

4、现代癌症研究中的重要人物

Reid, chief of Cancer genomics at NCI (国家癌症研究所癌症基因组学主任) Lengauer

V ogelstein Johns Hopkin

Weinberg Whitehead Institute, Massachusetts institute of Technology

Duesberg

William C. Hahn Dana-Farber Cancer Institute in Boston

Martin A. Nowak & Natalia L. Komanova Institute for Advanced Study in Princeton N.J.

5、肿瘤形成的假说

肿瘤病因:癌症的根源必定是某种细胞破坏与意外的结合,由此导致人体正常细胞恶化一些假说:突变聚集的结果,突变改变了细胞内DNA的特定位置

无序过程的结果(墨菲定律与达尔文理论合二为一)

本质上是一种DNA疾病

本质上是一个激酶成瘾性疾病

5/6个不同的调节系统必须一次受到干预后,才能使正常细胞生长称为癌症(标准模式)

6、癌症分析方法

①肿瘤染色体不平衡分析:CGH(比较基因组杂交)、FISH(荧光原位杂交技术)

②肿瘤等位基因不平衡分析:染色体不平衡分析和等位基因不平衡分析的检验

③肿瘤DNA不稳定性分析

④肿瘤的单克隆性分析:重排检测

7、靶向治疗:

①肺癌:EGFR激活触发信号瀑布机制,导致细胞增殖,促进癌细胞入侵和转移,在各种人类肿瘤中EGFR高表达很常见。抗EGFR的酪氨酸激酶抑制剂特异地、竞争性地结合在EGFR激酶功能区的ATP结合位点。EGFR抑制剂Gefitinib(吉非替尼)和Erlotinib(埃罗替尼)用于晚期NSCLC(非小细胞肺癌)的靶向治疗。

②大肠癌:表皮生长因子受体(EGFR)靶向治疗。抗EGFR的靶向药物西妥昔单抗(爱必妥)已成为治疗转移性结直肠癌的一线用药。

K-RAS的靶向治疗。K-ras基因是细胞内信号传导通路中重要的“开关”,编码异常的蛋白,刺激促进恶性肿瘤细胞的生长和扩散,并且不受上游EGFR的信号影响,所以对爱必妥治疗效果差。

思考题:

1、简述现代病理学方法有哪几类?请例举两种你熟悉的现代病理学方法,简述其原理、优势和不足

着手点: 1. 形态学

2. 细胞的表型(免疫组化)

3. 细胞的基因型(肿瘤染色体不平衡分析、CGH、FISH、肿瘤等位基因不平衡分析、肿瘤DNA不稳定分析、肿瘤的单克隆分析)

4. 随访检验

(1)细胞的表型

①免疫组织化学检查:

原理:根据抗原抗体反应和化学显色原理,组织切片或细胞标本中的抗原先和一抗结合,再利用一抗与标记生物素、荧光素等的二抗进行反应,前者再用标记辣根过氧化物酶(HRP)或碱性磷酸酶(AKP)等的抗生物素(如链霉亲和素等)结合,最后通过呈色反应或荧光来显示细胞或组织中化学成分,在光学显微镜或荧光显微镜下可清晰看见细胞内发生的抗原抗体反应产物,从而能够在细胞爬片或组织切片上原位确定某些化学成分的分布和含量。基本原理:形成“抗原-抗体复合物”。

可用于临床诊断和鉴别诊断,肿瘤的分型,肿瘤起源的判断,靶向药物的筛选,肿瘤生物学行为的判断病原体的检测等。

优势:相比于其他蛋白检测方法,免疫组化具有特异性强,定性灵敏度高、定位较直接准确的优点,是定位检测分析首选方法。尤其对于有些因子的转位研究十分有用。

不足:操作比较复杂,对技术要求较高。

(2)细胞的基因型变化:

肿瘤染色体不平衡分析:CGH FISH,肿瘤等位基因不平衡分析,肿瘤DNA 不稳定性分析,肿瘤的单克隆性分析。

②比较基因组杂交(comparative genomic hybridization, CGH):比较基因组杂交技术是在染色体荧光原位杂交(FISH)技术的基础上发展起来的一种新的分子细胞遗传学技术。

原理:分别用不同的荧光标记体系标记来自待检组织和正常组织的全基因组DNA(分别称为测试DNA和参照DNA),各取等量标记产物制备成混合探针,与足够量的同一种属来源的Cot-I DNA先进行预杂交以封闭基因组上的重复序列,然后与正常中期分裂相进行染色体原位抑制杂交。测试DNA探针和参照DNA探针竞争性地与染色体上的靶序列杂交,经计算机软件分析, 将染色体上每一象素上测试DNA/参照DNA荧光强度的差异进行换算,以研究测试DNA拷贝数的增多或缺失。

优势:该技术不需染色体培养,一次杂交实验即可在整条染色体或染色体区带水平对不同基因组间DNA序列拷贝数的差异进行检测并定位。因此,一经报道,很快广泛应用于基因不平衡性的检测。

不足:CGH技术所能检测到的最小的DNA扩增或丢失是在3-5Mb,故对于低水平的DNA扩增和小片段的丢失会漏检。此外在相差染色体的拷贝数量无变化时,CGH技术不能检测出平等染色体的易位(就是姐妹染色单体同源序列的互换)。图像分析系统昂贵。其对检测原癌基因扩增较为灵敏,但对检测基因缺失敏感性则相对较弱。

③FISH:荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization):FISH技术是一种重要的非放射性原位杂交技术。

原理:如果被检测的染色体或DNA纤维切片上的靶DNA与所用的核酸探针是同源互补的,二者经变性-退火-复性,即可形成靶DNA与核酸探针的杂交体。将核酸探针的某一种核苷

酸标记上报告分子如生物素、地高辛,可利用该报告分子与荧光素标记的特异亲和素之间的免疫化学反应,经荧光检测体系在镜下对待测DNA进行定性、定量或相对定位分析。

优点:1、荧光试剂和探针经济、安全;

2、探针稳定,一次标记后可在两年内使用;

3、实验周期短、能迅速得到结果、特异性好、定位准确;

4、FISH可定位长度在1kb的DNA序列,其灵敏度与放射性探针相当;

5、多色FISH通过在同一个核中显示不同的颜色可同时检测多种序列;

6、既可以在玻片上显示中期染色体数量或结构的变化,也可以在悬液中显示间期染色体DNA的结构。

缺点:不能达到100%杂交,特别是在应用较短的cDNA探针时效率明显下降。

④PCR

原理:类似DNA天然复制的过程,包括“变性→退火→延伸”。

优点:反应快速、无需培养、花费合理、特异性强、灵敏度高、标本纯度要求低

缺点:非抗原基础的、配套设备花费高。

⑤FCM

原理:以流式细胞仪,在单细胞水平上对大量细胞进行多参数的快速定量或分选。

优点:操作简便、较高灵敏度及速度、应用广泛。

缺点:有时测量值低于病理检测。不能定位恶性细胞。治疗后检测不准。分析主观性强。

(3)形态学着手点

⑥电子显微镜技术

原理:是以电子束为照明源,通过电子流对生物样品的透射以及电磁透镜的多级放大后的荧光屏上成像的大型精密仪器。可见到细胞内的细胞器、细胞骨架或大分子水平的变化,细胞内的病毒颗粒等。

优点:可比较直观的看到某些组织的具体形态,进而比较直观且充分说明病变的情况。可很好的帮助病理诊断以及研究。

缺点:切片的处理繁琐,切片的制作要求高,切片观察也比较费力。且电镜观察局限于局部,较难对病变的整体进行判断,存在局限之处。

(4)随访检验

2、例举你所感兴趣的现代病理学前沿领域的动态:领域、现状、问题所在、现有的解决方法、可能的解决方案

例:领域:肿瘤的分子分型和诊治

现状:过去30年取得长足进步,新的诊治方法、技术和药物层出不穷。

问题:恶性肿瘤疗效提高不多,尤其进展期恶性肿瘤的预后问题

现有方法:有效辅助治疗,以提高术后存活;按分型差异,施行个体化治疗

可能方法:检测样本的标准化,建立技术平台,建立生物信息学平台

领域:肿瘤的单抗治疗

现状:相较于传统治疗,肿瘤的单抗治疗定位更加精确,对身体其他组织细胞的毒害作用弱,明显提高病人的生存率和生存质量。

问题所在:肿瘤单抗药物价格昂贵,且目前只能应用于特殊类型的肿瘤,不具有普遍意义,治疗同时仍需要配合化疗使用

3、现代癌症研究中的重要人物以及科学上的贡献

Reid, chief of Cancer genomics at NCI (国家癌症研究所癌症基因组学主任) Lengauer

V ogelstein Johns Hopkin

Weinberg Whitehead Institute, Massachusetts institute of Technology Duesberg

William C. Hahn Dana-Farber Cancer Institute in Boston

Martin A. Nowak & Natalia L. Komanova Institute for Advanced Study in Princeton N.J.

Weinberg 发现了第一个癌的抑制基因RB。

V ogelsteinB 等人从分子水平上建立了解释导致肠癌发生的模型。

V ogelstein 和Lengauer 合作发表肠癌细胞中染色体得到和失去的显著性提高,并提出染色体的不稳定早于原癌细胞与抑癌细胞突变之前。

第一个病毒癌基因的发现:Duesberg PH 是发现者之一。经过紧20 年的反潮流研究,几乎被踢出美国NIH 的Duesberg 于90 年代末和他的学生们提出了癌变的非整倍体假说。Reid 识别出人体子宫颈癌和肠癌的周期性的非整倍体模式。

美国麻省理工学院怀特黑德研究所的A.Weinberg 提出:“5、6个不同的调节系统必须依次受到干扰后,才能使正常细胞生长成为癌症。”——Weinberg 是标准模式的创立者之一。

临床执业医师药理学13

[模拟] 临床执业医师药理学13 A1型题每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。 第1题: 对药物毒性反应叙述正确的是 A.其发生与药物剂量无关 B.与药物蓄积无关 C.是一种较为严重的药物反应 D.其发生与药物选择性低有关 E.不可以预知 参考答案:C 剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应称毒性反应。是一种比较严重的药物反应,但可以预知和避免。 [选项个数]5 第2题: 用药的间隔时间主要取决于 A.药物与血浆蛋白的结合率 B.药物的吸收速度 C.药物的排泄速度 D.药物的消除速度 E.药物的分布速度 参考答案:D 用药的间隔时间主要取决于药物的消除速度。 [选项个数]5 第3题: 支配虹膜环形肌的是 A.N受体 B.M受体 C.α受体 D.β受体 E.多巴胺受体 参考答案:B 能直接作用于副交感神经(包括支配汗腺交感神经)节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体。 [选项个数]5

第4题: 异丙肾上腺素的作用有 A.收缩血管、舒张支气管、增加组织耗氧量 B.收缩血管、舒张支气管、降低组织耗氧量 C.舒张血管、舒张支气管、增加组织耗氧量 D.舒张血管、舒张支气管、降低组织耗氧量 E.舒张血管、收缩支气管、降低组织耗氧量 参考答案:D 主要激动β受体,对β1和β2受体选择性很低。对α受体几乎无作用。也能引起心律失常,但较少产生心室颤动。激动主要激动β受体,对β1和β2受体选择性很低。对α受体几乎无作用。也能引起心律失常,但较少产生心室颤动。激动β2受体,舒张血管。静脉滴注使收缩压升高而舒张压略下降,冠脉流量增加。但如静脉给药,则舒张压也明显下降,冠脉有效血流量不增加。可激动β2受体,舒张支气管平滑肌,抑制组胺等过敏性物质释放。受体,舒张血管。静脉滴注使收缩压升高而舒张压略下降,冠脉流量增加。但如静脉给药,则舒张压也明显下降,冠脉有效血流量不增加。可激动β2受体,舒张支气管平滑肌,抑制组胺等过敏性物质释放。 [选项个数]5 第5题: 主要用于表面麻醉的药物是 A.丁卡因 B.普鲁卡因 C.苯妥英钠 D.利多卡因 E.奎尼丁 参考答案:A 丁卡因常用于表面麻醉,也可用于传导麻醉、腰麻及硬膜外麻醉,但一般不单独使用。因毒性大,一般不用于浸润麻醉。 [选项个数]5 第6题: 不属于苯二氮革类药物作用特点的是 A.具有抗焦虑作用 B.具有外周性肌松作用 C.具有镇静作用 D.具有催眠作用 E.用于癫痫持续状态 参考答案:B

2019年临床执业医师考试大纲病理学解析含真题第八章共16页word资料

“病理”大纲要求 ——消化系统疾病 1. 慢性胃炎的类型及其病理特点。 2. 溃疡病的病因、发病机制、病理特点及其并发症。 3. 阑尾炎的病因、发病机制、病理变化及其并发症。 4. 病毒性肝炎的病因、发病机制及基本病理变化,肝炎的临床病理类型及其病理学特点。 5. 肝硬化的类型及其病因、发病机制、病理特点和临床病理联系。 6. 早期食管癌的概念及各型的形态特点,中晚期食管癌各型的形态特点、临床表现及扩散途径。 7. 早期胃癌的概念及各型的形态特点,中晚期胃癌的肉眼类型和组织学类型、临床表现及扩散途径。 8. 大肠癌的病因、发病机制、癌前病变、肉眼类型及组织学类型,分期与预后的关系,临床表现及扩散途径。 9. 原发性肝癌的肉眼类型、组织学类型、临床表现及扩散途径。 阑尾炎 病理变化 1.急性阑尾炎有三种主要类型: (1)急性单纯性阑尾炎:为早期的阑尾炎,病变以阑尾黏膜或黏膜下层有中性粒细胞浸润和纤维素渗出。黏膜下各层有炎性水肿。 (2)急性蜂窝织炎性阑尾炎或称急性化脓性阑尾炎。常由单纯阑尾炎发展而来。镜下,阑尾壁各层皆为大量中性粒细胞弥漫浸润。 (3)急性坏疽性阑尾炎:是一种重型的阑尾炎。阑尾因内腔阻塞、积脓、腔内压力增高及阑尾系膜静脉受炎症波及而发生血栓性静脉炎等,均可引起阑尾壁血液循环障碍,以至阑尾壁发生坏死。 此时常导致穿孔.引起弥漫性腹膜炎或阑尾周同脓肿。 2.慢性阑尾炎 多为急性阑尾炎转变而来,也可开始即呈慢性经过。主要病变为阑尾壁的不同程度纤维化及慢性炎细胞浸润等。 病毒性肝炎 病毒性肝炎(viral hepatitis)是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病。 病因 1.甲型肝炎病毒(HAV)特点:经消化道感染,通常急性起病,大多数可痊愈,RNA。

病理检查报告怎么看

病理检查报告怎么看 病理报告大家都知道,去看病,医生抽血检查,出报告。你知道病理报告的看法是有哪些步骤的。下面是小编给大家整理的病理检查报告怎么看的信息,供大家阅读! 一般情况下,病理医生根据对病理诊断的把握程度而分为以下4种类型: (1) 直接诊断。当病理医生对病理诊断有100%的把握时,可直接签发诊断名称,如甲状腺乳头状癌,胃低分化腺癌等,这样的报告可信度高,临床医生收到此类报告可以直接采取相应的治疗措施。 (2) 意向诊断。当病理医生对疾病诊断基本明确,但又不能完全肯定时,会在诊断名称前加“考虑……”、“倾向于……”、“符合……”“不除外……”或“……可能性大”等的词语。这样的报告,临床医生需要根据病理诊断,结合自己掌握的实际临床情况,做出相应的诊断进行治疗;或者再进一步检查如“低分化癌,倾向于腺癌”,表明“低分化癌”是肯定的,但“腺癌”是意向性诊断,需要进一步检查才能确诊。 (3) 描述性诊断。若送检组织不能满足对疾病或病变的诊断要求,如全为血凝块或坏死等情况,只能按照所观察到的形态进行描述。如“纤维结缔组织增生,多量以淋巴细胞为主的单核细胞浸润”。患

者或者临床医生对这样的诊断报告经常感到困惑,但这并不是病理医生水平差,而是由送检标本的质量及其本身性质所决定的。病理医生只是实话实说,对镜下所见进行客观描述。 (4) 无法诊断。当送检组织过小,或因牵拉、电烧灼、挤压等,或没有及时而正确的固定时,病变无法辨认,病理报告只能简要说明不能诊断的原因,这种情况只能是“建议必要时再次活检”。有些病理报告不是肯定性诊断,病理医生对此也是如梗在喉,但由于取材局限或病变复杂不得不发此类报告。 不管是何种病理诊断报告,患者均应尽快找临床医生寻求下一步诊治方案,对于病理诊断方面的疑问也可咨询签发报告的病理医生或相关专家。有些患者上网查资料、甚至查专业病理书籍,想要自己搞明白病理诊断报告中的诊断术语,这样做不但可能会对病理诊断报告有误解,甚至有可能耽误下一步治疗。 病理检查报告主要写法第一部分 病理报告的第一部分是活检组织的肉眼观察。包括活检组织的全貌、活检部位、可疑癌肿的形状、边缘是否清楚;还应叙述活检组织的大小,如直径或长度、重量(用公制单位表示,如厘米、克)。若习惯用标准计量单位,则2.5 厘米等于1英寸,454克约等于1磅。 第二部分 病理报告的第二部分是叙述镜下观察到的结果。包括病理科医生在显微镜下观察到的现象,在分子水平上对活检组织进行比较专业性描述。“非典型”是一个术语,表示细胞看上去就不正常。细胞不同

临床执业医师药理学8

[模拟] 临床执业医师药理学8 A1型题每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。 第1题: 第三代头孢菌素的特点是 A.主要用于轻、中度呼吸道和尿路感染 B.对革兰阴性菌有较强的作用 C.对β内酰胺酶的稳定性较第一、二代头孢菌素低 D.对肾脏毒性较第一、二代头孢菌素大 E.对组织穿透力弱 参考答案:B 第三代头孢菌素对G+菌的抗菌活性不及第一、二代,对G-菌、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强的作用,对β-内酰胺酶有较高的稳定性。体内分布广。有一定量渗入脑脊液,对肾脏基本无毒。用于危及生命的败血症、脑膜炎、骨髓炎、肺炎及严重尿路感染的治疗。也能有效控制严重的铜绿假单胞菌感染。 [选项个数]5 第2题: 下列治疗军团菌病的首选药物是 A.青霉素G B.氯霉素 C.四环素 D.红霉素 E.土霉素 参考答案:D 红霉素用于耐青霉素的金葡菌感染及对青霉素过敏者。军团菌肺炎、支原体肺炎、口腔厌氧菌感染常用。 [选项个数]5 第3题: 金黄色葡萄球菌感染青霉素高度过敏时使用 A.红霉素 B.氯霉素 C.阿奇霉素 D.甲硝唑 E.利福平 参考答案:A

第4题: 可以治疗军团菌、支原体、衣原体的药物是 A.人工合成类 B.氨基苷类抗生素 C.四环素类 D.大环内酯类 E.头孢类 参考答案:D 第5题: 禁用于肾功能不全患者的抗菌药物是 A.青霉素G B.阿莫西林 C.头孢曲松 D.阿米卡星 E.阿奇霉素 参考答案:D 阿米卡星属氨基糖苷类药物.氨基糖苷类的不良反应:①可引起前庭神经和耳蜗神经损害。严重者可致永久性耳聋;②肾毒性可诱发药源性肾衰竭。[选项个数]5 第6题: 链霉素和红霉素抗菌作用针对的细菌结构部位是, A.细胞壁上肽聚糖 B.细胞壁上脂多糖 C.细胞质中核蛋白体 D.细胞膜上中介体 E.细胞染色体DNA 参考答案:C 链霉素和红霉素抗菌作用在细胞质中核蛋白体。 [选项个数]5 第7题: 氨基苷类抗生素的主要不良反应是 A.抑制骨髓

临床执业医师考试病理学辅导讲义及习题

病 理 学 第1章 细胞组织的适应、损伤与修复 考纲要求 ①适应性改变:萎缩的概念,肥大、增生和化生的概念及类型。 ②损伤:可逆性损伤,不可逆性损伤(细胞死亡)。 ③修复:再生的概念,各种细胞的再生潜能,肉芽组织的结构和功能,创伤愈合,骨折愈合。 复习要点 一、适应性改变 1.适应的形态学表现 细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应,称为适应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。 概念 定义 好发点/举例 萎缩 是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩 小 组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴 心肌、肝、肾上腺细胞 神经节细胞 肥大 由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大 可分为生理性肥大和病理性肥大;代偿性肥大和内分泌性肥大 妊娠期子宫、哺乳期乳腺 高血压时左心室肥大 增生 是指组织或器官内实质细胞数量增多,常导致组织或器官体积增大 增生分生理性增生和病理性增生 妊娠期子宫、青春期乳腺 肝叶切除后肝细胞的增生 化生 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 上皮组织、间叶组织的化生 【例1】 2002A 细胞和组织的适应性反应不包括 A .化生 B .萎缩 C .再生 D .肥大 E .增生 2.化生 化生的病理特点是“一种细胞/组织→另一种细胞/组织”。化生常发生于上皮组织或间叶组织。 (1)上皮组织的化生 以鳞状上皮化生(简称“鳞化”)最常见。化生的上皮可以恶变。 上皮组织的化生 常见例子 化生癌变 ①柱状上皮→鳞状上皮 慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生 支气管黏膜发生鳞癌 ②移行上皮→鳞状上皮 肾盂上皮的化生、膀胱上皮化生 膀胱鳞癌 ③腺上皮→含杯状细胞或潘氏细胞的肠上皮组织 慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生(肠化) 胃黏膜发生肠型腺癌

病理组织学检测

病理组织学检测 收集检测病料,各种典型病变的组织器官,用10%福尔马林溶液固定,常规石蜡切片,HE染色,光镜观察。 具体操作步骤如下: (1)取材:选择刚死的新鲜的组织;采取样品的时候要注意,将动物剖检之后,要尽快的的采取相关组织的材料;采样的刀片一定要锋利,切取组织块时避免前后过度的拉动或用力挤压,以防止造成组织结构变形或人为损伤。 (2)固定:将采集好组织样品固定于10%的中性福尔马林溶液中,过夜固定或者至少固定24h。(市场技术人员只需采集病料,并用10%的中性福尔马林固定后,室温存放,直接送检。注:用封闭好的瓶子存放样品,防止福尔马林外流。) (3)组织修块及水冲:将福尔马林溶液固定好的组织进行修整,选好病变部位组织的切面,尽量修的薄一些,将修整好的组织块放在流动的自来水下冲洗10-16h,以便去掉组织中的甲醛。 (4)脱水:将修好的组织块依次放入70%、80%、85%、90%、95%以及100%(一和二)梯度酒精中进行脱水处理。脱水的具体程序及时间为:70%酒精2h→80%酒精2h→85%酒精2h→90%酒精1h→95%酒精30min→无水乙醇(100%)I 45min→无水乙醇(100%)II 45min。 (5)透明及浸蜡:组织块完全脱水后,将其分别浸入二甲苯中进行透明,具体透明时间因组织块厚薄而异。将透明好的组织块,放在55℃左右的恒温箱中,进行浸蜡2-4h。 (6)包埋:将70℃融过的石蜡倒入铁制的包埋框内,整齐的摆放组织块,一段时间后再进行修切。 (7)切片:先将切片机调至3mm厚度,开始切片。 (8)展片及粘片:将切好的组织片取下放到40℃的温水中,利用酒精将之展开。 (9)烤片:将捞出的组织切片放于37℃培养箱中烤片2h或者过夜。 (10)HE染色:按照下面的时间及顺序进行。首先二甲苯Ⅰ15min→二甲苯Ⅱ10-15min→酒精/二甲苯3-5min→无水乙醇3-5min→95%酒精3-5min→85%

《临床药理学》名词解释和问答(考试后总结版)

1. 临床药理学:是药理学的分支,时研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门学科 2.消除半衰期:药物的消除半衰期是指药物在体内消除一半所需要的时间,或血药浓度下降一半所需要的时间。 3.时间药理学:时间药理学是研究药物与生物周期相互关系的一门学科。其主要研究内容包括机体的昼夜节律对药物作用或体内过程的影响,药物对机体昼夜节律的影响。 5.国家基本药物:指一个国家根据各自国情,按照符合实际的科学标准从临床各类药品中遴选出的疗效可靠、不良反应较轻、质量稳定、价格合理、使用方便的药品。 6.临床试验:评价新药的疗效和毒性为国家食品药品监督管理局批准新药生产提供科学依据,我国新药的临床试验分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期,各类新药视类别不同进行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期临床试验。 7.不良事件:在使用药物治疗期间发生的不良医疗事件,它不一定和治疗有因果关系 8.药物耐受性:指人体在重复用药条件下形成的一种对药物的反应性逐渐减弱的状态。在此状态下,该药原用剂量的效应明显减弱,必须增加剂量方可获原用剂量的相同效应。 9.不良反应:是药物在正常用法和用量时由药物引起的不良和不期望产生的反应包括副作用毒性反应、依赖性、特异质反应、过敏反应、致畸、致癌和致突变反应。 10.生物利用度:用药代动力学原理来评价和研究药物进入血循环的速度和程度,是评价药物有效性的指标。通常用药时曲线下浓度、达峰时间、峰值血药浓度来表示。 11.处方药POM:指必需凭执业医师处方才可在正规药店或药房调配、购买和使用的药品 12.药物滥用drug abuse:指人们背离医疗、预防和保健目的,间断或不见断地自行过量用药行为。这种用药具有无节制反复用药地特征,往往导致对用药个人精神和身体地危害。 13. 非处方药OTC:指经过国家药品监督管理部门批准,不需要凭执业医师处方,消费者可自行判断购买和使用的药品 14. TDM治疗药物:在药代动力学原理的指导下,应用灵敏快速的分析技术,测定血液中或其他体液中药物浓度,研究药物浓度与疗效及毒性间的关系,进而设计或调整给药方案。 15.药品:是指用来预防、治疗和诊断疾病,并有目的改善机体病理生理状态,有明确适用征、用法和用量的物质 16.药物依赖性:指具有精神活性药物滥用条件下,机体与滥用药物相互作用所形成的一种特殊精神状态,有些滥用药物还会使机体形成一种特殊身体状态。分为身体依赖性、精神依赖性和交叉依赖性。 17.新药:是指未在中国境内上市销售的药品 18.信号:是指一种药品和某一不良事件之间可能存在的因果关联性的报告信息,这种关联性应是此前未知的或尚未证实的 19.血管合体膜:所谓胎盘屏障是有合体细胞、合体细胞基底膜、绒毛间质、毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞组成的血管合体膜(VSM) 20.药物警戒:是与发现、评价、理解和预防不良反应或其他任何可能与药物相关问题的科学研究与活动。 21.生物等效:两种药物的吸收程度和吸收速度相同,那么这两种药物生物等效,它们的疗效也相似。 22.联合用药:是指同时或相隔一定时间内使用两种或多种药物 23.精神活性物质:系可显著影响动物或人精神活动的物质,包括麻醉药品、精神药品和烟草、酒精及挥发性溶剂等不同类型的物质

执业医师考试——药理学试题及答案

[A1型题] 以下每一考题下面有A、B、C、D、E 5个备选答案,请从中选一个最佳答案,并在答题卡将相应题号的相应字母所属方框涂黑。 1. 不良反应不包括 A.副作用 B.变态反应 C.戒断效应 D.后遗效应 E.继发反应 2.首次剂量加倍的原因是 A.为了使血药浓度迅速达到Css B.为了使血药浓度继持高水平 C.为了增强药理作用 D.为了延长半衰期 E.为了提高生物利用度 3.血脑屏障的作用是 A.阻止外来物进入脑组织 B.使药物不易穿透,保护大脑 C.阻止药物进人大脑 D.阻止所有细菌进入大脑 E.以上都不对 4.有关毛果芸香碱的叙述,错误的是 A.能直接激动M受体,产生M样作用 B.可使汗腺和唾液腺的分泌明显增加 C.可使眼内压升高 D.可用于治疗青光眼 E.常用制剂为1%滴眼液 5.新斯的明一般不被用于 A. 重症肌无力 B.阿托品中毒 C.肌松药过量中毒 D.手术后腹气胀和尿潴留 E.支气管哮喘 6.有关阿托品药理作用的叙述,错误的是 A. 抑制腺体分泌 B.扩张血管改善微循环 C.中枢抑制作用

D.松弛内脏平滑肌 E.升高眼内压,调节麻痹 7.对α受体和β受体均有强大的激动作用的是 A.去甲肾上腺素 B.多巴胺 C.可乐定 D.肾上腺素 E.多巴酚丁胺 8.下列受体和阻断剂的搭配正确的是 A.异丙肾上腺素——普萘洛尔 B. 肾上腺素——哌唑嗪 C.去甲肾上腺素——普荼洛尔 D.间羟胺——育亨宾 E.多巴酚丁胺——美托洛尔 9.苯二氮草类取代巴比妥类的优点不包括 A.无肝药酶诱导作用 B. 用药安全 C.耐受性轻 D. 停药后非REM睡眠时间增加 E.治疗指数高,对呼吸影响小 10.有关氯丙嗪的叙述,正确的是 A.氯丙嗪是哌嗪类抗精神病药 B.氯丙嗪可与异丙嗪、杜冷丁配伍成“冬眠”合剂,用于人工冬眠疗法C.氯丙嗪可加强中枢兴奋药的作用 D.氯丙嗪可用于治疗帕金森氏症 E.以上说法均不对 11.吗啡一般不用于治疗 A.急性锐痛 B.心源性哮喘 C.急慢性消耗性腹泻 D.心肌梗塞 E.肺水肿 12.在解热镇痛抗炎药中,对PG合成酶抑制作用最强的是 A.阿司匹林 B.保泰松 C.非那西丁 D.吡罗昔康 E.吲哚美

临床执业医师病理学模拟试题 2

下笔如有神读书破万卷 临床执业医师《病理学》模拟试题 卷面总分:40分合格分数线:24分最高分数:14分已考次数:156次答题时间:40分钟试题星级:试题来源:好学教育试卷年份:20XX年 A1型题(25)A2型题(7)B1型题(8) A1型题以下每一考题以下有A、B、C、D、E 5个备选答案,请从中选一个最佳答案,并在答题卡将相应题号的相应字母所属方框涂黑。 第1题: 交界性肿瘤是: A.混合性肿瘤 B.癌前病变 C.良性瘤局部恶性变 D.分化好的恶性瘤 E.性质介于良恶性肿瘤之间 参考答案:E 【解析】交界性肿瘤:是指组织形态和生物学行为介于良性与恶性之间的肿瘤,也称为中间性(或中间型)肿瘤。 交界性肿瘤有如下3种表现形式: 1、肿瘤细胞的形态(显微镜下所见)介于良性、恶性肿瘤之间。 2、肿瘤细胞的形态上属于良性,但呈侵润性生长,切除后易复发,多次复发后有的可出现转移。 3、肿瘤细胞的形态符合恶性,但没有明显的扩散转移等恶性表现 第2题: 下列不属于抑癌基因的是: A.p53 B.pl6 C.Abl D.Apec E.BRCA-2 参考答案:C 【解析】抑癌基因的产物主要包括:①转录调节因子,如Rb、p53;②负调控转录因子,如WT; ③周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKI),如p15、p16、p21;④信号通路的抑制因子,如rasGTP 酶活化蛋白(NF-1),磷脂酶(PTEN);⑥DNA修复因子,如BRCA1、BRCA2。⑥与发育和干细胞增殖相关的信号途径组分,如:APC、Axin等。 第3题: 诊断恶性肿瘤的主要依据是: A.肿瘤迅速增大 B.肿瘤局部疼痛

C.瘤细胞出现明显异型性 所属淋巴结肿大D. 读书破万卷下笔如有神 E.机体明显消瘦 参考答案:C 【解析】 第4题: 诊断转移瘤的主要理论依据是: A.恶性瘤细胞侵入小静脉 B.恶性瘤细胞侵入毛细血管 C.血中发现肿瘤细胞 D.瘤细胞栓塞远隔器官 E.在远隔部位形成与原发瘤相同的肿瘤 参考答案:E 【解析】瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到他处而继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤,这个过程称为转移。 第5题: 肿瘤的间质主要指哪些成分: A.血管 B.淋巴管 C.结缔组织 D.血管及结缔组织 E.网状支架 参考答案:D 【解析】肿瘤的间质主要指血管及结缔组织 第6题: 恶性肿瘤的主要生长方式为: A.内生性生长 B.浸润性生长 C.膨胀性生长 D.内翻性生长 E.外生性生长 参考答案:B 【解析】侵袭性生长是造成恶性肿瘤转移的基础,也是恶性肿瘤与良性肿瘤的最重要的形态学指标。 瘤细胞借助于自身的运动能力,穿破原有的组织,到达周围甚至远处,瘤细胞像树根长入泥土一

口腔执业医师口腔组织病理学试题(A1型题7)[参考资料]

一、A1型题:每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案,并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。 1.放射性骨坏死表现以下临床症状,除了 A.间断性疼痛 B.开口受限 C.合并结核感染症状 D.口臭 E.瘘管形成 正确答案:C 2.Albright综合征合并症状有 A.开口受限 B.高热 C.死骨形成 D.色素沉着 E.颌骨弥漫性膨大 正确答案:D 3.骨嗜酸性肉芽肿多发于 A.上颌骨 B.下颌骨 C.股骨 D.肋骨 E.四肢骨 正确答案:B

4.组织细胞增生症X电镜下见胞浆内Birbeck颗粒,提示病变细胞为 A.组织细胞 https://www.360docs.net/doc/2774357.html,ngerhans细胞 C.嗜酸性粒细胞 D.角源性细胞 E.中性粒细胞 正确答案:B 5.慢性涎腺炎表现以下病理变化,除了 A.导管扩张 B.腺泡萎缩 C.胶原纤维增生 D.腺小叶坏死 E.玻璃样变性 正确答案:D 6.坏死性涎腺化生的特征表现为 A.粘膜充血 B.刺激痛 C.腺小叶坏死 D.火山口样溃疡 E.以上都不是 正确答案:D 7.舍格伦综合征伴有的全身性结缔组织病主要是 A.系统性红斑狼疮

B.多发性肌炎 C.类风湿关节炎 D.硬皮病 E.结节性动脉周围炎 正确答案:C 8.舍格伦综合征是一种慢性炎症性——疾病 A.感染性 B.非特异性 C.自身免疫性 D.结缔组织 E.以上都不是 正确答案:C 9.舍格伦综合征好发于 A.中青年男性 B.中青年女性 C.中老年男性 D.中老年女性 E.儿童 正确答案:D 10.多形性腺瘤发生于 A.儿童 B.青年人 C.中年人

D.老年人 E.任何年龄 正确答案:E 11.多形性腺瘤在小涎腺多见于 A.唇 B.颊 C.舌 D.腭 E.牙龈 正确答案:D 12.嗜酸性腺瘤 A.生长缓慢、无复发 B.生长缓慢、可复发 C.生长快、无复发 D.生长快、可复发 E.以上都不是 正确答案:A 13.多形性腺瘤的恶变率是 A.10%以下 B.15%~20% C.30%左右 D.50%左右 E.60%以上

组织病理学技术

组织病理学技术 组织病理学技术 一. 实验综述 组织病理学切片技术是融解剖学、组织胚胎学及技术、病理学及技术和临床于一体的综合性课程。是一门新兴的学科。在当今不断发展、变革的社会中,在学科相互融合,知识相互渗透,技术不断发展、概念不断更新的时代,在时代要求综合素质人才辈出的今天,组织病理学切片技术的兴起尤为必要和重要。主要任务是:使学生获得和掌握学会观察人体重要器官的解剖学特征、组织学结构、病理学变化并联系相关功能,从而在形态上观察、机能上分析、综合上判断和科学上研究疾病。同时联系病变器官的代谢和机能的改变,探讨疾病的病因、发病机制以及病理变化与临床表现的内在联系和相互的关系。为由基础走向临床打下坚实的基础。 二. 实验目的 1. 掌握病理组织切片的基本制作过程步骤 2. 掌握病变器官的代谢和机能的改变 3. 明白病理组织切片制作过程中的注意事项 4. 了解病理切片的制作程序及仪器的操作和注意事项 二.实验材料 1. 实验材料:手术盘、镊子、手术刀、石蜡、小鼠病理组织、纱布、烧杯、脱水机、塑料包埋盒、水浴锅、切片机、染色机、载玻片、盖玻片、铅笔、标签 2. 实验试剂:福尔马林、酒精(50% 55% 70% 75% 80% 85% 95% 无水浓度)、二甲苯、苏木素、盐酸酒精、伊红染液、树胶 四.实验步骤 (一)取材 从尸体解剖材料或临床手术切除的待检材料上选取供作切片标本的病理组织切块,称为取材。 1. 取材要全面具有代表性,能显示病变的发展过程。为此要选取病变显著的区域和可疑 灶,在统一组织块中最好包括病灶及其周围的健康组织,并应包含该器官的主要结构部分。较大而重要的病变可从病灶中心到外周的不同部位取材,以反映病变各阶段的形态学变化。

2020年临床执业医师《药理学》试题及答案(卷二)

2020年临床执业医师《药理学》试题及答案(卷二)A型题 1、去甲肾上腺素治疗上消化道出血时的给药方法是: A.静脉滴注 B.皮下注射 C.肌肉注射 D.口服稀释液 E. 以上都不是 2、具有明显舒张肾血管,增加肾血流的药物是: A.肾上腺素 B.异丙肾上腺素 C.麻黄碱 D.多巴胺 E.去甲肾上腺素 3、防治硬膜外麻醉引起的低血压宜先用: A.肾上腺素 B.去甲肾上腺素 C.麻黄碱 D.多巴胺 E.异丙肾上腺素 4、非儿茶酚胺类的药物是: A.多巴胺

B.异丙肾上腺素 C.肾上腺素 D.麻黄碱 E.去甲肾上腺素 5、去甲肾上腺素与肾上腺素的下列哪项作用不同: A.正性肌力作用 B.兴奋β受体 C.兴奋α受体 D.对心率的影响 E.被MAO和COMT灭活 6、去甲肾上腺素扩张冠状血管主要是由于: A.激动β2受体 B.激动M胆碱受体 C.使心肌代谢产物增加 D. 激动α2受体 E. 以上都不是 7、治疗房室传导阻滞的药物是: A. 肾上腺素 B. 去甲肾上腺素 C. 异丙肾上腺素 D. 阿拉明 E. 普萘洛尔

8、肾上腺素对血管作用的叙述,错误的是: A.皮肤、粘膜血管收缩强 B.微弱收缩脑和肺血管 C.肾血管扩张 D.骨骼肌血管扩张 E.舒张冠状血管 9、异丙肾上腺素不具有肾上腺素的哪项作用: A.松弛支气管平滑肌 B.兴奋β2受体 C.抑制组胺等过敏介质释放 D.促进CAMP的产生 E.收缩支气管粘膜血管 10、大剂量肾上腺素静注,血压的变化是: A.收缩压和舒张压均缓慢、持久升高 B.收缩压上升,舒张压不变或稍下降 C.收缩压上升,舒张压上升,脉压变小 D.收缩压上升,舒张压上升不明显,脉压增大 E.收缩压上升,舒张压下降,脉压增大 11、小剂量去甲肾上腺素静脉滴注,血压变化是: A.收缩压和舒张压均缓慢、持久升高 B.收缩压上升,舒张压不变或稍下降 C.收缩压上升,舒张压上升,脉压变小

2018年临床执业医师病理学练习题:细胞、组织的适应(一)

2018年临床执业医师病理学练习题:细胞、组织的适应(一)2018年执业医师考试时间在12月9日,考生要好好备考,争取一次性通过考试!小编整理了一些执业医师的重要考点,希望对备考的小伙伴会有所帮助!最后祝愿所有考生都能顺利通过考试!更多精彩资料关注医学考试之家! 一、A1 1、关于细胞水肿下列叙述中哪项是不正确: A、细胞膜受损钠泵功能障碍所致 B、胞质疏松并透明 C、胞核淡染或稍大 D、属于可恢复性病变 E、继续发展,可形成玻璃样变 2、哪种疾病不易发生玻璃样变性: A、肾小球肾炎 B、动脉粥样硬化 C、原发性高血压 D、酒精性肝炎 E、急性支气管炎 3、Russell小体的本质是: A、肝细胞内玻璃样变性 B、肾小管上皮细胞内玻璃样变性 C、锥体细胞内嗜酸小体 D、浆细胞内免疫球蛋白体形成小体 E、肝细胞凋亡小体 4、引起虎斑心的病变,属于下列哪一项: A、水样变性 B、脂肪变性 C、粘液变性

D、玻璃变性 E、坏死 5、下列病变哪一项是正确的: A、慢性肝淤血晚期,脂肪变性主要位于肝小叶周围 B、磷中毒时肝脂肪变性主要位于小叶中心 C、白喉杆菌外毒素引起心肌脂肪变性,乳头肌常呈红黄相间 D、贫血时心肌脂肪变呈弥漫分布 E、脂性肾病时,远曲小管上皮脂肪变最明显 6、下列哪种器官最易发生脂肪变性: A、心脏 B、肺脏 C、肝脏 D、脾脏 E、肾脏 7、脂肪变性原因中,下列哪一项不正确: A、四氯化碳中毒 B、缺氧 C、饥饿 D、败血症 E、食过多脂肪可致心肌细胞脂肪变性 8、气球样变性的细胞最常见于: A、心 B、肝 C、脾 D、肾 E、脑 9、关于细胞水肿下列叙述中哪项是不正确:

临床执业医师考试大纲病理学解析含真题第三章

“病理”大纲要求 ——局部血液循环障碍 1. 充血的概念、分类、病理变化和后果; 2. 出血的概念、分类、病理变化和后果; 3. 血栓形成的概念、条件以及血栓的形态特点、结局及其对机体的影响; 4. 弥散性血管内凝血的概念、病因和结局; 5. 栓塞的概念、栓子的类型和运行途径及其对机体的影响; 6. 梗死的概念、病因、类型、病理特点、结局及其对机体的影响; 本章复习线索: 第一节瘀血 第二节血栓形成 第四节栓塞 第五节梗死 瘀血是指局部组织血管内血液含量的增多。 一、瘀血 器官或局部组织静脉血流同流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,称瘀血,又称静脉性充血。瘀血是一被动过程,可发生于局部或全身。 (一) 原因 长时间的瘀血又称慢性瘀血。间质纤维组织增生,加上组织内网状纤维胶原化,器官逐渐变硬,出现瘀血性硬化。 (三)重要器官的瘀血 1.肺瘀血由左心衰竭引起。慢性肺瘀血,肺泡腔除有水肿液及出血外,还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。称为心衰细胞。肺质地变硬,肉眼呈棕褐色,称为肺褐色硬化。 2.肝瘀血常由右心衰竭引起。在慢性肝瘀血时,致使在肝的切面上出现红(瘀血区)黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝。严重的长期的肝瘀血,小叶中央肝细胞萎缩消失,网状纤维塌陷后胶原化,肝窦旁的贮脂细胞增生,合成胶原纤维增多,加上汇管区纤维结缔组织的增生.致使整个肝脏的间质纤维组织增多,形成瘀血性肝硬化。 一、充血 (考题10-163X)慢性肺淤血的病理变化有 A.肺泡壁毛细血管扩张、充盈 B.肺泡腔内心衰细胞聚集

C.肺泡腔内蛋白性水肿液聚集 D.肺间质纤维增生 (考题9-44A)肺内出现弥漫分布的、胞浆内 有大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,最常见于 A.大叶性肺炎 B.小叶性肺炎 C.间质性肺炎D.左心衰竭 (考题8-164X)慢性肺淤血可以引起 A.肺漏出性出血 B.肺褐色硬化 C.肺癌 D.肺结节病 (考题7-39A)肺褐色硬化是下列哪种疾病的形态改变? A.特发性肺纤维化 B.机化性肺炎 C.慢性肺淤血D.大叶性肺炎 (考题6-38A)急性肺淤血时,肺泡腔内的主要成分是 A.心力衰竭细胞 B.纤维蛋白 C.伊红色水肿液 D.中性粒细胞 E.黏液 在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,称为血栓形成。所形成的同体质块称为血栓。 主要见于静脉内,成为延续性血栓的尾部。镜下血细胞。 4.透明血栓透明血栓发生于微循环的血管内,主要在毛细血管,只能在显微镜下观察到,又称为微血栓。透明血栓主要纤维蛋白构成,最常见于弥散性血管内凝血(DIC)。 一、类型和形态 1.白色血栓白色血栓在急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成疣状血栓为白色血栓。镜下主要由血小板构成。 2.混合血栓在肉眼观察时呈灰白色(血小板小梁)和红褐色(红细胞)层状交替结构。称为层状血栓,即混合血栓。静脉内的延续性血栓的体部为混合血栓。发生于心腔内的混合血栓,可称为附壁血栓。发生于左心房内的血栓,混合血栓呈球状。镜下混合血栓主要血小板和红细胞。 3.红色血栓红色血栓 三、血栓形成

病理学 名词解释

biopsy 活体组织检查从病人身上可疑的病变组织上,取下一小块组织,送病理科惊醒细胞形态学检查的一种诊断方法。 pathology 病理学病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化的一门基础医学课程。 hypertrophy 肥大细胞、组织或器官体积的增大 anemic infarct 贫血性梗死组织结构较致密的脏器发生动脉阻塞时,因侧支血管细而小,梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少,梗死区呈灰白色 henmorrhagic infarct 出血性梗死组织结构疏松且侧支血管丰富的脏器,单纯动脉阻塞一般不引起梗死,往往静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才会发生,此时梗死区有明显的出血,呈红色 atrophy 萎缩发育正常的实质细胞、组织或器细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积。 官体积缩小。 metaplasia 化生是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。 degeneration 变性指细胞受损伤后细胞内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质的蓄积,并伴有功能下降。 hydropic degeneration 水样变性肿胀的线粒体、内质网破裂,胞浆内水分越来越多,胞浆呈疏松网状。 fatty degeneration 脂肪变性细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积。 lipofuscin 脂褐素又称老年素。沉积于神经、心肌、肝脏等组织衰老细胞中的黄褐色不规则小体,内容物为电子密度不等的物质、脂滴、小泡等,是溶酶体作用后剩下不再能被消化的物质而形成的残余体。 coagulation necrosis 凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态 caseous necrosis 干酪样坏死在结核病时,因病灶中含脂质较多,坏死区呈黄色,状似干酪 liquefaction necrosis 液化性坏死由于坏死组织中可凝固的蛋白质太少,或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶,或组织富含水分和磷脂,则细胞组织坏死后易发生溶解液化 hyaline degeneration 玻璃样变性血管壁、结缔组织、细胞内均质、红染、毛玻璃样半透明 metastatic calcification 转移性钙化由于全身性的钙、磷代谢障碍,引起机体血钙或血磷升高,导致钙盐在未受损伤的组织内沉积 pathologic calcification 病理性钙化除骨和牙齿外,在机体的其他组织发生钙盐沉着的现象 fibrinoid necrosis 纤维素样坏死发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下,病变部位的组织结构消失,变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质,呈强嗜酸性,似纤维蛋白,有时纤维蛋白染色呈阳性 dry gangrene 干性坏疽大多是坏疽的一种, 常见为肢端组织缺血坏死,干枯变黑并向躯干发展,直到血液循环足以防止坏死的地方停止。 moist gangrene 湿性坏疽湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏(肠、子宫、肺等),也可见于四肢(伴有淤血水肿时)。此时由于坏死组织含水分较多,故腐败菌感染严重,局部明显肿胀,呈暗绿色或污黑色。

2020年临床执业医师《药理学》试题及答案(卷七)

2020年临床执业医师《药理学》试题及答案(卷七)A型题 1、去甲肾上腺素治疗上消化道出血时的给药方法是: A.静脉滴注 B.皮下注射 C.肌肉注射 D.口服稀释液 E. 以上都不是 2、具有明显舒张肾血管,增加肾血流的药物是: A.肾上腺素 B.异丙肾上腺素 C.麻黄碱 D.多巴胺 E.去甲肾上腺素 3、防治硬膜外麻醉引起的低血压宜先用: A.肾上腺素 B.去甲肾上腺素 C.麻黄碱 D.多巴胺 E.异丙肾上腺素 4、非儿茶酚胺类的药物是: A.多巴胺

B.异丙肾上腺素 C.肾上腺素 D.麻黄碱 E.去甲肾上腺素 5、去甲肾上腺素与肾上腺素的下列哪项作用不同: A.正性肌力作用 B.兴奋β受体 C.兴奋α受体 D.对心率的影响 E.被MAO和COMT灭活 6、去甲肾上腺素扩张冠状血管主要是由于: A.激动β2受体 B.激动M胆碱受体 C.使心肌代谢产物增加 D. 激动α2受体 E. 以上都不是 7、治疗房室传导阻滞的药物是: A. 肾上腺素 B. 去甲肾上腺素 C. 异丙肾上腺素 D. 阿拉明 E. 普萘洛尔

8、肾上腺素对血管作用的叙述,错误的是: A.皮肤、粘膜血管收缩强 B.微弱收缩脑和肺血管 C.肾血管扩张 D.骨骼肌血管扩张 E.舒张冠状血管 9、异丙肾上腺素不具有肾上腺素的哪项作用: A.松弛支气管平滑肌 B.兴奋β2受体 C.抑制组胺等过敏介质释放 D.促进CAMP的产生 E.收缩支气管粘膜血管 10、大剂量肾上腺素静注,血压的变化是: A.收缩压和舒张压均缓慢、持久升高 B.收缩压上升,舒张压不变或稍下降 C.收缩压上升,舒张压上升,脉压变小 D.收缩压上升,舒张压上升不明显,脉压增大 E.收缩压上升,舒张压下降,脉压增大 11、小剂量去甲肾上腺素静脉滴注,血压变化是: A.收缩压和舒张压均缓慢、持久升高 B.收缩压上升,舒张压不变或稍下降 C.收缩压上升,舒张压上升,脉压变小

病理科操作规范及流程

病理标本的验收规范及流程 病理科应有专人验收普通活体组织病理学检查(常规活检)申请单和送检的标本。 (二)病理科验收人员必须: 1.同时接受同一患者的申请单和标本。 2.认真核对每例申请单与送检标本及其标志(联号条或其他写明患者姓名、送检单位和送检日期等的标记)是否一致;对于送检的微小标本,必须认真核对送检容器内或滤纸上是否确有组织及其数量。发现疑问时,应立即向送检方提出并在申请单上注明情况。 3.认真检查标本的标志是否牢附于放置标本的容器上。 4.认真查阅申请单的各项目是否填写清楚,包括:①患者基本情况[姓名、性别、年龄,送检单位(医院、科室)、床位、门诊号/住院号、送检日期、取材部位、标本数量等],②患者临床情况[病史(症状和体征)、化验/影象学检查结果、手术(包括内镜检查)所见、既往病理学检查情况(包括原病理号和诊断)和临床诊断等]。 5.在申请单上详细记录患者或患方有关人员的电话号码,以便必要时进行联络,并有助于随访患者。 (三)验收标本人员不得对申请单中由临床医师填写的各项内容进行改动。

不合格标本的处理规范与程序 1.申请单与相关标本未同时送达病理科; 2.申请单中填写的内容与送检标本不符合; 3.标本上无有关患者姓名、科室等标志; 4.申请单内填写的字迹潦草不清; 5.申请单中漏填重要项目; 6.标本严重自溶、腐败、干涸等; 7.标本过小,不能或难以制做切片; 8.其他可能影响病理检查可行性和诊断准确性的情况。 病理科不能接收的申请单和标本一律当即退回申请医师,不予存放,并记录。

病理标本检查和取材规范及程序 1.取材前阅读申请单中的内容,初步判断病变的性质。 2.核对申请单的编号与标本的编号、标本的份数是否相符。 3.对于核对无误的标本应按下列程序取材: 3.1小标本和不完整的标本通常为活检标本,应按如下标准取材。 3.1.1应描述和记录送检标本的数量(少量时精确计算,多量时进行估计)、大小(若干mm或cm;多量时聚拢测量)、 形状、色泽和质地等。 3.1.2少量的小标本应全部取材制片。 3.1.3多量的小标本,原则上全部取材制片;数量过多时,可尽量多地取材制片,剩余的标本应置于4%的中兴甲醛中 妥善保存备用。 3.1.4.黏膜和皮肤组织应“立埋”,即将黏膜面与包埋盒的底面垂直。 3.1.5使用镊子夹取标本时须严防挤压组织。 3.2大标本通常为手术标本,应按如下标准取材: 3.2.1 记录切除标本的手术类型。 3.2.2应描述和记录送检标本的大小(三维长度,mm或cm)、形状、色泽、表面、质地等,球形或接近球形的标本可测 其直径(mm或cm)。必要时称重(g或kg)。 3.2.3检查切面:通常沿标本长径切开或剪开(囊性标本时),

临床执业医师病理学14

[模拟] 临床执业医师病理学14 A1型题每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。 第1题: 不属于肉芽肿性炎病变的是 A.伤寒小结 B.结核结节 C.肺肉质变 D.慢性虫卵结节 E.Aschoff小体 参考答案:C 属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症如手术缝线、石棉和滑石粉等。 第2题: 高血压病脑出血最多见于 A.基底节 B.脑桥 C.小脑 D.大脑白质 E.脑干 参考答案:A 高血压病脑出血最多见于基底节。 第3题: 胃溃疡最少见的并发症是 A.癌变 B.呕血 C.幽门梗阻 D.穿孔 E.黑便 参考答案:A 胃溃疡常见的并发症有出血、穿孔、幽门梗阻,少数胃溃疡可以癌变,十二指肠溃疡不癌变,而出血和黑便是由出血导致。

第4题: 细支气管不完全阻塞所致的阻塞性通气障碍可造成 A.肺不张 B.肺纤维化 C.支气管扩张 D.气胸 E.肺气肿 参考答案:E 慢性细支气管炎时,管壁纤维组织增生,引起细支气管不完全阻塞,吸气时空气尚易进入肺泡,但呼气时支气管回缩,阻塞加重,气体呼出困难,使肺内储气量增加而致肺气肿。 第5题: 单纯性二尖瓣狭窄时,首先发生代偿性肥大和扩张的是 A.左心室 B.右心室 C.左心房 D.左房、左室同时发生 E.左房、右室同时发生 参考答案:C 单纯性二尖瓣狭窄时,左心房内血液流入左心室时受阻,导致左心房内压力增加,发生代偿性肥大和扩张,如果病情继续发展,会导致肺动脉高压,从而引起右心室肥大。 第6题: 弥漫性膜性增生性肾小球肾炎时,增生的细胞主要是 A.肾小球脏层细胞和中性粒细胞 B.肾小球壁层细胞和系膜细胞 C.肾小球系膜细胞和基质 D.肾小球毛细血管基底膜增厚和系膜细胞增生 E.肾小球各种细胞均有较明显增生 参考答案:D 弥漫性膜性增生性肾小球肾炎时,增生的细胞主要是肾小球毛细血管基底膜增厚和系膜细胞增生。 第7题: 宫颈癌最常见的转移途径是 A.直接蔓延

2018年执业医师考试重点-病理学

2018年执业医师考试重点-病理学

内容串讲 【历年病理学考题特点】 1.重复考点为主 2.与临床相结合的题目——有,但很少 3.难题、超纲题——极少 4.冲刺阶段基本思路——以不变应万变 【冲刺思路】病理学——最后/唯一一遍系统复习 1.保底考点 2.拔高考点 3.冲刺强化练习 【保底考点】 尖锐湿疣——乳头瘤样+凹空细胞。 淋病——化脓性炎。 【艾滋病(AIDS)】 +T细胞减少,代之以浆细胞。晚期: 1.淋巴组织:CD 4 一片荒芜。 2.继发性感染:卡氏肺孢菌感染。炎症反应轻而不典型。 肺结核病灶中结核杆菌很多,但很少形成典型 的结核性肉芽肿。 中枢神经系统弓形虫或新型隐球菌感染。

3.恶性肿瘤:Kaposi肉瘤、非霍奇金淋巴瘤。 流行性脑脊髓膜炎——流脑——细菌+脑脊髓膜+化脓。 流行性乙型脑炎——乙脑——病毒+脑实质+变质性炎。 【乙脑】——病毒引起脑及脊髓实质的变质性炎。 (1)变质—— A.神经细胞变性坏死。 B.卫星现象——变性、坏死的神经细胞周围有增生的少突胶质细胞围绕。 C.噬神经细胞现象——小胶质、中性粒细胞侵入坏死的神经细胞内。 D.软化灶形成——筛网状病灶——特征性病变。 (2)渗出——血管淋巴套。 (3)增生:胶质结节。 乳腺癌最常见——浸润性导管癌。 原位癌:癌变仅限于上皮层内,常累及上皮全 层,但未侵破基底膜。 子宫颈早期浸润癌:不超过基底膜下3~5mm。 子宫颈浸润癌:超过基底膜下5mm。 肉芽组织VS肉芽肿

肉芽组织——成纤维细胞+毛细血管+炎细胞。 机化:肉芽组织取代坏死组织的过程。 肉芽肿——单核细胞和巨噬细胞形成。 肉芽肿主要成分:上皮样细胞和多核巨细胞。 最具有代表性的肉芽肿——结核性肉芽肿: “干累多领先”。 炎症 A.炎症的基本病理变化——变质、渗出和增生。 B.炎症的重要标志——以血管反应为中心的渗出性病变。 C.炎症过程的主要特征和防御的中心环节——血管反应。

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