医学考研备考病理学考试重点Word版
病理学考试重点知识点大全
病理学考试重点笔记(精华)第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应：细胞和由其构成的组织结构、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
二、适应的类型（一）肥大：1、定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大2、类型：（1）生理性肥大：代偿性肥大和内分泌性肥大（2）病理性肥大：代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果：（1）适当肥大，功能加强（2）超过代偿性，失代偿（二）增生：1、定义：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。
2、类型：（1）生理性增生：代偿性增生、激素性增生（2）病理性增生：内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生（三）、萎缩：1、定义：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
2、病变特点：体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退3、类型：（1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩例：长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例：肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例：四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例：脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例：垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等（四）化生：1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型：（1）上皮组织的化生：鳞状上皮化生、肠上皮化生（2）间叶组织的化生损伤的定义：损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制：1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化（一）可逆性损伤1、定义：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
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病理学笔记绪论一、病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
二、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。
（二）实验病理学研究方法1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
病理学复习重点资料完美版
病理学复习重点资料完美版在学习病理学时，了解和掌握重点知识是非常重要的。
本文将为您提供病理学复习的重点资料，帮助您更好地备考。
以下为详细内容：第一部分：细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤（如创伤、烧伤）1.2 化学因素引起的细胞损伤（如药物、重金属中毒）1.3 生物因素引起的细胞损伤（如病毒、细菌感染）1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分：炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分：肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分：循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分：消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分：肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分：神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结：通过本篇完美版的病理学复习重点资料，我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。
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病理学复习重点资料完美版病理学，这门学科就像一扇窗，让我们得以窥探身体内部的秘密。
今天，咱们聊聊那些病理学复习的重点，帮助大家在考试中游刃有余。
别担心，我会用简单的语言和真实的例子，让你更容易理解。
一、病理学基础1.1 细胞损伤细胞损伤就像一颗苹果，外表看着光鲜，里面却可能腐烂。
很多因素能导致细胞损伤，比如缺氧、化学物质和感染。
细胞损伤的结果有时是可逆的，有时却是不可逆的。
想象一下，一个细胞受到强烈的压力，开始肿胀。
就是这种状态叫水肿。
没多久，如果得不到救治，细胞就可能死掉。
这时候，身体的组织就像失去了支柱，整座大厦随之崩溃。
1.2 炎症反应炎症就像一场小型战争。
身体的免疫系统在发现入侵者时，立刻就会派出战士。
这些战士是白细胞，它们奔向受感染的区域。
肿胀、红肿、疼痛，都是这场战争的结果。
这种反应是自然的防御机制，旨在清除病原体和修复损伤。
但有时候，战争打得太激烈，反而会对身体造成伤害，发展成慢性炎症。
就像一场没有尽头的战斗。
二、肿瘤病理2.1 良性与恶性肿瘤肿瘤就像是个不请自来的客人。
它们分为良性和恶性两种。
良性肿瘤像是那种温和的朋友，通常不会扩散，只是在原地长大，偶尔给你带来点小麻烦。
相反，恶性肿瘤就像个暴徒，疯狂地生长并侵袭周围的组织。
恶性肿瘤不仅仅是在生长，更是在摧毁。
2.2 癌症的发生机制癌症的发生，就像一部悲剧的电影。
有时候，基因发生突变，就像一本书的字被涂改，细胞失去控制。
这个过程可能需要很多年，甚至几十年。
生活习惯、环境因素都可能是诱因。
吸烟、饮酒、肥胖，这些都是可能的罪魁祸首。
癌症的发生并不是单一因素造成的，而是多种因素交织的结果。
2.3 病理分级与分期病理分级和分期是评估肿瘤的重要工具。
分级就像给肿瘤打分，决定它的恶性程度。
分期则是看肿瘤扩散到哪个阶段。
这个过程复杂，但对治疗方案的选择至关重要。
早期发现，早期治疗，往往能取得更好的效果。
对待肿瘤，越早越好，毕竟，时间就是生命。
三、感染与免疫3.1 感染类型感染可分为细菌、病毒、真菌和寄生虫。
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⎪ ⎩ ⎨ ⎩ ⎨⎩⎪⎩⎪第四章 细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
（⎧ 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩⎪ ⎧ ⎧全身性：饥饿、因病不能长期进食 ⎪⎪a.营养不良性萎缩：⎨⎪⎪ ⎩局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ⎪⎪ ⎪萎缩⎨ b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ⎪（⎪ 2）病理性萎缩⎨c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩⎪⎪d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ⎪⎪e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ⎪⎪ f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。
⎧ ⎧代偿性：体力劳动肌肉发达⎪生理性肥大⎨ ⎪ 肥大⎪ ⎪⎩内分泌性：妊♘期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ⎧代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、⎪ ⎪病理性肥大⎨慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大⎩⎪ ⎪内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
⎧ ⎧代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新⎪生理性增生⎨ 增生⎪ ⎩内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ⎪病理性增生⎧代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生⎨⎩⎩内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
病理学考试重点知识归纳
病理学考试重点知识归纳一、名称解释1、健康：不仅仅是没有疾病，包括躯体健康、心理健康、社会适应良好和道德健康。
2、肉芽组织：是指由新生的毛细血管及增生的纤维母细胞构成的幼稚结缔组织，常伴有各种炎细胞侵润。
肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
3、栓塞：不溶于血液的异常物质随血液运行阻塞血管腔的现象。
4、休克：是指由各种强烈致病因子引起的急性循环功能障碍，使组织器官微循环灌流量不足，导致重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
5、DIC：是指在某些致病因子作用下，大量促凝血物质入血，形成广泛微血栓，致使凝血因子和血小板大量消耗，导致凝血功能发生障碍而形成出血倾向。
二、填空题1.病理学研究方法有哪些：活体组织检查、尸体解剖、细胞学检查、动物实验。
2.变性的类型：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化。
3.血栓的类型：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。
4.栓塞的类型和常见的栓塞：血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、气体栓塞。
5.梗死的类型：贫血性、出血性梗死。
6.炎症的基本病理表现：变质、渗出、增生。
7.炎症局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
8.肿瘤的生长方式：膨胀性生长、侵润性生长、外生性生长。
三、选择题1.生物因素是最常见的致病因素。
2.最常见的是血栓栓子。
3.贫血性梗死最常见的是心、肾、脾等。
4.败血症常见的是葡萄球菌、脑膜炎双球菌性败血症。
5.正常成人血清钾浓度3.5~5.5mol/L。
6.钾代谢紊乱对机体的影响：对神经肌肉的影响（肌肉最先出现的症状是乏力）。
7.代钾的及时补液原则：先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度、严禁静脉注射。
8.正常人血浆酸碱度：7.35~7.459.实际碳酸氢盐（AB）＞标准碳酸氢盐（SB），提示有二氧化碳滞留，见于呼吸性酸中毒；AB＜SB，提示二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。
10.临床病理工作中最常用的检查方法是活体组织检查。
(完整word版)病理学重点总结(学霸整理版)
病理学病理学（Pathology）———研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大，增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小.其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少.肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻,质地硬韧、色泽加深.光镜观察：（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多.分类:生理性萎缩病理性萎缩：营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩。
内分泌性萎缩。
炎症性萎缩二。
肥大（hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察：肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多.分类：代偿性肥大：如高血压时的心脏.内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia)实质细胞的数量增多.分类：弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子:如再生性增生.代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间）常见类型：.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1。
有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3。
上皮化生可癌变。
（化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.）细胞、组织损伤的原因：1 缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素：致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤（变性）不可逆性损伤（坏死）变性（degeneration）:是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。
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第一章、细胞和组织的适应、损害与修复第一节、细胞和组织的适应性反响1、适应：是指细胞、组织、器官对连续性内外刺激产生的非损害性应答反响，表现为细胞、组织、器官经过改变自己的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间到达新的平衡，进而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积减小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以够伴发细胞数量的减少。
〔注意与发育不良、未发育的差异〕1、分类：①生理性萎缩：多与年龄相关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常有种类和举例类型举例营养不良性萎缩脑动脉粥样硬化→脑萎缩局部营养不良恶性肿瘤、长远饥饿→全身器官、组织萎全身营养不良缩压迫性萎缩肾盂积水→肾萎缩废用性萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损害→肌肉去神经性萎缩萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩内分泌性萎缩损害性萎缩由于病毒、细菌等惹起3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积减小，重量减少，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积减小或兼有数量减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大惹起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增加, 功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫圆滑肌蛋白合成增加，举重运发动上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大 : 如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性〔激生性〕肥大: 如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增加称为增生，是细胞有丝分裂爽朗的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生常常并存。
在细胞分裂增殖能力爽朗的组织，其肥大能够是细胞体积增大和细胞数量增加的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞种类被另一种分化成熟的细胞种类所取代的过程称为化生化生的形成是由拥有分裂增殖和多向分化能力的天真未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
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医学考研备考病理学考试重点(一)细胞与组织损伤1.细胞损伤和死亡的原因、发病机制。
2.变性的概念、常见的类型、形态特点及意义。
3.坏死的概念、类型、病理变化及结局。
4.凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。
(二)修复、代偿与适应1.肥大、增生、萎缩和化生的概念及分类。
2.再生的概念、类型和调控，各种组织的再生能力及再生过程。
3.肉芽组织的结构、功能和结局。
4.伤口愈合的过程、类型及影响因素。
(三)局部血液及体液循环障碍1.充血的概念、分类、病理变化和后果。
2.出血的概念、分类、病理变化和后果。
3.血栓形成的概念、条件以及血栓的形态特点、结局及其对机体的影响。
4.弥散性血管内凝血的概念、病因和结局。
5.栓塞的概念、栓子的类型和运行途径及其对机体的影响。
6.梗死的概念、病因、类型、病理特点、结局及其对机体的影响。
(四)炎症1.炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制(包括炎性介质的来源及其作用，炎细胞的种类和功能)。
2.炎症的临床表现、全身反应，炎症经过和炎症的结局。
3.炎症的病理学类型及其病理特点。
4.炎性肉芽肿、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。
(五)肿瘤1.肿瘤的概念、肉眼形态、异型性及生长方式，转移的概念、途径及对机体的影响。
肿瘤生长的生物学、侵袭和转移的机制。
2.肿瘤的命名和分类，良性肿瘤和恶性肿瘤的区别，癌和肉瘤的区别。
3.肿瘤的病因学、发病机制、分级、分期。
4.常见的癌前病变，癌前病变、原位癌及交界性肿瘤的概念。
常见肿瘤的特点。
(六)免疫病理1.变态反应的概念、类型、发病机制及结局。
2.移植排斥反应的概念、发病机制、分型及病理变化(心、肺、肝、肾和骨髓移植)。
3.移植物抗宿主的概念。
4.自身免疫病的概念、发病机制及影响因素。
5.系统性红斑狼疮的病因、发病机制和病理变化。
6.类风湿关节炎的病因、发病机制和病理变化。
7.免疫缺陷病的概念、分类及其主要特点。
(七)心血管系统疾病1.风湿病的病因、发病机制、基本病理改变及各器官的病理变化。
2.心内膜炎的分类及其病因、发病机制、病理改变、合并症和结局。
3.心瓣膜病的类型、病理改变、血流动力学改变和临床病理联系。
4.高血压病的概念、发病机制，良性高血压的分期及其病理变化，恶性高血压的病理特点。
5.动脉粥样硬化的病因、发病机制及基本病理变化，各器官的动脉粥样硬化所引起的各脏器的病理改变和后果。
6.心肌病的概念，克山病、充血性心肌病、肥厚阻塞性心肌病及闭塞性心肌病的病理学特点。
7.心肌炎的概念、病理学类型及其病理特点。
(八)呼吸系统疾病1.慢性支气管炎的病因、发病机制和病理变化。
2.肺气肿的概念、分类。
慢性阻塞性肺气肿的发病机制、病理变化和临床病理联系。
3.慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。
4.各种细菌性肺炎的病因、发病机制、病理变化和并发症。
5.支原体肺炎的病因、发病机制、病理变化和并发症。
6.病毒性肺炎的病因、发病机制和病理特点。
7.支气管扩张的概念、病因、发病机制、病理变化和并发症。
8.硅沉着病的病因、常见类型、各期病变特点及并发症。
9.肺泡性损伤及肺间质性疾病的概念、病因、发病机制和病理变化。
10.鼻咽癌和肺癌的病因和常见的肉眼类型、组织学类型及它们的特点、转移途径及合并症。
(九)消化系统疾病1.慢性胃炎的类型及其病理特点。
2.溃疡病的病因、发病机制、病理特点及其并发症。
3.阑尾炎的病因、发病机制、病理变化及其并发症。
4.病毒性肝炎的病因、发病机制及基本病理变化，肝炎的临床病理类型及其病理学特点。
5.肝硬化的类型及其病因、发病机制、病理特点和临床病理联系。
6.早期食管癌的概念及各型的形态特点，中晚期食管癌各型的形态特点、临床表现及扩散途径。
7.早期胃癌的概念及各型的形态特点，中晚期胃癌的肉眼类型和组织学类型、临床表现及扩散途径。
8.大肠癌的病因、发病机制、癌前病变、肉眼类型及组织学类型，分期与预后的关系，临床表现及扩散途径。
9.原发性肝癌的肉眼类型、组织学类型、临床表现及扩散途径。
10、胰腺炎症及肿瘤性疾病的病因、发病机制及病理特点。
(十)造血系统疾病1.霍奇金病的病理特点、组织类型及其与预后的关系。
2.非霍奇金淋巴瘤的病理学类型、病理变化及其与预后的关系。
3.白血病的病因分类及各型白血病的病理变化及临床表现。
(十一)泌尿系统疾病1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。
2.新月体性肾小球肾炎的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。
3.膜性肾小球肾炎、微小病变性肾小球病、局灶性阶段性肾小球硬化、膜增生性肾小球肾炎的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。
4.IgA肾病及慢性肾小球肾炎的病因、病理变化和临床病理联系。
5.肾盂肾炎的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。
6.肾细胞癌、肾母细胞瘤、膀胱癌的病因、病理变化、临床表现和扩散途径。
(十二)生殖系统疾病1.子宫颈癌的病因、癌前病变(子宫颈上皮内肿瘤)、病理变化、扩散途径和临床分期。
2.子宫内膜异位症的病因和病理变化。
3.子宫内膜增生症的病因和病理变化。
4.子宫体癌的病因、病理变化和扩散途径。
5.子宫平滑肌瘤的病理变化、子宫平滑肌肉瘤的病理变化和扩散途径。
6.葡萄胎、侵袭性葡萄胎、绒毛膜癌的病因、病理变化及临床表现。
7.卵巢浆液性肿瘤、黏液性肿瘤的病理变化，性索间质性肿瘤、生殖细胞肿瘤的常见类型及其病理变化。
8.前列腺增生症的病因和病理变化。
9.前列腺癌的病因、病理变化和扩散途径。
10.乳腺癌的病因、病理变化和扩散途径。
(十三)传染病及寄生虫病1.结核病的病因、传播途径、发病机制、基本病理变化及转化规律。
2.原发性肺结核病的病变特点、发展和结局。
3.继发性肺结核病的类型及其病理特点。
4.肺外器官结核病的病理特点。
5.流行性脑脊髓膜炎的病因、传播途径、病理变化、临床病理联系和结局。
6.流行性乙型脑炎的病因、传染途径、病理变化和临床病理联系。
7.伤寒的病因、传染途径、发病机制、各器官的病理变化、临床病理联系、并发症和结局。
8.细菌性痢疾的病因、传染途径，急性、中毒性及慢性痢疾的病理特点及与临床病理的联系。
9.阿米巴病的病因、传染途径，肠阿米巴病的病理变化及肠外阿米巴病的病理变化。
10.血吸虫病的病因、传染途径、病理变化及发病机制，肠道、肝、脾的病理变化。
11.梅毒的病因、传播途径、发病机制、病理变化及分期。
12.艾滋病的概念、病因、传播途径、发病机制、病理变化及分期。
(十四)其他1.甲亢、甲减、甲状腺炎症的病因、病理变化和临床病理联系。
2.甲状腺肿瘤的肉眼特点、组织学类型、临床表现和扩散途径。
3、糖尿病及胰岛细胞瘤的病因、病理变化及临床病理变化。
凯程教育：凯程考研成立于2005年，国内首家全日制集训机构考研，一直从事高端全日制辅导，由李海洋教授、张鑫教授、卢营教授、王洋教授、杨武金教授、张释然教授、索玉柱教授、方浩教授等一批高级考研教研队伍组成，为学员全程高质量授课、答疑、测试、督导、报考指导、方法指导、联系导师、复试等全方位的考研服务。
凯程考研的宗旨：让学习成为一种习惯；凯程考研的价值观口号：凯旋归来，前程万里；信念：让每个学员都有好最好的归宿；使命：完善全新的教育模式，做中国最专业的考研辅导机构；激情：永不言弃，乐观向上；敬业：以专业的态度做非凡的事业；服务：以学员的前途为已任，为学员提供高效、专业的服务，团队合作，为学员服务，为学员引路。
如何选择考研辅导班：在考研准备的过程中，会遇到不少困难，尤其对于跨专业考生的专业课来说，通过报辅导班来弥补自己复习的不足，可以大大提高复习效率，节省复习时间，大家可以通过以下几个方面来考察辅导班，或许能帮你找到适合你的辅导班。
师资力量：师资力量是考察辅导班的首要因素，考生可以针对辅导名师的辅导年限、辅导经验、历年辅导效果、学员评价等因素进行综合评价，询问往届学长然后选择。
判断师资力量关键在于综合实力，因为任何一门课程，都不是由一、两个教师包到底的，是一批教师配合的结果。
还要深入了解教师的学术背景、资料著述成就、辅导成就等。
凯程考研名师云集，李海洋、张鑫教授、方浩教授、卢营教授、孙浩教授等一大批名师在凯程授课。
而有的机构只是很普通的老师授课，对知识点把握和命题方向，欠缺火候。
对该专业有辅导历史：必须对该专业深刻理解，才能深入辅导学员考取该校。
在考研辅导班中，从来见过如此辉煌的成绩：凯程教育拿下2015五道口金融学院状元，考取五道口15人，清华经管金融硕士10人，人大金融硕士15个，中财和贸大金融硕士合计20人，北师大教育学7人，会计硕士保录班考取30人，翻译硕士接近20人，中传状元王园璐、郑家威都是来自凯程，法学方面，凯程在人大、北大、贸大、政法、武汉大学、公安大学等院校斩获多个法学和法硕状元，更多专业成绩请查看凯程网站。
在凯程官方网站的光荣榜，成功学员经验谈视频特别多，都是凯程战绩的最好证明。
对于如此高的成绩，凯程集训营班主任邢老师说，凯程如此优异的成绩，是与我们凯程严格的管理，全方位的辅导是分不开的，很多学生本科都不是名校，某些学生来自二本三本甚至不知名的院校，还有很多是工作了多年才回来考的，大多数是跨专业考研，他们的难度大，竞争激烈，没有严格的训练和同学们的刻苦学习，是很难达到优异的成绩。
最好的办法是直接和凯程老师详细沟通一下就清楚了。
建校历史：机构成立的历史也是一个参考因素，历史越久，积累的人脉资源更多。
例如，凯程教育已经成立10年（2005年），一直以来专注于考研，成功率一直遥遥领先，同学们有兴趣可以联系一下他们在线老师或者电话。
有没有实体学校校区：有些机构比较小，就是一个在写字楼里上课，自习，这种环境是不太好的，一个优秀的机构必须是在教学环境，大学校园这样环境。
凯程有自己的学习校区，有吃住学一体化教学环境，独立卫浴、空调、暖气齐全，这也是一个考研机构实力的体现。
此外，最好还要看一下他们的营业执照。
（注：可编辑下载，若有不当之处，请指正，谢谢!）。