精选-微循环障碍的表现
如何判断微循环好不好
如何判断微循环好不好作者：来源：《家庭医学》2008年第04期河南新安读者老强来信说：我是一名退休老师。
上个星期在街上散步时，被一群穿着白大褂的人拉到一部仪器前面检查，给了我一张小纸条，说是微循环不好。
要我买他们的药吃。
我当然不会上当了。
只是我想明白，这个微循环到底是什么，不好的时候有什么征象吗?答老强读者：微循环是直接参与机体组织、细胞物质交换的体液循环，人体器官的组织、细胞不能直接和外界环境沟通，只有通过组织液和血液、淋巴液进行物质、能量、信息的传递。
微循环就是直接参与组织、细胞的物质、能量、信息传递的血液、淋巴液和组织液的流动。
由于血红蛋白呈红色，镜下可以直接观察到细动脉、毛细血管、细静脉内的血液流动，而不做特殊处理是看不清淋巴液和组织液的流动的。
因此，在临床上常常认为微循环就是指血液微循环。
微循环和一般循环比较，具有以下特点：是循环系统的最末梢部分。
又是脏器的重要组成成分：微血管、毛细淋巴管都是循环系统的最末梢部分，属于循环系统。
很多脏器的实质细胞、组织都和细动脉、毛细血管、细静脉以及毛细淋巴管有机地结合在一起，形成以微血管为重要支架的立体结构，所以它们又是脏器的重要组成成分。
微循环既是循环的通路，又是物质交换的场所：全身的循环血液，除部分流经动、静脉短络支外，几乎全部流经微血管，以灌注组织、细胞。
组织液存在于组织、细胞之间隙，流动于微血管、细胞、毛细淋巴管之间。
毛细淋巴管是细胞、组织的重要输出通道之一。
因此微循环是细胞、组织与血液、淋巴液进行物质交换的场所。
总之，微循环不同于一般循环的特点是具有“二重性”，即在属性、形态、功能、代谢、调节方面，既具有一般循环系统的共性，又有脏器的特殊性。
目前微循环观测部位有十一个，而最常用和实用性广泛，能代表全身微循环状态的主要是甲襞和眼球结膜两个部位。
甲襞是观测微循环的最好窗口。
甲襞是覆盖在手指甲根部的皮肤皱褶，其表皮薄、透光性好，微血管表浅。
上皮下为真皮乳头，每个乳头内一般有一支毛细血管走向表皮，逐渐与表皮平行，在显微镜下容易看见。
冠心病的微循环障碍及治疗方法
冠心病的微循环障碍及治疗方法冠心病是一种常见的心脏疾病，其主要病理生理特征是冠状动脉供血不足，导致心肌缺血和缺氧。
然而，对于一部分冠心病患者来说，尽管冠状动脉的供血情况良好，但仍会出现心肌缺血的症状以及心电图的异常表现。
这一现象被称为微循环障碍，是冠心病的一种特殊类型。
本文将探讨冠心病的微循环障碍及常见的治疗方法。
一、冠心病的微循环障碍冠心病的微循环障碍是指在冠脉造影检查中，冠状动脉没有明显的狭窄或者闭塞，但患者却出现了心绞痛症状。
这种情况下，心肌的供血是通过微血管网络完成的，而不是主要的冠状动脉。
常见的病理生理特征包括微血管功能异常、炎症反应、内皮细胞功能异常以及自主神经调节紊乱等。
冠心病的微循环障碍易被忽视，因为冠状动脉造影等常规检查无法准确展示微血管的情况。
而临床上，患者往往会出现心绞痛、心动过速、疲劳等心脏症状，并且心电图也会出现ST-T改变。
因此，对于出现心绞痛症状且冠脉造影检查无明显异常的患者，应高度怀疑可能存在微循环障碍。
二、冠心病微循环障碍的治疗方法针对冠心病的微循环障碍，治疗方法主要包括药物治疗、介入治疗和行为治疗等。
1.药物治疗（1）硝酸酯类药物：硝酸酯类药物如硝酸甘油可以通过舒张血管、改善心肌氧供情况来缓解心绞痛症状。
口服制剂和舌下含化剂是常见的给药方式，但其作用持续时间较短。
长效制剂或者贴片制剂可以更好地维持治疗效果。
（2）钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂可以减慢心脏的收缩速率，降低心肌耗氧量，从而缓解心绞痛症状。
常用的钙通道阻滞剂包括氨氯地平、硝苯地平等。
（3）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂可以通过减慢心率、降低心肌耗氧量来减轻心绞痛症状。
临床常用的β受体阻滞剂有普萘洛尔、美托洛尔等。
2.介入治疗在一些严重微循环障碍的患者中，介入治疗可能是一种有效的手段。
常见的介入治疗手段包括经皮冠状动脉成形术（PTCA）、旋磨术以及支架植入术等。
这些手术主要通过扩张微血管，改善冠状动脉的血流供应情况。
微循环障碍的表现
微循环障碍表现微循环障碍时，在体内可出现微循环功效障碍、微血流紊乱、微血管管壁损伤、微血管压力异常，和微血管周围改变等一系列病理现象，见表1。
在临床试验中，一个有经验医师也有部分措施判别组织灌流情况，见表2。
表1微循环障碍关键表现发生部位表现形式微血管舒缩异常（缺血或瘀血）、微血池形成动-静脉短路开放异形、扭曲、膨胀形成微血流自律运动减弱或消失内皮细胞损伤、坏死、脱落，胶原纤维暴露、基膜破坏管壁和血小板、白细胞和异物颗粒粘附血流缓慢、淤泥化、静止、瘀滞，压力梯度和切边速度下降血粘度升高、毛细血管逆转现象白细胞附壁、填塞红细胞变形性下降、聚集、凝聚、嵌塞微血管周围出血和渗透液积聚（水肿）静水压和渗透压改变网状细胞、成纤维细胞、多种纤维和机制改变发生在微循环水平上血管和血流形态异常和功效紊乱称为微循环障碍。
微循环障碍可造成组织血液营养性灌流显著降低，引发一系列缺血、缺氧性病变，和再灌性损伤，严重时甚至造成脏器功效不全和衰竭。
表1检验项目灌流好灌流差唇色及口腔黏膜压唇试验皮肤表现皮肤毛细血管充盈试验肢端温度甲床眼底动静脉比脉率、脉压血压尿量双腿抬高试验化验意识状态红润苍白区消失快温，干燥无紫绀斑纹苍白消失快温暖微红A:V=2:3不快，>4kPa收缩压12kPa以上舒张压5.33kPa以上成人30ml/小时阴性血小板、血钾、转氨酶正常清楚灰白苍白区小时慢灰白、潮湿、严寒、紫绀斑纹苍白消失慢厥冷灰白A:V=1:3或1:4快>120次/分，脉压<2.67kPa收缩压<10.66kPa舒张压<5.33kPa尿少或尿闭30秒内血压升高1.33kPa血小板降低，血钾升高，转氨酶活性升高淡漠或昏迷40余年来，中国学者钱潮、祝寿河等在对爆发型流脑及中毒性菌痢等疾病进行仔细临床和试验室观察基础上提出，急性微循环障碍是这类疾病发病早期关键改变，而且是引发部分列严重症状基础。
当初我们在乙脑和感染性休克患者也有类似发觉。
冠心病的微循环功能障碍和调节机制
冠心病的微循环功能障碍和调节机制冠心病作为一种心脏疾病，在全球范围内广泛存在。
然而，除了冠状动脉阻塞引起的血管供血不足外，冠心病患者还经常伴随着微循环功能障碍。
微循环是心脏冠状动脉供血不到的区域，通过一系列微小的血管组成的网状结构来维持组织的血液供应。
本文将讨论冠心病的微循环功能障碍以及涉及的调节机制。
一、微循环功能障碍的定义和表现微循环功能障碍是指在血管营养供应区域内，由于血流动力学异常或内外环境因素导致微循环内血流分布不均匀或灌注不足，造成局部组织缺血，从而引发一系列病理改变。
在冠心病中，微循环功能障碍会导致心肌缺血、心绞痛的发生，并增加心肌梗死的风险。
微循环功能障碍的表现主要包括：1. 心绞痛症状：患者会感到胸痛或不适感，可向左肩、背部、颈部等部位放射，且多发生在运动或精神紧张时。
2. ST段改变：在心电图上，出现ST段压低、压平或抬高等改变，反映了心肌缺血。
3. 心电图检查：运动负荷心电图检查中，患者可能出现运动诱发的ST段压低、抬高或ST段下斜型压低。
二、微循环功能障碍的调节机制1. 冠状动脉自主神经调节：冠脉微循环的血流主要由冠状动脉自主神经调节，包括交感神经和副交感神经。
交感神经通过增加心肌收缩力和心率来提高微循环血流量，而副交感神经则通过降低心肌收缩力和心率来使微循环血流量减少。
当交感神经兴奋或副交感神经抑制过量时，都可能导致微循环功能障碍。
2. 冠状动脉内皮功能障碍：冠状动脉内皮细胞具有调节血管舒缩的功能，当内皮细胞产生异常，如氧化应激和炎症反应，会导致血管收缩和血小板聚集，从而影响微循环的血流。
3. 冠状动脉代谢耗氧平衡：冠状动脉的代谢和耗氧平衡也对微循环功能具有重要影响。
当心肌代谢增加或冠状动脉供氧减少时，微循环可能会因为血管舒缩不足而出现功能障碍。
4. 内皮源性舒张因子：内皮细胞产生的一系列内源性舒张因子，如一氧化氮和前列腺素E2，对微循环功能具有重要作用。
当内皮细胞损伤或功能受损时，这些舒张因子的释放会受到抑制，导致微循环功能受到损害。
心脏微循环障碍金标准
心脏微循环障碍金标准
心脏微循环障碍是指心脏微血管的功能或结构异常导致的血流障碍。
金标准是指在某一领域中公认的最佳诊断或治疗方法，是评价其他方法准确性和有效性的标准。
在诊断心脏微循环障碍方面，金标准通常包括临床症状、心电图、心肌灌注显像、心脏超声等多种检查手段的综合应用。
首先，临床症状是诊断心脏微循环障碍的重要依据之一。
患者可能出现胸痛、气短、乏力等症状，但这些症状也可能与其他心血管疾病相似，因此需要结合其他检查进行综合分析。
其次，心电图是常用的诊断手段之一。
心脏微循环障碍可能导致心电图异常，如ST段改变、T波倒置等，但心电图的特异性和敏感性有限，不能单独作为诊断的金标准。
心肌灌注显像是一种非侵入性的检查方法，可以评估心肌的灌注情况，对于诊断心脏微循环障碍具有一定的帮助。
这种方法可以通过放射性示踪剂观察心肌的血液灌注情况，但也存在一定的局限性，如对放射性物质的使用和辐射剂量的限制等。
另外，心脏超声检查可以评估心脏结构和功能，对于排除其他心脏疾病以及评估微循环障碍的影响也有一定帮助。
总的来说，目前尚无单一的金标准可以完全准确诊断心脏微循环障碍，通常需要综合运用临床症状、心电图、心肌灌注显像、心脏超声等多种检查手段进行综合分析，以达到尽可能准确的诊断。
未来，随着医学技术的发展，可能会出现更准确的金标准用于诊断心脏微循环障碍。
【糖尿病足临床进展】基于改善微循环障碍的糖尿病周围神经病变治疗进展
【糖尿病足临床进展】基于改善微循环障碍的糖尿病周围神经病变治疗进展摘要微循环障碍是糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy, DPN）发生的重要病理生理基础之一。
糖尿病患者血糖控制不佳可导致微血管基底膜增厚、内皮细胞肿胀增生和血管通透性增加等血管结构改变，同时伴有血管舒张功能障碍和血液流变学异常，而微循环的这些变化可通过引发能量代谢障碍、山梨醇积聚和肌醇耗竭及氧化应激异常增高等效应进而造成DPN的发生发展。
前列腺素E1、前列环素衍生物和胰激肽原酶和磷酸二酯酶抑制剂等药物可通过不同机制改善微循环障碍，增加神经组织血流灌注，减轻神经组织缺血缺氧性损伤。
随着经济发展、人口老龄化和人民生活方式的转变，糖尿病等慢性非传染性疾病的发病率大幅增加。
2017年中国疾病预防控制中心流行病学调查显示，中国20岁以上成人糖尿病患病率增长至10.9%，据此可推测我国成年糖尿病患者人数约为1.14亿, 已成为世界糖尿病患者人数最多的国家［1］。
作为糖尿病最常见的慢性并发症之一，糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy, DPN）的患病率也随之增加，美国流行病学调查显示约半数以上的糖尿病患者将会出现DPN。
2010年上海的一项流行病学调查显示30岁以上2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者DPN发病率约为61.8%［2］，因此，DPN越来越受到人们的关注，对其病因和发病机制的研究变得尤为重要。
关于DPN发病机制目前已经提出了多种学说，如代谢紊乱、微循环障碍、神经营养因子缺乏和免疫损伤因素等，其中微循环障碍在DPN的发生发展中发挥极其关键的作用。
本文就DPN中微循环障碍的表现、微循环障碍在DPN发病机制中的作用及基于改善微循环障碍的DPN治疗进展综述如下。
一、DPN中微循环障碍的表现1.血管结构改变：对轻至重度DPN患者的神经活检研究显示，其神经内膜微血管发生了基底膜厚度增加、周细胞变性和内皮增生等结构变化。
微循环障碍诊断标准
微循环障碍诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：微循环障碍是指微血管中的血液循环受到一定程度的影响，进而影响细胞的正常代谢和功能。
微循环障碍可能导致局部组织缺氧、营养不良和排泄不畅，进而影响全身的健康。
在临床诊断和治疗中，了解微循环功能的情况对于维持人体内环境的稳定和健康至关重要。
为了准确诊断微循环障碍，医学界制定了一系列的诊断标准和评估方法。
本文将介绍微循环障碍的诊断标准及相关方法，以便帮助医务人员更好地进行微循环障碍的诊断与治疗。
一、病史询问在进行微循环障碍的诊断过程中，首先需要向患者详细了解其病史。
重点询问患者是否存在以下情况：长期高压、高脂血症、高血糖及糖尿病，结缔组织疾病如类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮等，以及其他慢性疾病。
应询问患者是否有手脚局部或全身发凉、麻木、肿胀等症状，以及有无患有心脑血管疾病、心绞痛、高血压等。
二、体格检查微循环在体外是不能直接观察的，但可通过一些简单的体格检查来初步判断是否存在微循环障碍。
最常用的检查方法便是：1. 观察皮肤颜色和温度：正常情况下皮肤颜色应该是粉红色，皮肤温度也应该是适中的，如果患者出现手脚发凉或者发紫的现象，很可能是由于微循环障碍造成的。
2. 指压实验：在患者的手指或脚趾上用力按压一段时间，松开后观察血液回流情况。
正常情况下，皮肤应该呈现出粉红色或逐渐恢复正常颜色，如果患者短时间内不能回复正常颜色，可能存在微循环障碍。
3. 观察指甲颜色和形状：健康的指甲应该是粉红色的，弧形的，有光泽的；如果指甲呈现发紫、变形等异常情况，可能是由微循环障碍引起的。
三、实验室检查1. 血液参数检查：可以通过检查血液中的红细胞比容（HCT）、血小板计数（PLT）、红细胞比积（HGB）、红细胞沉降率（ESR）等指标来初步了解微循环的功能情况。
通常情况下，微循环障碍患者的HCT、PLT、HGB水平会偏低，ESR会升高。
2. 血管内皮功能检测：通过检查血管内皮细胞分泌的一些生物活性物质如一氧化氮（NO）、内皮素（ET）以及凝血功能和红细胞形态、功能等指标来评估微循环的功能状态。
休克的主要病理生理
休克的主要病理生理休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点。
这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。
一、微循环障碍休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml以下／小时，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。
如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。
临床表现血压下降，一般认为收缩压低于10.7kPa（80mmHg）、舒张压低于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），即视为休克的微循环扩张期口亦即休克的失代偿期。
如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期（DIC期）。
二、体液代谢变化休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于p受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。
此外组胺、激肽、前列腺素、内啡肽、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。
此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。
三、重要脏器受损休克持续超过l0小时，即可发生内脏器官的不可逆损害。
如有两个以上器官发生功能障碍，称为多脏器功能衰竭，这是造成休克死亡的常见原因。
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微循环障碍的表现
微循环障碍时，在体内可出现微循环功能障碍、微血流紊乱、微血管管壁损伤、微血管压力异常，和微血管周围的改变等一系列病理现象，见表1。
在临床实验中，一个有经验的医师也有一些办法鉴别组织灌流情况，见表2。
表1微循环障碍的主要表现
发生部位表现形式
舒缩异常（缺血或瘀血）、微血池形成动-静脉短路开放异形、扭曲、微
血流
膨胀形成
微血管自律运动减弱或消失
血流内皮细胞损伤、坏死、脱洛，胶原纤维暴露、基膜破坏管壁与血小板、和
异物颗粒粘附
缓慢、淤泥化、静止、瘀滞，压力梯度和切边速度下降
血粘度升咼、毛细血管逆转现象
白细胞附壁、填塞
红细胞变形性下降、聚集、凝聚、嵌塞
出血和渗透液积聚（水肿）
白细胞
微血管周围静水压和渗透压的改变
网状细胞、成纤维细胞、各种纤维和机制改变
发生在微循环水平上的血管和血流的形态异常和功能紊乱称为微循环障碍。
微循环障碍可导致组织血液营养性灌流明显减少，引起一系列缺血、缺氧性病变，和再灌性损伤，严重时甚至造成脏器功能不全和衰竭。
表1
检杳项目灌流好灌流差
唇色及口腔黏膜红润灰白
压唇试验苍白区消失快苍白区小时慢
皮肤表现温，干燥无紫绀斑纹灰白、潮湿、寒冷、紫绀斑纹
皮肤毛细血管充盈试验苍白消失快苍白消失慢
肢端温度温暖厥冷
甲床微红灰白
眼底动静脉比A:V=2:3A:V=1:3 或1:4
脉率、脉压不快，＞4kPa快＞120次/分，脉压＜2.67kPa
血压收缩压12kPa以上收缩压＜10.66kPa
舒张压5.33kPa以上舒张压＜5.33kPa
尿量成人30ml/小时尿少或尿闭
双腿抬咼试验阴性30秒内血压升高1.33kPa
化验血小板、血钾、转氨酶正常血小板减少，血钾升咼，转氨酶活性
升高
意识状态清楚淡漠或昏迷
40余年来，我国学者钱潮、祝寿河等在对爆发型流脑及中毒性菌痢等疾病进行仔细的临床和实验室观察的基础上提出，急性微循环障碍是此类疾病发病初期的主要变化，并且是引起一些列严重症状的基础。
当时我们在乙脑和感染性休克患者也有类似发现。
因此，建议将此类疾病统称为“急性微循环障碍性疾病”
微循环障碍主要集中在灌流障碍，可见三种形式：① 低灌流状态；② 无复流现象；③再灌流损伤，其主要原因可能是自由基及其引起脂质过氧化作用。
细胞凋亡是在一定的生理或病理刺激下，遵循自身程序发生的细胞死亡，也称程序性细胞死亡。
血管内皮细胞的凋亡是微循环发生发展的一个重要环节，可诱发一系列微血管、微血流的病变。
人体生命现象最小结构和功能单位的细胞是个复杂的开放系统，细胞和细胞赖以生存的外液之间不停地进行信息、物质、能量交换，维持内环境稳定状态，处在交换场所的微循环负有重要作用。
通常细胞外液有多种物质：氧和营养物、正常代谢产物（糖、氨基酸、H－P－
K+等）、异常代谢物（乳酸、核苷酸、腺嘌呤裂解物等）、神经内分泌物（儿茶酚胺、组织胺、前列腺素和多种细胞因子等）。
换言之，微循环障碍时内环境发生了分子剧变，戏称“分子革命”，造成内环境紊乱、信息调控障碍、物质交换异常、细胞结构和功能改变。
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